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Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2002

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Los estudios en el mundo entero de esa ayuda de la poder usted vive más de largo

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En enero de 2002 contenido

  1. Microalimentos e inmunidad natural
  2. Deficiencia del ácido fólico y de la vitamina B-12 (cobalamina)
  3. Vitamina E y enfermedad cardíaca coronaria
  4. Efectos del té verde sobre bacterias de espora-formación
  5. El ajo aumenta los antioxidantes circulatorios
  6. Efectos de los rayos de UVA y de UVB sobre las enzimas antioxidantes en el ojo
  7. Inhibición de la hepatitis por aminoguanidine
  8. DHEA reduce efectos neurotoxic del corticosterone
  9. Prevención de la curcumina y de cáncer
  10. El té verde beneficia al aparato digestivo
  11. El DHA protege el intestino delgado en ratones
  12. Estrategias de Neuroprotective para la enfermedad de Alzheimer
  13. El componente de uvas rojas para el crecimiento de las células de la leucemia
  14. Prevención de la adherencia de célula en el tratamiento del cáncer
  15. agentes Anti-angiogénicos y terapias en el desarrollo
  16. Efectos del tratamiento hormonal de crecimiento en hombres obesos
  17. Phytosterols como componentes anticáncer
  18. Ateroesclerosis

1. Microalimentos e inmunidad natural

Los microalimentos tales como cinc, selenio, hierro, cobre, betacaroteno, las vitaminas A, C y E, y ácido fólico pueden influenciar varios componentes de la inmunidad natural. Los microalimentos selectos desempeñan un papel importante en la alteración de lesión oxidante-mediada del tejido, y las células fagocitarias producen los oxidantes reactivos como parte de la defensa contra agentes infecciosos. Así, los microalimentos adecuados se requieren para prevenir el daño de las células que participan en inmunidad natural. Las deficiencias en el cinc y las vitaminas A y D pueden reducir la función de la célula de asesino natural, mientras que el cinc o la vitamina C suplemental puede aumentar su actividad. Los efectos específicos de microalimentos sobre funciones del neutrófilo no están claros. Los microalimentos selectos pueden desempeñar un papel en la inmunidad natural asociada a algunos procesos de la enfermedad. Los estudios futuros deben centrarse en problemas tales como situación relativa a la edad del microalimento e inmunidad natural, las alteraciones de microalimentos durante enfermedades y su efecto sobre inmunidad natural, y los mecanismos por los cuales los microalimentos alteran inmunidad natural.

DIARIO de ENFERMEDADES INFECCIOSAS, 2000, vol. 182, Suppl. 1, pp S5-S10


2. Deficiencia del ácido fólico y de la vitamina B-12 (cobalamina)

La deficiencia del ácido fólico o de la vitamina B-12 (cobalamina) es reconocida por la presencia de una anemia (reducción debajo de normal del número de glóbulos rojos) que resulta de cambios en la médula. Una nueva visión ha identificado ambos nuevos mecanismos para la situación alterada del ácido fólico y de la vitamina B-12 y las nuevas correlaciones. Éstos incluyen: 1) tipos alterados de absorción, 2) de un carácter cambiante de déficits neurológicos, 3) de un riesgo creciente de lesiones vasculares y 4) de una relación importante con los mecanismos del desarrollo del tumor de cómo estas más nuevas caracterizaciones se relacionan con las aplicaciones el desarrollo del tumor en la mujer no embarazada y con los problemas en embarazo tal como el potencial para las anormalidades de desarrollo del sistema nervioso fetal.

CLÍNICAS de HEMATOLOGY-ONCOLOGY DE NORTEAMÉRICA, 2000, vol. 14, Iss 5, pp 1079-+


3. Vitamina E y enfermedad cardíaca coronaria

La vitamina E es probablemente eficaz en la prevención de ateroesclerosis. Un estudio miraba el grado de asociación entre la vitamina E y la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en 62 individuos ateroscleróticos coronarios (edad 65) y sexo-hizo juego controles. Los resultados mostraron que los niveles de sangre de la vitamina E estandardizados para las concentraciones del colesterol y del lípido eran perceptiblemente más bajos en pacientes coronarios que en los controles (4,35 contra 4,82 mmol/mol) para la vitamina colesterol-ajustada E y 2,35 contra 2,66 para la vitamina lípido-ajustada E, respectivamente. En la fracción de la lipoproteína de baja densidad (LDL), solamente la vitamina colesterol-estandardizada E era perceptiblemente más baja en pacientes coronarios que los controles (3,84 contra 4,41). Esta asociación entre la vitamina E y CHD seguía siendo independiente sin cambios de la edad, del sexo, del vicio de fumar, de la hipertensión y de la diabetes. En pacientes de CHD, una vitamina lípido-ajustada más baja E fue asociada a susceptibilidad aumentada de LDL a la oxidación. Esto confirma que la vitamina E desempeña un papel en la prevención de ateroesclerosis.

