Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2001

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Microalimentos

El daño de la DNA de deficiencias del microalimento es probable ser una causa importante del cáncer.

Una deficiencia de microalimentos uces de los: ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6, niacina, vitamina C, vitamina E, hierro o cinc, radiación de los imitadores en el daño de la DNA por causar solo y roturas del doble-filamento, lesiones oxidativas o ambas. Por ejemplo, el porcentaje de la población de los E.E.U.U. que tiene una toma baja (el <50% del RDA) para cada uno de estos ocho microalimentos se extiende a partir del 2 hasta el >20%. Un nivel de deficiencia del folato que causaba roturas del cromosoma estaba presente en el aproximadamente 10% de la población de los E.E.U.U., y en un porcentaje mucho más alto de los pobres. La deficiencia del folato causa la incorporación extensa del uracilo en la DNA humana (4 millones/célula), llevando a las roturas cromosómicas. Este mecanismo es la causa probable del riesgo de cáncer de colon creciente asociado a la toma baja del folato. Un ciertas pruebas, y las consideraciones mecánicas, sugieren que la vitamina B12 (ancianos del 14% los E.E.U.U.) y (el 10% de los E.E.U.U.) las deficiencias B6 también causan altas roturas del uracilo y del cromosoma. La deficiencia del microalimento puede explicar, en buena parte, porqué aconsejan el cuarto de la población que come la menor cantidad de las frutas y verduras (cinco porciones al día) tiene sobre doble la tarifa del cáncer para la mayoría de los tipos de cáncer cuando está comparada al cuarto con la toma más alta. Por ejemplo, los 80% de niños y de adolescentes americanos y los 68% de adultos no comen cinco porciones al día. Las deficiencias comunes del microalimento son probables dañar la DNA por el mismo mecanismo que la radiación y muchas sustancias químicas, aparecen ser órdenes de magnitud más importantes, y se deben comparar para la perspectiva. Remediar deficiencias del microalimento debe llevar a una mejora importante en salud y a un aumento en longevidad a bajo costo.

Mutat Res 2001 18 de abril; 475 (1-2): 7-20

Paro cardíaco crónico y microalimentos.

El paro cardíaco (HF) se asocia a pérdida de peso, y a caquexia es una complicación bien reconocida. Los pacientes tienen un riesgo creciente de osteoporosis y pierden bulto del músculo temprano en el curso de la enfermedad. La tasa metabólica básica se aumenta del HF, pero la desnutrición general puede hacer una parte en el desarrollo de la caquexia, particularmente en una población mayor. Hay pruebas de un papel posible de la deficiencia del microalimento en el HF. La deficiencia selectiva del selenio, del calcio y de la tiamina puede llevar directamente al síndrome del HF. Otros alimentos, particularmente las vitaminas C y E y betacaroteno, son antioxidantes y pueden tener un efecto protector sobre la vasculatura. Las vitaminas B6, B12 y folato todo tienden a reducir niveles de homocisteina, que se asocia a la tensión oxidativa creciente. La carnitina, la coenzima Q10 y la suplementación de la creatina han dado lugar a capacidad mejorada del ejercicio en pacientes con el HF en algunos estudios. En este artículo, revisamos la relación entre los microalimentos y el HF. El HF crónico es caracterizado por altas mortalidad y morbosidad, y esfuerzo de investigación se ha centrado en la gestión farmacológica, con la introducción acertada de inhibidores enzimáticos angiotensina-que convertían y de antagonistas beta-adrenérgicos en práctica rutinaria. Hay prueba suficiente de apoyar un ensayo en grande de la suplementación dietética del microalimento en el HF.

J Coll Cardiol 2001 1 de junio; 37(7): 1765-74

La situación del selenio del anfitrión influencia selectivamente susceptibilidad a la miocarditis viral experimental.

El propósito del actual trabajo era determinar si la deficiencia dietética del selenio (SE) podría influenciar el efecto perjudicial de virus humanos con excepción del virus B3 (CVB3) de Coxsackie sobre corazón del ratón. Los ratones destetados de C3H/HeN fueron alimentados una dieta SE-deficiente o SE-adecuada por 4 semanas y después inoculados intraperitoneal con uno de los virus siguientes: Virus B1 (CVB1) de Coxsackie, ecovirus 9 (EV9), virus A9 (CVA9) de Coxsackie, o herpes simple 1 (HSV1). El virus 1 (PV1) de la poliomielitis fue empleado como control negativo. Antes de la inoculación, los niveles malos del SE del suero eran 430 contra 61 ng/mL en adecuado contra ratones deficientes, respectivamente. Diez días después, los corazones fueron quitados y procesados por procedimientos histológicos rutinarios. Las lesiones cardiacas fueron anotadas según el número y el tamaño de focos myocarditic. El daño perceptiblemente mayor del corazón resultando de CVB1 y de EV9 fue observado en SE-deficiente que en ratones SE-adecuados, y la situación del SE no tenía ninguna influencia en miocarditis de CVA9-induced. En cambio, el daño del corazón causado por HSV1 era perceptiblemente más suave en SE-deficiente que en ratones SE-adecuados. Por lo tanto, puede ser concluido que la situación del SE del anfitrión murine influencia selectivamente el grado de lesiones myocarditic viral-inducidas.

