Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine agosto de 2002

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Los estudios en el mundo entero de esa ayuda de la poder usted vive más de largo

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En agosto de 2002 contenido

  1. El Melatonin protege contra mortalidad Mercury-inducida
  2. el Gamma-tocoferol, no alfa-tocoferol, inhibe la actividad COX-2
  3. Adenosina contra las células cancerosas colorrectales
  4. NSAIDs, telomeres y crecimiento del tumor
  5. Alternativa a HRT para los flashes calientes
  6. Procyanidins puede disminuir la activación de la plaqueta
  7. Factores de la forma de vida y riesgo de aneurysm
  8. Suplementos de la vitamina C y BMD en mujeres posmenopáusicas
  9. Propiedades antioxidantes del carvedilol en paro cardíaco
  10. Contaminación atmosférica y admisiones de hospital de la emergencia para el CVD
  11. Raloxifene y el estrógeno reduce ateroesclerosis
  12. Riñones, homocisteina y ateroesclerosis en ancianos

1. El Melatonin protege contra mortalidad Mercury-inducida

Los ratones fueron dados el cloruro de mercurio metílico (MMC) en su dieta con o sin el melatonin por cinco semanas. En el grupo no dado el melatonin, cuatro de 10 ratones comenzaron a mostrar las muestras neurológicas (e.g., reflejo correcto anormal, paso staggering, el caer y postura en su lado) concomitante a la pérdida de peso corporal cuatro a siete días antes de muerte. Su tasa de supervivencia era el 60% en el 35to día. Sin embargo, el grupo tratado melatonin, mostró un 100% de la tasa de supervivencia en el 35to día, aunque uno de 10 ratones comenzara a mostrar las muestras neurológicas en el 33ro día. El nivel de la sustancia reactiva del ácido tiobarbitúrico (TBARS, una indicación del daño oxidativo) en el cerebro, mostró una disminución significativa del grupo tratado comparado con el grupo de control. Así, la tasa de supervivencia del 100% en el grupo tratado puede ser en parte debido al efecto antioxidante del melatonin sobre neurotoxicidad inducida.

DIARIO de TOHOKU DE LA MEDICINA EXPERIMENTAL, 2000, vol. 191, Iss 4, pp 241-246


2. el Gamma-tocoferol, no alfa-tocoferol, inhibe la actividad COX-2

el Gamma-tocoferol es la forma más abundante de la vitamina E. Sin embargo, la investigación ha encontrado que mucha de ella está excretada a través de la orina después de ser metabolizada por el hígado. La forma “gamma” se ha mostrado para ser superior a la forma “alfa” para el crecimiento de inhibición de la célula cancerosa. La investigación reciente apoya la teoría que el papel antioxidante de los gamma-tocoferoles va muy por encima del del alfa-tocoferol con eficacia encerrando y quitando (induce la mutación genética) los oxidantes mutágenos. Es la gamma-forma que parece disolver radicales libres y forzarlos en la presentación. Cyclooxygenease-2 (COX-2) es una enzima que causa la síntesis del EL de la prostaglandina, una sustancia química inflamación-que causa en el cuerpo, que desempeña un papel dominante en la inflamación, la enfermedad cardíaca vascular y el cáncer. Promueve el crecimiento vía varios mecanismos, uno de los cuales del tumor es promover el desarrollo de los vasos sanguíneos en el tumor. Se cree que el bloqueo de la acción de la enzima COX-2 es una variable crucial en terapia del cáncer. Un estudio mostró que gamma-tocoferol (la gamma T) redujo síntesis de la prostaglandina en los macrófagos (células inmunes) y las células epiteliales humanas con 7,5 micrómetros y 4 micrómetros, respectivamente. Además, el metabilito importante del t de la gamma (gamma-CEHC, producida por el metabolismo) (30 micrómetros), también mostró un efecto inhibitorio. En cambio, la forma del alfa-tocoferol (50 micrómetros) ligeramente redujo la formación de la prostaglandina en macrófagos, y no tenía ningún efecto en células epiteliales. Los efectos inhibitorios mostrados por el gamma-tocoferol y su metabilito vinieron de su inhibición de la actividad COX-2, y aparecían ser independiente de la actividad antioxidante. La síntesis también inhibida de la prostaglandina del metabilito a las células de COX-2-preinduced después de que el ácido araquidónico fuera añadido, cuando está expuesto para solamente una hora. Sin embargo, el gamma-tocoferol requirió ocho a 24 horas para causar la inhibición. Los resultados indican que ese gamma-tocoferol y su metabilito importante ambos posee la actividad antiinflamatoria, importante en la prevención humana de la enfermedad.

