Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine julio de 2002

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William Faloon
William Faloon

La información Gap mortal

La negligencia espantosa de la vida humana continúa no disminuído, pues los médicos no pueden prescribir las drogas que podrían aliviar o curar enfermedad.

Un ejemplo de una droga pasada por alto es cimetidina (Tagamet®). En 1985, el Life Extension Foundation recomendó la cimetidina como terapia complementaria del cáncer. En aquel entonces, la cimetidina era un medicamento de venta con receta. Deplorable, la mayoría de los oncólogos rechazaron prescribirlo, aunque proporcionamos extractos científicos que verificaban su eficacia.

En un estudio de la señal apenas lanzado por el diario británico del cáncer, los pacientes con una forma agresiva de cáncer de colon mostraron 84,6% tasas de supervivencia notable cuando estaban tratados con la cimetidina comparada solamente a 23,1% tasas de supervivencia para ésos no tratado con cimetidina.[1] ¡Este nuevo estudio muestra que la cimetidina mejoró supervivencia de diez años por casi cuádruple!

Esto no es un informe aislado. Desde el final de los 70, los estudios numerosos han demostrado los efectos anticáncer de la cimetidina, pero porque la droga “no fue aprobada” como terapia del cáncer, a la mayoría de los oncólogos no la utilizaron.

El cáncer de colon matará a 56.000 personas en los Estados Unidos este año. El fracaso para prescribir esta una droga (cimetidina) ha dado lugar a la muerte innecesaria de millares de americanos anualmente.

Ahora, cualquier persona puede obtener la cimetidina

La cimetidina es no más un medicamento de venta con receta. Usted puede comprarlo la derecha del estante de la farmacia conforme a la etiqueta de Tagamet® o los productos genéricos menos costosos (esos diga la “cimetidina” en la caja).

La cimetidina ha mostrado eficacia contra muchos tipos de cáncer. En el estudio más reciente, sin embargo, era solamente eficaz contra ciertas formas de cáncer de colon. Un informe detallado sobre el uso de la cimetidina de los pacientes de cáncer de colon se puede encontrar en el artículo de la “cimetidina y del cáncer” que aparece en el problema de este mes.

Mientras que cualquier persona puede ahora obtener la cimetidina barata, hay las drogas anticáncer adicionales que requieren una prescripción, y algo son indignantemente costosas.

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La crisis del coste del cáncer

El tratamiento contra el cáncer óptimo puede requerir muchas drogas costosas. Por ejemplo, las células cancerosas prosperan en un ambiente con poco oxígeno, y muchos enfermos de cáncer son anémicos.[2-4] ¡Según un estudio reciente publicado por la Sociedad del Cáncer americana, la anemia aumenta el riesgo total de muerte de cáncer en un 65% que asombra![4]

Life Extension recomendó hace tiempo que los enfermos de cáncer aumentan su cuenta de glóbulo, hemoglobina y hematócrito rojos a la gama superior de normal para impulsar la capacidad de carga del oxígeno de su sangre.

Hablando del sistema inmune, el FDA aprobó hace tiempo una droga llamada Leukine. Esta droga restaura parcialmente la producción de la célula inmune perdida a los efectos tóxicos de la quimioterapia. Qué pocos oncólogos entienden es trabajos de ese Leukine mejor cuando están administrado simultáneamente a la quimioterapia, bastante que esperando para ver cuánto daño inmune se inflige después de sesiones de quimioterapia múltiples.[5-7] La ventaja primaria de Leukine es estimular la producción del macrófago para prevenir la infección bacteriana en el paciente de la quimioterapia. Los macrófagos también engullen a las células cancerosas y ayudan a su destrucción por el sistema inmune.[8]

Puesto que el FDA ha aprobado solamente Leukine para el uso después de que la quimioterapia haya dañado el sistema inmune, las compañías de seguros no están pagando esta droga que se administrará durante la quimioterapia. Dependiendo de la dosis, puede costar sobre $1500 por mes para Leukine. (Nota: Leukine no se debe utilizar durante la radiación.)

