Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2001

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Theanine

La inhibición del transportador del glutamato por theanine aumenta la eficacia terapéutica del doxorubicin.

Theanine, un aminoácido importante que existía en té verde, aumentó la actividad antitumores del doxorubicin (DOX) debido a la inhibición de la emanación de DOX de las células del tumor. Para aclarar el mecanismo, hemos investigado la contribución de los transportadores del glutamato a la acción del theanine, porque el theanine es un análogo del glutamato. En células ováricas del sarcoma M5076, los inhibidores del transporte del glutamato redujeron la emanación de DOX, así como el theanine. A propósito, el theanine inhibió perceptiblemente la absorción del glutamato por las células M5076 de una manera dependiente de la concentración similar a los inhibidores específicos. Estos resultados sugirieron que la inhibición de la emanación de DOX fuera inducida por la inhibición del transporte del glutamato por theanine. Además, RT-PCR y el análisis occidental de la mancha blanca /negra revelaron la expresión de GLAST y de GLT-1, transportadores astrocytic del glutamato de la alto-afinidad, en las células M5076. Así, el theanine fue mostrado competitivo para inhibir la absorción del glutamato actuando en estos transportadores del glutamato. Esta acción sugirió la contribución de los transportadores del glutamato a la inhibición de la emanación de DOX por theanine. Revelamos el mecanismo nuevo del aumento de la eficacia antitumores de DOX vía la inhibición de los transportadores del glutamato por theanine.

Toxicol Lett 2001 30 de abril; 121(2): 89-96

La mejora del idarubicin indujo la actividad y la supresión de médula antitumores por theanine, un componente del té.

Hemos examinado el efecto del theanine, un aminoácido específico en té verde, sobre el idarubicin (IDA) - actividad y toxicidad antitumores inducidas. Conjuntamente con theanine, el IDA (0,25 mg/kg por días del día x4, una dosis que no muestra actividad antitumores) tenía actividad antitumores significativa en ratones de P388-bearing. La concentración del IDA en los tumores en el theanine más grupo del IDA aumentó dos veces al nivel en el grupo solo del IDA. Además, la disminución del peso del tumor causado por el IDA en 1,0 mg/kg por días del día x4 (en esta dosis el IDA exhibe actividad antitumores) fue amplificada perceptiblemente por theanine. Los números de células de la médula del leucocito y disminuyeron perceptiblemente en la inyección del IDA. Theanine invirtió perceptiblemente estos cambios. Estos resultados sugieren que el theanine modere selectivamente las toxicidades IDA-inducidas. Hasta hace poco tiempo, la actividad antitumores y las toxicidades relacionadas de este agente quimioterapéutico en leucemia no podían ser distinguidas. Theanine aumenta la actividad antitumores IDA-inducida y mejora las toxicidades.

Cáncer Lett 2000 1 de octubre; 158(2): 119-24

Efectos inhibidores del theanine sobre el estímulo del cafeína evaluado por EEG en la rata.

En este estudio, la acción de inhibición del theanine en la excitación por el cafeína en la concentración asociada regularmente a té de consumición fue investigada usando la electroencefalografía (EEG) en ratas. Primero, la acción estimulante por el cafeína i.v. la administración en más altamente de 5 micromol/kg llano (0,970 mg/kg) b.w. fue mostrado mediante análisis de la onda cerebral, y este nivel fue sugerido como la dosis mínima del cafeína como estimulante. Después, los efectos estimulantes del cafeína fueron inhibidos por un i.v. la administración del theanine en más altamente de 5 micromol/kg llano (0,781 mg/kg) b.w., y los resultados sugirieron que el theanine tenga un efecto antagónico sobre la acción estimulante del cafeína en una concentración molar casi equivalente. Por otra parte, los efectos excitadores fueron mostrados en la rata i.v. 1 y 2 micromol/kg administrado (0,174 y 0,348 mg/kg) b.w. del theanine solo. Estos resultados sugirieron dos efectos del theanine, dependiendo de su concentración.

