Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2001

imagen

Noticias de la homocisteina

por Terri Mitchell

Los estudios científicos confirman que incluso las elevaciones minúsculas en homocisteina pueden aumentar perceptiblemente el riesgo de ataque y de movimiento del corazón.

imagen

La homocisteina también se relaciona con un anfitrión de otras condiciones negativas incluyendo la depresión y un tipo de ceguera. Todo el mundo tiene homocisteina, apenas pues todo el mundo tiene colesterol. Es una cuestión
cuánto. Los problemas ocurren cuando los niveles consiguen demasiado altos. Las buenas noticias son que la homocisteina se puede controlar con los suplementos dietéticos baratos. Estas vitaminas simples se demuestran científico trabajar rápidamente, sin efectos secundarios.

Cuáles es

Se crea la homocisteina cuando el cuerpo utiliza el aminoácido, metionina, para la metilación. La metilación es una reacción importante en el cuerpo, pero deja la homocisteina como subproducto. La homocisteina se convierte normalmente de nuevo a la metionina, o se utiliza para crear la cisteína y otras sustancias útiles. Si se bloquean estas conversiones, sin embargo, la homocisteina acumula.

La conversión eficiente de la homocisteina requiere ciertos alimentos. Estos alimentos neutralizan la toxicidad de la homocisteina transformándola en sustancias útiles. El más bienes estudiado de los alimentos son folato, la vitamina B12 y la vitamina B6. La riboflavina, el cinc, el magnesio y otros alimentos también ayudan a desintoxicar la homocisteina. La deficiencia del folato es la deficiencia más común asociada a homocisteina en poblaciones occidentales. Los estudios muestran que los suplementos del folato (0.5-5 mg/día) tienen un impacto significativo en la reducción de niveles de la homocisteina.

Ataque y movimiento del corazón

La homocisteina consiguió un mún rap de su relación acogedora con ataques y el movimiento del corazón. Los datos sobre la homocisteina y estas enfermedades de la arteria están obligando tan que los investigadores han etiquetado la homocisteina un factor de riesgo independiente para el movimiento y el riesgo del ataque-uno del corazón similares a fumar, a la hipertensión y a la diabetes. Rica en colesterol es una preocupación por mucha gente, pero la homocisteina elevada puede ser un indicador más fuerte que una persona puede tener un segundo, o aún un primer, ataque del corazón.

La homocisteina promueve problemas de la arteria de más de una manera. La mayoría de los centros de investigación en sus efectos nocivos sobre el flujo de sangre. Los investigadores han demostrado en varias ocasiones que si dan a persona una bebida que contiene la metionina, homocisteina tirarán para arriba, y el flujo de sangre se encogerá para arriba. Si dan a persona al gramo de vitamina C antes de que den la metionina, el flujo de sangre será mantenido. Ha asumido que los radicales libres generados por la homocisteina interfieren con la capacidad de los vasos sanguíneos de ampliarse. La homocisteina interfiere con el óxido nítrico, una sustancia que relaje los vasos sanguíneos. Sin embargo, este fenómeno puede suceder solamente en una más vieja gente. Los investigadores taiwaneses mostraron recientemente que mientras que la homocisteina empeora el flujo de sangre en la gente que es 50-70 años, no lo hace en gente 21-40 años.

Cuando se eleva el colesterol, generalmente así que es la homocisteina. Y la homocisteina promueve la oxidación de fenómeno del colesterol-uno de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) asociado a enfermedad cardíaca. El hierro aumenta esta oxidación, que se puede prevenir por la vitamina E. Toma al parecer una cantidad justa, sin embargo. En un estudio, la vitamina E tuvo que ser aumentada tres veces normales evitar que la homocisteina oxide LDL en presencia del hierro.

Además de promover radicales libres, la homocisteina también crea problemas activando o desactivando genes. Los efectos son muy serios. En vasos sanguíneos, la homocisteina activa los genes que promueven la coagulación. También hace las células musculares lisas proliferar, teniendo el efecto de estrechar arterias.