La pérdida del hueso aprovisiona de combustible crecimiento de la célula cancerosa

Algunos tipos de cáncer (pecho y próstata) tienen una propensión de extenderse por metástasis al hueso.[9-10] El resultado puede ser el dolor óseo que también se puede asociar al debilitamiento del hueso y de un riesgo creciente de fracturas.[11-12]

Encuentran a los pacientes con el cáncer de próstata, por ejemplo, para tener una incidencia muy alta de la osteoporosis incluso antes del uso de las terapias que bajan la testosterona masculina de la hormona.[13] En ajustes tales como cáncer de próstata, cuando la pérdida excesiva del hueso está ocurriendo, hay un lanzamiento de los factores de crecimiento hueso-derivados, tales como TGFb-1*, que estimulan a las células cancerosas de la próstata crecer más lejos.[14-15] A su vez, las células cancerosas de la próstata elaboran las sustancias como el Interleukin 6 (IL-6), que tiene como uno de sus efectos principales la avería posterior del hueso.[16-17] Así, resultados de un ciclo vicioso: deshuese la avería, el estímulo del crecimiento de la célula cancerosa de la próstata y la producción de IL-6 y de otros productos de la célula, que lleva para deshuesar más lejos avería.

La administración intravenosa u oral de las drogas unas de los que se llaman los bisphosphonates, tales como Aredia®, Zometa® (intravenoso), Fosamax® o Actonel® (oral) puede ser utilizada para parar este ciclo vicioso. Tales agentes paran la formación excesiva de la avería o de la resorción y del favor del hueso del hueso.[18-21] La administración de bisphosphonates debe ser acompañada por una toma adecuada de un suplemento del hueso que suministre todas las materias primas para hacer el hueso sano. Éstos incluyen el calcio, el magnesio, el boro, la silicona, la vitamina D y el K.

El problema que la próstata y la cara de los pacientes del cáncer de seno es que la terapia del bisphosphonate es aprobada para el tratamiento solamente después que las células cancerosas se han extendido por metástasis al hueso y llega a ser clínico evidente por una exploración nuclear del hueso de la medicina. **

Si Aredia fue administrado mensualmente a ésos con ciertos tipos de cánceres, el riesgo de metástasis del hueso podría ser reducido perceptiblemente.[22-23] Life Extension recomendó las drogas del bisphosphonate (como ésos mencionó anteriormente) con certeza mecanografía de enfermos de cáncer más que hace una década. Para muchos enfermos de cáncer, sería ideal continuar medicación del bisphosphonate al año o más de largo. Las compañías de seguros, sin embargo, no pagan bisphosphonates hasta después de que el cáncer se haya extendido por metástasis al hueso.

Leukine y las drogas de la bisphosphonate-clase pueden ahorrar las vidas de muchos enfermos de cáncer. El alto coste de estas drogas, sin embargo, impide a menudo su uso. Hemos divulgado previamente que la reglamentación excesiva del FDA es el culpable detrás de la tasación extraña de la droga.[24-25]

Medicamentos para el cáncer menos costosos

FDA demasiado lento
Para aprobar las nuevas drogas

Una nueva encuesta a escala nacional de los especialistas del cáncer patrocinada por el instituto competitivo de la empresa (CEI) encuentra que muchos de ellos creer el FDA es demasiado lenta en nuevos drogas y dispositivos médicos aprobados.

La encuesta de CEI se está lanzando como el proceso de aprobación de la droga de la agencia se convierte en de nuevo el tema de mucho discusión, con alguno sosteniendo que las drogas se están aprobando demasiado rápidamente, mientras que otras creen los costes que se elevan súbitamente y las barreras reguladoras están afectando al desarrollo de la droga. La controversia reciente sobre la regla de FDA para probar las drogas pediátricas puede añadir otro obstáculo regulador al proceso.