PROCEDIMIENTOS DE LA NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DE LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA, 2000, vol. 97, Iss 21, pp 11494-11499


3. Adenosina contra las células cancerosas colorrectales

8-Cl-adenosine representa un nuevo agente quimioterapéutico no tóxico mostrado para inhibir el crecimiento de células cancerosas en los dos puntos y el recto. La adenosina inhibió crecimiento reduciendo crecimiento de la célula en la fase de G, que fue asociada a un aumento multiplicado por ocho en niveles de la proteína p53 y a una disminución de la situación de la fosforilación. (P53 es un gen que codifica una proteína que regule crecimiento de la célula y pueda hacer las células potencialmente cacerígenas destruirse.) Las células cancerosas, sin embargo, no experimentaron el apoptosis (muerte celular programada). La adenosina también indujo un cierto grado de la diferenciación (heterogeneidad estructural cada vez mayor de las células). Los niveles de la proteína del malvado así como la actividad de la fosfatasa alcalina subieron (2 - y 3,5 doblan, respectivamente) en respuesta al tratamiento con adenosina. Los resultados sugieren que en dos puntos y células cancerosas rectales, la adenosina no sólo inhiba crecimiento, pero también inducen la diferenciación.

ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y CIENCIAS, 2001, vol. 46, Iss 4, pp 757-764


4. NSAIDs, telomeres y crecimiento del tumor

La indometacina es parte de un grupo de NSAIDs (ibuprofen, sulfona del sulindac, etc., los agentes antiinflamatorios que trabajan inhibiendo la producción de prostaglandinas). Se reconoce bien que tales inhibidores de la enzima del cyclooxygenase (produce las prostaglandinas del ácido araquidónico) debilitan crecimiento del tumor. Un estudio mostró que la indometacina debilita crecimiento del tumor en ratones induciendo el apoptosis/la necrosis (muerte celular) e inhibiendo el alargamiento de los telomeres (extremos de cromosomas). Las células de cáncer de colon humanas mostraron crecimiento reducido y redujeron actividad del telomerase, aunque había un bajo de las prostaglandinas presentes. La sulfona de Sulindac disminuyó crecimiento y actividad del telomerase en células de cáncer de colon, sin ningunos efectos sobre la producción de la prostaglandina. El ibuprofen redujo la producción de la prostaglandina pero no tenía ningún efecto sobre crecimiento o actividad del telomerase. Los resultados demuestran que los inhibidores del cyclooxygenase pueden reducir crecimiento en células humanas del tumor inhibiendo la actividad de la enzima, telomerase.

