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Revista de Life Extension

LE Magazine marzo de 2002

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Los estudios en el mundo entero de esa ayuda de la poder usted vive más de largo

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En marzo de 2002 contenido

  1. Efecto de antioxidantes sobre el metabolismo del ojo y del cerebro
  2. Terapia del reemplazo del GH y colesterol de VLDL
  3. DHEAS disminuye sobreactividad del sistema inmune
  4. El extracto de la semilla de la uva debilita el desarrollo de la ateroesclerosis
  5. Selenio, vitamina E y defensa contra virus
  6. La respuesta de IGF-I a las dosis muy bajas del GH en el envejecimiento humano
  7. Prevención o revocación de la depresión a largo plazo por el sulfato del pregnenolone
  8. Inhibición sinérgica del cáncer de próstata

1. Efecto de antioxidantes sobre el metabolismo del ojo y del cerebro

Las anormalidades metabólicas observadas en la retina del ojo y en la corteza cerebral del cerebro fueron comparadas en ratas diabéticas. La diabetes de 2 meses de duración aumentó perceptiblemente la tensión oxidativa en retina, como se muestra en la elevación de las sustancias reactivas retinianas del ácido tiobarbitúrico (RASGONES) y baja que actividades normales de las enzimas de defensa antioxidantes, pero no tenía ningún tal efecto en la corteza cerebral. Otras actividades enzimáticas estaban debajo de normal en retina así como en corteza cerebral. En cambio, la actividad de la cinasa de proteína C (PKC) fue elevada en retina pero no en corteza cerebral en las mismas ratas hyperglycemic. La suplementación con una mezcla antioxidante (que contiene vitamina C, Trolox, el acetato de la vitamina E, la cisteína del N-acetilo, el betacaroteno y el selenio) previno la elevación diabetes-inducida de la tensión del radical libre a la retina. En corteza cerebral, la administración de la dieta antioxidante también previno las disminuciones diabetes-inducidas de diversas enzimas, pero no tenía ningún efecto sobre los RASGONES y actividades de las enzimas de la antioxidante-defensa. Los resultados indican que la corteza cerebral es más resistente que la retina a la tensión oxidativa diabetes-inducida y que la suplementación con estos antioxidantes ofrezca medios de inhibir anormalidades metabólicas retinianas hiperglucemia-inducidas múltiplo.

RADICAL LIBRE BIOLOGY Y MEDICINE, 1999, vol. 26, Iss 3-4, pp 371-378


2. Terapia del reemplazo del GH y colesterol de VLDL

Ésos con deficiencia adulta del GH son a menudo dyslipidemic y pueden tener un riesgo creciente de enfermedad cardiovascular. La secreción y la liquidación de la lipoproteína de la densidad muy baja (VLDL) son causas importantes de las concentraciones (gordas) del lípido de la sangre. Este estudio examinó el efecto de la terapia del reemplazo del GH sobre metabolismo de VLDL. La cinética de VLDL fue determinada en 14 pacientes adultos con deficiencia del GH antes y después de 3 meses de GH o tratamiento del placebo. La terapia del reemplazo del GH aumentó sangre insulina-como las concentraciones 2,9 del factor de crecimiento I (IGF-1) dobla, las concentraciones de ayuno 1,8 de la insulina doblan, y la hemoglobina A (1C) a partir el 5,0% a 5,3%. Disminuyó la masa gorda por 3,4 kilogramos y aumentó la masa magra del cuerpo en 3,5 kilogramos. La concentración total del colesterol, la concentración del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL), y el ratio de VLDL cholesterol/VLDL disminuyeron. La terapia del GH no cambió perceptiblemente el tamaño de piscina de VLDL, sino aumentó la tarifa de la secreción de VLDL a partir del 9,2 al día de 25,9 mg/kg y del MCR a partir de 11,5 a 20,3 ml/min. No se observó ningunos cambios significativos en el grupo del placebo. Este estudio sugiere que la terapia del reemplazo del GH mejore perfil del lípido aumentando el retiro de VLDL. Aunque la terapia del GH estimule realmente la secreción de VLDL, este aumento en VLDL es reducido en última instancia por el aumento en la tarifa de liquidación de VLDL, que el postulado de los investigadores es debido a sus efectos en el aumento de los receptores de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) y la modificación de la composición de VLDL.

DIARIO DE ENDOCRINOLOGY CLÍNICA Y METABOLISM, 1999, vol. 84, Iss 1, pp 307-316


3. DHEAS disminuye sobreactividad del sistema inmune

El sulfato de Dehydroepiandrosterone (DHEAS) ha estado implicado en la regulación de la inmunidad celular. El objetivo de este estudio era evaluar si la reducción edad-dependiente de DHEAS fue asociada a los cambios de la función inmune natural del asesino (NK) en temas mayores sanos y en pacientes a la demencia senil (SD) del tipo de Alzheimer (SDAT).