La homocisteina también afecta a las centrales de la energía del corazón, mitocondrias. En presencia del hierro o del cobre, la homocisteina crea los radicales libres que hacen gran daño. El daño en mitochandria no es parado necesariamente por las vitaminas C y E, según un nuevo estudio. La gente que sospecha que ella puede ser que haya elevado la homocisteina haría bien para permanecer lejos de la comida y de los suplementos que contienen el hierro o el cobre. Una enzima natural en el cuerpo, catalasa, puede parar reacciones de la homocisteina en mitocondrias. Y los precursores del glutatión (cisteína, glutamato y glicocola) pueden también prevenir la homocisteina de las mitocondrias perjudiciales. Pero uno puede ser agotado de estas enzimas y no conocerlo.

Problemas del ojo

Apenas como vasos sanguíneos el llevar a y desde el corazón y el cerebro se puede adverstely afectar por la homocisteina, puede tan otros vasos sanguíneos en el cuerpo. La obstrucción retiniana central de la vena (CRVO), la obstrucción retiniana central de la arteria (CRAO), y la neuropatía óptica isquémica anterior nonarteritic (NAION) son tres condiciones de ojo asociadas a homocisteina elevada. Todas son las condiciones serias que pueden llevar a la pérdida de la visión. CRVO isquémico, que ocurre generalmente en un ojo solamente, lleva a toda clase de complicaciones incluyendo glaucoma neovascular y la degeneración macular. No hay buen tratamiento, y de hecho, algunos investigadores creen que el tratamiento hará la condición peor.

En un nuevo estudio de la Universidad de Michigan, el nivel medio de la homocisteina era 11,58 micromoles por el litro para la gente con CRVO contra 9,49 para la gente fuera. La homocisteina elevada estaba presente por la mitad de todos los ojos con la pérdida severa de visión causada por CRVO. Porque estas condiciones de ojo se asocian con frecuencia enfermedades de la diabetes, de la hipertensión, cardiovasculares y a las otras sistémicas, una comprobación completa se recomienda altamente para cualquier persona diagnosticada con ninguno de estos problemas del ojo.

Disfunción eréctil

Si usted es un hombre que toma Viagra para la impotencia, usted puede saber ya que usted tiene enfermedad cardíaca. Y usted puede saber que usted ha elevado la homocisteina. Si usted está tomando Viagra para la impotencia y nunca se ha diagnosticado con enfermedad de la arteria, puede ser que sea prudente conseguir algunas pruebas del corazón hechas, incluyendo la homocisteina nivela. Si la impotencia está siendo causada por los vasos sanguíneos de rencor, puede haber problemas en otras áreas del cuerpo también (por ejemplo el corazón). No espere hasta que usted esté poniendo en una camilla en la sala de urgencias de descubrirle para tener enfermedad cardiovascular.

Daño hepático

La mayor parte de los estudios en la toxicidad de los homocyteine se han centrado en arterias. Un nuevo estudio muestra que la homocisteina puede también dañar el hígado. Los investigadores en China alimentaron a roedores las dietas que no contenían ningún folato, el folato bajo, el folato moderado y el folato normal por cuatro semanas. Cuanto más bajo es el folato conseguido, más arriba los niveles de la homocisteina subieron. Como la homocisteina subió, así que hizo la tensión oxidativa y radicales libres.

¿El café aumenta la homocisteina?

imagenLos bebedores del café, toman la nota. Varios estudios indican que la homocisteina de la influencia de la poder de café nivela. Parece depender, sin embargo, de qué clase y cuánto usted bebe. Los devotos de la prensa francesa pueden querer repensar su brebaje. Según un estudio reciente, seis tazas de sin filtro
el café al día puede aumentar los niveles el 10% de la homocisteina en dos semanas. El nivel medio de homocisteina fue a partir de los micromoles la 12,8 por litro a 14 en un estudio de los Países Bajos.

La asociación entre la consumición del café y la homocisteina se ha observado en otros estudios, incluyendo uno conducido en los E.E.U.U. que muestra que eso la consumición de una media de tres a cuatro tazas de café al día (filtrado) puede aumentar niveles de la homocisteina uno o dos micromoles. En el contexto de enfermedad cardíaca, esto es significativo.

