Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 2001

imagen

Página 2 de 4

La curcumina induce apoptosis en NIH inmortalizado 3T3 y variedades de células malas del cáncer.

La curcumina, que es un pigmento y una especia dietéticos ampliamente utilizados, se ha demostrado para ser un inhibidor eficaz de la promoción del tumor en carcinogénesis de la piel del ratón. Divulgamos que la curcumina induce la contracción de la célula, la condensación de la cromatina, y la fragmentación de la DNA, características del apoptosis, en el erb inmortalizado NIH oncogene-transformado B2 3T3 del fibroblasto NIH 3T3 del embrión del ratón, el sarcoma S180 del ratón, la célula de cáncer de colon humana HT-29, la célula cancerosa humana 293 del riñón, y las células Hep G2 del carcinoma hepatocelular humano, pero no en la cultura primaria del fibroblasto embrionario C3H 10T1/2 del ratón, del fibroblasto embrionario de la rata, y de las células humanas del fibroblasto del prepucio de una manera de la concentración y dependiente del tiempo. Muchos efectos celulares y bioquímicos de la curcumina en fibroblasto del ratón que las células se han divulgado, por ejemplo la inhibición de la actividad de la cinasa de proteína C (PKC) indujeron por el tratamiento del acetato del myristate 13 del phorbol 12, la inhibición de la actividad de la cinasa de proteína de la tirosina, y la inhibición del metabolismo del ácido araquidónico (AA). El tratamiento de las células de NIH 3T3 con el staurosporine del inhibidor de PKC, el herbimycin A del inhibidor de la cinasa de la tirosina, y el quinacrine del inhibidor del metabolismo del AA induce muerte celular apoptotic. Estos resultados sugieren eso, en alguno inmortalizado y las células transformadas, bloqueando la transducción celular de la señal pudieron accionar la inducción del apoptosis.

Cáncer 1996 de Nutr; 26(1): 111-20

Efectos inhibitorios de la curcumina sobre tumorigenesis en ratones.

La curcumina (diferuloylmethane), el pigmento amarillo natural en cúrcuma y el curry, se aísla de los rizomas del longa Linn de la cúrcuma de la planta. La curcumina inhibe tumorigenesis durante períodos de la iniciación y de la promoción (posts-iniciación) en varios modelos del animal de experimento. El uso tópico de la curcumina inhibe el pireno benzo [a] (B [a] P) - formación mediada de DNA-B [a] P aduce en la epidermis. También reduce 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - aumentos inducidos en la inflamación de la piel, síntesis epidérmica de la DNA, nivel del mRNA de la decarboxilasa de la ornitina (ODC), actividad de ODC, hiperplasia, formación de proteínas del c-Fos, y de c-junio, de peróxido de hidrógeno, y de la base oxidada 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU) de la DNA. El uso tópico de la curcumina inhibe aumentos TPA-inducidos en el por ciento de células epidérmicas en la fase del sintético (s) del ciclo celular. La curcumina es un inhibidor fuerte del edema ácido-inducido araquidónico de los oídos de ratón in vivo y de las actividades epidérmicas del cyclooxygenase y de la lipooxigenasa in vitro. La curcumina comercial aislada del rizoma del longa Linn de la cúrcuma de la planta contiene 3 curcuminoids importantes (curcumina del aproximadamente 77%, demethoxycurcumin del 17%, y bisdemethoxycurcumin del 3%). La curcumina comercial, la curcumina pura, y el demethoxycurcumin son alrededor de equipotentes pues los inhibidores de la promoción TPA-inducida del tumor en piel del ratón, mientras que el bisdemethoxycurcumin es algo menos activo. El uso tópico de la curcumina inhibe la iniciación del tumor por B [a] P y promoción del tumor por TPA en piel del ratón. La curcumina dietética (calidad comercial) inhibe la carcinogénesis P-inducida del forestomach de B [a], N-etilo-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe (ENNG) - carcinogénesis duodenal inducida, y el azoxymethane (AOM) - carcinogénesis inducida de los dos puntos. La curcumina dietética tenía poco o nada de efecto sobre 4 (methylnitosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) - antraceno de la carcinogénesis inducida del pulmón y de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) - carcinogénesis inducida del pecho en ratones. La biodisponibilidad de circulación pobre de la curcumina puede explicar la falta de inhibición de la carcinogénesis del pulmón y del pecho.

