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Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2002

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RESTRICCIÓN DE LA CALORÍA, EJERCICIO,
ENVEJECIMIENTO DEL REEMPLAZO DE LA HORMONA Y DE LA LUCHA DE PHYTONUTRIENTS

CONFERENCIA DE LA EDAD - MADISON, WISCONSIN

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El Congreso Anual 2001 de la asociación americana del envejecimiento, conjuntamente con la universidad americana de la gerontología clínica y de la federación americana para la investigación de envejecimiento, ocurrió en la ciudad preciosa de la universidad de Madison, Wisconsin-cercana el campus conocido en la comunidad científica para promover estudios de la restricción de la caloría con los primates. La conferencia confirmó que una explosión de la nueva investigación nos está trayendo más cerca hacia la meta de intervenciones antienvejecedoras eficaces.

El envejecimiento se está describiendo no más mientras que un espiral hacia abajo inevitable sobre el cual nada pueda ser hecha. Por el contrario, nadie en la conferencia parecía vacilante o apologético sobre la meta del palmo de la salud que extendía y de la vida. Los estudios y la investigación Genomic de la célula madre llevan a la esperanza que las brechas dramáticas están en el horizonte. Hasta entonces, sin embargo, podemos lograr mucho utilizando conocimiento actual.

El ejercicio previene la patología, pero no extiende la vida máxima

Las ventajas antienvejecedoras del ejercicio eran un tema importante en la conferencia. Los Gerontologists están de acuerdo que el ejercicio desempeña un papel protagonista cuando se trata de la extensión del palmo de la salud. Pero, como la nutrición, el ejercicio parece dar lugar a los diversos dogmas cuasi-religiosos sobre los cuales el tipo y la cantidad de ejercicio es los mejores, y qué ejercicio logra realmente, especialmente en términos de longevidad. Restauraba para tener Joseph Holloszy, M.D., de Washington University School de la medicina, un pionero en la exploración del impacto del ejercicio en el envejecimiento, presenta un ciertos datos sólidos de la investigación basados en sus estudios animales.

El primer de las presentaciones de Holloszy fue dedicado a la importancia del ejercicio en la prevención de obesidad y de resistencia a la insulina abdominales. Su conclusión total es que mientras que el ejercicio puede extender la vida media, no extiende la vida máxima (la vida más larga de un grupo de animales). Ejercite, sin embargo, pueden afectar dramáticamente al “envejecimiento secundario” - la incidencia y la severidad de las enfermedades asociadas al envejecimiento. Es las enfermedades degenerativas envejecimiento-relacionadas que reducen a menudo la vida individual, o por lo menos “palmo de la salud.” Para ponerlo en términos simples, el ejercicio aparece ayudar a prevenir enfermedad y a ampliar el número de años sanos en edad avanzada, una ventaja extremadamente importante.

Las ayudas del ejercicio previenen obesidad abdominal; por lo menos, reduce el grado de obesidad abdominal. La obesidad abdominal es la causa del número uno del envejecimiento secundario, según Holloszy. Es marcador muy confiable de la resistencia a la insulina en seres humanos y animales. En el modelo de la rata, una dieta de la cebadura (de la alto-sucrosa una dieta de alto grado en grasas o) lleva a la obesidad y a la resistencia a la insulina del bdominal. La cuestión de si la grasa abdominal causa realmente resistencia a la insulina sigue siendo sin resolver. Desde un exceso de grasa dietética o de sucrosa dietética lleva a la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina, una podría sostener que es una cuestión de exceso de calorías. Hay también la visión que los niveles crónico elevados de la insulina (causados por la dieta y la falta incorrectas de ejercicio) llevan a ambos la resistencia a la insulina, debido al downregulation del receptor de la insulina, y a la obesidad abdominal. Cuál no está adentro la duda es que una circunferencia grande de la cintura indica resistencia a la insulina, y un riesgo dramáticamente elevado de todos los desordenes degenerativos en los cuales exceso de la insulina se sabe para jugar una partición.

