Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2001

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Movimiento/enfermedad cardiovascular

Incidencia del movimiento silencioso en los Estados Unidos.

Antecedentes: Las estimaciones recientes de la incidencia del movimiento en los E.E.U.U. se extienden a partir del 715.000 a 750.000 anualmente. Estas estimaciones, sin embargo, no reflejan infartos y hemorragias silenciosos. Puesto que los estudios sobre la base de la población han encontrado que el predominio del movimiento silencioso es 10 a 20 por el de sintomático, las estimaciones de la incidencia del movimiento basadas solamente en eventos sintomáticos pueden subestimar substancialmente la carga anual del movimiento. Los movimientos silenciosos contribuyen a la demencia vascular, a la debilitación del paso y a otros resultados pacientes adversos importantes. Métodos: La incidencia de los infartos silenciosos para diversos estratos de la edad fue derivada a partir de dos estudios sobre la base de la población de los E.E.U.U. del predominio de silencioso infarto-como lesiones en MRI, del riesgo de la ateroesclerosis en comunidades y del estudio cardiovascular de la salud. Las observaciones del predominio en estos estudios y los índices de mortalidad específicos a la edad de la oficina del censo de EE. UU. fueron entrados para calcular la incidencia silenciosa del infarto (método de Leske y otros). Semejantemente, los índices de incidencia de hemorragia silenciosa en las edades de diferenciación fueron extrapolados de las observaciones sobre la base de la población del predominio que empleaban proyección de imagen de SR. GRE en el estudio austríaco de la prevención del movimiento. Las tarifas de incidencia específicas a la edad fueron proyectadas sobre las cohortes de la edad en la población de los 1998 E.E.U.U. para calcular carga anual del movimiento silencioso. Resultados: Las tarifas de incidencia derivadas por 100.000 del infarto silencioso se extendieron a partir del 6400 en los estratos de la edad 50 a 59 a 16400 en las edades 75 a 79. Los índices de incidencia extrapolados de hemorragia silenciosa se extendieron a partir del 230 en los estratos de la edad 30 a 39 a 7360 en las edades > 80. Los índices de incidencia de ambos infartos subclínicos y la hemorragia aumentaron exponencial con edad. El guardapolvo estimaba que el acontecimiento anual de los E.E.U.U. del infarto silencioso era 9.039.000, y de la hemorragia silenciosa 2.130.000. Conclusión: En 1998, casi 12 millones de movimientos ocurrieron en los Estados Unidos, cuyo 750.000 eran sintomáticos y sobre 11 millones eran subclínico. Entre los movimientos silenciosos, los 81% eran infartos y hemorragias del 19%. Estos hallazgos demuestran que la carga anual del movimiento es substancialmente más alta que sugerida por las estimaciones basadas solamente en eventos clínico evidentes, y sugieren que la mayor investigación y los recursos clínicos sean asignados para frotar ligeramente la prevención y el tratamiento.

Movimiento. 2000; 32:363-b

Estudio anticipado de la proteína C-reactiva y el riesgo de eventos cardiovasculares futuros entre mujeres al parecer sanas.

FONDO: la proteína C-reactiva (CRP) predice riesgo del infarto del miocardio (MI) y de movimiento entre hombres al parecer sanos, pero en mujeres, virtualmente ningunos datos está disponible. MÉTODOS Y RESULTADOS: CRP fue medido en muestras de sangre de la línea de fondo a partir de 122 participantes al parecer sanos en el estudio de la salud de las mujeres que sufrió posteriormente un primer evento cardiovascular y a partir del 244 edad-y fumar-hizo juego a los temas del control que seguía habiendo libres de enfermedad cardiovascular durante un período de tres años de la continuación. Las mujeres que desarrollaron eventos cardiovasculares tenían niveles más altos de la línea de fondo CRP que los temas del control (P=0.0001), tal que ésos con los niveles más altos en la línea de fondo tenían un aumento quíntuplo en riesgo de cualquier evento vascular (RR=4.8; Ci del 95%, 2,3 a 10,1; P=0.0001) y un aumento de siete veces en el riesgo de MI o del movimiento (RR=7.3; Ci del 95%, 2,7 a 19,9; P=0.0001). Las estimaciones del riesgo eran independiente de otros factores de riesgo, y la predicción modela que CRP incluido proporcionó un mejor método para predecir riesgo que los modelos que excluyeron CRP (todo el P valora <0.01). En análisis estratificados, CRP era un calculador entre subgrupos de mujeres con bajo así como de alto riesgo según lo definido por otros factores de riesgo cardiovasculares. CONCLUSIONES: En estos datos anticipados entre mujeres, CRP es un factor de riesgo independiente fuerte para la enfermedad cardiovascular que añade al valor profético de los modelos de riesgo basados en factores usuales solamente.