Bioquímica Suppl 1997 de la célula de J; 27:26-34

La curcumina es in vivo un inhibidor del angiogenesis.

FONDO: La curcumina es un compuesto del pequeño-molecular-peso que se aísla de la cúrcuma de uso general de la especia. En los modelos animales, la curcumina y sus derivados se han mostrado para inhibir la progresión de los cánceres químicamente inducidos de los dos puntos y de piel. Los cambios genéticos en carcinogénesis en estos órganos implican diversos genes, pero la curcumina es eficaz en la prevención de carcinogénesis en ambos órganos. Una explicación posible para este hallazgo es que la curcumina puede inhibir angiogenesis. MATERIALES Y MÉTODOS: La curcumina fue probada para que su capacidad de inhibir la proliferación de células endoteliales primarias en la presencia y la ausencia de factor de crecimiento básico del fibroblasto (bFGF), así como su capacidad inhiban la proliferación de una variedad de células endotelial inmortalizada. La curcumina y sus derivados fueron probados posteriormente para que su capacidad inhiba el neovascularization córneo bFGF-inducido en la córnea del ratón. Finalmente, la curcumina fue probada para que su capacidad inhiba la producción endotelial vascular éster-estimulada phorbol del mRNA del factor de crecimiento (VEGF). RESULTADOS: La curcumina inhibió con eficacia la proliferación de célula endotelial de una manera dosis-dependiente. La curcumina y sus derivados demostraron la inhibición significativa del neovascularization córneo bFGF-mediado en el ratón. La curcumina no tenía ningún efecto sobre la producción éster-estimulada phorbol de VEGF. CONCLUSIONES: Estos resultados indican que la curcumina tiene actividad antiangiogenic directa in vitro y in vivo. La actividad de la curcumina en carcinogénesis de inhibición en órganos diversos tales como la piel y los dos puntos se puede mediar en parte con la inhibición del angiogenesis.

Mol Med el 1998 de junio; 4(6): 376-83

La curcumina, un agente antioxidante y antiinflamatorio, induce el heme oxygenase-1 y protege las células endoteliales contra la tensión oxidativa.

La curcumina, una especia ampliamente utilizada y el agente de colorante en comida, se ha mostrado para poseer el antioxidante potente, promover antitumores y propiedades antiinflamatorias in vitro y in vivo. El mecanismo de tal acción pleiotrópica por este pigmento amarillo es desconocido; si la inducción de genes antioxidantes distintos contribuye a las actividades beneficiosas mediadas por la curcumina queda investigar. En el actual estudio examinamos el efecto de la curcumina sobre el heme endotelial oxygenase-1 (HO-1 o HSP32), una proteína de tensión inducible que degrada heme al monóxido de carbono vasoactivo de la molécula y al biliverdin antioxidante. La exposición de células endoteliales aórticas bovinas a la curcumina (microM 5-15) dio lugar concentración y a un aumento dependiente del tiempo en HO-1 mRNA, la expresión de la proteína y la actividad de la oxigenasa del heme. Hipoxia (18 h) también causaron (P < 0,05) un aumento significativo en la actividad de la oxigenasa del heme que fue reforzada marcado por la presencia de concentraciones bajas de curcumina (microM 5). Interesante, incubación prolongada (18 h) con curcumina en condiciones normóxicas o hipóxicas dieron lugar a resistencia celular aumentada al daño oxidativo; este efecto cytoprotective fue atenuado considerablemente por la protoporfirina IX, un inhibidor de la lata de la actividad de la oxigenasa del heme. En cambio, exposición de células a la curcumina por un periodo de tiempo escaso para arriba-para regular HO-1 (1,5 h) no evitaron lesión oxidante-mediada. Estos datos indican que la curcumina es un inductor potente de HO-1 en células endoteliales vasculares y que la actividad creciente de la oxigenasa del heme es un componente importante en el cytoprotection curcumina-mediado contra la tensión oxidativa.