Sin embargo, puede ser posible contrarrestar los efectos del café con el folato. Los investigadores en Noruega encontraron a esa gente de mediana edad que bebieron una a cuatro tazas de café al día, pero quién tenía altos niveles del folato, hechos un promedio 12,1 µgmol/L de la homocisteina comparados a 13,8 para la gente con el menos folato. Si una persona bebió cinco o más tazas de café al día, pero tenía alta toma del folato, podrían guardar sus niveles de la homocisteina a 12,1 µgmol/L comparados a 15,2 para la gente con la toma más baja del folato.

Aunque estos estudios sugieran que el café eleve la homocisteina, más trabajo necesita ser hecho. Los investigadores no saben el café podría tener este efecto. Se ha especulado que el brebaje pone la vitamina en contra B6, y un estudio encontró las disminuciones B6 en bebedores del café (la vitamina B6 participa en un mecanismo que desintoxique la homocisteina). El Decaf no parece afectar a la homocisteina, y el té no hace tampoco. Ciertos tipos de café, o las maneras de prepararlo, hacen al parecer. El colesterol elevará junto con la homocisteina, pero solamente si el café es sin filtro. La filtración elimina los diterpenos, los partidos responsables. El café orgánico nunca se ha probado.

Y, como subieron los niveles de tensión oxidativa, la actividad de dos enzimas antioxidantes importantes bajó (dismutasa del superóxido y peroxidasa del glutatión). Estas enzimas aumentarían normalmente para hacer frente al desafío de la tensión oxidativa. Los investigadores piensan que la homocisteina interfiere con los genes que controlan las enzimas. (La nota de redactor: los genes para la dismutasa del superóxido y la peroxidasa del glutatión son controlados por lo menos parcialmente por la situación de la metilación de su DNA. Puesto que la homocisteina interfiere con la metilación, es razonable asumir eso, modelos de la metilación en los genes se interrumpe en un cierto plazo, causando la inactivación. Esto se ha documentado en las células del tumor que son con frecuencia deficientes en las enzimas. La causa es modelos interrumpidos de la metilación).

Depresión


La gente con la depresión tiene cambios en la bioquímica de su cerebro. Los cambios más bienes estudiado se relacionan con los neurotransmisores sabidos
como la serotonina, la dopamina y noradrenalina. Estos neurotransmisores influencian humor, y son las blancos de antidepresivos tricíclicos.

Los reforzadores del humor se crean en el cerebro en un proceso que implique la metilación. Puesto que la metilación es parte del ciclo que crea la homocisteina, los investigadores han razonado que es probable estos neurotransmisores es afectado por la homocisteina.

En el primer de su clase, un nuevo estudio muestra que la homocisteina, la depresión, los neurotransmisores y el folato están conectados. Una asociación clara existe entre la homocisteina elevada y la depresión importante. También muestra que la gente deprimida con las elevaciones más altas de la homocisteina (>12 micromoles/litro) tiene perceptiblemente menos Mismo-que los medios que ella tiene menos capacidad de crear el humor-aumento de los neurotransmisores. Los niveles bajos de neurotransmisores, de hecho, fueron confirmados en la gente con la homocisteina más alta y los niveles más bajos lo mismo. En el grupo entero, una homocisteina más alta igualó más bajo lo mismo. Una asociación clara existe entre la homocisteina elevada y la depresión importante.

Puesto que la deficiencia del folato es una de las razones principales de la homocisteina elevada, los investigadores también miraban niveles del folato, en la sangre y en líquido espinal cerebral. Encontraron que el grupo con la homocisteina más alta nivela (>12 µmol/l) tenía folato perceptiblemente más bajo en líquido espinal cerebral, glóbulos rojos y suero. El folato era también más bajo en glóbulos rojos del grupo deprimido en conjunto. Casi un tercero de los hospitalizado deprimidos en el estudio tenía niveles del folato del glóbulo rojo debajo de normal (<150 µg/l). Al mismo tiempo, la mitad de ellos tenía niveles de la homocisteina más arriba que los niveles de dos grupos de control.