Biol Trace Elem Res el 2001 de abril; 80(1): 23-31

La deficiencia del selenio se asocia al vertimiento de las células de HIV-1-infected en la zona genital femenina.

OBJETIVO: Para evaluar la relación entre la deficiencia del selenio y el vertimiento vaginal o cervical de las células de HIV-1-infected. DISEÑO: Estudio transversal de 318 mujeres seropositivas HIV-1 en Mombasa, Kenia. MÉTODOS: Los especímenes vaginales y cervicales de la esponja fueron probados para la presencia de la DNA HIV-1 por la reacción en cadena de polimerasa. Los modelos de regresión logísticos multivariantes, ajustando según la cuenta CD4 y la deficiencia de la vitamina A, fueron utilizados. RESULTADOS: Deficiencia del selenio (definida como los niveles <85 microg/L) fueron observados en el 11% de la población del estudio. En análisis multivariantes unstratified, no había asociación significativa entre la deficiencia del selenio y el vertimiento vaginal o cervical. En análisis estratificados, sin embargo, las asociaciones significativas llegaron a ser evidentes después excepto mujeres con los calculadores del vertimiento con efectos locales fuertes sobre la mucosa genital de la zona. Entre las mujeres que no utilizaron los contraceptivos orales y que no tenían candidiasis vaginal, la deficiencia del selenio fue asociada perceptiblemente al vertimiento vaginal (el ratio ajustado de las probabilidades [AOR] 2,9, intervalo de confianza del 95% [ci] 1,0--8,8, p =.05). La modificación del efecto también fue observada en la relación entre la deficiencia del selenio y el vertimiento cervical, con una asociación significativa considerada entre esas mujeres que no utilizaban píldoras anticonceptivas orales o el acetato del medroxyprogesterone del depósito y que no tenían infección de las gonorreas de Neisseria (AOR 2,8, ci 1,1 del 95%--7,0, p =.02). CONCLUSIONES: Encontramos la deficiencia del selenio que se asociará a una probabilidad más alta casi triple del vertimiento de la mucosa genital de las células de HIV-1-infected, sugiriendo que la deficiencia puede aumentar el infectiousness de mujeres con HIV-1. Intervenciones alimenticias para prevenir la investigación de la autorización de la transmisión HIV-1.

J Acquir Defic Syndr 2001 1 de abril inmune; 26(4): 360-4

Papel de microalimentos en consumidores de droga intravenosos VIH-infectados.

Las deficiencias alimenticias son extensas entre varón de HIV-1-seropositive y adictos de droga femeninos (inyectando consumidores de droga, o IDUs), entre los hombres que tienen sexo con los hombres (MSM), y entre niños, aunque el predominio de alteraciones alimenticias varíe entre los grupos. Los niveles bajos de la vitamina A, de la vitamina B12, del cinc y del selenio son comunes y se han demostrado para ser asociados a la progresión de la enfermedad y a la mortalidad relacionada HIV-1, a la independiente CD4 de la cuenta <200 cells/mm3 en la línea de fondo y a la cuenta CD4 en un cierto plazo. Cuando todos los factores del alimento que se asocian a supervivencia se consideran juntos, sólo la deficiencia del selenio es un calculador significativo de la mortalidad. El efecto profundo del selenio sobre la progresión de la enfermedad puede reflejar la acción del selenio en sistemas de defensa antioxidantes, así como la regulación del gen.

J Acquir Defic inmune Syndr 2000 1 de octubre; 25 Suppl 1: S49-52

Un acercamiento antioxidante triple conservador al tratamiento de la hepatitis C. Combination del ácido lipoico alfa (ácido tióctico), del silymarin, y del selenio: tres antecedentes.