MED libre del Biol de Radic 2000 15 de abril; 28(8): 1303-12

Mecanismos del chemoprevention del cáncer por la curcumina.

La curcumina es un componente importante de la especie de la cúrcuma, que es de uso general como un colorante amarillo y sustancia aromática en comidas. La curcumina ha mostrado actividad anti-carcinógena en animales según lo indicado por su capacidad de bloquear la iniciación del tumor de los dos puntos por la promoción del tumor del azoxymethane y de piel inducida por el éster TPA del phorbol. Recientemente, la curcumina ha sido considerada por los oncólogos como agente chemopreventive del cáncer potencial de la tercera generación, y los ensayos clínicos usando él se han realizado en varios laboratorios. La curcumina posee actividad antiinflamatoria y es un inhibidor potente de enzimas de oxígeno-generación reactivas, tales como lipooxigenasa/cyclooxygenase, deshidrogenasa de la xantina/oxidasis y synthase inducible del óxido nítrico. La curcumina es también un inhibidor potente de la cinasa de proteína C, de la cinasa de la tirosina del EGF-receptor y de la cinasa de IkappaB. Además, la curcumina inhibe la activación de NFkappaB y la expresión de c-junio, del c-fos, del c-myc y del iNOS. Se propone que la curcumina puede suprimir la promoción del tumor por caminos de la transducción de la señal de bloqueo en las células de blanco. La curcumina primero biotransformed al dihydrocurcumin y al tetrahydrocurcumin, y estos compuestos fueron convocados posteriormente en las conjugaciones del monoglucuronide. Los resultados experimentales sugieren que la curcumina-glucuronide, el dihydrocurcumin-glucuronide, el tetrahydrocurcumin-glucuronide y el tetrahydrocurcumin sean metabilitos importantes de la curcumina en ratones.

Proc Sci nacional Counc Repub China B el 2001 de abril; 25(2): 59-66

Papel de Neuroprotective de la curcumina del longa de la cúrcuma en daño cerebral etanol-inducido.

En el actual estudio, la curcumina del longa de la cúrcuma fue defendida para la actividad neuroprotective usando el etanol como modelo de la lesión cerebral. La administración oral de la curcumina a las ratas causó una revocación significativa en la peroxidación del lípido, lípidos del cerebro y produjo el aumento del glutatión, un antioxidante no enzímico en las ratas intoxicadas etanol, revelando que la acción antioxidante y hypolipidaemic de la curcumina es responsable de su papel protector contra lesión cerebral inducida etanol.

Phytother Res el 1999 de nov; 13(7): 571-4

El efecto inhibitorio de la curcumina, del genistein, de la quercetina y del cisplatin sobre el crecimiento de células cancerosas orales in vitro.