QUÍMICA CLÍNICA, 2000, vol. 46, Iss 9, pp 1401-1405


4. Efectos del té verde sobre bacterias de espora-formación

La acción inhibitoria de los polifenoles del té hacia el desarrollo y del crecimiento de esporas bacterianas fue examinada. La resistencia térmica de las esporas stearothermophilus de B (una bacteria de espora-formación termófila) fue reducida por la adición de polifenoles del té. Thermoaceticum del clostridium, una bacteria de espora-formación anaerobia, resistencia térmica reducido también exhibida de sus esporas en presencia de los polifenoles del té. Galato de Epigallocatechin, el componente principal de los polifenoles del té, mostrado actividad fuerte contra B stearothermophilus y thermoaceticum de C. La resistencia térmica de estas esporas bacterianas fue disminuida más rápidamente por la adición de polifenoles del té en las temperaturas altas.

DIARIO DE LA CIENCIA BIOLÓGICA Y DE LA BIOINGENIERÍA, 2000, vol. 90, Iss 1, pp 81-85


5. El ajo aumenta los antioxidantes circulatorios

El efecto protector del ajo sobre la peroxidación circulatoria y antioxidantes del lípido fue investigado en roedores durante cáncer inducido. La peroxidación aumentada del lípido en la circulación de los animales del tumor-transporte fue acompañada por una disminución significativa de los niveles de vitamina C y de E, de los antioxidantes endógenos reducidos tales como glutatión (GSH), de la peroxidasa del glutatión (GPx), de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) y de la catalasa. Sin embargo, la administración del extracto del ajo disminuyó perceptiblemente la peroxidación del lípido y el agotamiento simultáneo de antioxidantes. Así, el ajo puede ejerce sus efectos protectores por los peróxidos circulatorios de disminución del lípido y los antioxidantes del aumento.

DIARIO DE ETHNOPHARMACOLOGY, 2000, vol. 72, Iss 3, pp 429-433


6. Efectos de los rayos de UVA y de UVB sobre las enzimas antioxidantes en el ojo

Un estudio examinó los efectos de los rayos de UVA y de UVB sobre las enzimas antioxidantes (dismutasa del superóxido, peroxidasa del glutatión, catalasa) en la córnea. Las córneas de los conejos del albino fueron irradiadas con una lámpara ULTRAVIOLETA que generaba los rayos de UVA o de UVB, 1 diario de x para el minuto 5, a distancia de 0,03 metros, durante 4 días (un procedimiento más corto) o 8 días (un procedimiento más largo). En contraste con los rayos de UVA, que no causaron disturbios significativos, los rayos de UVB cambiaron las actividades de enzimas antioxidantes. Cuanto más larga es la irradiación repetida con los rayos de UVB fue realizado, mayor es la disminución de enzimas antioxidantes. El procedimiento más corto causó una disminución más profunda de la peroxidasa y de la catalasa del glutatión que de la dismutasa del superóxido. (La dismutasa del superóxido es un radical del superóxido del barrido de la enzima que produce el peróxido de hidrógeno durante la reacción del dismutation de un radical libre del superóxido). Esto puede contribuir a una división escasa de peróxido de hidrógeno en la superficie y el peligro córneos a la córnea del daño del radical libre. Después del procedimiento más largo (rayos de UVB), las actividades de todas las enzimas antioxidantes estaban muy bajas o totalmente ausentes. Así, la irradiación repetida de la córnea con los rayos de UVB causa una deficiencia en enzimas antioxidantes en las células de la córnea, que contribuye muy probablemente al daño de la córnea (y posiblemente también de partes más profundas del ojo) de rayos de UVB y de los radicales libres generados por ellos.

HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA, 2000, vol. 15, Iss 4, pp 1043-1050


7. Inhibición de la hepatitis por aminoguanidine

Aminoguanidine es un inhibidor del synthase inducible del óxido nítrico (iNOS) y tiene uso clínico potencial. Los ratones fueron tratados con ciertos anticuerpos que aumentaron actividad de la aminotransferasa de la alanina en la circulación sanguínea. Esta elevación fue inhibida por el tratamiento previo de ratones con aminoguanidine. La elevación anticuerpo-inducida de la actividad caspase-3 fue inhibida por aminoguanidine. Así, el aminoguanidine previene hepatitis anticuerpo-inducida anti-Fas afectando al camino programado de la muerte celular.

DIARIO EUROPEO DE LA FARMACOLOGÍA, 2000, vol. 403, Iss 3, pp 277-280


8. DHEA reduce efectos neurotoxic del corticosterone

Glucocorticoids es tóxico a las neuronas hippocampal (del cerebro) (células nerviosas). Divulgamos aquí que DHEA protege las neuronas de culturas hippocampal primarias contra los efectos tóxicos del corticosterone. Corticosterone es un esteroide que induce el depósito del glicógeno en el hígado, la protección de la sal y la excreción del potasio. Corticosterone añadió por 24 horas a la rata embrionaria de las culturas que el hipocampo dio lugar a neurotoxicidad significativa. la toxicidad Corticosterone-inducida fue prevenida por el co-tratamiento de las culturas con 20-500 nanómetro de DHEA. Estos experimentos muestran que DHEA tiene acciones anti-glucocorticoides potentes en el cerebro, y pueden proteger las células nerviosas del cerebro contra neurotoxicidad glucocorticoide-inducida.

NEUROSCIENCE, 1999, vol. 89, Iss 2, pp 429-436


9. Prevención de la curcumina y de cáncer

La curcumina, un phytopolyphenol dietético del pigmento, es también un inhibidor potente de la promoción del tumor inducido por TPA (agente carcinógeno) en piel del ratón. El tratamiento con la curcumina de 15 o de 20 MU M para el minuto 15 inhibido TPA-indujo actividad de la cinasa de proteína C (PKC) por el 26% al 60%. La curcumina inhibió los mecanismos moleculares de la promoción TPA-inducida del tumor por la supresión de la actividad de PKC y de la expresión nuclear del oncogene.

DIARIO de BIOCHEMISTRY CELULAR, 1997, Suppl. 28-29, pp 39-48


10. El té verde beneficia al aparato digestivo

Los catecoles del té experimentan diversos cambios metabólicos después de que se tomen oral, aunque un porcentaje grande se excreta intacto con las heces. Los estudios epidemiológicos sugieren un efecto protector del té contra diversos cánceres humanos, incluyendo dos puntos y el recto. La propiedad bactericida de los catecoles del té desempeña varios papeles en el aparato digestivo. En el intestino delgado, los catecoles inhiben actividad de la amilasa alfa, y una cantidad determinada se absorbe en la vena porta. Aunque los catecoles sean bactericidas, no afectan a bacterias del ácido láctico. Incluyendo té los catecoles en la dieta por varias semanas disminuyen productos putrefactos y aumentan los ácidos orgánicos bajando el pH. Estos cambios fueron alcanzados con el magnesio 100 de los catecoles del té (equivalentes a dos a cinco tazas de té verde) tres veces diarias con las comidas por tres semanas. Cuando la administración del catecol cesó, los efectos invirtieron después de una semana. Los catecoles se deben considerar más lejos en estudios de la carcinogénesis de los dos puntos.

DIARIO de BIOCHEMISTRY CELULAR, 1997, Suppl. 27, pp 52-58


11. El DHA protege el intestino delgado en ratones

La administración oral del methotrexate (MTX) a los ratones causa el daño del intestino delgado. La permeabilidad del compuesto mal absorbible (FITC-dextrano) con el pequeño creciente notable de los ratones MTX-tratados. Sin embargo, la administración oral del éster de etilo del DHA (ácido docosahexaenoic) protegió el intestino delgado contra el aumento en la pequeña permeabilidad intestinal inducida por el tratamiento de MTX. El tratamiento de MTX disminuyó la concentración del retinol en el plasma de ratones y el coadministration del DHA mantuvo su concentración al nivel de ratones del control. El actual estudio mostró que el DHA protegió el intestino delgado de ratones contra el daño MTX-inducido.