Homocisteina, misma y folato todo el vínculo para arriba en el ciclo de la metilación donde la metionina se convierte lo mismo, utilizado para la metilación, dejando la homocisteina que entonces se convierte de nuevo a la metionina con las enzimas que utilizan el folato. Uno depende del otro. Si el folato no está disponible promover la conversión de la homocisteina, puede aumentar y bloquear la metilación.

La serotonina y otras sustancias químicas del cerebro requieren la metilación ser sintetizadas. Cuando el factor de la metilación, lo mismo, se inyecta en ratas, ciertas áreas del cerebro sintetizan más serotonina. A su vez, la serotonina y mismos ambas son necesarias para la síntesis del melatonin, una hormona importante para el sueño. Es fácil ver cómo la homocisteina (que bloquea lo mismo) puede tener efectos de gran envergadura.

La gente con deficiencia del folato ha disminuido la síntesis de la serotonina y de la dopamina. Se ha divulgado que la gente con las deficiencias del folato no responde al Prozac así como a la gente que tienen suficiente folato. La deficiencia del folato solamente puede causar la depresión severa, al igual que la deficiencia de la vitamina B12 (nota: los métodos usuales de medir estas dos vitaminas en gente no son muy exactos, más porque trabajan juntos, él son a veces duros decir qué vitamina es deficiente).

Qué usted puede hacer

Hay tres vitaminas del principio implicadas en la conversión de la homocisteina: folato, vitaminas B6 y B12. La vitamina B2 (riboflavina) se requiere para el camino B6 de la reducción de la homocisteina.

El folato baja adecuadamente la homocisteina en algunas personas. Los estudios publicados muestran que los suplementos del folato (0.5-5 mg/día) reducen la homocisteina dondequiera a partir la 12% al 30%. En un estudio reciente en displasia cervical, dieron las mujeres a magnesio 10 del ácido fólico al día, si eran deficientes o no. La homocisteina fue reducida perceptiblemente en ocho semanas, con una tendencia de continuación hacia abajo en seis meses.

El folato es una respuesta a la homocisteina, pero no es la única respuesta. Otras vitaminas ayudan también. La vitamina B12 debe estar disponible para que el folato trabaje, y la vitamina B6 debe estar presente para que la homocisteina sea convertida a la cisteína y al otro azufre-tipo beneficioso moléculas.

Otro camino para la desintoxicación de la homocisteina utiliza la betaína (TMG) y no requiere ningún cofactor de la vitamina. La betaína puede ser conjunción admitida con el folato si el folato no reduce la homocisteina a un nivel satisfactorio. (La confianza en la betaína solamente, sin embargo, no es recomendable puesto que el folato tiene funciones importantes numerosas además de reducir la homocisteina.

Dieta y homocisteina

imagenLa dieta puede tener un impacto importante en la homocisteina. La homocisteina deriva de la metionina que es más abundante en la proteína animal que la fitoproteína. El folato se encuentra sobre todo en verduras y legumbres. Esto sugeriría que la gente en dietas vegetarianas tuviera folato más alto y bajara la homocisteina. Éste es de hecho el caso. Un estudio reciente muestra que una dieta supervisada del vegano (ningunos productos animales cualesquiera, y excluyendo el tabaco, el alcohol y el cafeína) baja la homocisteina el 13% de una semana sin suplementos.

Sin embargo, hay una advertencia sobre vegetarianismo. Un estudio separado en vegetarianos no supervisados muestra que los vegetarianos pueden haber elevado
homocisteina si no toman la vitamina suplemental B12. B12 se encuentra abundante en los productos animales, y raramente en plantas. Las únicas fuentes no animales sabidas de B12 son comidas fermentadas (tales como tempeh), alga marina y suplementos. Los vegetarianos de Ovolacto (vegetarianos que comen los huevos y los productos lácteos) pueden obtener B12 a través de esos productos animales.

Los vegetarianos se guardan. Usted es con frecuencia B12 deficiente según estudios publicados. Este estudio reciente en la homocisteina demuestra cómo es importante la vitamina está para bajar homocisteina-algo que no aparece en la mayoría de los estudios donde están generalmente carne-comedores los participantes. (A pesar de esto, los estudios muestran que los vegatarians tienen un riesgo perceptiblemente reducido de ataque del corazón).

