Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine agosto de 2002

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Las ventajas de
Carnitina y DHEA para el metabolismo gordo

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La gente quiere rendimiento energético en sus hogares; lo necesitan para sus cuerpos también. La carnitina es un aminoácido que es crítico para convertir los ácidos grasos en el combustible. Debido a esto, tiene el potencial para ayudar a gente a perder el peso. Los músculos, el hígado, el riñón y el corazón todos requieren carnitina convertir la grasa en energía. Si la carnitina no está disponible, los ácidos grasos acumularán en el cuerpo. Los investigadores japoneses han demostrado el concepto usando las dietas de alto grado en grasas. Este tipo de dieta eleva normalmente niveles del colesterol y del triglicérido. Pero el adición de carnitina invierte el efecto. La carnitina trabaja transportando los ácidos grasos en las mitocondrias donde se utilizan para la producción energética. Donde va la grasa, la carnitina debe seguir.

Las grasas son una de tres fuentes de energía que el cuerpo utiliza. Los músculos, incluyendo el corazón, más el riñón, y el hígado dependen pesadamente de los ácidos grasos para el combustible. La carnitina funciona como un sistema de portador para los ácidos grasos, yéndolos y en las mitocondrias así que pueden ser oxidados. La “lanzadera de la carnitina” es bien sabido en bioquímica donde ha reconocido como crítico para el metabolismo de ácidos grasos. La lanzadera confía en varias enzimas carnitina-relacionadas al trabajo. Si ningunos de ellos son no funcionales, una acumulación de ácidos grasos en la sangre y de órganos ocurrirá, como la lanzadera screeches a un alto. Este problema se ha documentado en gente con resistencia a la insulina. Los estudios muestran que las enzimas carnitina-relacionadas defectuosas están implicadas en esta condición. Pero aunque las enzimas disfuncionales sugirieran algo genético, no es necesariamente el caso. Una cierta investigación sugiere que la carnitina suplemental pueda conseguir las enzimas que trabajan otra vez.

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El metabolismo del ácido graso requiere carnitina. Los ácidos grasos se convierten al CoA graso del acil, después se combinan con carnitina antes de que se lleven en las centrales eléctricas de las células, mitocondrias, para ser oxidados.

Además de resistencia a la insulina, la obesidad, la sangre grasa, el hígado graso y la diabetes también implican la utilización anormal del ácido graso. Por consiguiente, la producción energética vacila, y los ácidos grasos se acumulan en el cuerpo. ¿Qué se puede hacer para conseguir en este problema? Hay dos suplementos y una pila de artículos científicos que puedan proporcionar respuestas.

La carnitina baja los lípidos

El efecto de la carnitina sobre los lípidos es ilustrado dramáticamente por experimentos sobre gatos. Felines desarrolla rápidamente una condición peligrosa para la vida llamada “lipidosis hepática” si no comen. Aunque suene paradójico, la consumición hace la grasa acumularse en el hígado. Con él, las mitocondrias comienzan a morir apagado, y el sistema de energía se derrumba. La avería en metabolismo ocurre, por lo menos en parte, debido a la carnitina escasa, que es crítica para la utilización del ácido graso. Sin la carnitina, que viene de la proteína, los ácidos grasos no se pueden trasladar a las mitocondrias donde se utilizan para el combustible. La alimentación forzada es el tratamiento para esta condición. La proteína (una fuente de carnitina) vuelve una vez en el sistema, la caída de los niveles de lípido, y la condición se invierte.

Pérdida de peso

Porque la carnitina se traslada los ácidos grasos a las mitocondrias para el combustible, tiene potencial como suplemento de la peso-pérdida. Sus efectos beneficiosos se han demostrado en los gatos donde promueve una pérdida de peso más rápida durante la dieta. Sin embargo, un estudio en seres humanos en un programa del ejercicio aeróbico no mostró ningún resultado. Una de las razones puede ser que la capacidad de la carnitina de activar los lípidos depende de otros factores. Las hormonas son uno de esos factores.