Todavía diseñan al “ser humano moderno genético para la forma de vida del cazador-recolector,” Holloszy dijo. Los estudios de las pocas tribus de la supervivencia que todavía practican el cazar y el recolectar han mostrado que los miembros de la tribu consumen mucha comida (cerca de 3700 calorías/día para los miembros de una tribu amazónicos; sobre 4000 calorías/día para los esquimales tradicionales), pero ellos también consiga una enorme cantidad de ejercicio. Holloszy mostró a demostración de diapositiva colorida varios cazadores amazónicos que llevaban un pitón que acaban de coger. Los hombres parecidos todo atletas de élite. Él entonces mostró a diapositiva de “Sr. America” - un varón americano de mediana edad no-tan-anormal, con una barriga enorme y extremidades larguiruchas. Esta patología es el resultado de underexercising más así que comiendo excesivamente, Holloszy indicó. La gente no comienza a comer más como ella la envejece, bastante, hace cada vez menos active.

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Resulta que el ejercicio es “extremadamente eficaz contra hipertrofia de la resistencia a la insulina y de la célula gorda.” Según Holloszy, el ejercicio es aún más eficaz que la restricción de la caloría en mantener las células gordas pequeñas. Y el ejercicio mantiene niveles de la insulina bajos.

Generalmente, los hombres comienzan a ganar la grasa abdominal alrededor de la edad de 30; en mujeres, este fenómeno se considera sobre todo después de menopausia. Resulta que el ejercicio es “extremadamente eficaz contra hipertrofia de la resistencia a la insulina y de la célula gorda.” Según Holloszy, el ejercicio es aún más eficaz que la restricción de la caloría en mantener las células gordas pequeñas. Y el ejercicio mantiene niveles de la insulina bajos. Conocen a los atletas principales para tener niveles bajos de la glucosa y niveles bajos de la insulina. Los niveles bajos de la insulina indican los receptores sensibles de la insulina.

El ejercicio inhibe las enzimas (gordo-que producen) lipogénicas. También induce transporte de la glucosa en el músculo que puentea la insulina, así reduciendo la glucosa del suero y por lo tanto la insulina del suero. Este transporte de la glucosa implica un aumento ejercicio-inducido en los supuestos transportadores GLUT-4. En diabéticos suaves, una mejora espectacular en sensibilidad de la insulina se puede considerar con el ejercicio solo (aunque la dieta bajo-glycemic correcta, por supuesto, se recomienda).

En cuanto a la cantidad óptima de ejercicio, no hay modelo de “una talla única”. Depende del individuo. El ejercicio mezclado incluyendo el entrenamiento de la fuerza es probablemente la mejor clase, Holloszy cree. Él también mencionó que DHEA y el aceite de pescado han marcado efectos protectores contra obesidad y resistencia a la insulina abdominales. Las ayudas del aceite de pescado bajan el grado de obesidad abdominal incluso con una dieta de la cebadura. Así, el tipo de grasa que consumimos es extremadamente importante.

Pero el énfasis principal de Holloszy está en el ejercicio para la prevención de la obesidad y de la resistencia a la insulina abdominales. Él ve la epidemia actual de la obesidad como alarmando, y predice las consecuencias calamitosas para la esperanza de la morbosidad y de vida, considerando que la gente hace obesa ahora en una edad más joven. “Usted no ve a gente obesa más allá de la edad de 80,” él indicó. (Nota: aunque los aproximadamente 60% de americanos sean gordos, según los estudios más recientes, sólo cierto porcentaje del exceso de peso es obeso o seriamente obeso en el sentido técnico, con un índice de masa corporal de 30 y arriba.)

En otra conferencia, Holloszy examinó el impacto del ejercicio en longevidad. Sus estudios utilizan la rata masculina debido a la propiedad única de este animal de no compensar la energía gastada en ejercicio con la toma de comida adicional (las ratas femeninas aumentan la toma de comida para compensar ejercicio y para mantener el peso corporal). Cuando con tal que con una rueda corriente, funcionamiento masculino de las ratas cuatro a cinco millas que una distancia del día-uno que es comparable a ésa observó en ratas masculinas salvajes. Los corredores muestran una semejanza llamativa a las ratas caloría-restrictas sedentarias: crecimiento retrasado, grasa de la parte inferior del cuerpo, menos energía disponible para el crecimiento y proliferación de célula. De hecho, los corredores terminan para arriba tan pequeño como ratas caloría-restrictas, con incluso menos grasas de cuerpo que ratas caloría-restrictas sedentarias.