Los puntos culminantes de la encuesta incluyen:
imagen Casi dos tercios (el 61%) de los especialistas del cáncer votados creen que el FDA es demasiado lento en nuevos drogas y dispositivos médicos aprobados.
imagen Cuando preguntaron los doctores si las regulaciones del FDA ayudaron o evitaron que a usaran las nuevos drogas o aparatos médicos prometedores en el tratamiento de sus pacientes, había casi incluso partido. (la ayuda del 43%, el 44% previene)
imagen Casi ocho de 10 (el 77%) respondieron que el proceso de la aprobación de FDA ha dañado su capacidad de tratar a sus pacientes con el cuidado mejor por lo menos una vez en sus carreras médicas.
imagen Casi dos tercios (el 70%) creen que el público en general no entiende el “coste humano” de la aprobación del FDA proceso-que algunas personas pueden sufrir o morir el esperar de la agencia para actuar.
imagen Más que medio (el 58%) diga que el FDA no debe restringir la información sobre el uso de las drogas o de los dispositivos aprobados para otras aplicaciones no aprobadas, también conocidos como aplicaciones “sin marca”.

U.S. Senador Bill Frist (R-TN), copatrocinador de la legislación en 1997 para reformar el FDA, hizo esta declaración con respecto a la encuesta de CEI: “Qué usado para tardar varios años ahora se ha reducido a un rato medio del comentario de seis a 10 meses para las nuevas drogas. Con todo, tantos demandados indicados, más necesitan ser hechos para mejorar más lejos el proceso del comentario de la droga.”

La encuesta entera se puede leer en línea en www.cei.org. La encuesta- quinta en este tema patrocinado por CEI desde 1995 fue conducida por la compañía de la interrogación. Incluyó a 160 especialistas del cáncer, con una margen de error de +5,1% en el nivel de confianza del 95%.

CEI es un grupo de políticas público no lucrativo, independiente dedicado a los principios de empresa libre y un gobierno limitado. Para más información sobre CEI, visite por favor su Web site en www.cei.org.

Cortesía reimpresa del instituto competitivo de la empresa, www.cei.org.

No todos los medicamentos para el cáncer se cuestan prohibitivo, pero los oncólogos están ignorando su valor potencial de todos modos. En 1996, Life Extension recomendó que la mayoría de los enfermos de cáncer toman una droga de inhibición COX-2 debido a pruebas sólidas que las células cancerosas utilizan la enzima COX-2 como combustible biológico para sostener su división rápida. En 1996, los americanos tuvieron que importar un inhibidor COX-2 nombrado nimesulid de otros países, porque esta clase de droga no estaba extensamente - disponibles en los E.E.U.U.

Ahora que las drogas de inhibición COX-2 como Celebrex® o Vioxx® se han aprobado, los científicos en los Estados Unidos son duros en el trabajo probar que esta clase de medicación previene el cáncer y quizás incluso lo cura.[30-39]

Qué tiene los científicos emocionados tan es que los experimentos en animales de laboratorio sugieren fuertemente que las drogas como Celebrex podrían ayudar a curar el cáncer, especialmente si está combinado con quimioterapia o la radiación.[40-42] Las estimaciones de un científico allí son 100 estudios separados del cáncer que implican los inhibidores COX-2 en este tiempo que se enciende por todo el mundo.

Según una nota de prensa de Associated Press el 30 de marzo de 2002, los doctores están prediciendo que las drogas de inhibición COX-2 pueden convertirse en terapia estándar en cinco a 10 años. Había pruebas adecuadas en 1996, sin embargo, recomendar las drogas de inhibición COX-2 a los enfermos de cáncer.

