Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine julio de 2002

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Curcumina

La inhibición de los efectos estrogenic de pesticidas y de sustancias químicas ambientales por la curcumina y los isoflavonoids.

Muchas sustancias químicas y pesticidas ambientales se han encontrado para ser estrogenic y para haber sido mostrados para estimular el crecimiento de las células humanas (ER-positivas) receptor-positivas del cáncer de seno del estrógeno. Puesto que es difícil evitar la exposición humana a los estrógenos ambientales, un campo de investigación potencialmente importante es el desarrollo de las estrategias dietéticas para prevenir el crecimiento estimulado de los tumores del pecho por los estrógenos ambientales. En este contexto, la acción inhibitoria de la curcumina y de una combinación de curcumina y los isoflavonoids fueron estudiados en células humanas ER-positivas del cáncer de seno (MCF-7 y T47D) y las células ER-negativas MDA-MB-231 inducidas por el pesticida o, el p'-DDT y el octylphenol 4 y 4 el nonylphenol ambiental de los agentes contaminadores. La concentración inhibitoria mediana (IC50) para la curcumina en células de T47D era el microM 10 cuando estaba medida en 48 horas o un rato de seis días de la incubación. El valor IC50 para la curcumina estaba dentro de la gama del microM 8-10 para inhibir el crecimiento de las células de T47D inducidas por una concentración cada uno de 10 microM el octylphenol 4 del nonylphenol, 4, y o, p'-DDT. Los IC50 para la curcumina en las células MCF-7 inducidas por el microM 10 de o, del p'-DDT, del octylphenol 4, o del nonylphenol 4 eran 9, 39, y el microM >50, respectivamente. Una combinación de curcumina y de isoflavonoids podía inhibir el crecimiento inducido de células ER-positivas hasta el 95%. Para las células MDA-MB-231, el IC50 para la curcumina era el microM 17, que fue reducido al microM 11 en presencia de genistein de 25 microM. La curcumina y el genistein inducen cambios drásticos en la forma morfológica de células ER-positivas y ER-negativas. Los datos presentados aquí indican que una mezcla de curcumina y de isoflavonoids es el inhibidor más potente contra el crecimiento de las células humanas del tumor del pecho. Estos datos sugieren que las combinaciones de compuestos naturales de la planta puedan tener usos preventivos y terapéuticos contra el crecimiento de los tumores del pecho inducidos por los estrógenos ambientales.

Rodee la salud Perspect DEC 1998; 106(12): 807-12

Efecto de la curcumina sobre el receptor aril del hidrocarburo y del citocromo P450 1A1 en células humanas del carcinoma del pecho MCF-7.

Examinamos la interacción de la curcumina, de un componente dietético y del compuesto chemopreventive, con el camino cancerígeno de la activación mediado por el receptor aril del hidrocarburo (AhR) en células epiteliales mamarias del carcinoma MCF-7. La curcumina causó una acumulación rápida del citocromo P450 1A1 (CYP1A1) mRNA en un tiempo y una manera dependiente de la concentración, y la actividad del monooxygenase CYP1A1 creciente según lo medido en el ethoxyresorufin-O-deethylation. La curcumina activó la capacidad DNA-obligatoria del AhR para el elemento responsivo xenobiótico de CYP1A1 según lo medido por el análisis del cambio de la electroforético-movilidad (EMSA). La curcumina podía competir con la tetrachlorodibenzo-p-dioxina prototípica del ligand 2,3,7,8 de AhR para atar al AhR en el cytosol aislado MCF-7, indicando que obra recíprocamente directamente con el receptor. Aunque la curcumina podría activar el AhR en sus los propio, inhibió parcialmente la activación de AhR, según lo medida por EMSA, y parcialmente disminuida la acumulación de CYP1A1 mRNA causada por el dimethylbenzanthracene cancerígeno mamario (DMBA). La curcumina competitivo inhibió la actividad CYP1A1 en células DMBA-tratadas y en los microsomas aislados de las células DMBA-tratadas. La curcumina también inhibió la activación metabólica de DMBA, según lo medido por la formación de aducciones de DMBA-DNA, y la citotoxicidad DMBA-inducida disminuida. Estos resultados sugieren que el efecto chemopreventive de la curcumina pueda ser debido, en parte, a su capacidad de competir con los hidrocarburos ariles para el AhR y CYP1A1. La curcumina puede así ser un ligand y un substrato naturales del camino de AhR.

Bioquímica Pharmacol 1998 15 de julio; 56(2): 197-206

Theanine

Aumento de efectos de los componentes del té verde sobre la actividad antitumores del adriamycin contra el sarcoma ovárico M5076.

Hemos investigado el tratamiento combinado de componentes del té verde con adriamycin contra el sarcoma ovárico M5076, que exhibe sensibilidad baja al adriamycin. En ratones del tumor-transporte M5076, la inyección del adriamycin solamente no inhibió crecimiento del tumor, mientras que la combinación de theanine y de adriamycin redujo perceptiblemente el peso del tumor hasta el 62% del nivel de control. Cuando estaba combinada con theanine, la actividad antitumores eficaz del adriamycin fue observada sin un aumento en la dosificación. Theanine aumentó específicamente la concentración del adriamycin en el tumor en el doblez 2,7. En cambio, el theanine disminuyó las concentraciones del adriamycin en tejidos normales. Por otra parte, los experimentos ines vitro probaron que el theanine inhibió la emanación del adriamycin de las células del tumor, sugiriendo un aumento theanine-inducido en la concentración del adriamycin en tales tumores in vivo. Además, la administración oral del theanine o del té verde aumentó semejantemente la actividad antitumores del adriamycin. En conclusión, la combinación de theanine con adriamycin mostró eficacia antitumores a pesar de la dosis ineficaz del adriamycin en el sarcoma ovárico M5076. Hemos encontrado que la acción de modulación del theanine es útil en quimioterapia clínica del cáncer.

Cáncer Lett 1998 13 de noviembre; 133(1): 19-26

La combinación de theanine con doxorubicin inhibe la metástasis hepática del sarcoma ovárico M5076.

Theanine es un aminoácido peculiar que existe en hojas de té verdes, que fue indicado previamente para aumentar la actividad antitumores del doxorubicin. En el actual estudio, el efecto de la combinación de theanine con doxorubicin contra la metástasis hepática del sarcoma ovárico M5076 fue investigado. El tumor primario fue reducido perceptiblemente por el tratamiento combinado en (s.c.) ratones trasplantados M5076. El peso del hígado de ratones del control aumentó dos veces al nivel normal debido a la metástasis hepática de M5076. En cambio, la inyección del doxorubicin solamente o el theanine más el doxorubicin suprimió el aumento en peso del hígado e inhibió la metástasis hepática. Por otra parte, los pesos del hígado y las cuentas de la metástasis demostraron que el theanine aumentó la inhibición de la metástasis hepática inducida por el doxorubicin. Además, los experimentos ines vitro indicaron que el theanine aumentó la concentración intracelular de doxorubicin que permanecía en las células M5076. Esta acción sugiere que el theanine lleve el aumento de la eficacia represiva del doxorubicin en metástasis hepática in vivo. Por lo tanto, fue probado que el theanine aumentó no sólo la actividad antitumores en tumor primario pero también la eficacia metástasis-represiva del doxorubicin. Se espera que el efecto del theanine sobre la eficacia de agentes antitumores sea aplicable en quimioterapia clínica del cáncer.

Cáncer Res el 1999 de Clin de febrero; 5(2): 413-6


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