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Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2001

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Conclusión de una serie 3-Part en las bioenergéticas celulares y CoQ10
Cómo CoQ10 protege a Brain Cells

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La fuente de vida y de muerte para las neuronas (células nerviosas) miente en las mitocondrias. Estos organelos minúsculos generan la energía de la neurona y controlan su muerte. Las mitocondrias tienden a desarrollar defectos con edad. Mientras que estos defectos acumulan, causan la disfunción mitocondrial cada vez mayor en las células nondividing del cerebro, del corazón y del músculo. El resultado es producción energética celular reducida y muerte celular creciente, como ocurre en enfermedad y movimiento neurodegenerative. La investigación reciente provee de nosotros una oportunidad de proteger contra este proceso destructivo minimizando la disfunción mitocondrial y previniendo otros eventos patológicos que hagan a las neuronas morir.

La revista de Life Extension publicó los primeros dos plazos de esta serie de tres porciones en en abril de 2000 y en febrero de 2001 problemas. Los artículos fueron titulados “cómo CoQ10 protege su sistema cardiovascular” y la “nutrición celular para la vitalidad y la longevidad” (abril de 2000), la “terapia bioenergética para envejecer” y “el síndrome metabólico” (febrero de 2001). Estas características detallan papel de CoQ10 en bioenergéticas celulares, y proporcionan una fundación para este plazo final.

Una crítica en Brain Research Reviews en el papel de las mitocondrias en el neurodegeneration observa que “se está poniendo de manifiesto que las alteraciones funcionales sutiles en estos dínamos celulares esenciales pueden llevar a los cambios patológicos insidiosos en neuronas” (Cassarino DS y otros, 1999). Los autores resumen una teoría del neurodegeneration basada sobre un ciclo vicioso de la mutación mitocondrial de la DNA, de la disminución bioenergética y de la tensión oxidativa. Sus recomendaciones repiten las funciones antienvejecedoras de CoQ10 discutidas en los plazos anteriores de esta serie, a saber mejorando la respiración celular, normalizando o previniendo la tensión oxidativa, e inhibiendo muerte celular programada.

Si el envejecimiento y el neurodegeneration tienen causas básicas similares, la investigación del neurodegeneration podría resultar ser un laboratorio para entender los procesos del envejecimiento y cómo influenciarlos. Sin embargo, la fisiología del cerebro está de ciertas maneras únicas, y sus patologías presentan algunos mecanismos y características únicos.

El cerebro es especialmente vulnerable a la tensión oxidativa debido a su suministro de oxígeno rico y alto contenido del ácido graso. Parecería lógico que el sistema de la defensa antioxidante del cerebro sería especialmente robusto. Desafortunadamente, el contrario es el caso. El cerebro underdefended relativamente contra la tensión oxidativa. Por lo tanto las neuronas, que son en general irreemplazables, acumulan gradualmente daño oxidativo en un cierto plazo.

Los aumentos de la vulnerabilidad del cerebro con edad. La mayor parte del contenido del ácido graso del cerebro se contiene en las membranas que rodean las neuronas, sus extensiones (tales como axones) y las mitocondrias. Mientras que envejecemos, más de estos lípidos llegan a ser poliinsaturados, que los hace más susceptibles a la peroxidación del lípido. Las grasas poliinsaturadas expuestas a la fuente rica del cerebro de oxígeno y de subproductos del oxígeno son como la yesca seca cerca de fuego.

La tensión oxidativa y el fracaso bioenergético son fundamentales al neurodegeneration. Neurotoxinas del uso de los científicos que trabajan apenas de estas maneras de imitar enfermedades neurológicas en animales de laboratorio. CoQ10 protege animales de laboratorio contra los efectos de tales neurotoxinas, según una serie de estudios del neurólogo M. Flint Beal y de los colegas en el Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard. Encontraron que el malonate de las neurotoxinas, el 3-NP y el MTPT infligieron perceptiblemente menos daño cerebral en los animales tratados con CoQ10. Los estudios de Beal proporcionaron la primera demostración que los suplementos orales CoQ10 ejercen efectos neuroprotective en el cerebro vivo, y aumentan perceptiblemente los niveles CoQ10 en mitocondrias del tejido cerebral y del cerebro.

Excitotoxicity

Estas neurotoxinas también llevan a una causa importante de la muerte celular en la enfermedad neurodegenerative llamada excitotoxicity. El glutamato del neurotransmisor transmite normalmente impulsos excitadores. En el neurodegeneration el cerebro llega a ser crónico hipersensible al glutamato, que entonces actúa como “toxina excitadora de acción lenta” en las neuronas.

Un papel seminal de los científicos de NIH (institutos de la salud nacionales) propuso en 1988 que el excitotoxicity se convierta cuando el nivel de energía de neuronas disminuye, y la investigación subsiguiente ha confirmado su teoría. Los estudios muestran que CoQ10 protege contra excitotoxicity aumentando niveles de energía neuronales. Los científicos italianos descubrieron que CoQ10 protege las neuronas cultivadas en glutamato contra excitotoxicity. El grupo de Beal amplió estos hallazgos a las ratas. Dieron a ratas una neurotoxina (malonate) que induce lesiones de cerebro excitotoxic. Cuando las ratas fueron alimentadas CoQ10 en su perro chino por 10 días antes de la exposición a la toxina, las lesiones fueron reducidas por el 30%. CoQ10 también restauró la producción energética en las neuronas a los niveles casi normales.

