Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine agosto de 2002

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Ateroesclerosis

El nivel del plasma de homocisteina es inverso-asociado con el desarrollo de la circulación colateral en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria de un solo vaso.

La homocisteina induce lesión endotelial e inhibe la proliferación de célula endotelial, que es un papel dominante en angiogenesis. El propósito de este estudio era investigar si el nivel del plasma de homocisteina está asociado al desarrollo de colaterales en pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria de un solo vaso (cad). Entre una serie de 105 pacientes masculinos con la valoración angiográfica, 49 con el cad de un solo vaso fueron investigados intensivo. El desarrollo de colaterales fue clasificado por método del ’ s de Rentrop. Los análisis univariantes y multivariantes revelaron que el hyperhomocysteinemia afectó negativamente al desarrollo de colaterales (p=0.0015 y 0,0011, ratio de las probabilidades el intervalo de confianza de 0,69, del 95% 0.52-0.90), mientras que la duración de la angina y el por ciento de estenosis evaluada por angiografía coronaria cuantitativa tenía una influencia positiva. Por otra parte, el nivel de homocisteina en el grupo con colaterales mal desarrollados (n=7, clase de Rentrop 0 y 1) era perceptiblemente más alto que ése en el grupo con los colaterales bien desarrollados (n=12, clase 2 de Rentrop y 3) de los pacientes con la enfermedad de un solo vaso que muestra la obstrucción total (p=0.034). Este estudio demuestra claramente que el nivel del plasma de homocisteina está asociado independientemente e inverso al desarrollo de la circulación colateral en pacientes del cad. La homocisteina pudo ser un nuevo aspecto indeseable de la enfermedad cardíaca isquémica con su inhibición del desarrollo colateral.

Circ J el 2002 de febrero; 66(2): 158-62

Factores de riesgo para la progresión del atheroma aórtico en movimiento y pacientes transitorios del ataque isquémico.

FONDO Y PROPÓSITO: El atheroma aórtico es un factor de riesgo independiente para el movimiento y experimenta la progresión temporal. Las asociaciones del factor clínico y de riesgo de tal progresión son desconocidas. Hyperhomocysteinemia se ha ligado a ateroesclerosis, incluyendo eso en la vasculatura cerebral. Este estudio investigó asociaciones entre los niveles elevados de la homocisteina y otro los factores de riesgo vasculares del movimiento y el riesgo de progresión aórtica del atheroma en pacientes con enfermedad cerebrovascular. MÉTODOS: Cincuenta y siete 21 del ataque isquémico pacientes transitorios del movimiento y experimentaron ecocardiogramas transesophageal multiplanar en el plazo de un mes del inicio del síntoma y otra vez en nueve meses. El atheroma aórtico fue calificado y estratificado por medio de criterios existentes. Factores de riesgo del movimiento; uso de las drogas del anticoagulante, antiplaquetarias e hipolipidémicas; y los subtipos clínicos y etiológicos del movimiento fueron registrados y comparados en pacientes estratificado para la presencia o la ausencia de progresión aórtica del atheroma. RESULTADOS: De los 78, 29 (el 37%) progresaron, 32 (el 41%) permanecían sin cambiar, y 17 (el 22%) regresaron. La progresión era la más marcada en el arco aórtico (P=0.005), seguido por el segmento ascendente (P<0.04). En casi dos tercios de los pacientes en quienes el atheroma aórtico permanecía sin cambiar durante nueve meses, no hay atheroma evidente en ecocardiograma transesophageal de la línea de fondo. Solamente la homocisteina nivela > o =14.0 micromol/L (P=0.02), el infarto cerebral anterior del total (P=0.02), y la ateroesclerosis de la grande-arteria (P=0.005) correlacionada perceptiblemente con la progresión. CONCLUSIONES: Entre factores de riesgo vasculares, los niveles elevados de la homocisteina se asocian a la progresión aórtica del atheroma. El movimiento y los pacientes transitorios del ataque isquémico con el atheroma aórtico deben experimentar la evaluación de los niveles de la homocisteina, que, si están elevados, se pueden tratar con las vitaminas en un esfuerzo para arrestar la progresión aórtica del atheroma.

Movimiento el 2002 de abril; 33(4): 930-5

Pérdida de CLA/Weight

Eficacia de CLA dietético y CLA+Guarana (ADIPILL) en adiposidad del cuerpo, y número y tamaño de la célula de los adipocytes.