Ciertos tipos de células cancerosas responden bien a la medicación del statin. En enfermos de cáncer primarios avanzados del hígado, los que recibieron el magnesio 40 del pravastatin sobrevivieron comparado dos veces tan de largo a los que no recibieron esta droga del “statin”.[43] Los Statins también se asocian interesante a la preservación de la estructura y de la mejora del hueso en densidad del hueso.[44-49]

El problema sigue siendo que los oncólogos de la corriente principal están ignorando hallazgos publicados y todavía no están prescribiendo los statins, los inhibidores COX-2 y otras drogas a los enfermos de cáncer que podrían beneficiarse. Los miembros de Life Extension aprendieron sobre los efectos anticáncer de estas drogas hace muchos anos.

¿Por qué estas terapias salvavidas se ignoran?

Hay muchas razones por las que las mejores drogas no lo hacen en los cuerpos de ésos en necesidad. Las drogas son a veces demasiado costosas y las compañías de seguros no pagarán ellas.

En otros casos, los doctores son “planta de fabricación practicante demasiado ocupada” medicina y no están continuando con los últimos hallazgos de la investigación. Muchos doctores no quieren arriesgar la responsabilidad potencial implicada en prescribir una droga que no sea reconocida por sus pares. Estos médicos cobardes verían bastante a sus pacientes sufrir muertes que agonizan en vez de las drogas que prescriben que se documentan en estudios publicados para tener efectos salvavidas potenciales.

El FDA restringe las empresas farmacéuticas de las ventajas “sin marca” de la publicidad de drogas existentes. Es coste-prohibitivo obtener la aprobación del FDA para hacer una nueva demanda de la enfermedad para una droga existente, especialmente para las drogas que no tienen protección a largo plazo de la patente.

El volumen escarpado de nuevos hallazgos médicos es también un problema. Está llegando a ser cada vez más difícil que cualquier un doctor continúe con todos los nuevos avances que se anuncian diariamente.

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Hay muchas razones por las que las mejores drogas no lo hacen en los cuerpos de ésos en necesidad. Las drogas son a veces demasiado costosas y las compañías de seguros no pagarán ellas. En otros casos, los doctores son “planta de fabricación practicante demasiado ocupada” medicina y no están continuando con los últimos hallazgos de la investigación.

El cáncer mata 556.000 al americano cada año, o 5,5 millones de personas de por década. Muchas de estas víctimas de cáncer están muriendo innecesario. El hecho de que la cimetidina pueda reducir drástico las probabilidades de la muerte de cáncer de colon es un ejemplo rígido de los peligros mortales de no ser informado.

La demostración del estudio que la supervivencia dramáticamente mejorada de la cimetidina en ciertos tipos de cáncer de colon fue publicada en un diario prestigioso del cáncer, solamente el medio no ha divulgado sobre esta brecha. Hay demasiadas de estas clases de descubrimientos médicos que siga habiendo enterrados en diarios científicos. El resultado es que los seres humanos que podrían beneficiarse de este conocimiento también para enrollar para arriba enterraron en vez de curado.

Como miembro del Life Extension Foundation, usted accede a la información hoy que todavía no es reconocida por la medicina convencional. Nuestro historial de 22 años muestra que hemos sido años (si no décadas) delante de la medicina de la corriente principal en terapias salvavidas de recomendación.

Para una vida más larga,

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William Faloon

* Factor de crecimiento de transformación beta-1.

** Tal exploración coge el cáncer metastático que se ha separado al hueso cuando hay suficiente enfermedad abultada dentro del hueso para causar bastante flujo de sangre creciente que la exploración del hueso pueda detectar enfermedad. Métodos de detección más sensibles que escogen las células para arriba de circulación del tumor en la sangre (e.g. tecnología de RT-PCR) o los hallazgos del cáncer microscópico en la médula (coloración inmunológica para las micro-metástasis o el uso de RT-PCR de los especímenes del tuétano) se han publicado pero no son aprobados hasta ahora por las compañías de seguros. (Diel IJ., y otros 1992, 1996)
Diel IJ, Kaufmann M, Goerner R, y otros detección de las células del tumor en la médula de pacientes con el cáncer de seno primario: un factor pronóstico para la metástasis distante. J Clin Oncol el 1992 de oct; 10(10): 1534-9.
Diel IJ, Kaufmann M, costa SD, y otros células micrometastáticas del cáncer de seno en médula en la cirugía primaria: valor pronóstico en comparación con la situación nodal. J cáncer Inst 1996 20 de noviembre nacional; 88(22): 1652-8.


