Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2002

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DHEA

Trastorno oxidativo en los synaptosomes de la rata inducidos por hiperglicemia: efecto restaurativo del tratamiento del dehydroepiandrosterone.

El daño del sistema nervioso central en diabetes es causado por ateroesclerosis cerebral y el efecto perjudicial de la hiperglicemia crónica sobre tejido nervioso. La hiperglicemia es la cartilla de una serie de reacciones de la cascada que causan la superproducción de radicales libres. Está aumentando el prueba que estas moléculas reactivas contribuyen al daño tisular neuronal. Dehydroepiandrosterone (DHEA) se ha divulgado para poseer propiedades antioxidantes. Este estudio evalúa la situación oxidativa en la fracción synaptosomal aislada del cerebro de ratas streptozotocin-tratadas y del efecto antioxidante del tratamiento de DHEA sobre ratas diabéticas. La generación del radical de hidróxido, el contenido del peróxido de hidrógeno, y el nivel de la especie reactiva del oxígeno fueron aumentados (P<0.05) de los synaptosomes aislados de ratas streptozotocin-tratadas. El trastorno de la situación oxidativa fue confirmado por un bajo del glutatión y del alfa-tocoferol reducidos. El tratamiento de DHEA (magnesio 4 por el día por 3 semanas, per os) protegió los synaptosomes contra daño oxidativo: los synaptosomes de ratas DHEA-tratadas diabético mostraron una disminución significativa de la especie reactiva (P<0.05) y de la formación de productos finales de la peroxidación del lípido, evaluados en términos de chromolipid fluorescente (P<0.01). Por otra parte, el tratamiento de DHEA restauró el contenido no saturado del ácido graso de la membrana y los niveles reducidos del glutatión y del alfa-tocoferol a los niveles normales y restauró actividad de la NAK-ATpasa de la membrana cerca de niveles de control. Los resultados demuestran que la suplementación de DHEA reduce grandemente daño oxidativo en los synaptosomes aislados de ratas diabéticas y sugieren que este neurosteroid pueda participar en la protección de la integridad de membranas sinápticas contra daño hiperglicemia-inducido.

Bioquímica Pharmacol 2000 1 de agosto; 60(3): 389-95

Dehydroepiandrosterone evita lesión oxidativa inducida por isquemia/la reperfusión transitorias en el cerebro de ratas diabéticas.

La hiperglucemia crónica y la isquemia/la reperfusión (IR) causan un desequilibrio en el estado oxidativo de tejidos. Normoglycemic y el streptozotocin (STZ) - ratas diabéticas fueron sujetados a la obstrucción bilateral de la arteria carótida para el minuto 30 seguido por la reperfusión por 60 Min. Las ratas habían sido tratadas con el dehydroepiandrosterone (DHEA) para 7, 14 o 21 días (2 o 4 mg/día por rata) o no tratado izquierdo. El estado oxidativo, el equilibrio antioxidante, y la integridad de la membrana fueron evaluados en synaptosomes aislados. El IR aumentó los niveles de especies reactivas y empeoró la función sináptica, afectando a actividad de la membrana Na/K-ATPase y al lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato en todas las ratas. El desequilibrio oxidativo era mucho más severo cuando el IR transitorio fue inducido en ratas STZ-diabéticas. El tratamiento de DHEA restauró H2O2, el radical de hidróxido, y la especie reactiva del oxígeno cerca de los niveles de control en ratas normoglycemic y redujo perceptiblemente el nivel de toda la especie reactiva en ratas STZ-diabéticas. Por otra parte, el tratamiento de DHEA contrarrestó el efecto perjudicial del IR sobre integridad y la función de la membrana: el aumento del lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato y el descenso en actividad de Na/K-ATPase fueron prevenidos perceptiblemente en ratas normoglycemic y STZ-diabéticas. Los resultados confirman que DHEA, un esteroide suprarrenal que sea de sintetizado novo al lado de las neuronas y de los astrocytes del cerebro, posee un efecto antioxidante multitargeted. También muestran que el tratamiento de DHEA es eficaz en la prevención del trastorno del estado oxidativo y del daño neuronal inducido por el IR en diabetes experimental.