Hemos comparado en ratones el efecto de una suplementación dietética con los ácidos linoleicos conjugados (CLA) o CLA y el guarana (CLA-G) sobre adiposidad. Después de seis semanas, los ratones sacrified y todos los cojines gordos fueron quitados y los adipocytes numeran y el tamaño fue medido en (GAT) cojín gordo subcutáneo (SCAT) y gonadal. La suplementación del CLA así como de CLA-G indujo una lipoatrofia fuerte, masa gorda que mostraba una disminución triple de ambos grupos. Este efecto pronouced más en gonadal que en sitio subcutáneo, GAT que era reducido 10 veces y SCAT cuatro veces. El leptin del plasma fue disminuido en el CLA y CLA-G trató ratones por el 40% y el 55% respectivamente. En el grupo del CLA, la masa gorda disminuida era debido a la reducción dramática de tamaño del adipocyte sin cambio en número de la célula. En el grupo de CLA-G, el tamaño y el número del adipocyte fueron reducidos (- el 50%). Estos resultados demuestran que el CLA dietético puede disminuir adiposidad reduciendo su capacidad de almacenar los lípidos sin afectar a la diferenciación del adipocyte. Cuando el guarana se añade al CLA, un efecto adicional del número de la célula se induce. Sigue habiendo los mecanismos que son la base de este efecto (diferenciación de célula/apoptosis) y de su potencial en la prevención del aumento de las grasas de cuerpo al largo plazo ser investigado.

Reunión experimental de la biología, New Orleans. 20-24 de abril de 2002.

La eficacia del ácido linoleico conjugado en la prevención de cáncer mamaria es independiente del nivel o del tipo de grasa en la dieta.

El objetivo del actual estudio era investigar si la actividad anticarcinogenic del ácido linoleico conjugado (CLA) es afectada por la cantidad y la composición de la grasa dietética consumidas por el anfitrión. Porque el agente anticáncer del interés es un ácido graso, este acercamiento puede proporcionar una cierta penetración en su mecanismo de la acción, dependiendo del resultado de estas pruebas de alimentación gordas. Para el experimento del nivel de la grasa, una aduana formulada la mezcla de grasas fue utilizada que simula la composición de ácido graso de la dieta de los E.E.U.U. Esta mezcla de grasas estaba presente en 10, 13,3, 16,7 o el 20% por peso en la dieta. Para el tipo gordo experimento, un 20% (w/w) la dieta gorda que contenía el aceite de maíz (exclusivamente) o la manteca de cerdo (predominante) fue utilizada. La prevención de cáncer mamaria por el CLA fue evaluada usando el modelo del antraceno del dimethylbenz de la rata [a]. Los resultados indicaron que la magnitud de inhibición del tumor por el CLA del 1% no fue influenciada por el nivel o el tipo de grasa en la dieta. Debe ser observado que estas dietas de la grasa variaron marcado en su contenido del linoleato. El análisis del ácido graso mostró que el CLA fue incorporado predominante en lípidos neutrales del tejido mamario, mientras que el aumento en el CLA en fosfolípidos mamarios del tejido era mínimo. Además, no había pruebas que la suplementación del CLA perturbó la distribución del linoleato u otros ácidos grasos en el fosfolípido fraccionan. Colectivamente este la carcinogénesis y los datos bioquímicos sugieren que la actividad preventiva del cáncer del CLA sea poco probable ser mediado por la interferencia con la cascada metabólica implicada en convertir el ácido linoleico a los eicosanoids. La hipótesis que el CLA pudo actuar mientras que un antioxidante también fue examinado. El tratamiento con el CLA dio lugar a niveles inferiores del malondialdehído mamario del tejido (un producto final de la peroxidación del lípido), pero no podido cambiar los niveles del hydroxydeoxyguanosine 8 (marcador de la DNA oxidatively dañada). Así, mientras que el CLA puede tener cierta función antioxidante in vivo en la supresión de la peroxidación del lípido, su actividad anticarcinogenic no puede ser explicada protegiendo la DNA de la célula de blanco contra daño oxidativo. El hallazgo que el efecto inhibitorio del CLA maximizado en el 1% (sin importar la disponibilidad del linoleato en la dieta) podría concebible señalar a un paso limitador en la capacidad de metabolizar el CLA a algún producto activo que es esencial para la prevención de cáncer.

Carcinogénesis 1996 mayo; 17(5): 1045-50

La protección de ácidos linoleicos conjugados contra 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] quinoleina-indujo carcinogénesis de los dos puntos en la rata F344: un estudio de mecanismos inhibitorios.