Referencias

1. Matsumoto S, Imaeda Y, Umemoto S, y otros cimetidina aumenta la supervivencia de colorrectal
enfermos de cáncer con niveles del sialyl Lewis-x y de la expresión del epitopo de Lewis-UNo del sialyl en las células del tumor. El británico J puede 2002 (86) 161-167.

2. Moliterno AR, Spivak JL. Anemia del cáncer. Norte el 1996 de Hematol Oncol Clin de abril; 10(2): 345-63.

3. Luis H, Fritz E. Anemia en enfermos de cáncer. Semin Oncol el 1998 de junio; 25 (3 Suppl 7): 2-6.

4. Caro JJ, Salas M, guarda A, Goss G. Anemia como de factor pronóstico independiente en la supervivencia de pacientes con el cáncer: un comentario sistémico, cuantitativo. Cáncer 2001 15 de junio; 91(12): 2214-21.

5. Kobrinsky NL; Sjolander DE; Ms de Cheang; y otros tratamiento colonia-estimulante del factor del Granulocyte-macrófago antes del doxorubicin y del oscurecimiento de la quimioterapia del ciclofosfamida en mujeres con el cáncer de seno de la temprano-etapa. J Clin Oncol el 1999 de nov; 17(11): 3426-30.

6. Pindedo, H.M.; y otros los tesoros ocultados del tumor primario: Quimioterapia neoadjuvant que extiende más GM-CSF en cáncer localmente avanzado. Investigación de cáncer clínica vol. 6, noviembre de 2000 (supl.).

7. Baxevanis, C.N., Tsavaris, y otros factor el estimular de colonia del Granulocyte-macrófago mejora parámetros inmunológicos en pacientes con los tumores sólidos refractarios que reciben la segundo-línea quimioterapia: Correlación con el diario europeo de las respuestas clínicas de Cancer, 1997 vol. 33, ningunos 8, pp1202-1208.

8. Spitler LE. Terapia complementaria del melanoma. Oncología (Huntingt) el 2002 de enero; 16 (1 Suppl 1): 40-8.

9. Waltregny D; Bellahcene A; de Leval X; y otros la expresión creciente del sialoprotein del hueso en metástasis del hueso comparó con las metástasis viscerales en cánceres humanos del pecho y de próstata. Minero Res 2000 del hueso de J mayo; 15(5): 834-43.

10. Pavlakis N, Stockler M. Bisphosphonates en el cáncer de seno (comentario de Cochrane). Rev 2002 del sistema de la base de datos de Cochrane; (1): CD003474.

11. Plunkett TA, Smith P, Rubens RD. Riesgo de complicaciones de metástasis del hueso en cáncer de seno. implicaciones para la gestión. Cáncer el 2000 del EUR J de marcha; 36(4): 476-82.

12. SE de Papapoulos, NA de Hamdy, van der Pluijm G. Bisphosphonates en la gestión del carcinoma de la próstata metastática al esqueleto. Cáncer 2000 15 de junio; 88 (12 Suppl): 3047-53.

13. Berruti A, Dogliotti L, Tucci M, y otros enfermedad metabólica del hueso inducida por el cáncer de próstata: análisis razonado para el uso de bisphosphonates. J Urol DEC 2001; 166(6): 2023-31.

14. Shariat SF, Shalev M, Menesses-Díaz A, y otros niveles preoperativos del plasma del factor de crecimiento de transformación beta (1) (TGF-beta (1)) prediga fuertemente la progresión en los pacientes que experimentan la prostatectomía radical. J Clin Oncol 2001 1 de junio; 19(11): 2856-64.