Circulación 1998 25 de agosto; 98(8): 731-3

La influencia pronóstica de la proteína y del fibrinógeno C-reactivos crecientes nivela en movimiento isquémico.

FONDO Y PROPÓSITO: Las influencias pronósticas del fibrinógeno y los niveles C-reactivos de la proteína (CRP) y sus relaciones en movimiento isquémico no se han descrito bien. El objetivo de este estudio era investigar y comparar las influencias pronósticas de un año del fibrinógeno y los niveles de CRP en resultado en movimiento isquémico. MÉTODOS: El fibrinógeno y CRP eran resueltos en el plazo de 24 horas después del movimiento y relacionados a un resultado del año en 128 pacientes con el primer movimiento isquémico. La técnica de Kaplan-Meier fue aplicada en análisis de la supervivencia. El análisis de regresión logístico múltiple fue utilizado para evaluar las asociaciones entre los factores de riesgo y el resultado. RESULTADOS: Las probabilidades de la muerte o del nuevo evento vascular eran 21,1%, 27,9%, y 51,7% (P: =0.0172, ji (2) para la tendencia), respectivamente, en los pacientes estratificados por los tertiles del fibrinógeno (<3.78, 3,78 a 6,17, y g/l >6.17). Las probabilidades de una punto final primaria eran 12,1%, 29,7%, y 54,8% (P: =0.0004), respectivamente, después de la estratificación de datos pacientes por los tertiles del nivel de CRP (<5, 5 a 33, y mg/l >33). En análisis de regresión logístico múltiple, niveles más altos de CRP (ratio de las probabilidades, 2,39; Ci del 95%, 1,28 a 4,49; P: =0.0066) y severidad del movimiento en la escala neurológica canadiense del movimiento (ratio de las probabilidades, 2,37; Ci del 95%, 1,01 a 5,58; P: =0.0472) fueron asociados independientemente a muerte o a nuevo evento vascular. CONCLUSIONES: Los niveles crecientes de CRP se asocian a un resultado peor en pacientes con el movimiento isquémico. El riesgo creciente asociado a los niveles elevados de CRP es independiente de la influencia pronóstica del fibrinógeno.

Movimiento el 2001 de enero; 32(1): 133-8

La dilatación de la arteria carótida común se asocia fuertemente al movimiento isquémico cerebral con o sin la presencia de ateroesclerosis carótida.

Antecedentes: La dilatación de la arteria carótida común (CCA) fue relacionada con la edad, el sexo y la altura del cuerpo en estudios de población. También era considerado un mecanismo compensatorio a la estenosis aterosclerótica carótida. El actual estudio examinó el riesgo de dilatación del CCA asociado al movimiento isquémico (ES) y de sus relaciones a la ateroesclerosis, a la hipertensión, a la hiperglucemia, al fibrinógeno, al colesterol, al HDL-colesterol (HDL-C), a fumar y al consumo carótidas del alcohol. Métodos: Un estudio del caso-control fue llevado en 251 primeros ES pacientes (edad 40) excepto historia anterior del infarto del miocardio y cáncer y 242 pacientes no internados del no-movimiento. El diámetro intramural de la porción central del CCA, y el grueso de la placa en las arterias carótidas del CCA, del bulbo, internas y externas fueron medidos. La información sobre la hipertensión y la situación de la diabetes y los datos de formas de vida tales como fumar y consumo del alcohol fueron recogidos. Los niveles de fibrinógeno, del factor VIIIc, de colesterol, de HDL-C y de glucosa fueron obtenidos. Resultados: La dilatación del CCA era un factor fuerte para ES (OR=4.13, P=0.0001). También fue asociado a la hipertensión, a la hiperglucemia, a fumar, al consumo del alcohol, al HDL-C bajo, y a los niveles de la cuenta el fibrinógeno, del factor VIIIc, del colesterol y de la placa. La asociación seguía siendo significativa con o sin cada uno de las condiciones siguientes: la hipertensión (p=0.0001, p=0.0007), la hiperglucemia (p=0.0446, p=0.0001), el fibrinógeno elevado (p=0.0104, p=0.0001) o el factor VIIIc (p=0.2458, p=0.0001), hipercolesterolemia (p=0.0238, p=0.0001), disminuyeron HDL-C (p=0.0012, p=0.0001) y la presencia de la cuenta de la placa (p=0.0263, p=0.0003). Ajustando sobre factores de riesgo, los ratios de las probabilidades del diámetro elevado podrían asociado con ESTÁN, antes (OR=2.21, P=0.0066) y después de (OR=6.63, p=0.0055) excepto temas con la placa. Conclusión: La dilatación del CCA es un factor de riesgo fuerte para ES. El hecho que la asociación seguía siendo significativa sin pruebas ultrasónicas de la placa carótida indica que ESTÁ en chino implicó un mecanismo de vasculopathy activo, no apenas un proceso compensatorio pasivo a la ateroesclerosis extracraneal.