La carne picada asada a la parrilla contiene varios agentes carcinógenos heterocíclicos de la amina, tales como quinoleina de 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] (índice de inteligencia), así como los ácidos linoleicos conjugados anticarcinogenic (CLA). En el actual estudio, el CLA fue administrado a las ratas masculinas F344 por la sonda en días de alternancia en semanas 1-4, mientras que el índice de inteligencia fue dado por la sonda cada otro día en las semanas 3 y 4 (peso del cuerpo de 100 mg/kg). Las ratas fueron matadas 6 h después de la dosis cancerígena final 16 para anotar los focos aberrantes colónicos de la cripta (ACF). En el estudio de ACF, el CLA no tenía ningún efecto sobre el tamaño de los focos, pero inhibido perceptiblemente (P < 0,05) el número de ACF/colon, a partir del 4,3 de +/- 2,4 en controles a 1,1 a +/- 1,3 en las ratas CLA-tratadas (medio +/- SD, n = 10). Las ratas dadas el CLA también tenían aducciones perceptiblemente más bajas de IQ-DNA en los dos puntos según lo determinado por el análisis 32P-postlabeling; niveles de etiquetado de la aducción relativa (RAL x 10(7) para la aducción principal eran 9,13 +/- 2,6 en controles contra 5,42 +/- 1,8 en animales CLA-tratados (P < 0,05). Los estudios del mecanismo indicaron que el CLA y otros ácidos grasos obran recíprocamente con ciertas aminas heterocíclicas de una forma constantes con el atascamiento del substrato-ligand. Sin embargo, ninguna tal interacción ocurrió con el índice de inteligencia, y el CLA no pudo inhibir perceptiblemente la mutagenicidad del N-hidroxi-índice de inteligencia en el análisis de las salmonelas. Los microsomas del hígado de ratas CLA-tratadas exhibieron actividades más bajas para el dealkylation del ethoxyresorufin 7 y del methoxyresorufin y activaron el índice de inteligencia a la especie obligatoria de la DNA menos con eficacia que microsomas de animales de control. La adición directa de CLA a la incubación in vitro inhibió el atascamiento de IQ-DNA y fue asociada a la recuperación creciente del compuesto unmetabolized del padre. En el análisis de las salmonelas, el CLA inhibió la actividad mutágena del índice de inteligencia en presencia de S9 o de microsomas de la vesícula seminal del espolón. Colectivamente, estos resultados apoyan un mecanismo que implica la inhibición de la activación cancerígena por el CLA, en comparación con la interacción directa con el procarcinogen, limpiar de electrophiles o la inducción selectiva de los caminos de la desintoxicación de la fase I.

Carcinogénesis DEC 1995; 16(12): 3037-43

Linoleato dienoic conjugado: un ácido graso poliinsaturado con las propiedades chemoprotective únicas.

El linoleato dienoic conjugado (CLA), un derivado ácido linoleico, ha recibido la considerable atención como agente chemoprotective en los últimos años porque se ha mostrado experimental para inhibir tumorigenesis de la rata, neoplasia del forestomach del ratón y carcinogénesis mamarios de la piel del ratón. El CLA tiene varias propiedades estructurales y funcionales únicas dando por resultado los efectos químicos y fisiológicos que son diferentes de los de ácidos grasos poliinsaturados todo-cis, no conjugados. A su vez, estas calidades únicas aparecen modular los procesos celulares implicados en carcinogénesis. Este comentario introducirá el fondo químico del linoleato dienoic conjugado, examinará los hallazgos que describen sus calidades chemoprotective, presentará mecanismos posibles del chemoprotection, y correlacionará la significación posible de la modulación dietética del CLA a la carcinogénesis a los seres humanos.

Rev el 1995 de Nutr de abril; 53 (4 pintas 1): 83-9

El ácido linoleico conjugado dietético normaliza tolerancia empeorada de la glucosa en la rata grasa diabética de Zucker fa/fa.

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un ácido graso natural que tiene propiedades anti-carcinógenas y antis-atherogenic. El CLA activa alfa de PPAR en hígado, y semejanzas funcionales de las partes a los ligands de la gamma de PPAR, los thiazolidinediones, que son activadores potentes de la insulina. Proporcionamos las primeras pruebas que el CLA puede normalizar tolerancia empeorada de la glucosa y mejorar hyperinsulinemia en la rata pre-diabética de ZDF. Además, el CLA dietético aumentó niveles de estado estacionario de aP2 mRNA en el tejido adiposo de las ratas grasas de ZDF comparadas a los controles, constantes con la activación de la gamma de PPAR. Los efectos de sensibilización de la insulina del CLA son debidos, por lo menos en parte, a la activación de la gamma de PPAR puesto que los niveles cada vez mayores de CLA indujeron un transactivation dosis-dependiente de la gamma de PPAR en las células CV-1 cotransfected con la construcción del reportero de la gamma de PPAR y del luciferase 3 de PPRE X. Los efectos del CLA sobre tolerancia de la glucosa y homeostasis de la glucosa indican que el CLA dietético puede demostrar ser una terapia importante para la prevención y el tratamiento de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (NIDDM).

Bioquímica Biophys Res Commun 1998 27 de marzo; 244(3): 678-82


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