15. Reyes-Moreno C, Sourla A, Choki I, y otros los factores Osteoblast-derivados de la supervivencia protege a las células cancerosas humanas de la próstata PC-3 contra apoptosis del adriamycin. Urología el 1998 de agosto; 52(2): 341-7.

16. García-Moreno C, Méndez-Davila C, de La Piedra C, y otros las células prostáticas humanas del carcinoma produce un aumento en la síntesis de interleukin-6 por los osteoblasts humanos. Próstata 2002 1 de marzo; 50(4): 241-6.

17. Paule B. [Interleukin-6 y metástasis del hueso del cáncer renal: bases moleculares e implicaciones terapéuticas] Prog Urol el 2001 de abril; 11(2): 368-75.

18. Finley RS. Bisphosphonates en el tratamiento de las metástasis del hueso. Semin Oncol el 2002 de febrero; 29 (1 Suppl 4): 132-8.

19. ST. de Harris Bisphosphonates para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica: estudios clínicos del etidronate y del alendronate. Osteoporos internacional DEC 2001; 12 Suppl 3: S11-6.

20. Terpos E, Palermos J, Viniou N, y otros Pamidronate aumenta a los marcadores de la formación del hueso en pacientes con mieloma múltiple en fase de la meseta bajo tratamiento de la interferón-alfa. Tejido internacional 2001 de Calcif mayo; 68(5): 285-90.

21. JR de Berenson. Los nuevos avances en la biología y el tratamiento del mieloma deshuesan enfermedad. Semin Hematol el 2001 de abril; 38 (2 Suppl 3): 15-20.

22. Diel IJ, Solomayer EF, costa SD, y otros reducción en nuevas metástasis en cáncer de seno con el tratamiento complementario del clodronate. N Inglés J MED 1998 6 de agosto; 339(6): 357-63.

23. Paterson AH. Terapia complementaria del bisphosphonate: el futuro. Semin Oncol el 2001 de agosto; 28 (4 Suppl 11): 81-5.

24. FDA Review.org un proyecto del instituto del The Independent porqué el FDA tiene un incentivo para retrasar la introducción de nuevas drogas http://www.FDAReview.org/incentives.shtml

25. Consumidores contra precios altos CONSUMIDOR VIOLACIÓN febrero de 2002 http://www.stopfda.com/feb2002_economicrape.html

26. Dannenberg A J, Altorki N K, Boyle J O, y otros Ciclo-oxigenasa 2: una blanco farmacológica para la prevención del cáncer. Lanceta Oncol el 2001 de sept; 2(9): 544-51.

27. Giercksky KE. Inhibición COX-2 y prevención del cáncer. El mejor Pract Res Clin Gastroenterol el 2001 de oct; 15(5): 821-33.

28. Ferrandina G, Ranelletti FO, Lauriola L, y otros Cyclooxygenase-2 (COX-2), receptor epidérmico del factor de crecimiento (EGFR), y expresión de Her-2/neu en cáncer ovárico. Gynecol Oncol 2002 mayo; 85(2): 305-10.

29. Cutsem EV, Verslype C, Demedts I. El tratamiento del cáncer colorrectal avanzado: ¿dónde ahora estamos y adónde vamos? El mejor Pract Res Clin Gastroenterol el 2002 de abril; 16(2): 319-30.

30. Koki EN, Masferrer JL. Celecoxib: Un inhibidor específico COX-2 con las propiedades anticáncer. Control 2002 del cáncer marzo-abril; 9 (2 Suppl): 28-35.

31. Kundu N, Fulton. Cyclooxygenase selectivo ($COX) - 1 o enfermedad metastática del control de los inhibidores COX-2 en un modelo Murine del cáncer de seno. Cáncer Res 2002 15 de abril; 62(8): 2343-6.