DHEAS fue reducido perceptiblemente en temas sanos de los ancianos SD = 2,3 MU mol/l) y SDAT (1,6 pacientes de MU mol/l) comparó a los temas jovenes sanos (6,7 MU mol/l); las diferencias significativas también fueron encontradas cuando compararon a los temas mayores sanos y a los pacientes de SDAT. Un significativo enfrente de la asociación entre la edad y los niveles de DHEAS fue demostrado en SDAT y temas mayores sanos. La disminución de la secreción de 24 horas de DHEAS fue asociada a una respuesta citotóxica más alta de NK a DHEAS del grupo sujeto mayor sano que de temas sanos de la edad joven. La actividad creciente de la célula de NK fue encontrada en pacientes con SDAT en comparación con el tema mayor sano. Por el contrario, la respuesta citotóxica de la célula de NK de los pacientes de SDAT era menos pronunciada durante la exposición de DHEAS y cuando DHEAS coincubated con IL-2. Estos datos sugieren un papel de DHEAS en el sistema inmune en actividad funcional de NK en el envejecimiento fisiológico y SDAT. Así, DHEAS tiene un efecto de reducción sobre la sobreactividad de las células inmunes del asesino natural durante la exposición con cytokines. Este efecto de DHEAS pudo parar la patogenesia y la progresión de la enfermedad contrarrestando componentes relacionados del neuroimmune.

DEMENCIA Y DISORDERS COGNOSCITIVO GERIÁTRICO, 1999, vol. 10, Iss 1, pp 21-27


4. El extracto de la semilla de la uva debilita el desarrollo de la ateroesclerosis

El objetivo de este estudio era evaluar el efecto antiatherosclerotic de extractos proanthocyanidin-ricos de las semillas de la uva en conejos colesterol-alimentados. Los extractos proanthocyanidin-ricos de alimentación (0,1 y el 1% en la dieta) a los conejos redujeron perceptiblemente ateroesclerosis severa en la aorta. El análisis Immunohistochemical reveló una disminución del número de células macrófago-derivadas LDL-positivas oxidadas de la espuma en lesiones ateroscleróticas en la aorta de conejos alimentó el extracto proanthocyanidin-rico. Cuando el extracto proanthocyanidin-rico fue administrado oral a las ratas, el proanthocyanidin fue detectado en el plasma. En un experimento in vitro usando sangre humana, el extracto proanthocyanidin-rico, que fue añadido a la sangre, inhibió la oxidación de LDL. Estos resultados sugirieron que los proanthocyanidins, los polifenoles principales en vino rojo, pudieran atrapar radicales libres en la sangre y el líquido intersticial de la pared arterial, de tal modo inhibiendo la oxidación de LDL y mostrando una actividad antiatherosclerotic.

ATHEROSCLEROSIS, 1999, vol. 142, Iss 1, pp 139-149


5. Selenio, vitamina E y defensa contra virus

Se ha pensado que el sistema inmune es afectado por la asociación entre la enfermedad y la nutrición virales. La teoría sugiere que debido a la desnutrición, el sistema inmune esté comprometido, y habrá una susceptibilidad creciente a la infección viral. Sin embargo, el virus sí mismo puede también ser afectado por la situación alimenticia. Un estudio mostró que una variedad de virus normalmente benigno llega a ser virulenta (peligroso) en ratones E-deficientes selenio-deficientes o de la vitamina. Además de los sistemas inmunes de los animales deficientes que son suprimidos, el virus sí mismo también se altera. Los cambios fueron encontrados en el virus que replicó en los ratones deficientes, y una vez que ocurrieron estas mutaciones, incluso los ratones con la nutrición normal llegaron a ser susceptibles a la enfermedad. Así, la situación alimenticia pobre del individuo podía transformar un virus no-virulento en virulento debido a los cambios genéticos en el virus. Una causa subyacente de estos cambios genéticos puede ser tensión común de radicales libres. El estudio muestra la importancia de la nutrición individual durante una enfermedad viral, no sólo desde la perspectiva del individuo, pero desde la perspectiva del virus también.