CIENCIAS DE LA VIDA, 1998, vol. 62, Iss 15, pp 1333-1338


12. Estrategias de Neuroprotective para la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) es degeneración de la neurona (célula nerviosa) en el cerebro dando por resultado la disfunción de las sinapsis entre las células nerviosas. Los aumentos relativos a la edad en la tensión oxidativa celular, y la debilitación del metabolismo energético, dan lugar a la interrupción del homeostasis del calcio (estabilidad) de las células nerviosas y de su vulnerabilidad creciente al excitotoxicity y a la muerte. Las formas heredadas de ANUNCIO que resultan de mutaciones en la proteína del precursor del beta-amiloide (APP) y de presenilins aceleran la cascada neurodegenerative aumentando la producción y depositando formas neurotoxic de beta-péptido amiloideo y por homeostasis desconcertante del calcio. 1) Restricción dietética (dr; la toma reducida de la caloría con la nutrición mantenida) extiende la vida de roedores y (probablemente) de seres humanos. El dr aumenta la resistencia de neuronas a la disfunción y a la degeneración, y mejora resultado del comportamiento, en modelos experimentales del ANUNCIO y de otros desordenes neurodegenerative relativos a la edad por un mecanismo que implica una respuesta suave de la tensión. 2) El Telomerase, un transcriptase reverso especializado, se ha propuesto para poseer propiedades antienvejecedoras. La subunidad catalítica del telomerase (TERT) es activa en neuronas en el cerebro durante el desarrollo, pero está ausente de las neuronas en el cerebro adulto. TERT exhibe propiedades neuroprotective en los modelos experimentales de los desordenes neurodegenerative que sugieren que eso la inducción del telomerase en neuronas puede proteger contra el neurodegeneration relativo a la edad. 3) El campo emocionante y de estallido de la investigación de la célula madre sugiere los métodos para las neuronas de dañadas o perdidas del reemplazo en muchos diversos desordenes neurológicos.

GERONTOLOGÍA EXPERIMENTAL, 2000, vol. 35, Iss 4, pp 489-502


13. El componente de uvas rojas para el crecimiento de las células de la leucemia

Resveratrol, (un presente antioxidante en uvas rojas) en la gama de concentración de 20 MU M y arriba parado el crecimiento de las células de la leucemia linfocítica durante la S-fase del ciclo de crecimiento. Esta inhibición del crecimiento no fue impedida por los anticuerpos del antagonista.

MUERTE CELULAR Y DIFERENCIACIÓN, 2000, vol. 7, Iss 9, pp 834-842


14. Prevención de la adherencia de célula en el tratamiento del cáncer

La formación de nuevos vasos sanguíneos, llamada angiogenesis, es crítica para que un tumor crezca más allá de algunos milímetros (3) de tamaño. Las células cancerosas forman una matriz que promueva la adherencia o viscosidad de célula, migración, proliferación y supervivencia. La construcción y el venir aparte de esta matriz se asemejan de cerca a los procesos que ocurren durante la coagulación (formación de un coágulo) y la fibrinólisis. (La fibrinólisis es la disolución de la fibrina al lado de las enzimas; la fibrina es una proteína insoluble que es esencial para la coagulación de la sangre, formada del fibrinógeno por la acción de la trombina; la trombina es una enzima resultando de la activación de la protrombina, que ayuda a la conversión del fibrinógeno a la fibrina). La fractura aparte de la matriz y de la fibrinólisis es controlada y equilibrada por los estimuladores y los inhibidores del sistema plasminógeno de la activación. El artículo completo da una descripción de estos procesos durante la progresión del tumor. Muestra una nueva e inusual manera de inhibir angiogenesis por el retiro de la matriz. Esto se hace con el overstimulation específico y localizado del sistema plasminógeno de la activación.