Su Cat May Need Supplemental Carnitine

El nuevo estudio del • A muestra que la cantidad de L-carnitina en comida para gatos comercial es escasa para proteger el hígado. Los investigadores dieron a gatos obesos aproximadamente 150 el magnesio de la L-carnitina por la libra cuarta de comida contra el magnesio aproximado 5 aprobado para la comida para gatos comercial. La cantidad más alta se acerca a lo que conseguirían los gatos de una dieta natural. La carnitina añadida tenía efectos significativos sobre la función hepática, específicamente la utilización de ácidos grasos. Para los gatos obesos, la carnitina suplemental es esencial. Son la anorexia que se convierte propensa, que lleva a la condición peligrosa para la vida, lipidosis hepática, donde la grasa se acumula en el hígado. Los gatos con esta condición tienen alteraciones drásticas en ácidos grasos, con los triglicéridos del hígado de la carta. Las determinadas cantidades adecuadas de los gatos de L-carnitina tienen una capacidad mucho mejor de resistir a esta crisis metabólica. La L-carnitina del suplemento suprime estas alteraciones drásticas en lípidos.

la L-carnitina del • también mantiene la buena función metabólica durante obesidad. Cuando los gatos llegan a ser obesos en una dieta comercial, los niveles de la carnitina tiran para arriba drástico en el hígado. Esto está al parecer porque el aminoácido no se está utilizando: lleva normalmente la grasa para el combustible. Pero los gatos mantenidos en los niveles naturales de la L-carnitina diarios en su dieta no tienen aumentos drásticos de la carnitina inusitada en su hígado cuando llegan a ser obesos. Sigue habiendo sus niveles de la carnitina constantemente, indicando menos tensión en el sistema, y un mejor metabolismo.

La insulina y el glucagón son dos hormonas que afectan al metabolismo de ácidos grasos. DHEA (dehydroepiandrosterone) es otro. Enzimas carnitina-relacionadas de los upregulates de DHEA que promueven la utilización del ácido graso. En un estudio en seres humanos, fue mostrado que las disminuciones relativas a la edad en niveles de DHEA hacen carnitina acumular y no ser utilizadas. Esto es similar al problema del ácido graso en los gatos, donde los lípidos se acumulan en el hígado a falta de carnitina para moverlos. En este caso, la falta de DHEA hace las enzimas mentir marcha lenta, y la lanzadera de la carnitina no se mueve. Cuando DHEA suplemental se da al equivalente de la rata de una mujer posmenopáusica, la utilización de la carnitina se aumenta, y así que es producción energética. Semejantemente, cuando DHEA y/o la carnitina se añade a las células de hueso que dependen de energía para multiplicarse, se aumenta la energía y la producción de proteína del hueso. DHEA promueve claramente metabolismo del ácido graso.

Una falta de DHEA puede ser una de las causas primarias de la resistencia a la insulina. Esta condición interfiere con la capacidad de la insulina de regular la glucosa. Puesto que la insulina es una de las hormonas que afecta a metabolismo del ácido graso, la resistencia a la insulina da vuelta encima de con frecuencia donde está anormal el metabolismo del ácido graso. Y, aunque se asocie generalmente a obesidad, la obesidad no está siempre presente al mismo tiempo que resistencia a la insulina. Un estudio fue hecho en hombres nondiabetic, normales del peso con la tensión arterial alta y resistencia a la insulina. Mostró que la resistencia a la insulina coincide con DHEA escaso.

Los efectos positivos de DHEA sobre resistencia a la insulina se han probado en los ratones genético diabéticos donde restaura sensibilidad de la insulina y reduce la severidad de la diabetes. En seres humanos, o por lo menos en mujeres, el nivel de testosterona aparece ser crítico a si DHEA mejorará resistencia a la insulina y mejorará la utilización gorda. Esto fue ilustrada dramáticamente en un estudio en una mujer en Tennessee que tenía diabetes del dependiente de la no-insulina. Cuando le dieron la droga de testosterona-supresión, dexamethasone al mismo tiempo que DHEA suplemental, había un aumento del 30% en el atascamiento de la insulina, y la mejora en sus condiciones diabéticas. Dexamethasone solamente no tenía este efecto. Era el aumento en el ratio de DHEA-a-testosterona que tenía el efecto beneficioso sobre el atascamiento de la insulina.

DHEA reduce el peso corporal en seres humanos y los aumentos inclinan Massachusetts del cuerpo. Incluso actúa directamente en desarrollar las células gordas, reduciendo su tamaño y número cuando está combinado con la insulina. Su capacidad de reducir los lípidos de la sangre se ha comparado a la droga, clofibrate.

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La carnitina suplemental y DHEA ambas aumentan la utilización gorda con diferente, con todo elogioso, mecanismos. Desafortunadamente, no se ha publicado ningunos estudios del ser humano usando los dos juntos. A pesar de esto, todas las muestras señalan a los buenos efectos sobre metabolismo gordo con esta combinación.