El índice de teoría de vida de los consejos del envejecimiento contra ejercicio, puesto que un metabolismo más rápido se supone para acortar la vida. Holloszy, sin embargo, encontrado que los corredores tendieron a vivir más de largo las ratas ad libitum alimentadas que sedentarias. El ejercicio aparecía producir una extensión de la vida media (los corredores femeninos de la rata también mostraron este efecto). Pero los animales caloría-restrictos sedentarios todavía sobrevivieron a los corredores. Aunque el peso corporal de corredores era tan bajo como el peso corporal de animales caloría-restrictos, el ejercicio no extendió la vida máxima.

Cuando Holloszy restringió la toma de la caloría de corredores, los corredores vivieron mientras las ratas caloría-restrictas sedentarias. (Interesante, los corredores caloría-restrictos hicieron el funcionamiento que los corredores no-restrictos.) Holloszy concluyó que el ejercicio tiene ni un efecto dañino ni sinérgico cuando está combinado con la restricción de la caloría.

Parece que la restricción del ejercicio y de la caloría actúa a través de diversos mecanismos. Ambas características de la parte tales como niveles bajos de la insulina, pero es posibles que solamente la restricción dietética produce una suficiente disminución de la producción del radical libre por las mitocondrias. Aunque es a voluntad los corredores alimentados y las ratas caloría-restrictas sedentarias miraban lo mismo y pesaron lo mismo, sólo la restricción de la caloría produjo la extensión de la vida máxima. Sabemos que la restricción de la caloría causa una disminución de la generación de radicales libres, pero el mecanismo exacto por el cual la restricción de la caloría produce la extensión de la vida sigue siendo desconocido.

¿Puesto que no hay duda que el ejercicio es beneficioso en cualquier edad, hay cualquier cosa que podemos hacer para ayudar para proteger los músculos de los ancianos contra la tensión oxidativa? Parece que solamente ciertos compuestos fenólicos son eficaces. Los polifenoles, encontrados en el extracto de la semilla de la uva, el extracto del té verde, el ginseng, el extracto etc. de la avena, se saben para ser antioxidantes muy potentes.

Los polifenoles también tienen una acción antiinflamatoria. Puesto que hay un estado inflamatorio creciente en músculo envejecido, la acción antiinflamatoria de polifenoles pudo realmente ser su principal mecanismo protector, participante de la conferencia un sugerido. Así, mientras que debemos animar ejercicio en cualquier edad, puede ser que también sea sabio pensar en términos de protección antiinflamatoria extraordinariamente antioxidante y potente para los ancianos que toman un programa del ejercicio. En el pasado, apenas cualquier atención fue prestada a la inflamación como jugador importante en el proceso del envejecimiento. Ahora realizamos que ciertos compuestos fenólicos son antioxidantes y antiinflamatorios extremadamente eficaces.

Total, parece que el cambio metabólico longevidad-que produce puede ser producido solamente restringiendo la aportación calórica, y no por ejercicio. “Calorías adentro, longevidad hacia fuera,” como Holloszy comentó. Sin embargo, todas las conferencias relacionadas con el ejercicio señalaron que el ejercicio es extremadamente beneficioso y notable eficaz en la ayuda prevenga las enfermedades del envejecimiento. La prevención de la enfermedad es de ninguna manera trivial, y puede significar un considerable aumento en cantidad y especialmente la calidad de vida.

 ¿Restricción de la caloría y su imitador-nuestra mejor esperanza del palmo duradero?

La restricción de la caloría continúa desconcertando a los científicos que intentan desenredar la razón por la que la consumo de menos comida debe llevar a un aumento espectacular en longevidad, especialmente si la restricción de la caloría se comienza pronto después de destetar. Incluso cuando está comenzada en Edad Media, la restricción de la caloría puede todavía producir la extensión de la vida del 10% a del 20%. Se ha encontrado que la restricción de la caloría induce centenares de cambios biológicos; no estamos seguros que de éstos son causales. “Algo sobre metabolismo energético es crítico para envejecer y el envejecimiento retrasado,” Richard Weindruch indicado de la universidad de Wisconsin, Madison.