32. Waskewich C, Blumenthal RD, Li H, y otros Celecoxib exhibe la potencia más grande entre los inhibidores del cyclooxygenase ($COX) para la inhibición del crecimiento de las variedades de células hematopoyéticas y epiteliales de COX-2-negative. Cáncer Res 2002 1 de abril; 62(7): 2029-33.

33. Husain SS, Szabo IL, Tamawski COMO. Inhibición de NSAID del crecimiento del cáncer del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO: implicaciones clínicas y mecanismos moleculares de la acción. J Gastroenterol el 2002 de marcha; 97(3): 542-53.

34. Kawamoto T, Shoda J, Asano T, y otros expresión de cyclooxygenase-2 en la capa subserosal correlaciona con pronóstico postquirúrgico del carcinoma patológico de la etapa 2 del tumor de la vesícula biliar. Internacional J cáncer 2002 20 de marzo; 98(3): 427-34.

35. Hasturk S, Kemp B, Kalapurakal SK, y otros expresión de cyclooxygenase-1 y cyclooxygenase-2 en carcinoma bronquial del pulmón del epitelio y de la célula del nonsmall. Cáncer 2002 15 de febrero; 94(4): 1023-31.

36. Shaheen NJ, Straus WL, Sandler RS. Chemoprevention de malignidades gastrointestinales con las drogas antiinflamatorias nonsteroidal. Cáncer 2002 15 de febrero; 94(4): 950-63.

37. Xu XC. Inhibidores COX-2 en el tratamiento contra el cáncer y la prevención, un reciente desarrollo. Drogas anticáncer el 2002 de febrero; 13(2): 127-37.

38. Prevención y tratamiento de cáncer de Gupta R A, de Dubois R N. Colorectal por la inhibición de cyclooxygenase-2. Rev Cancer el 2001 de la naturaleza de oct; 1(1): 11-21.

39. Actividad B, caspase-3 de Swamy milivoltio, de Cooma I, de Reddy BS, y otros de Lamin, e inducción del apoptosis por una combinación del inhibidor de la reductasa HMG-CoA y de los inhibidores COX-2: un nuevo enfoque en desarrollar regímenes chemopreventive eficaces. Internacional J Oncol el 2002 de abril; 20(4): 753-9.

40. Pyo H, Choy H, GP del Amorino, y otros. Cyclooxygenase-2 un inhibidor selectivo, NS-398, aumenta el efecto de la radiación in vitro y in vivo preferencial sobre las células que expresan cyclooxygenase-2. Cáncer Res el 2001 de Clin de oct; 7(10): 2998-3005.

41. Hsueh C, DP de Kelsen, Schwartz GK. La inhibición selectiva de Cyclooxygenase-2 (COX-2) aumenta el Apoptosis Quimioterapia-inducido (que hace frente al extracto). Proc Annu Meet Am Soc Clin Oncol 1999; 18: A606.

42. ¿“Píldoras de la artritis una curación del cáncer? ”, El 30 de marzo de 2002, Associated Press divulga sobre la investigación usando los inhibidores COX-2 en los estudios animales.

43. Kawata S, Yamasaki E, Nagase T, y otros. Los efectos del pravastatin sobre supervivencia en pacientes con carcinoma hepatocelular primario avanzado. Un ensayo controlado seleccionado al azar. Diario británico del cáncer, 6 de abril 2001; 84(7): 886-91.

44. Pasco JA, Kotowicz mA, Henry MJ, y otros uso del Statin, deshuesa densidad mineral, y riesgo de la fractura: Estudio de la osteoporosis de Geelong. Arco interno MED 2002 11 de marzo; 162(5): 537-40.

45. Edwards CJ, Russell RG, Spector TD. Statins y hueso: ¿mito o realidad? Tejido internacional el 2001 de Calcif de agosto; 69(2): 63-6.

46. Edwards CJ, ciervo DJ, Spector TD. Statins orales y densidad hueso-mineral creciente en mujeres posmenopáusicas. Lanceta 2000 24 de junio; 355(9222): 2218-9.


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