Varios estudios grandes han mirado si el adición o restar de cosas de la dieta a base de carne americana típica puede bajar la homocisteina. En Johns Hopkins, investigadores puestos 118 personas, edad media 49, en tres diversas dietas. El primer era una dieta típica de lo que comen los americanos: carne, de alto grado en grasas rojos, bajo en las frutas, verduras y granos enteros, con no demasiados productos lácteos, ningunas nueces, semillas o legumbres (dieta del control). La segunda dieta (frutas y verduras) era una dieta americana típica con las frutas y verduras añadidas. Comía más carne de vaca, cerdo y jamón, menos aves de corral, menos lechería, pero más nuts, las semillas, las legumbres y las verduras que la dieta del control. También comía mucho más la fruta. La tercera dieta (combinación) fue construida alrededor de los productos lácteos bajos en grasa, frutas y verduras (algo similares a una dieta vegetariana). Tenía la mayoría de las verduras y la menos carne de vaca, cerdo y jamón. Comía más pescados y cereales secos que las otras dos dietas.

Después de ocho semanas en las dietas (11 semanas para el control), los niveles de la homocisteina entraron para arriba en control y las dietas de las frutas y verduras, y abajo en la dieta de la combinación (vegetariano-como). Los investigadores estiman que el efecto de homocisteina-baja del vegetariano-como dieta redujo el riesgo de enfermedad cardíaca por 7-9% después de ocho semanas. Es importante observar que la dieta de la combinación aumentó el folato del suero y B12 más que el otro adieta. De las vitaminas B12, B6 y el folato, folato eran la única vitamina de tres que correlacionaron con homocisteina reducida en el estudio.

La homocisteina es una eñal de peligro que no debe ser ignorada. Además de la enfermedad cardíaca, de las condiciones de ojo, de la depresión y de otras enfermedades mencionadas anteriormente, la homocisteina elevada ocurre en enfermedad de la diabetes, del lupus y del renol. La gente con la homocisteina más alta tiene la mayoría de las complicaciones de estas enfermedades.

La edad es otro factor que eleva la homocisteina. Desafortunadamente, el hyperhomocysteinemia relativo a la edad no se ha investigado adecuadamente. Sin embargo, los datos sobre los peligros de la homocisteina ya están obligando tan que los investigadores ahora están impulsando a doctores hacer la prueba rutinaria.

Nota: Para más información sobre qué se puede hacer para bajar niveles de la homocisteina cuando los suplementos del ácido fólico fallan, refiera a la aplicación de marzo de 1999 Life Extension (“una idea falsa mortal ") o refiera a la sección de los archivos de la revista de Internet en www.lef.org.

Referencias

Appel LJ, y otros 2000. Efecto de modelos dietéticos sobre la homocisteina del suero: resultados de un estudio de alimentación seleccionado al azar, controlado. Circulación 102:852-57.

Aronow WS, y otros 2000. La homocisteina creciente del plasma es un calculador independiente del nuevo infarto atherothrombotic del cerebro en más viejas personas. J Cardiol 86:585-6, A10.

Aronow WS, y otros 2000. La homocisteina creciente del plasma es un calculador independiente de nuevos eventos coronarios en más viejas personas. J Cardiol 86:346-7.

Austin RC, y otros 1998. alteraciones Homocisteina-dependientes en la expresión génica, la función y la estructura mitocondriales. La homocisteina y H2O2 actúan sinérgico para aumentar daño mitocondrial. Biol de J Chem 273(46): 30808-17.

Botez MI, y otros 1982. Efecto de las deficiencias del ácido fólico y de la vitamina B12 sobre el ácido hydroxyindoleacetic 5 en líquido cerebroespinal humano. Ann Neurol 12:479-84.

Cámaras JC, y otros 1999. Demostración de la disfunción endotelial vascular del inicio rápido después del hyperhomocysteinemia: un reversible del efecto con terapia de la vitamina C. Circulación 99:1156-60.

