Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine diciembre de 2002

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HRT natural

La linaza y sus componentes lignan y del aceite reducen crecimiento mamario del tumor en una última etapa de la carcinogénesis.

La linaza, una fuente rica del secoisolariciresinol-diglycoside lignan mamífero del precursor (S.D.) y el ácido alfa-linolenic (ALA), se ha mostrado para ser protectores en la etapa temprana de la promoción de la carcinogénesis. El objetivo de este estudio era determinar si suplementación con la linaza, su lignan o engrasa las fracciones, comenzando 13 semanas después de la administración cancerígena, reduciría el tamaño de los tumores mamarios establecidos (presente al inicio del tratamiento) y el aspecto de nuevos tumores en ratas. Los grupos dietéticos consistieron en la dieta básica (BD, aceite de maíz del 20%) solamente o complementado con una sonda de 2200 nmol/del día S.D. [S.D., igual al nivel en la linaza del 5% (f)], aceite de linaza 1,82% (ACEITE, igual al nivel en la linaza del 5% F) o de 2,5% o del 5% (2,5% F y el 5% F, respectivamente). Después de siete semanas del tratamiento, el volumen establecido del tumor estaba sobre el 50% más pequeño en todos los grupos del tratamiento (ACEITE, 2,5% F, el 5% F, P < 0,04; S.D., P < 0,08) mientras que no había cambio en el grupo de BD. El nuevos número y volumen del tumor eran los más bajos del S.D. (P < 0,02) y de 2,5% grupos de F (P < 0,07). Los volúmenes establecidos y nuevos combinado del tumor eran más pequeños para el S.D., los 2,5% F y los grupos del 5% F (P < 0,02) comparados a los grupos del ACEITE y de BD. La alta correlación negativa (r = -0,997, P < 0,001) entre el volumen establecido del tumor y la excreción lignan mamífera urinaria en BD, S.D., 2,5% F y grupos del 5% F indica que la reducción de tamaño de tumor es debida en parte a los lignans derivados del S.D. en linaza. Sin embargo, no había relación entre el nuevo o total desarrollo del tumor y los niveles lignan urinarios. El efecto del aceite de linaza se puede relacionar con su alto contenido del ALA. En conclusión, el S.D. en linaza aparece ser beneficioso en la fase promocional de carcinogénesis mientras que el componente del aceite es más eficaz en la etapa cuando los tumores se han establecido ya.

Carcinogénesis el 1996 de junio; 17(6): 1373-6

El consumo de la linaza influencia concentraciones endógenas de la hormona en mujeres posmenopáusicas.

Lignans, similar en estructura a las hormonas esteroides del sexo endógeno, puede actuar in vivo para alterar metabolismo de la hormona y riesgo de cáncer subsiguiente. El objetivo de este estudio era examinar efectos de la ingestión dietética de un fortalecedor de plantas lignan-rico (linaza) sobre concentraciones del suero de hormonas endógenas y de proteínas obligatorias (estrona, sulfato de la estrona, 17 beta-estradiol, globulina hormona-obligatoria del sexo, progesterona, prolactina, sulfato del dehydroepiandrosterone, dehydroepiandrosterone, androstenediona, testosterona y testosterona libre) en mujeres posmenopáusicas. Esto seleccionada al azar, ensayo de la cruce consistió en tres períodos de alimentación de siete semanas, durante los cuales 28 mujeres posmenopáusicas, envejecidas 52 a 82 años, consumidos sus dietas habituales más 0, 5, o 10 g de la linaza de tierra. Las muestras del suero recogidas durante la semana pasada de cada período de alimentación eran analizadas para las hormonas del suero usando equipos de diagnóstico estándar. La linaza adieta concentraciones perceptiblemente reducidas del suero de 17 beta-estradiol por 3,26 pg/ml (12,06 pmol/l) y sulfato de la estrona por 0,09 ng/ml (0,42 nmol/l) y prolactina creciente por 1,92 micrograms/l (0,05 IU/ml). Las concentraciones del suero de androstenediona, de estrona, de globulina hormona-obligatoria del sexo, de progesterona, de testosterona, de testosterona libre, de dehydroepiandrosterone, y de sulfato del dehydroepiandrosterone no fueron alteradas con la alimentación de la linaza. En este grupo de mujeres posmenopáusicas, la linaza consumidora además de sus dietas habituales influenció su metabolismo endógeno de la hormona por el suero de disminución 17 sulfato beta-estradiol y de la estrona y las concentraciones cada vez mayores de la prolactina del suero.

Cáncer 2001 de Nutr; 39(1): 58-65

estudio del Caso-control de fito-estrógenos y del cáncer de seno.