DIARIO EUROPEO DEL CÁNCER, 2000, vol. 36, Iss 13, pp 1695-1705


15. agentes Anti-angiogénicos y terapias en el desarrollo

El desarrollo de las terapias dirigidas inhibiendo el crecimiento de los nuevos vasos sanguíneos (angiogenesis) está entre los acercamientos lo más intensivo posible estudiados al tratamiento del cáncer. El desciframiento de los muchos procesos biológicos implicados en angiogenesis del tumor ha llevado al desarrollo de las nuevas drogas que apuntaban factores de crecimiento angiogénicos. Más de 35 drogas anti-angiogénicas han incorporado ya ensayos clínicos a enfermos de cáncer y la mayor parte de los revisan en el artículo completo. Los resultados de estos estudios muestran que los pasos comunes utilizaron por todo el mundo en desarrollar nuevos agentes anticáncer podrían ser inadecuados evaluar la eficacia de las drogas que no apuntan a las células cancerosas directamente. Uno de los desafíos principales para los investigadores clínicos es definir los nuevos parámetros adaptados a las drogas anti-angiogénicas al diseñar ensayos clínicos. Una vez que se ha alcanzado esto, las drogas anti-angiogénicas acertadas necesitarán ser refinadas más a fondo para determinar dónde ellas mejor ajuste en nuestras medicinas actuales, y los procedimientos quirúrgicos, como solas drogas o conjuntamente con terapias anticáncer clásicas. El uso de estas nuevas drogas en el futuro abarca cada aspecto de la gestión del cáncer, no sólo del alivio al tratamiento curativo, pero también en la prevención del cáncer.

DIARIO EUROPEO DEL CÁNCER, 2000, vol. 36, Iss 13, pp 1713-1724


16. Efectos del tratamiento hormonal de crecimiento en hombres obesos

La obesidad abdominal se asocia a la secreción embotada de la hormona de crecimiento (GH) y a un modelo desfavorable de la lipoproteína. Un estudio determinó el efecto del tratamiento del GH (9,5 g/kg/día de MU) sobre tamaño de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y sobre concentraciones de la lipoproteína de la sangre en 30 hombres abdominal obesos (envejecidos 48-66) por nueve meses. Los resultados mostraron concentraciones de la sangre del colesterol total (TC), del lipoproteína-colesterol de baja densidad (LDL-C) y el apolipoprotein B (apoB) fue reducido. Lipoproteína de la sangre (a) concentración [del Lp (a)] creciente. El diámetro medio de la partícula de la lipoproteína de baja densidad (LDL) marginal fue aumentado en el tratamiento activo con respecto a placebo. No había cambios en las concentraciones de la sangre del lipoproteína-colesterol de alta densidad (HDL-C). Así, el tratamiento del GH en hombres abdominal obesos redujo beneficioso concentraciones del nivel de sangre de TC, de LDL-C y de apoB, y marginal aumentó el diámetro medio de LDL, mientras que la sangre Lp (a) aumentado.

HORMONA de CRECIMIENTO y INVESTIGACIÓN de IGF, 2000, vol. 10, Iss 3, pp 118-126


17. Phytosterols como componentes anticáncer

Phytosterols (picosegundo) o los esteroles de planta es estructural similares al colesterol. El picosegundo más común es p-sitosterol, campesterol y estigmasterol. Los estudios sugieren que el picosegundo dietético pueda ofrecer la protección contra los cánceres mas comunes de sociedades occidentales, tales como cáncer de los dos puntos, del pecho y de próstata. El artículo completo resume los hallazgos de estos estudios y de los mecanismos posibles por los cuales oferta del picosegundo esta protección. Éstos incluyen el efecto del picosegundo sobre la estructura de la membrana y función del tejido del tumor y del anfitrión, los caminos de la transducción de la señal que regulan crecimiento del tumor y muerte celular, función inmune y metabolismo del colesterol. Las sugerencias para que los estudios futuros llenen los huecos en nuestro conocimiento se han dado.

DIARIO DE LA NUTRICIÓN, 2000, vol. 130, Iss 9, pp 2127-2130


18. Ateroesclerosis

La ateroesclerosis, una enfermedad de las arterias grandes, es la causa primaria de la enfermedad cardíaca y del movimiento. En sociedades occidentalizadas, es la causa subyacente del cerca de 50% de todas las muertes. Los estudios han revelado varios factores de riesgo ambientales y genéticos importantes asociados a ateroesclerosis. El progreso en la definición de las interacciones celulares y moleculares implicadas, sin embargo, ha sido obstaculizado por la complejidad de la enfermedad. Durante la última década, la disponibilidad de nuevas herramientas investigadores, incluyendo modelos genético modificados del ratón de la enfermedad, ha dado lugar a una comprensión más clara de los mecanismos moleculares que conectan metabolismo alterado del colesterol y otros factores de riesgo con el desarrollo de la placa aterosclerótica. Ahora es claro que la ateroesclerosis no es simplemente una consecuencia degenerativa inevitable del envejecimiento, pero bastante una condición inflamatoria crónica que se puede convertir en un evento clínico agudo por la ruptura de la placa, y trombosis (coágulo de sangre).

NATURALEZA, 2000, vol. 407, Iss 6801, pp 233-241



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