Bioquímica el 2000 de Biosci Biotechnol de febrero; 64(2): 287-93

Mortalidad entre médicos femeninos de la té-ceremonia Chanoyu-japonesa.

Un estudio ficticio estado dirigido para evaluar el efecto de beber té verde sobre longevidad fue realizado. Siguieron a tres mil trescientos y ochenta médicos femeninos de chanoyu (té-ceremonia japonesa), viviendo en Tokio, a partir de 1980 a 1988, y 280 estaban muertos durante este período. Los ratios de mortalidad estandardizados eran estimados 0,55 cuando utilizaron a todas las mujeres japonesas como la población estándar y 0,57 cuando utilizaron a las mujeres que vivían en Tokio, indicando la posibilidad que el té verde es un factor protector para varias enfermedades fatales.

MED el 1992 de Tohoku J Exp de abril; 166(4): 475-7

Efecto protector de la gamma-glutamylethylamide (theanine) sobre muerte neuronal retrasada isquémica en jerbos.

Examinamos el efecto protector de la gamma-glutamylethylamide (theanine) sobre muerte neuronal retrasada isquémica en el campo CA1 del hipocampo del jerbo. Un microlitro de theanine de cada tres concentraciones (50, el microM 125 y 500) fue administrado con el minuto del ventrículo lateral 30 antes de la isquemia. La isquemia transitoria del forebrain fue inducida por la obstrucción bilateral de las arterias carótidas comunes para el minuto 3 bajo control cuidadoso de la temperatura del cerebro en aproximadamente 37 grados de C. siete días después de la isquemia, el número de las neuronas intactas CA1 en el hipocampo fue evaluada. la muerte neuronal Isquemia-inducida en la región hippocampal CA1 fue prevenida perceptiblemente de una manera dosis-dependiente en los grupos theanine-pretratados. Estos hallazgos indican que el theanine pudo ser útil clínico para prevenir daño neuronal isquémico.

Neurosci Lett 2000 11 de agosto; 289(3): 189-92

Toma del café y del té y el riesgo de infarto del miocardio.

Los autores investigaron la asociación del café caffeinated, del café descafeinado, y del té con el infarto del miocardio en un estudio de 340 casos y de la edad, sexo, y comunidad-hicieron juego controles. El ratio de las probabilidades para beber > o = 4 tazas/día de café caffeinated contra la consumición < o = 1 taza/semana era 0,84 (el intervalo de confianza del 95% (ci) 0.49-1.42) después de ajuste para los factores de riesgo coronarios (1 taza = 237 ml). El ratio de las probabilidades para beber > 1 taza/día de café descafeinado contra no bebedores era 1,25 (ci 0.76-2.04 del 95%). Para el té, el ratio de las probabilidades para beber > o = 1 taza/día contra no bebedores era 0,56 (ci 0.35-0.90 del 95%). En estos datos, solamente el té fue asociado a un más poco arriesgado del infarto del miocardio.

J Epidemiol 1999 15 de enero; 149(2): 162-7

Efecto hipotenso de la gamma-glutamylmethylamide en ratas espontáneamente hipertensas.

El efecto de la gamma-glutamylmethylamide (GMA), uno de los componentes del extracto del té verde, sobre la presión arterial en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) fue investigado. El efecto del ácido glutámico y del r-glutamylethylamide (theanine), que es estructural similar a la GMA, también fue examinado. Cuando SHR fueron inyectados con el ácido glutámico (2000mg/kg), la presión arterial no fue alterada. La misma dosis del theanine lo disminuyó perceptiblemente. La administración de la GMA a SHR redujo la presión arterial perceptiblemente, y su grado de acción hipotensa era más eficaz que ése por la administración del theanine.

Vida Sci 1998; 62(12): 1065-8

Efecto de la reducción del theanine sobre hydroxyindoles de la presión arterial y del cerebro 5 en ratas espontáneamente hipertensas.