FONDO: Ha habido un aumento en el número de adultos que buscaban el trasplante del hígado para la hepatitis C en los años últimos y la cuenta está subiendo rápidamente. Hay terapia no confiable y eficaz para la hepatitis crónica C desde trabajo del interferón y de los antivirals no más el que 30% del tiempo, y la cirugía de trasplante del hígado es incierta y provisional a largo plazo. Esto es porque, la viremia residual de la hepatitis C infecta en última instancia el nuevo hígado. Además, el trasplante del hígado puede ser doloroso, inhabilitando y extremadamente costoso. PROGRAMA DE TRATAMIENTO: El autor describe un bajo costo y un programa de tratamiento eficaz en 3 pacientes con la cirrosis, la hipertensión porta y las varices del esófago secundarias a la infección crónica de la hepatitis C. Este régimen eficaz y conservador combina 3 antioxidantes potentes (ácido alfa-lipoico [ácido tióctico], silymarin y selenio) que posean el amortiguamiento antivirus, libre del radical y calidades de impulso inmunes. CONCLUSIÓN: No hay tratamientos notable eficaces para la hepatitis crónica C en uso general. El interferón y los antivirals tienen menos que una tasa de respuesta del 30% y debido a la viremia residual, un hígado nuevamente trasplantado generalmente se infecta otra vez. La combinación antioxidante triple de ácido, de silymarin y de selenio alfa-lipoicos fue elegida para un tratamiento conservador de la hepatitis C porque estas sustancias protegen el hígado contra daño del radical libre, aumentan los niveles de otros antioxidantes fundamentales, e interfieren con la proliferación viral. Los 3 pacientes presentados en este papel siguieron el programa antioxidante triple y se recuperaron rápidamente y sus valores del laboratorio mejorados notable. Además, el trasplante del hígado fue evitado y los pacientes están detrás en el trabajo, realizando sus actividades normales, y sintiendo sano. El autor ofrece un acercamiento más conservador al tratamiento de la hepatitis C, de que es excesivamente menos costoso. Un año de la terapia antioxidante triple descrita en este papel cuesta menos de $2.000, con respecto a más de $300.000 por año para la cirugía de trasplante del hígado. Aparece razonable, eso antes de la evaluación de la cirugía de trasplante del hígado, o durante el proceso de evaluación del trasplante, el acercamiento antioxidante triple conservador del tratamiento debe ser considerado. Si éstas son una mejora significativa en la condición del paciente, la cirugía de trasplante del hígado puede ser evitada.

Med Klin 1999 15 de octubre; 94 3:84 del Suppl - 9

Luteína oxigenada del carotenoide y progresión de la ateroesclerosis temprana: el estudio de la ateroesclerosis de Los Ángeles.

FONDO: Los carotenoides se presumen para explicar algunos de los efectos protectores de la toma de la fruta y verdura sobre riesgo de enfermedad cardiovascular. El actual estudio evaluó los efectos protectores de la luteína oxigenada del carotenoide contra ateroesclerosis temprana. MÉTODOS Y RESULTADOS: Epidemiología: La progresión del grueso de los intima-medios (IMT) de las arterias carótidas comunes durante 18 meses fue determinada ultrasonographically y relacionada con la luteína del plasma entre una cohorte aleatoriamente muestreada de la edad para uso general de los empleados 40 a 60 años (n=480). Coculture: El impacto de la luteína en respuesta del monocito a la modificación de la célula de la pared de la arteria de LDL fue evaluado in vitro por la cuantificación de la migración del monocito en un modelo del coculture del intima humano. Modelos del ratón: El impacto de la suplementación de la luteína en la formación aterosclerótica de la lesión fue evaluado in vivo asignando ratones apoE-nulos al perro chino o al perro chino más la luteína (0,2% por peso) y los ratones receptor-nulos de LDL a la dieta occidental o a la dieta occidental más la luteína. Progresión de IMT disminuida con el aumento de quintile de la luteína del plasma (P para trend=0.007, edad-ajustado; P=0.0007, multivariantes). la progresión Covariate-ajustada de IMT (mean+/-SEM) era 0.021+/-0.005 milímetros en el quintile más bajo de la luteína del plasma, mientras que la progresión fue bloqueada en el quintile más alto (0.004+/-0.005 milímetros; P=0.01). En el coculture, el tratamiento previo de células con la luteína inhibida LDL-indujo la migración de una manera dosis-dependiente (P<0.05). Finalmente, en los modelos del ratón, la suplementación de la luteína redujo talla 44% de la lesión en los ratones apoE-nulos (P=0.009) y el 43% en los ratones receptor-nulos de LDL (P=0.02). CONCLUSIONES: Estos hallazgos modelo epidemiológicos, ines vitro, y del ratón apoyan la hipótesis que aumentó la ingestión dietética de la luteína es protectora contra el desarrollo de la ateroesclerosis temprana.

Circulación 2001 19 de junio; 103(24): 2922-7



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