Movimiento. 2000; 32:365-d

Calculadores de la progresión en movimiento lagunar.

Objetivo: Para identificar a calculadores del deterioro en pacientes con síndromes lagunares. Métodos: Evaluamos anticipado a 46 pacientes consecutivos (12 mujeres, 34 hombres; ± de la edad 64,5 13,7 años. [± malo SD]) con el movimiento lagunar agudo por el examen neurológico clínico diario incluyendo NIHSS y la continuación usando el índice de Barthel después de tres meses. Además, determinamos parámetros de la inflamación (proteína, leucocitos, temperatura del cuerpo C-reactivos), de la coagulación (d-dimeros, fibrinógeno, PTT, vWF), del glutamato, así como de la presión del glucosa en sangre y arterial. El déficit neurológico progresivo fue definido como el empeoramiento del NIHSS por un punto en un artículo singular. Resultados: Once pacientes (el 23.9%) mostraron una progresión clínica de los síntomas del movimiento, 35 pacientes seguían estables o mejorados. El NIHSS en la admisión era similar en ambos grupos (4,2 ±2.7 contra 3,8 ±2.2), pero perceptiblemente más arriba en pacientes progresivos el día dos (5,4 ±3.5 contra 2,6 ±2.0; p=0.02) y en la descarga (3,7 ±3.3 contra 1,6 ±1.7; p=0.046). Nueve de los 11 pacientes progresivos mostraron el deterioro en las primeras 24 horas después de la admisión. El índice de Barthel después de 90 días era perceptiblemente más bajo en los pacientes progresivos (87 ±18 contra 95 ±19; p=0.005). La progresión clínica fue asociada perceptiblemente a la temperatura del cuerpo elevada (p=0.031), al fibrinógeno (p=0.048) y a una cuenta más alta del leucocito (p=0.017) en la admisión. La glucosa en sangre mala y la presión arterial eran también más altas en pacientes progresivos, pero esta diferencia no alcanzó el nivel de significación. No había correlación significativa para los otros parámetros de la coagulación, el nivel del glutamato en la admisión, los factores de riesgo, la edad y el género. Conclusiones: En movimiento lagunar hay una alta tasa (el = 23.9%) de empeoramiento neurológico, y el pronóstico a largo plazo de pacientes progresivos es peor comparado a los pacientes no-progresivos. La progresión ocurre en el plazo de 24 horas y se puede generalmente relacionar con una respuesta de la agudo-fase.

Movimiento. 2000; 32:347-c

Melatonin

Ensayo clínico seleccionado al azar, de doble anonimato, controlado con placebo, de la toxicología del tratamiento crónico del melatonin.

El objetivo del actual estudio era evaluar la toxicología del melatonin (magnesio 10), administrada para 28 días a 40 voluntarios asignados aleatoriamente a los grupos que recibían el melatonin (N = 30) o el placebo (N = 10) en una moda de doble anonimato. Las medidas siguientes fueron realizadas: polysomnography (PSG), exámenes del laboratorio, incluyendo hemograma completo, urinálisis, niveles del sodio, del potasio y del calcio, niveles de la proteína total, albúmina, glucosa en sangre, triglicéridos, colesterol total, lipoproteína de alta densidad (HDL), lipoproteína de baja densidad (LDL), y lipoproteína muy de baja densidad (VLDL), urea, creatinina, ácido úrico, aminotransferasa glutámico-oxalacética (CONSEGUIDA), aminotransferasa del glutámico-piruvato (GPT), bilirrubina, fosfatasa alcalina, aminotransferasa gama-glutámica (GGT), concentraciones del suero del T3, de T4, de TSH, de LH/FSH, del cortisol y del melatonin. Además, la escala de la somnolencia de Epworth (ESS) y un diario del sueño (SD) también fueron aplicados a los voluntarios una semana antes de cada PSG. Además, preguntaron los voluntarios acerca de los efectos secundarios posibles (SE) que aparecido durante el tratamiento. El estudio fue realizado según el calendario siguiente: Visite 0, completando el término de los criterios del consentimiento y de la inclusión; Visite 1, PSG, exámenes del laboratorio, ESS, SD, concentraciones del suero del melatonin; Visite 2, SD, concentraciones del suero del melatonin, SE; Visite 3, concentraciones del suero del melatonin, PSG, ESS, SE; Visite 4, exámenes del laboratorio, SE, concentraciones del suero del melatonin, SD; y visita 5, PSG, ESS, SE. El análisis del PSG mostró una reducción estadístico significativa de la etapa 1 del sueño en el grupo del melatonin. No se obtuvo ningunas otras diferencias entre el placebo y los grupos del melatonin. En el actual estudio no observamos, según los parámetros analizados, ningún efecto toxicológico que pudiera comprometer el uso del melatonin en una dosis del magnesio 10 para el periodo de tiempo utilizado en este estudio.