Diabetes el 2000 de nov; 49(11): 1924-31

Dehydroepiandrosterone suprime el nivel hepático elevado de glucose-6-phosphatase mRNA en ratones de C57BL/KsJ-db/db: comparación con troglitazone.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) se conoce para mejorar la hiperglucemia de los ratones diabéticos de C57BL/KsJ-db/db que son obesos e insulina resistentes. En un estudio anterior, divulgamos que DHEA así como el troglitazone suprime las actividades gluconeogenic hepáticas elevadas de las enzimas, de glucose-6-phosphatase (G6Pase) y de fructose-1,6-bisphosphatase (FBPase) en ratones de C57BL/KsJ-db/db. En el actual estudio, evaluamos los cambios en el mRNA de G6Pase y de FBPase en ratones de db/db. A pesar de hyperinsulinemia, el nivel de G6Pase mRNA de ratones de db/db fue elevado con respecto a sus ratones del littermate db/+m del heterocigoto. En cambio, el nivel de FBPase mRNA no fue elevado en ratones de db/db. La administración de DHEA por dos semanas disminuyó perceptiblemente el nivel de la glucosa en sangre y el nivel elevado de G6Pase mRNA en ratones de db/db. No se consideró ningunos cambios significativos en el nivel de FBPase mRNA después de la administración de DHEA. La administración del troglitazone también disminuyó la glucosa en sangre y el nivel de G6Pase mRNA en ratones de db/db aunque no se considerara ningunos cambios en el nivel de FBPase mRNA. Estos resultados sugieren que la elevación de G6Pase mRNA sea importante en la aclaración de la causa de la resistencia a la insulina, y que el gen de G6Pase es por lo menos una blanco para los efectos hipoglicémicos de DHEA como agente de sensibilización de la insulina en ratones de db/db.

Endocr J DEC 2000; 47(6): 799-804

Dehydroepiandrosterone protege los tejidos de ratas streptozotocin-tratadas contra la tensión oxidativa.

La hiperglucemia crónica en diabetes determina la superproducción de radicales libres, y las pruebas están aumentando que éstas contribuyen al desarrollo de complicaciones diabéticas. Se ha divulgado recientemente que el dehydroepiandrosterone posee propiedades antioxidantes; este estudio evalúa si, el diario administrado por tres semanas per os, él puede proveer de la protección antioxidante en tejidos de ratas diabetes streptozotocin-inducida. La peroxidación del lípido fue evaluada en los homogenados del hígado, del cerebro y del riñón de los animales diabéticos, midiendo concentraciones de estado estacionario de sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico y chromolipids fluorescentes. Las ratas de Hyperglycemic tenían una formación reactiva más alta de las sustancias del ácido tiobarbitúrico y niveles fluorescentes de los chromolipids que controles. el Dehydroepiandrosterone-tratamiento (4 mg/día por 3 semanas) protegió tejidos contra la peroxidación del lípido: los homogenados del hígado, del riñón y del cerebro de animales dehydroepiandrosterone-tratados mostraron una disminución significativa de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico y de la formación fluorescente de los chromolipids. El efecto del dehydroepiandrosterone sobre las defensas antioxidantes celulares también fue investigado, pues las actividades enzimáticas antioxidantes empeoradas eran consideradas prueba de la toxicidad oxígeno-dependiente. En homogenados del riñón y del hígado, el tratamiento del dehydroepiandrosterone restaurado al cercano-control valora el nivel cytosolic de glutatión reducido, así como las actividades enzimáticas de la superóxido-dismutasa, glutatión-peroxidasa, catalasa. En el cerebro, solamente un aumento de la actividad de la catalasa era evidente (p < .05), que invirtió con el tratamiento del dehydroepiandrosterone. Los resultados demuestran que el tratamiento de DHEA reduce claramente productos oxidativos de la tensión en los tejidos de ratas streptozotocin-tratadas.

MED libre el 1999 del Biol de Radic de junio; 26 (11-12): 1467-74

Reemplazo de Dehydroepiandrosterone en mujeres con la escasez suprarrenal.

FONDO: El papel fisiológico del dehydroepiandrosterone en seres humanos es todavía confuso. La escasez suprarrenal lleva a una deficiencia del dehydroepiandrosterone; nosotros por lo tanto, investigado los efectos del reemplazo del dehydroepiandrosterone, en pacientes con la escasez suprarrenal. MÉTODOS: En un estudio de doble anonimato, 24 mujeres con la escasez suprarrenal recibieron en el magnesio de la orden al azar 50 del dehydroepiandrosterone oral cada mañana por cuatro meses y placebo diario por cuatro meses, con un período de un mes del desastre. Medimos las hormonas esteroides del suero, insulina-como el factor de crecimiento I, los lípidos, y la globulina hormona-obligatoria del sexo, y evaluamos bienestar y sexualidad con el uso de cuestionarios psicológicos validados y de escalas visual-análogas, respectivamente. Evaluaron las mujeres antes del tratamiento, después de un y cuatro meses del tratamiento con dehydroepiandrosterone, después de un y cuatro meses de placebo, y de un mes después del final del segundo período del tratamiento. RESULTADOS: El tratamiento con dehydroepiandrosterone aumentó las concentraciones inicialmente bajas del suero de dehydroepiandrosterone, de sulfato del dehydroepiandrosterone, de androstenediona, y de testosterona en la gama normal; las concentraciones del suero de globulina hormona-obligatoria del sexo, de colesterol total, y de colesterol de la lipoproteína de alta densidad disminuyeron perceptiblemente. Dehydroepiandrosterone mejoró perceptiblemente bienestar total así como las cuentas para la depresión y la ansiedad. Para el índice global de la severidad, el cambio malo (+/-SD) de la línea baja era -0.18+/-0.29 después de cuatro meses de la terapia del dehydroepiandrosterone, con respecto a 0.03+/-0.29 después de cuatro meses del placebo (P=0.02). Con respecto a placebo, el dehydroepiandrosterone aumentó perceptiblemente la frecuencia de los pensamientos sexuales (P=0.006), del interés sexual (P=0.002), y de la satisfacción con aspectos mentales y físicos de la sexualidad (P=0.009 y P=0.02, respectivamente). CONCLUSIONES: Dehydroepiandrosterone mejora bienestar y sexualidad en mujeres con la escasez suprarrenal.