FONDO: los Fito-estrógenos son un grupo de sustancias químicas naturales derivadas de las plantas; tienen una estructura similar al estrógeno, y forman la parte de nuestra dieta. También tienen actividad biológica potencialmente anticarcinogenic. Hicimos un estudio del caso-control para evaluar la asociación entre la toma del fito-estrógeno (según lo medido por la excreción urinaria) y el riesgo de cáncer de seno. MÉTODOS: Las mujeres con el cáncer de seno temprano nuevamente diagnosticado fueron entrevistadas con mediante los cuestionarios, y una colección y una muestra de sangre de la orina de 72 h fueron recogidas antes de que cualquier tratamiento comenzara. Los controles fueron seleccionados aleatoriamente del censo electoral después de hacer juego para la edad y el área de la residencia. 144 pares eran incluidos para el análisis. Las muestras de orina fueron probadas para el daidzein isoflavonic de los fito-estrógenos, genistein y equol, y el enterodiol de los lignans, el enterolactone y el matairesinol. HALLAZGOS: Después del ajuste para la edad en la menarquía, la paridad, la toma del alcohol, y el consumo de grasa total, alta excreción del equol y del enterolactone fueron asociados a una reducción sustancial en riesgo del pecho-cáncer, con tendencias significativas con las cuartilas: los ratios de las probabilidades del equol eran 1,00, 0,45 (ci 0,20, 1,02 del 95%), 0,52 (0,23, 1,17), y 0,27 (0,10, 0,69) — tienda p = 0,009 y los ratios de las probabilidades del enterolactone eran 1,00, 0,91 (0,41, 1,98), 0,65 (0,29, 1,44), 0,36 (0,15, 0,86) — tienda p = 0,013. Para la mayoría de los otros phytoestrogens había una reducción en riesgo, pero no alcanzó la significación. Las dificultades con el genistein prueban análisis impedido de esa sustancia.

INTERPRETACIÓN: Hay una reducción sustancial en riesgo del pecho-cáncer entre mujeres con una alta toma (según lo medido por la excreción) de fito-estrógenos-particular el equol isoflavonic del fito-estrógeno y el enterolactone lignan. Estos hallazgos podían ser importantes en la prevención del cáncer de seno.

Lanceta 1997 4 de octubre; 350(9083): 990-4

El O-Glycosylation de la globulina hormona-obligatoria del sexo humano es esencial para la inhibición de la proliferación de célula estradiol-inducida del cáncer de seno MCF-7.

La globulina hormona-obligatoria del sexo humano (SHBG) es una glicoproteína homodimeric del plasma, y cada monómero de SHBG puede tener un oligosacárido O-ligado en Thr (7) y hasta dos N-ligó los oligosacáridos en Asn (351) y Asn (367). Además, una variante genética común de SHBG existe con un sitio adicional para el N-glycosylation en el residuo 327. En el actual estudio, aislamos MCF-7 las variedades de células derivadas que expresaban los cDNAs humanos de SHBG que codificaban el tipo salvaje proteína o diversos mutantes del glycosylation. El tratamiento de Estradiol (1 nanómetro) de las células (untransfected) parentales MCF-7 o de las células MCF-7 transfected con vectores de la expresión del control dio lugar a un aumento en la proliferación que fue abrogada completamente por la co-incubación con una cantidad equimolar de SHBG humano. En cambio, la misma cantidad de SHBG purificado añadido a las células MCF-7 que expresaban el tipo salvaje SHBG inhibió parcialmente la proliferación de célula estradiol-inducida. Un alto punto de enlace de la afinidad para SHBG era perceptible en las células untransfected y del control, pero no en las células MCF-7 que expresaban el tipo salvaje SHBG. Por otra parte, el tratamiento de las células MCF-7 con el medio condicionado que contenía el tipo salvaje SHBG causó la desaparición del sitio membrana-obligatorio del plasma de SHBG. Los medios que contenían mutantes del N-glycosylation de SHBG ejercieron el mismo efecto, pero los mutantes que carecían el oligosacárido O-ligado en el Thr (7) no pudo hacer tan. la proliferación Estradiol-inducida de las células parentales MCF-7 también fue inhibida por el tratamiento con el medio condicionado que contenía el tipo salvaje SHBG o los mutantes de SHBG que carecían los oligosacáridos N-ligados, o conteniendo un oligosacárido N-ligado adicional en el residuo 327. Sin embargo, MCF-7 condicionó el medio que contenía los mutantes de SHBG que carecían un oligosacárido O-ligado en el Thr (7) no pudo ejercer este efecto. Estos datos sugieren que el O-glycosylation de SHBG sea esencial para SHBG que ata a un receptor de la membrana que sea responsable de inhibir la proliferación estradiol-inducida de las células del cáncer de seno MCF-7.