J Res pineal el 2000 de nov; 29(4): 193-200

Efecto de la administración transbuccal nocturna continua del melatonin sobre sueño y temperatura en insomniacs mayores.

La investigación anterior ha sugerido un papel del melatonin pineal de la hormona en el control de la sueño-estela y de los sistemas termorreguladores del cuerpo. En la población mayor, ha habido informes de la secreción disminuida de la noche del melatonin y de sugerencias que éste puede, a su vez, ser responsable de la incidencia creciente de los trastornos del sueño divulgados por esta categoría de edad. Sobre esta base, se ha sugerido que los niveles nocturnos aumentados del melatonin pueden mejorar calidad del sueño en trastornos del sueño relativos a la edad. Después de evaluaciones de la investigación, 12 (de > temas mayores 55 años) con insomnio del mantenimiento del sueño fueron tratados con 0,5 melatonin transbuccal del magnesio o un placebo para dos sesiones de cuatro noches consecutivas, por lo menos tres días aparte. Sujeta tiempos autoseleccionados de las luces-hacia fuera, y el sueño fue evaluado usando las medidas polysomnographic estándar (PSG). La temperatura del cuerpo fue medida continuamente a partir de 2100 a 0700 horas, y la calidad del sueño fue evaluada de las variables de PSG medidas. Las muestras de orina nocturnas fueron probadas para el sulfatoxy-melatonin del metabilito 6 del melatonin (aMT.6S). Comparado al placebo, la administración transbuccal del melatonin aumentó perceptiblemente la excreción nocturna mala de aMT.6S (medio +/- SEM: 194,2 +/- 16,5 contra el nmol 42,5 +/- 7,7). Además, había una reducción significativa en temperatura del cuerpo de la base en relación con la condición del placebo (p < .05). Sin embargo, el tratamiento transbuccal continuo del melatonin tenía efecto significativo no positivo sobre cualquier medida de PSG de calidad del sueño. Los resultados del actual estudio sugieren que la administración nocturna continua del melatonin, en la gama farmacológica baja, pudiera estar de ventaja clínica limitada en esta población sujeta.

Ritmos del Biol de J DEC 1998; 13(6): 532-8

Estudio comparativo para determinar la forma de dosificación óptima del melatonin para la paliación del jet lag.

Para comparar el impacto de las diversas formas de dosificación de melatonin y de placebo en síntomas del jet lag, reclutaron a 320 voluntarios que tenían los vuelos sobre 6 a 8 zonas horarias para un estudio de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado. Los voluntarios recibieron el melatonin 0,5 formulaciones del rápido-lanzamiento del magnesio (franco), formulación del magnesio franco del melatonin 5, formulación del controlado-lanzamiento del magnesio del melatonin 2 (CR), o placebo. La medicación del estudio fue tomada una vez diariamente en la hora de acostarse durante cuatro días después de un vuelo al este. Los voluntarios terminaron el perfil de los estados del humor (POMS), registro del sueño, y los cuestionarios de los síntomas una vez diarios y la escala de la somnolencia de Karolinska (KSS) tres veces diariamente antes de salida y durante los 4 días de toma de la medicación posvuelos. Un total de 234 (73,1%) participantes eran obedientes y terminaron el estudio. Las formulaciones del melatonin del franco eran más eficaces que la formulación del lento-lanzamiento. 5 la formulación del magnesio francos mejoró perceptiblemente la calidad uno mismo-clasificada del sueño (p < .05), acortó estado latente del sueño (p < .05), y redujo somnolencia del cansancio y del d3ia (p < .05) después de vuelo intercontinental. La dosis fisiológica más baja de 0,5 magnesios era casi tan eficaz como la dosis farmacológica del magnesio 5,0. Solamente las propiedades hipnóticas del melatonin, de la calidad del sueño y del estado latente del sueño, eran perceptiblemente mayores con la dosis del magnesio 5,0.

Chronobiol internacional el 1998 de nov; 15(6): 655-66

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