DIARIO INTERNACIONAL DE LA ONCOLOGÍA, 2001, vol. 18, Iss 5, pp 929-937


5. Alternativa a HRT para los flashes calientes

Los flashes calientes son un problema grave para muchas mujeres posmenopáusicas. Las mujeres con los flashes calientes unrelieved sufren consecuencias sicosociales negativas. El alivio de flashes calientes puede mejorar humor, las actividades diarias de la influencia tales como sueño, concentración, y sexualidad, y calidad de vida total. Los hallazgos referentes a la concentración son constantes con el flujo de sangre cerebral disminuido demostración de la investigación durante flashes calientes en mujeres sanas. En mujeres sin cáncer de seno, la terapia de reemplazo hormonal (HRT) que implica el estrógeno es el tratamiento típico prescrito para aliviar el problema. Sin embargo, los flashes calientes son un problema significativo en las mujeres que siguen el tratamiento para el cáncer de seno probablemente debido a los efectos de la quimioterapia y del tamoxifen y la incapacidad de tomar HRT. Con respecto a mujeres sanas naturalmente menopáusicas de la misma edad, la quimioterapia usada para tratar el cáncer hace a la mujer ir en menopausia temprana y experimentar los flashes calientes que eran más frecuentes, severo, molesto, y de la mayor duración. Debido a la preocupación que el estrógeno puede llevar al crecimiento de las células del cáncer de seno, niegan estas mujeres a menudo el estrógeno para los flashes calientes. Los hallazgos recientes sugieren que los tratamientos actualmente disponibles del flash caliente del nonhormonal puedan ser ineficaces, inutilizados, o no aceptables por los supervivientes del cáncer de seno. Aunque estas mujeres hayan intentado las medicaciones de la prescripción del nonhormonal (e.g., clonidina) en el pasado comparada a las mujeres sanas, pocos supervivientes del cáncer de seno utilizaban estas medicaciones a la hora de la encuesta a pesar de flashes calientes frecuentes, severos, y molestos. Esto implica que aunque las mujeres pudieron haber intentado estas medicaciones en el pasado, pudieron haber interrumpido las medicaciones por razones tales como fracaso para obtener alivio, coste, o efectos secundarios. Aunque muchas medicaciones de la prescripción sean eficaces en la reducción de flashes calientes, pueden ser asociadas a efectos secundarios significativos. Sin embargo, en un estudio de Mayo Clinic, uso a largo plazo de la nueva droga de antidepresivo, venlafaxine, con tal que las mujeres trataran para el cáncer de seno con alivio seguro y de manera efectiva de flashes calientes. Este antidepresivo puede ser una alternativa al estrógeno para las mujeres que quieren un tratamiento del nonhormonal para sus flashes calientes. El estudio mostró que 102 mujeres posmenopáusicas que recibían el venlafaxine del extendido-lanzamiento (75 mg/día) durante ocho semanas mantuvieron aproximadamente una reducción del 60% en sus flashes calientes y su severidad. Venlafaxine trabaja para controlar los diversos neurotransmisores en el cerebro. Algunos de esos neurotransmisores se piensan para accionar flashes calientes. Fue encontrado que el venlafaxine es un seguro, eficaz, y tratamiento bien tolerado del nonhormonal para los enfermos de cáncer posmenopáusicos y durante un período más largo. Los efectos secundarios del venlafaxine incluyen pérdida suave del apetito, la boca seca y, en algunas mujeres, la náusea. Solamente una minoría de mujeres en esto estudia náusea experimentada del venlafaxine, y la mayoría clasificado su náusea como relativamente suave y transitoria. En el cerca de 10% de las mujeres, la náusea era un problema más prominente. Así, el estudio proporciona la evaluación más completa disponible de la experiencia del síntoma de flashes calientes en supervivientes del cáncer de seno. Además, este estudio es el único para incluir a un grupo de la comparación de mujeres sanas.

Foro del oficio de enfermera de la oncología, abril de 2002, volumen 29, número 3


6. Procyanidins puede disminuir la activación de la plaqueta

Los phytochemicals polifenólicos inhiben los procesos vasculares e inflamatorios que contribuyen a la enfermedad. (Phytochemicals es sustancias químicas de la planta tales como carotenoides, que pueden comunicar subsidios por enfermedad tales como mejor protección contra cáncer.) Los efectos positivos de phytochemicals se piensan para resultar de alteraciones polifenol-mediadas en la síntesis de eicosanoids (tales como leukotrienes, prostaciclina, prostaglandinas, y tromboxanos). Un estudio determinó la capacidad de los procyanidins del cacao de alterar la síntesis de eicosanoids en ser humano y cultivó las células endoteliales aórticas humanas. Después de un rápido de noche, 10 adultos sanos consumieron 37 g bajos-procyanidin (0,09 mg/g) y el alto-procyanidin chocolate (4,0 mg/g). En relación con los efectos del chocolate bajo-procyanidin, el alto-procyanidin chocolate inducido aumenta de la prostaciclina de la sangre (el 32%) y de las disminuciones de los leukotrienes de la sangre (el 29%). Después de los tratamientos ines vitro del procyanidin (de la cultura), las células endoteliales aórticas sintetizaron dos veces ḿas prostaglandina y 16% menos leukotriene como lo hizo el grupo de control de células. El ines vitro y in vivo los efectos (del cuerpo) de procyanidins sobre ratios de la leukotriene-prostaciclina de la sangre en cultura eran también comparables: disminuciones del 58% y el 52%, respectivamente. Los datos de esta investigación a corto plazo apoyan el concepto que ciertos flavonoides derivados de la comida, pueden favorable alterar síntesis del eicosanoid en seres humanos. Esto proporciona una hipótesis plausible para un mecanismo por el cual los flavonoides puedan disminuir la activación de la plaqueta en seres humanos.