Mol Cell Endocrinol 2002 28 de marzo; 189 (1-2): 135-43

El efecto de las comidas de la proteína de soja sobre la oxidación de la lipoproteína de baja densidad y ex vivo actividad-uno del receptor de la hormona de sexo controló ensayo de la cruce.

los análogos Planta-derivados del estrógeno (phytoestrogens) pueden las ventajas confer significativas de la salud incluyendo la reducción del colesterol, la actividad antioxidante, y posiblemente un riesgo de cáncer reducido. Sin embargo, la inquietud también se ha despertado que los phytoestrogens pueden ser rompedores endocrinos y peligros para la salud importantes. Por lo tanto evaluamos los efectos de las comidas de la soja como fuente rica de phytoestrogens del isoflavonoid sobre actividad del receptor de la oxidación de LDL y de la hormona de sexo. Treinta y uno temas hiperlipidémicos experimentaron dos dietas metabólicas bajas en grasa de un mes en un estudio seleccionado al azar de la cruce. Las diferencias principales entre la prueba y las dietas del control eran un aumento en las comidas de la proteína de soja (proteína de soja de 33 g/d) que proporcionaban 86 el magnesio isoflavones/2,000 kcal/d y una duplicación de la toma soluble de la fibra. Las muestras de sangre de ayuno fueron obtenidas al principio y en las semanas dos y cuatro, con las colecciones de 24 horas de la orina en el final de cada fase. Las comidas de la soja aumentaron la excreción urinaria del isoflavona en la dieta de prueba contra el control (3.8+/-0.7 v 0.0+/-0.0 mg/d, P < .001). La dieta de prueba disminuyó ambos LDL oxidados medidos como dienos conjugados en la fracción de LDL (56+/-3 v 63+/-3 micromol/L, P < .001) y el ratio de dienos conjugados al colesterol de LDL (15.0+/-1.0 v 15.7+/-0.9, P = .032), incluso en temas ya usando los suplementos de la vitamina E (400 a 800 mg/d). No se detectó ninguna diferencia significativa en ex vivo actividad de la hormona de sexo entre las muestras de orina de la prueba y los períodos de control. En conclusión, el consumo de comidas del alto-isoflavona fue asociado a los niveles reducidos de circular LDL oxidado incluso en los temas que tomaban la vitamina E, sin pruebas de la actividad estrogenic urinaria creciente. El consumo de la soja puede reducir riesgo de la enfermedad cardiovascular sin el aumento del riesgo para los cánceres hormona-dependientes.

Metabolismo el 2000 de abril; 49(4): 537-43

Cardioprotection por el genistein del phytoestrogen en lesión del miocardio experimental de la isquemia-reperfusión.

1. Los phytoestrogens de la soja no tienen ningún efecto del agonista del estrógeno sobre el sistema reproductivo y por lo tanto es razonable explorar el potencial de estos estrógenos naturales de la planta en la patología cardiovascular. Por lo tanto investigamos los efectos del genistein en un modelo de la rata de lesión del miocardio de la isquemia-reperfusión. 2. Las ratas anestesiadas fueron sujetadas a la obstrucción total (minuto 45) de la arteria coronaria principal izquierda seguida por la reperfusión de cinco h (MI/R). Las ratas actuadas impostor fueron utilizadas como controles. Necrosis del miocardio, actividad del miocardio del myeloperoxidase (MPO), actividad de la fosfocinasa de la creatinina del suero (CPK), Factor-alfa de la necrosis del tumor del suero y del macrófago (TNF-alfa), mRNA immunostaining, cardiaco de la adherencia intercelular cardiaca molecule-1 (ICAM-1) para ICAM-1 evaluados por los medios de la reacción en cadena reversa de polimerasa del transcriptase (RT - polimerización en cadena), arritmias ventriculares y contractilidad del miocardio (ventrículo izquierdo dP/dt (máximo)) fueron evaluados. 3. La isquemia y la reperfusión del miocardio en las ratas no tratadas producidas marcaron necrosis del miocardio, aumentaron actividad del suero CPK y actividad de MPO en el área-en-riesgo y en el área necrótica, contractilidad del miocardio reducida, causado arritmias ventriculares e inducido un aumento marcado en TNF-alfa del suero y del macrófago. Además lesión del miocardio de la isquemia-reperfusión aumentó la expresión ICAM-1 en el miocardio. 4. La administración del genistein (1 magnesio kilogramo (- 1), i.v., minuto cinco después de que obstrucción de la arteria coronaria) bajó necrosis del miocardio y actividad de MPO en el área-en-riesgo y en el área necrótica, la actividad disminuida del suero CPK, la contractilidad del miocardio creciente, disminuida el acontecimiento de arritmias ventriculares, los niveles reducidos del suero y de los macrófagos de TNF-alfa y de la expresión embotada ICAM-1 en el miocardio herido. Finalmente el genistein añadió in vitro a los macrófagos peritoneales recogidos de las ratas no tratadas sujetadas a la producción perceptiblemente reducida del miocardio de la TNF-alfa de lesión de la isquemia-reperfusión. 5. Nuestros datos sugieren que el genistein limite la respuesta inflamatoria y la proteja contra lesión del miocardio de la isquemia-reperfusión.

Br J Pharmacol DEC 1999; 128(8): 1683-90


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