CL de Chao, y otros 2000. Efectos del hyperhomocysteinemia methiionine-inducido sobre la vasodilatación dependiente del endotelio y de la situación oxidativa en adultos sanos. Circulación 101:485-90.

DeRose DJ, y otros 2000. El programa dieta-basado vegano de la forma de vida baja rápidamente niveles de la homocisteina. MED 30:225-33 de Prev.

Fava M, y otros 1997. Folato, vitamina B12 y homocisteina en desorden depresivo importante. Psiquiatría 154:426-8 de la J.

Grubben MJ, y otros 2000. El café sin filtro aumenta concentraciones del homocystene del plasma en voluntarios sanos: un ensayo aleatorizado. J Clin Nutr 71:480-4.

Hirano K, y otros 1994. La homocisteina induce la peroxidación hierro-catalizada del lípido de la lipoproteína de baja densidad que es prevenida por el alfa-tocoferol. Radic libre Res 21:267-76.

Kanani P.M., y otros 1999. El papel de la tensión del oxidante en la disfunción endotelial produjo por inemia experimental del hyperhomocyst (e) en seres humanos. Circulación 100:1161-8.

Llave TJ, y otros 1996. Hábitos dietéticos y vegetarianos del mortalityin 11.000 y gente consciente de la salud: resultados de una continuación de 17 años. BMJ 313:775-9.

Khajuria A, y otros 2000. Inducción de la expresión de factor del tejido del monocito por la homocisteina: un mecanismo posible para la trombosis. Sangre 96:966-72.

Khan mA, y otros 1999. La interacción de la homocisteina y del cobre makedly inhibe la relajación del cavernosum del ocrpus del conejo: ¿nuevos factores de riesgo para la disfunción eréctil angiopathic? BJU internacional 84:720-4.

Ling Q, y otros 2000. Inhibición del thromboresistance endotelial de la célula por la homocisteina. J Nutr 130 (2S Suppl): 373S-76S.

Mann NJ, y otros 1999. El efecto de la dieta sobre concentraciones de la homocisteina del plasma en temas masculinos sanos. EUR J Clin Nutr 53:895-9.

Nygärd O, y otros 1998. Los determinantes importantes de la forma de vida del plasma suman la distribución de la homocisteina: el estudio de la homocisteina de Hordaland. J Clin Nutr 67:263-70.

Omland T, y otros 2000. Concentración de la homocisteina del suero como indicador de la supervivencia en pacientes con síndromes coronarios agudos. MED 160:1834-40 del interno del arco.

Otero-Losada YO, y otros 1989. Cambios agudos en el metabolismo 5-HT después de la administración de la S-adenosyl-L-metionina. Gen Pharmacol 20:403-6.

Pianka P, y otros 2000. Hyperhomocystinemia en pacientes con neuropatía óptica isquémica anterior nonarteritic, la obstrucción retiniana central de la arteria, y la obstrucción retiniana central de la vena. Oftalmología 107:1588-92.

Rwei-pantano SH, y otros 2001. El agotamiento del folato y la homocisteina elevada del plasma promueven la tensión oxidativa en hígados de la rata. J Nutr 131:33-38.

Stolzenberg-Solomon, RZ, y otros 1999. Asociación de la toma de la proteína y del consumo dietéticos del café con concentraciones de la homocisteina del suero en una más vieja población. J Clin Nutr 69:467-75.

Surtees R, y otros 1994. Asociación de la deficiencia del líquido cerebroespinal del methyltetrahydrofolate 5, pero no S-adenosylmethionine, con concentraciones reducidas de los metabilitos ácidos del hydroxytryptamine 5 y de la dopamina. Clin Sci (Colch) 86:697-702.

Interruptor de THOMSON, y otros 2000. Correlativos de la homocisteina total del plasma: ácido fólico, cobre, y displasia cervical. Nutrición 16:411-16.

Vid AK. 2000. Hyperhomocysteinemia: un factor de riesgo para la obstrucción retiniana central de la vena. J Ophthalmol 129:640-4.



De nuevo al foro de la revista