Las pruebas epidemiológicas indican que la planta derivó los flavonoides y otros antioxidantes fenólicos protegen contra enfermedad cardíaca y cáncer. En la investigación actual que utilizaba la variedad de células squamous oral humana del carcinoma (SCC-25), hemos evaluado la potencia de tres diversas resinas fenólicas de la planta, viz, curcumina, genistein y quercetina en comparación con la del cisplatin en crecimiento y la proliferación de SCC-25. Los agentes de prueba fueron disueltos en DMSO e incubado en triplicados en 25 cm2s de frascos en el F-12 del JAMÓN de DMEM- (50:50) complementó con el suero y los antibióticos del becerro del 10% en un CO2 de la atmósfera el 5% en el aire por 72 horas que el crecimiento de la célula fue determinado contando el número de células en un hemocitómetro. La proliferación de célula fue determinada midiendo síntesis de la DNA por la incorporación de [3H] - timidina en la DNA nuclear. MicroM de Cisplatin (0,1, 1,0, 10,0) y los microM de la curcumina (0,1, 1,0, 10,0) indujo la inhibición dosis-dependiente significativa en crecimiento de la célula así como la proliferación de célula. Genistein y la quercetina (1,0, 10,0, el microM 100,0) tenían efecto bifásico, dependiendo de sus concentraciones, sobre crecimiento de la célula así como la proliferación de célula. De acuerdo con estos hallazgos, se concluye que la curcumina es considerablemente más potente que genistein y la quercetina, pero el cisplatin es el doblez cinco más potente que curcumina en la inhibición del crecimiento y la síntesis de la DNA en SCC-25.

Res anticáncer 2000 mayo-junio; 20 (3A): 1733-8

Efecto de la curcumina sobre el apoptosis del roedor y de las células linfoides no prolíferas y de la proliferación humanas.

La curcumina, un componente activo importante de la cúrcuma, se ha reconocido como agente anticarcinogenic debido a su propensión a inducir apoptosis in vivo y in vitro. Previamente, mostramos que la curcumina protege las células contra la fragmentación oligonucleosomal de la DNA e induce una novela apoptosis-como camino en las células de Jurkat (célula Res 249, 299-307, 1999 de Piwocka y otros Exp). Aquí, hemos estudiado la capacidad de la curcumina de inducir muerte celular en otras células transformadas así como normales del ser humano y del roedor. Las células normales eran quietas o estimuladas para proliferar. Mostramos que el pigmento de 50 microM puede inducir muerte celular en todas las células estudiadas, solamente los síntomas de la muerte celular variados para diversas células. Todas las células murieron según lo evaluado por la prueba de la exclusión del método de etiquetado TdT-mediado del final de la mella de UTP o del azul trypan. Nadie tipo de células mostró la fragmentación oligonucleosomal de la DNA (escalera de la DNA “") debido a la acción de la curcumina, aunque en las células HL-60, nosotros podía observar la formación sub-G1 y la activación caspase-3. Junto, estos datos mostraron que la curcumina induce muerte celular en todas las células probadas apoptosis-como las cuales pueda ser clasificado como, y solamente en HL-60 las células se pueden él reconocer como apoptosis clásico.

Cáncer 2000 de Nutr; 38(1): 131-8

Efecto represivo de la curcumina sobre la tensión oxidativa tricloroetileno-inducida.

Los efectos in vivo antioxidantes de la curcumina fueron investigados usando un tricloroetileno (TCE) - modelo oxidativo inducido de la tensión en hígado del ratón. Los aumentos en el contenido de las sustancias reactivas del ácido peroxisome y tiobarbitúrico (TBARS) y de las disminuciones del contenido de GSH del hígado del ratón por la administración de TCE fueron suprimidos por la pre-administración de la curcumina. los cambios TCE-inducidos en las actividades de la enzima antioxidante, tales como Cu/Zn-SOD, catalasa, reductasa del glutatión, peroxidasa del glutatión (GPx) y la deshidrogenasa de D-glucose-6-phosphate (G6PD), también fueron disminuidos por la curcumina. Estos resultados indican que la curcumina suprime perceptiblemente la tensión oxidativa TCE-inducida limpiando diversos radicales libres, y su actividad antioxidante parece ser derivada de sus efectos represivos sobre el aumento en contenido peroxisome y la disminución de GPx y de actividades de G6PD.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokio) el 2000 de oct; 46(5): 230-4


Continuado en la página 3 de 4



De nuevo al foro de la revista