La restricción de la caloría reduce metabolismo glicolítico y aumenta la utilización de ácidos grasos y de la proteína para la energía. Naturalmente, hay un descenso dramático en niveles de la glucosa y de la insulina del suero. La subida del corticosterone en animales caloría-restrictos puede ser principalmente una respuesta a la tensión de la restricción de la caloría, ayudando a los animales haga frente a esta tensión, y por lo tanto a ayudarlos para ser tensión-más resistentes en general. La inyección de animales a voluntad alimentados con los glucocorticoids no produce ventajas.

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El problema enorme con esta manera probada de extender la vida máxima es desgana humana de restringir la toma de comida. La respuesta práctica pudo mentir en “las comidas de los imitadores de la restricción de la caloría” - hechas con los ingredientes no metabolizables. Tales comidas pueden crear la sensación de la satisfacción mientras que proporcionan solamente una parte de las calorías.

Hasta ahora, la restricción de la caloría sigue siendo la única manera probada de extender la vida máxima (por lo menos en roedores). Se sabe para aumentar la reparación de la DNA y para retrasar la disminución de la función mitocondrial. Cuál es la mayoría del importante, la restricción de la caloría extiende el “palmo de la salud.” los animales Caloría-restrictos casi permanecen sanos y activos al final, mostrando enfermedad mucho menos cardiovascular o enfermedad de cerebro degenerativa. La restricción de la caloría tiene un efecto neuroprotective probado, con menos neuropatología y más neurogenesis (producción de nuevas células nerviosas) que son encontrados en animales caloría-restrictos. El desarrollo de cataratas también se retrasa. los animales Caloría-restrictos tienden a morir una muerte súbita, sin un largo periodo de la enfermedad terminal. Si estos hallazgos se aplican a los seres humanos, están de significación profunda, puesto que la calidad de vida en los más viejos años es un asunto crítico, sin mencionar los costes altísimos de atención sanitaria.

El problema enorme con esta manera probada de extender la vida máxima es desgana humana de restringir la toma de comida. Verdad, hay las drogas que disminuyen con eficacia apetito, pero ésta da lugar a cuestiones de efectos secundarios y de la seguridad a largo plazo. La respuesta práctica pudo mentir en “las comidas de los imitadores de la restricción de la caloría” - hechas con los ingredientes no metabolizables. Tales comidas pueden crear la sensación de la satisfacción mientras que proporcionan solamente una parte de las calorías. 2-deoxyglucose es un imitador estándar de la restricción de la caloría usado en la mayoría de los estudios, pero es inadecuado para el consumo humano debido a la toxicidad. Otros imitadores de la restricción de la caloría están en fase de desarrollo; debemos oír mucho más en este tema dentro de un año o de dos.

Rick Weindruch sugirió que la eficacia del mimetics de la restricción de la caloría se pueda probar usando los órdenes del gen del microchip para determinar la capacidad del mimético de inducir la expresión génica asociada a la restricción de la caloría.

¿Podía un bajo-grado, restricción hambre-libre de la caloría trabajar también, por lo menos en términos de palmo de la salud que extendía? Noni Bodkin de la Universidad de Maryland, Baltimore, trabajando con los macacos de la India, ha ideado un acercamiento basado en mantener el peso corporal constante, sobre la base de peso adulto temprano (para un ser humano, éste podría ser el peso a la edad de 18 a 20). El pesaje frecuente se utiliza para determinar si el animal está ganando o peso perdidoso, y las calorías en la dieta se ajustan por consiguiente. Los monos guardados en este régimen de obesidad-prevención no muestran ninguna subida relativa a la edad en glucosa en sangre y resistencia a la insulina. Es demasiado temprano con todo conocer el efecto sobre longevidad, pero puede ser esperado que la restricción suave de la caloría necesaria para mantener el peso corporal joven óptimo llevará a una extensión de la vida media, a la deuda principalmente a la prevención de la diabetes y a la enfermedad cardiovascular.