DIARIO AMERICANO DE LA NUTRICIÓN CLÍNICA, 2001, vol. 73, Iss 1, pp 36-40


7. Factores de la forma de vida y riesgo de aneurysm

Un estudio miraba la asociación de los factores de la forma de vida con el riesgo para el aneurysm en la arteria aórtica (arteria principal que distribuye sangre al cuerpo entero excepto los pulmones) en el área abdominal entre 29.133 fumadores masculinos (50 a 69 años de edad). (Un aneurysm es un saco formado por la dilatación de la pared de una arteria, de la vena o del corazón.) Durante una continuación de seis años, 181 fueron diagnosticados con aneurysm aórtico abdominal roto o aneurysm aórtico abdominal nonruptured más la aneurismectomía (supresión de un aneurysm). El riesgo para el aneurysm aórtico abdominal fue asociado positivamente a la edad para fumar años, la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica, y el colesterol del total. El colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDLC) fuertemente opuesto fue asociado al riesgo para el aneurysm aórtico. La toma de alta energía fue asociada a más poco arriesgado para el aneurysm aórtico, pero no había asociaciones con los alimentos. Así, los factores de riesgo clásicos para las enfermedades ateroscleróticas son importantes en el desarrollo de aneurysms aórticos abdominales grandes.

EPIDEMIOLOGÍA, 2001, vol. 12, Iss 1, pp 94-100


8. Suplementos de la vitamina C y BMD en mujeres posmenopáusicas

La vitamina C se sabe para estimular procollagen, para aumentar síntesis del colágeno, y para estimular la actividad de la fosfatasa alcalina (marcador para la formación de la célula de hueso). Un estudio evaluó la relación independiente del uso diario del suplemento de la vitamina C con la densidad mineral del hueso (BMD) en 994 mujeres posmenopáusicas, 277 de quién eran usuarios regulares del suplemento de la vitamina C. La toma diaria del suplemento de la vitamina C se extendió a partir del 100 al magnesio 5000. La dosis diaria de la media era el magnesio 745, y la duración media del uso era 12,4 años. (El ochenta y cinco por ciento había tomado los suplementos de la vitamina C por más de tres años.) Los resultados mostraron que los usuarios de la vitamina C tenían niveles el aproximadamente 3% del BMD más arriba en el radio del midshaft, el cuello femoral, y la cadera total. En un modelo completamente ajustado, seguía habiendo las diferencias significativas en el cuello femoral y la significación marginal fue observada en la cadera total. Las mujeres que tomaban el estrógeno y la vitamina C tenían niveles perceptiblemente más altos del BMD en todos los sitios. Las mujeres que tomaron vitamina C más el calcio y el estrógeno tenían el BMD más alto en el cuello femoral, la cadera total, el radio ultradistal, y la espina dorsal lumbar. Así, el uso del suplemento de la vitamina C aparece tener un efecto beneficioso sobre niveles de BMD, especialmente entre las mujeres posmenopáusicas que usan suplementos concurrentes de la terapia y del calcio del estrógeno.

DIARIO DEL HUESO Y DE LA INVESTIGACIÓN MINERAL, 2001, vol. 16, Iss 1, pp 135-140


9. Propiedades antioxidantes del carvedilol en paro cardíaco

Carvedilol, el primer betabloqueador etiquetado en los Estados Unidos para el tratamiento del paro cardíaco, se ha mostrado para mejorar la función ventricular izquierda y puede reducir mortalidad. Los betabloqueadores trabajan afectando a la respuesta a algunos impulsos de nervio en ciertas partes del cuerpo. Como consecuencia, disminuyen la necesidad del corazón de la sangre y el oxígeno reduciendo su carga de trabajo. También ayudan al corazón para batir más regularmente. Carvedilol se utiliza para tratar la tensión arterial alta (hipertensión). La tensión arterial alta añade a la carga de trabajo del corazón y de las arterias. Si continúa durante mucho tiempo, el corazón y las arterias pueden no funcionar correctamente. Esto puede dañar los vasos sanguíneos del cerebro, del corazón, y de los riñones, dando por resultado un movimiento, un paro cardíaco, o una insuficiencia renal. La tensión arterial alta puede también aumentar el riesgo de ataques del corazón. Estos problemas pueden ser menos probables ocurrir si la presión arterial es controlada. Carvedilol también se utiliza para prevenir más lejos el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca congestiva, y para otras condiciones. El animal y los estudios humanos han mostrado que el carvedilol tiene propiedades antioxidantes significativas comparadas con otros betabloqueadores. Un estudio de 12 semanas determinado si estos efectos antioxidantes eran perceptibles en 24 individuos con paro cardíaco. Los resultados mostraron que la necesidad de, y así, los niveles de dismutasa endógena del superóxido de los antioxidantes (CÉSPED) y la peroxidasa del glutatión (GSH) en los glóbulos rojos fue reducida perceptiblemente en ésas tratados con carvedilol. Así, además de mejorar síntomas en paro cardíaco, el carvedilol también posee propiedades antioxidantes significativas. Si esta acción adicional influencia el resultado a largo plazo es desconocido actualmente.