La investigación nuevamente publicada sugiere que CoQ10 puede proteger a las neuronas contra neurotoxicidad y excitotoxicity, mientras que incluso no pueden los antioxidantes potentes. CoQ10 probó altamente eficaz, mientras que los antioxidantes simples eran ineficaces, en la protección de las células PC-12 (neurona-como las células suprarrenales de la rata de uso general en la investigación neurobiological) contra los efectos excitotoxic del glutamato y contra el Parkinson enfermedad-como los efectos de la neurotoxina MPP+. L-deprenyl (el selegilene de la droga) también probó eficaz, aunque tan eficaz como CoQ10. Los científicos concluyen que puede haber “un mayor papel de la disfunción mitocondrial y de la energía celular que radicales libres, en ambos modelos de la muerte celular. Y, parece que el compromiso de la energía desempeña un papel grande en la progresión de la enfermedad de Parkinson” (Mazzio E y otros, 2001).

La enfermedad de Parkinson

En la enfermedad de Parkinson, la muerte celular es altamente selectiva. Las neuronas que producen la dopamina del neurotransmisor mueren en una parte del cerebro que coordina el movimiento. Esto agota tiendas de la dopamina y lleva para muscle la rigidez, el temblor y la dificultad iniciando el movimiento.

Generación de la energía celular
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Estructura de una célula (superior izquierdo), con el detalle de un mitochondrion (la derecha superior). La cadena respiratoria celular (parte inferior) genera energía.

Las mitocondrias son las centrales eléctricas de la célula. Transforman el oxígeno y los alimentos en energía y el agua con un proceso llamado respiración celular. El muchos finger-como dobleces en las cadenas respiratorias de la casa interna mitocondrial de la membrana (el panel inferior) donde se produce la energía. CoQ10 (amarillo) lleva electrones a través de la cadena mientras que bombea los protones (rojos) a través de la membrana interna (púrpura). El flujo de vuelta de protones en el componente pasado de la cadena (azul) conduce la síntesis de ATP, la molécula del almacenamiento de energía.

La región específica afectada en la enfermedad de Parkinson, el nigra del cerebro del substantia, tiene el del más alto nivel de la mutación mitocondrial de la DNA en el cerebro. Las pruebas están montando que las mutaciones mitocondriales de la DNA hacen la respiración celular funcionar incorrectamente en la enfermedad de Parkinson, exactamente pues la teoría de Linnane prediría (véase la barra lateral “un modelo del envejecimiento bioenergético "). Los pacientes de la enfermedad de Parkinson muestran la respiración celular defectuosa en el primer complejo de la cadena respiratoria celular.

Beal y los colegas encontraron que el déficit bioenergético en los pacientes de la enfermedad de Parkinson correlaciona fuertemente con los niveles CoQ10. En la investigación de la continuación, probaron CoQ10 en los ratones tratados con una neurotoxina (MPTP) cuyos efectos imitan la enfermedad de Parkinson. La toxina causó perceptiblemente menos daño al sistema de la dopamina en los cerebros de los ratones que habían sido alimentados CoQ10 para las cinco semanas anteriores.

El grupo de Beal también probó el efecto bioenergético de los suplementos orales CoQ10 en los pacientes de la enfermedad de Parkinson. Encontraron que CoQ10 restauró la actividad deprimida del primer complejo de la cadena respiratoria celular a los niveles aproximadamente normales, y eran los más eficaces en el magnesio 600 por día. Los científicos acentuados, sin embargo, que un estudio más grande está requerido determinar si la tendencia hacia la significación de estos resultados sea validada. Además, un nuevo estudio muestra que CoQ10 oral también aumenta la actividad del segundo complejo de la cadena respiratoria celular en los cerebros de ratones normales.

Los científicos presumen que el defecto bioenergético en la enfermedad de Parkinson “baja el umbral” para la muerte celular programada. Las neuronas enérgico deficientes pueden menos tolerar la tensión oxidativa, que entonces acciona la “decisión celular para morir.” La tensión oxidativa está particularmente arriba incluso en condiciones normales en la región del cerebro afectado por la enfermedad de Parkinson, que puede ayudar a explicar porqué la tensión oxidativa adicional presiona las células en que región particular más allá del umbral para la muerte celular programada.

La enfermedad de Huntington

Huntington es una enfermedad genética heredada que destruye las neuronas en las regiones del cerebro que gobiernan el movimiento. Los síntomas incluyen los movimientos involuntarios, la falta de coordinación y dificultades cognoscitivas.

La enfermedad de Huntington se piensa para implicar un defecto bioenergético. Un estudio experimental conducido por Beal y los socios mostró que la producción energética en el sistema nervioso central y el músculo de los pacientes de la enfermedad de Huntington está empeorada. Después de dos o más meses de la suplementación CoQ10 (magnesio 360 por día), el 83% de pacientes mostraron mejoras significativas en marcadores bioquímicos de la producción energética.

En 1997, un ensayo clínico multicentro comenzó a comparar CoQ10 y el remacemide de la droga, cada uno en el magnesio 600 por día, en la enfermedad de Huntington del primero tiempo. Los resultados de estos dos y la mitad estudio del año deben ser lanzado a mediados de agosto pues esta revista va a presionar. Los medios informes preliminares indican que el remacemide de la droga (molde del glutamato) no tenía ningún efecto sobre la disminución en la capacidad funcional total de los pacientes de la enfermedad de Huntington, y fueron encontrados confer a ninguna ventaja clínica. Por otra parte, CoQ10 redujo la disminución por el 13%, y la disminución también reducida en la escala de la independencia de la enfermedad de Huntington por el 17%. Los informes indican que estos resultados mostraron una tendencia hacia la significación pero se miran como poco concluyente. El grupo de estudio de Huntington, que organizó el estudio, espera conducir un ensayo más grande para determinar si la terapia CoQ10 reduce perceptiblemente el índice de disminución en los primeros tiempos de la enfermedad.


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