PROCEDIMIENTOS DE LA NUTRICIÓN SOCIETY, 1999, vol. 58, Iss 3, pp 707-711


6. La respuesta de IGF-I a las dosis muy bajas del GH en el envejecimiento humano

La actividad del eje de la hormona de crecimiento (GH) /IGF-I varía durante vida y se reduce en los ancianos. De hecho, los niveles del GH, y de IGF-I en una más vieja gente son similares a ésos observados en pacientes con deficiencia del GH. La actividad decreciente del eje de GH/IGF-I con edad de avance puede contribuir a los cambios en la composición, la estructura, la función y el metabolismo del cuerpo. De hecho, el tratamiento con las dosis farmacológicas del GH restauró niveles del plasma IGF-I, la masa magra creciente del cuerpo y la fuerza muscular mientras que masa de tejido (gorda) adiposa disminuida en temas mayores sanos. Este estudio estado dirigido para verificar el efecto de ambos de dósis simple (grupo 1: 20 g/kg de MU) y tratamiento a corto plazo con las dosis muy bajas del GH (5 g/kg de MU por 4 días) en los niveles de IGF-I en 27 temas mayores normales. Estudiaron a los adultos jovenes normales (edad 21) como controles. Los niveles de IGF-I que comenzaban eran más bajos en grupo mayor que en el grupo joven (123,1 contra 230,4 g/l de MU). En el grupo 1, la sola administración de 20 g/kg GH de MU indujo una subida significativa de IGF-I de joven (318,0 contra 256,0 g/l de MU) y de los ancianos (187,2 contra 100,4 9,5 g/l de MU). Niveles de IGF-I después de que el GH en ancianos persistiera más bajo que ésos en jóvenes, solamente el aumento del porcentaje IGF-I después de que el GH fuera más alto en los ancianos (91,6%) que en (23,9%) temas jovenes. En el grupo 2, los niveles de IGF-I fueron aumentados perceptiblemente 12 horas después de la primera administración de 5 g/kg GH de MU en mayor (166,6 contra 138,3 g/l de MU) y los jóvenes (272,2 contra 230,4 g/l de MU). Doce horas después de la administración pasada del GH, los niveles de IGF-I fueron aumentados más a fondo de ancianos (a 208,7 g/l de MU) y de jóvenes (a 301,7 g/l de MU). Los niveles de IGF-I en ancianos persistieron más bajo que ésos en jóvenes en cada vez señalan; sin embargo, el aumento del porcentaje IGF-I después de que el GH en ancianos y jóvenes fuera similar (después de la primera administración: 22,4% contra 21,7%; después de la administración pasada: 52,9% contra 39,5%). Los datos demuestran que los niveles de IGF-I en el envejecimiento están reducidos pero la sensibilidad periférica al GH está preservada. De hecho, en temas envejecidos el aumento GH-inducido porcentaje de IGF-I es similar o aún más arriba que eso en controles jovenes. Los hallazgos también indican que una dosis muy baja del GH está necesitada en temas envejecidos para restaurar niveles de IGF-I a la gama joven.

ENDOCRINOLOGY CLÍNICA, 1998, vol. 49, Iss 6, pp 757-763


7. Prevención o revocación de la depresión a largo plazo por el sulfato del pregnenolone

El actual estudio investigó la relación posible entre la depresión a largo plazo y los barbitúricos/benzodiacepina-indujeron amnesia e intentaron determinar el efecto posible del sulfato del pregnenolone sobre la depresión a largo plazo. Los resultados mostraron que la depresión a largo plazo fue bloqueada o que invertida por el sulfato del pregnenolone en las concentraciones (10 MU M). Los resultados sugieren que la respuesta de este tipo de depresión a largo plazo por las benzodiacepinas y los barbitúricos pueda explicar el efecto nocivo principal de estas drogas, amnesia y debilitación cognoscitiva. Así, la prevención o la revocación de este tipo de depresión a largo plazo por el sulfato del pregnenolone, puede sugerir un uso clínico de este agente en la gestión de la amnesia o de la demencia.

RESEARCH FARMACOLÓGICA, 1998, vol. 38, Iss 6, pp 441-448


8. Inhibición sinérgica del cáncer de próstata

El ácido y la vitamina retinóicos D3 han demostrado capacidad significativa de controlar la proliferación in vitro de muchos tumores sólidos. Los efectos sinérgicos cooperativos por estos dos se han divulgado. Es, por lo tanto, posible que mayores efectos terapéuticos podrían ser alcanzados si estos compuestos fueron administrados juntos. El papel de la proteína retinoide-dependiente 1 en la proliferación de célula cancerosa que controla aparece significativo. Los investigadores utilizaron un análogo retinoide, y potente de la vitamina D3 juntos en las dosis bajas, fisiológico más seguras contra un panel de las células cancerosas de la próstata. Las variedades de células fueron inhibidas sinérgico en su crecimiento clónico por la combinación, mientras que solo ácido retinóico estaba esencialmente inactivo. Las células cancerosas experimentaron apoptosis en presencia del ácido y de la vitamina retinóicos D3. Los datos sugieren que de la vitamina D3 el análogo retinoide y pueda actuar naturalmente sinérgico para controlar la proliferación de célula, un proceso que se interrumpa durante la transformación, y que puede formar esta combinación la base para el tratamiento de un cierto cáncer de próstata de la andrógeno-independiente.

DIARIO BRITÁNICO DE CANCER, 1999, vol. 79, Iss 1, pp 101-107



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