DIARIO DE LA FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR, 2001, vol. 37, Iss 1, pp 48-54


10. Contaminación atmosférica y admisiones de hospital de la emergencia para el CVD

Un estudio miraba la asociación a corto plazo entre los niveles de la contaminación atmosférica y las admisiones de hospital de la emergencia para las enfermedades cardiovasculares en Valencia, España (entre 1994 a 1996). Los agentes contaminadores eran humo, dióxido de azufre (SO2), el dióxido de nitrógeno (NO2), el monóxido de carbono (CO) y el ozono negros (O-3). Las valoraciones eran calculadas según los períodos más calientes (mayo a octubre) y más fríos (del noviembre a abril). Fue encontrado que una subida de los niveles de la SO2 de 10 microgram/m3 fue asociada a un incremento del 3% en el número previsto de admisiones cardiovasculares. Una asociación significativa para el humo, la SO2 (24 horas), la SO2 (una hora), y CO negros (una hora) fue encontrada en el semestre más caliente. NO2 fue asociado independientemente a admisiones cerebrovasculares. No había asociaciones significativas entre la contaminación atmosférica y las admisiones para las enfermedades digestivas. Así, los niveles actuales de contaminación atmosférica y las admisiones cardiovasculares de la emergencia son perceptiblemente relacionados.

DIARIO DE LA SALUD de la EPIDEMIOLOGÍA Y de la COMUNIDAD, 2001, vol. 55, Iss 1, pp 57-65


11. Raloxifene y el estrógeno reduce ateroesclerosis

Un estudio investigó el efecto del raloxifene, un modulador selectivo del receptor del estrógeno (SERM), sobre la ateroesclerosis de la aorta en 80 conejos colesterol-alimentados con ateroesclerosis pre-inducida, y con los ovarios quitados. Fueron alimentados una dieta atherogenic (acelera la formación de depósitos del lípido en arterias) que contenía 240 colesteroles/el día del magnesio por 15 semanas. Después de eso, fueron dados a estradiol oral (estrógeno) 4 mg/día, raloxifene (210 mg/día) o placebos. En el período del tratamiento de 39 semanas, el contenido dietético del colesterol fue reducido a 80 colesteroles/al día del magnesio. Había un aumento significativo en el peso uterino inducido por el tratamiento del estradiol (10.3g), pero la intervención del raloxifene causó un peso disminuido del útero (1.21g) cuando estaba comparada al placebo (2,48 g). Los lípidos de la sangre aumentaron de todos los grupos a los niveles vistos en seres humanos muy de alto riesgo. Después de 58 semanas, el contenido del colesterol en la aorta fue reducido el 38% en el grupo del estradiol, y el 29% en el grupo del raloxifene. Así, el estradiol y el raloxifene redujeron perceptiblemente la progresión de la ateroesclerosis.

ATEROESCLEROSIS, 2001, vol. 154, Iss 1, pp 97-102


12. Riñones, homocisteina y ateroesclerosis en ancianos

Los estudios sugieren que la gente con la debilitación de menor importancia de los riñones esté en un riesgo más alto del movimiento y de la enfermedad cardíaca coronaria. Una explicación puede mentir con observaciones que el deterioro en los riñones es acompañado por una subida de concentraciones de la homocisteina de la sangre. Hay evidencia de que la homocisteina moderado elevada puede causar ateroesclerosis. Un estudio investigó las relaciones entre los riñones, la homocisteina de la sangre y la ateroesclerosis de las arterias carótidas en 128 hombres y mujeres envejecidos 69 a 74 años. La severidad de la ateroesclerosis de la arteria carótida era la más grande de hombres y las mujeres con el riñón más pobre funcionan. Los pequeños decrementos en la función del riñón fueron asociados a riesgo creciente. Las concentraciones de la homocisteina de la sangre eran perceptiblemente más altas en gente con una función más pobre del riñón.

ATEROESCLEROSIS, 2001, vol. 154, Iss 1, pp 141-146



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