N Inglés J MED 1999 30 de septiembre; 341(14): 1013-20

Dehydroepiandrosterone previene la inhibición del crecimiento de la peroxidación y de la célula del lípido inducida por la alta concentración de la glucosa en células mesangial cultivadas de la rata.

La tensión oxidativa inducida por la alta concentración de la glucosa contribuye al daño tisular asociado a diabetes, incluyendo lesión renal. Dehydroepiandrosterone (DHEA), el producto secretor principal de la glándula suprarrenal humana, se ha mostrado para poseer una actividad antioxidante multi-apuntada cuál es también eficaz contra la peroxidación del lípido inducida por la alta glucosa. En este estudio evaluamos el efecto de DHEA sobre la debilitación del crecimiento que la alta concentración de la glucosa induce en células mesangial cultivadas de la rata. Las culturas primarias de las células mesangial de la rata fueron crecidas por 10 días en contener de los medios normal (es decir 5,6 mmol/l) o altos (es decir 30 mmol/l) concentraciones de glucosa, sin o con DHEA en diversas concentraciones. La debilitación del crecimiento de la célula inducida por la alta glucosa fue invertida por 100 nmol/l y 500 nmol/l DHEA, que tenían ningún efecto sobre las células mesangial cultivaron en medios glucosa que contenía en la concentración fisiológica normal (5,6 mmol/l). En alto-glucosa las células mesangial cultivadas, DHEA también atenuaron la peroxidación del lípido, según lo medida por la generación de las sustancias del ácido tiobarbitúrico (TBARS) y la concentración reactivas del hydroxynonenal 4 (HNE), y preservada el contenido celular del glutatión reducido así como de la actividad de la ATpasa de la membrana Na+/K+. Los datos fomentan la ayuda el efecto protector de DHEA contra el daño oxidativo inducido por altas concentraciones de la glucosa, y traen en foco su eficacia posible en la prevención de complicaciones crónicas de la diabetes.

J Endocrinol el 2000 de agosto; 166(2): 401-6

Efectos de un solo combate del ejercicio y del entrenamiento del ejercicio sobre los niveles esteroides en tipo de mediana edad - 2 hombres diabéticos: relación a la distribución abdominal del tejido adiposo y a la situación metabólica.

Niveles más bajos del andrógeno se han sugerido para ser asociados al tipo - diabetes 2 y obesidad central y están implicados probablemente en el desarrollo de la ateroesclerosis. El actual estudio investiga el efecto del ejercicio agudo y crónico sobre los niveles de Dehydroepiandrosterone (DHEA) en relación con la distribución gorda abdominal y la situación metabólica en el tipo - diabetes 2. Veinte peso-estables, varones de mediana edad con el tipo - la diabetes 2 fue alistada en el estudio y participada en un submáximo (el Vo (2) pico) y modera (combate del ejercicio del Vo del 50% (2) pico). Los temas fueron asignados aleatoriamente a un haber entrenado o a un grupo de control, respectivamente. El entrenamiento físico consistió en un programa de 8 semanas del ejercicio aeróbico (Vo del 75% (2) pico, el minuto 45), dos veces por semana y ejercicio intermitente, una vez por semana, en una bicicleta ergométrica. El ejercicio agudo aumentó perceptiblemente DHEA y niveles de la testosterona (t). Vo creciente del entrenamiento físico (2) pico (el 42%, p <0.001), índice de la sensibilidad de la insulina (K (ITT)) (57,5%, p <0.02), y niveles básicos de DHEA (el 36%, p <0.05), y HbA1c disminuido (el 29%, p <0.001), tejido adiposo visceral (IVA) (el 44%, p <0.01) y niveles subcutáneos del tejido adiposo (SAT) (el 18%, p <0.01). El peso corporal, BMI y la insulina, niveles de T no fueron modificados. Los cambios en niveles de DHEA no fueron correlacionados con los cambios en sensibilidad de la insulina y la distribución gorda abdominal. En conclusión, el ejercicio que entrena favorable afecta a niveles de DHEA independientemente de mejoras de la situación metabólica y de la distribución gorda abdominal en pacientes con el tipo - diabetes 2.

Diabetes Metab DEC 2000; 26(6): 450-7


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