Descubra más sobre carnitina y DHEA


Referencias

Abadie JM, y otros 2001. Dehydroepiandrosterone altera perfiles del lípido del soleus de la rata de Zucker y del músculo cardiaco. MED del Biol del Exp (Maywood) 226:782-9.

Abadie JM, y otros 2001. Dehydroeipandrosterone altera perfiles del fosfolípido en tejido del músculo de la rata de Zucker. Lípidos 36:1383-6.

Blanchard G, y otros 2002. La suplementación dietética de la L-carnitina en gatos obesos altera metabolismo de la carnitina y disminuye ketosis durante el ayuno y la lipidosis hepática inducida. J Nutr 132:204-10.

Brady LJ, y otros 1991. Regulación de la síntesis del acyltransferase de la carnitina en las ratas magras y obesas de Zucker por dehydroepiandrosterone y el clofibrate. J Nutr 121:525-31.

Buffington CK, y otros 1993. Informe del caso: mejoramiento de la resistencia a la insulina en diabetes con dehydroepiandrosterone. J Med Sci 306:320-24.

Centro SA, y otros 1993. Las características hepatocelulares ultraestructurales se asociaron a lipidosis hepática severa en gatos. Veterinario Res 54:724-31 de la J.

Centro SA, y otros 2000. Los efectos clínicos y metabólicos de la pérdida de peso rápida en gatos obesos del animal doméstico y de la influencia de la L-carnitina oral suplemental. MED 14:598-608 del interno del veterinario de J.

Chiu kilómetro, y otros 1997. El efecto del sulfato del dehydroepiandrosterone sobre actividad y L-carnitina de la transferasa del acetilo de la carnitina nivela en ratas oophorectomized. Acta 1344:201-9 de Biochim Biophys.

Chiu kilómetro, y otros 1999. Correlación de los niveles del sulfato de la L-carnitina y del dehydro-epiandrosterone del suero con edad y el sexo en adultos sanos [vea los comentarios]. Edad que envejece 28:211-16.

Chiu kilómetro, y otros 1999. El sulfato de la carnitina y del dehydroepiandrosterone induce síntesis de la proteína en primario porcino osteoblast-como las células. Tejido internacional 64:527-33 de Calcif.

Coleman DL, y otros 1982. Efectos terapéuticos del dehydroepiandrosterone (DEA) en ratones diabéticos. Diabetes 31:830-33.

FE de Gómez, y otros 2002. Diferencias moleculares causadas por la diferenciación de los preadipocytes 3T3-L1 en presencia del dehydroepiandrosterone (DHEA) o de 7-Oxo-DHEA. Bioquímica 41:5473-82.

Pasillo JA, y otros 1997. Composición de lípido de tejidos hepáticos y adiposos de gatos normales y de gatos con lipidosis hepática idiopática. 1997. MED 11:238-42 del interno del veterinario de J.

Inokuchi T, y otros 1995. Cambios en metabolismo de la carnitina con la producción del cuerpo de cetona en pacientes glucosa-intolerantes obesos. Diab Res Clin Pract 30:1-7.

Pasto-Currie año, y otros 1997. Efectos de la administración aguda del dehydroepiandrosterone-sulfato sobre masa de tejido adiposo y celularidad en las ratas masculinas. Internacional J Obes Relat Metab Disord 21:147-54.

Peluso G, y otros 2002. El translocase mitocondrial disminuido de la carnitina en músculos esqueléticos empeora la utilización de ácidos grasos en pacientes insulina-resistentes. Front Biosci 7: A109-16.

Shimura S, y otros 1993. Cambios de las concentraciones del lípido en hígado y suero por la administración de dietas añadidas carnitina en ratas. Veterinario Med Sci de J 55:845-47.

Suzuki M, y otros 1999. Una asociación cercana entre la resistencia a la insulina y el sulfato del dehydroepiandrosterone en temas con la hipertensión esencial. Endocr J 46:521-28.

Villani RG, y otros 2000. la suplementación de la L-carnitina combinada con el entrenamiento aerobio no promueve pérdida de peso en mujeres moderado obesas. Deporte Nutr Exerc Metab 10:199-207 de la internacional J.

Yamada J, y otros 1991. Características del dehydroepiandrosterone como proliferator peroxisome. Acta 1092:233-43 de Biochim Biophys.


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