Regeneración de los nervios y alimentos neuroprotective

Se ha descubierto que el cerebro produce las nuevas células nerviosas, principalmente en la región del hipocampo, de un centro del aprendizaje importante y de la formación de la memoria. Las nuevas neuronas se presentan de las células madres que primero hacen células del progenitor. La mayor parte de las células del progenitor mueren, sin embargo. El cerebro envejecido regenera mal. Las maneras del hallazgo de estimular neurogenesis representarían un progreso significativo en la lucha contra el envejecimiento del cerebro y los desordenes degenerativos del cerebro tales como enfermedad de Alzheimer.

Mark Mattson del instituto nacional en el envejecimiento en Baltimore, Maryland, encontrado que la restricción de la caloría es los medios eficaces uno de aumentar neurogenesis en ratas y ratones. La restricción de la caloría también aumentó la supervivencia de las nuevas células nerviosas. La ventaja neuroprotective de la restricción de la caloría es “dramática y constante.” Mattson postuló que el mecanismo implica la mayor producción de BDNF (factor neurotrophic cerebro-derivado). BDNF es más alto en el hipocampo y la corteza cerebral de animales caloría-restrictos. También sabemos que los desordenes neurodegenerative son caracterizados por una deficiencia de BDNF. BDNF se lanza en respuesta a la tensión suave en las células. Los roedores caloría-restrictos también mostraron más resistencia para subrayar cuando estaban expuestos a las diversas toxinas y los traumas significaron imitar el movimiento, la enfermedad de Parkinson y otras patologías. Podría ser discutido que los gracias a la tensión suave de la restricción de la caloría, el sistema nervioso de animales caloría-restrictos llegan a ser más resistentes a una tensión más severa.

Afortunadamente, la restricción de la caloría no es la única forma de aumentar neurogenesis. Gerd Kempermann, M.D., de Max Delbrueck Center para la medicina molecular en Berlín, presentó una conferencia fascinadora en el impacto del ambiente enriquecido. Este ambiente es creado para los roedores poniéndolos en jaulas más grandes con otros animales, así asegurando la interacción social, y suministrando el “estímulo mental” bajo la forma de túneles para explorar y objetos nuevos.

 

El cerebro envejecido regenera mal. Las maneras del hallazgo de estimular neurogenesis representarían un progreso significativo en la lucha contra el envejecimiento del cerebro y los desordenes degenerativos del cerebro tales como enfermedad de Alzheimer.

Cuando las ratas destetadas se ponen en un ambiente enriquecido, muestran el índice casi doble de neurogenesis cuando están sacrificadas más adelante en una edad joven y comparadas con las ratas en jaulas no enriquecidas. En edad avanzada, los animales ambientalmente enriquecidos muestran a triple el neurogenesis con respecto a controles. Si el enriquecimiento extiende del destete hasta edad avanzada, las ratas viejas muestran a cuatro veces el neurogenesis como las ratas no enriquecidas. El área hippocampal es más gruesa en los animales enriquecidos, mostrando un mayor número de neuronas y de conexión dendrítica.

Interesante, incluso cuando se retira el enriquecimiento, el neurogenesis creciente continúa. Kempermann teoriza que el enriquecimiento en vida temprana promueve supervivencia y neurogenesis de la célula madre. El enriquecimiento necesita ser introducido después de destetar; el enriquecimiento del pre-destete no afecta a neurogenesis hippocampal adulto. Un ejercicio simplemente más físico, obtenido atando una rueda corriente a la jaula, también aumenta neurogenesis.

Glucocorticoids (cortisol incluyendo, nuestra principal hormona de tensión) suprime neurogenesis, al igual que glutamato. Neurogenesis del aumento de los estrógenos. Los compuestos fenólicos tales como ésos encontrados en arándanos y grosellas negras aumentan neurogenesis. Muchas drogas también aumentan neurogenesis. Éstos incluyen todos los antidepresivos y litio sabidos. Los antidepresivos tricíclicos viejos son al parecer tan eficaces en el neurogenesis de aumento como el SSRIs.

Ahora entendemos que la falta de neurogenesis es un factor crucial en la depresión, y que cualquier agente que aumente neurogenesis tiende a ser eficaz en la depresión de lucha. Por lo tanto no es de extrañar que el ejercicio trabaja bien contra la depresión. La llave a la prevención y al tratamiento de la depresión es neurogenesis.


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