El efecto del theanine, uno de los componentes del té verde, sobre los hydroxyindoles de la presión arterial y del cerebro 5 en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y las ratas de Wistar Kyoto (WKY) fue investigado intraperitoneal administrando theanine. El efecto de la glutamina, que es estructural similar al theanine, también fue examinado. Cuando SHR fueron inyectados con diversas cantidades de mg/kg del theanine (0, 500, 1000, 1500 y 2000), el cambio era dosis-dependiente, y una disminución significativa de la presión arterial fue observada con las altas dosis (1500 y 2000 mg/kg). Una dosis de 2000 mg/kg de theanine no alteró la presión arterial de WKY, mientras que la misma dosis a SHR lo disminuyó perceptiblemente. Por otra parte, la administración de la glutamina a SHR no cambió la presión arterial o el ritmo cardíaco. El nivel del hydroxyindole del cerebro 5 fue disminuido perceptiblemente por la administración del theanine a WKY y a SHR, la disminución que era dosis-dependiente.

Bioquímica el 1995 de Biosci Biotechnol de abril; 59(4): 615-8

CoQ10

La coenzima Q10 mejora la respiración mitocondrial en pacientes con los cytopathies mitocondriales. In vivo un estudio en cerebro y el músculo esquelético por espectroscopia de resonancia magnética fosforada.

Con la espectroscopia de resonancia magnética del fósforo (31P-MRS) estudiamos in vivo el efecto del tratamiento de seis meses de la coenzima Q10 sobre la eficacia de la respiración mitocondrial del cerebro y del músculo esquelético en seis pacientes con diversos cytopathies mitocondriales. Antes de que CoQ10 nosotros encontrara un contenido bajo de la fosfocreatina (media de disminución del 25% de controles) en los lóbulos occipitales de todos los pacientes. Calculado [ADP] y el índice relativo de síntesis del ATP era alto (como una media, un 57% y 16% sobre grupo de control respectivamente), mientras que el potencial cytosolic de la fosforilación era bajo (como media, el 60% de valor del control). 31P-MRS también reveló una media de reducción del 29% de la función mitocondrial en el músculo esquelético de los pacientes comparados con controles. Después de un tratamiento de seis meses con 150 el magnesio CoQ10/día todas las variables del cerebro fueron mejoradas notable en todos los pacientes, volviendo dentro de la gama del control en todos los casos. El tratamiento con CoQ10 también mejoró la función mitocondrial del músculo bastante para reducir el déficit medio hasta el 56% del grupo de control. Estos in vivo hallazgos muestran el efecto beneficioso de CoQ10 en pacientes con los cytopathies mitocondriales, y son constantes con la visión que aumentó la concentración CoQ10 en los aumentos mitocondriales de la membrana la eficacia de la fosforilación oxidativa independientemente de déficit de la enzima.

Célula Mol Biol el 1997 de julio; 43(5): 741-9

La administración de la coenzima Q10 aumenta concentraciones mitocondriales del cerebro y ejerce efectos neuroprotective.

La coenzima Q10 es un cofactor esencial de la cadena de transporte del electrón así como de un limpiador potente del radical libre en lípido y membranas mitocondriales. La alimentación con la coenzima Q10 aumentó concentraciones de la corteza cerebral en 12 - y las ratas de 24 meses. En la administración de 12 meses de las ratas de la coenzima Q10 dio lugar a aumentos significativos en concentraciones mitocondriales de la corteza cerebral de la coenzima Q10. La administración oral de la coenzima Q10 atenuó marcado las lesiones estriadas producidas por la administración sistémica del ácido nitropropionic 3 y aumentó perceptiblemente la vida en un modelo transgénico del ratón de la esclerosis lateral amiotrófica familiar. Estos resultados muestran que la administración oral de la coenzima Q10 aumenta el cerebro y concentraciones mitocondriales del cerebro. Proporcionan otras pruebas que la coenzima Q10 puede ejercer los efectos neuroprotective que pudieron ser útiles en el tratamiento de enfermedades neurodegenerative.

Proc Acad Sci los E.E.U.U. 1998 21 de julio nacional; 95(15): 8892-7


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