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Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2001

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Los estudios en el mundo entero de esa ayuda de la poder usted vive más de largo

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En junio de 2001 contenido

  1. El succcinato de la vitamina E promueve inactividad del tumor del cáncer de seno
  2. Silymarin exhibe efectos anticáncer
  3. Efectos antitumores de la soja sobre los tumores del pecho
  4. El Melatonin + el Interleukin (IL-2) prolonga supervivencia del cáncer
  5. Efecto de la terapia de la combinación del selenio sobre cáncer
  6. La suplementación de la vitamina E mejora la oxidación de LDL
  7. La vitamina A puede ayudar a prevenir el cáncer de seno
  8. Las infecciones pueden llevar a los ataques del corazón
  9. Grasa, no calcio responsable de ataques del corazón
  10. La consumición de granos enteros puede proteger contra enfermedad
  11. Efecto del alcohol sobre los alimentos
  12. Curcumina, genistein, quercetina y cisplatin y cáncer oral
  13. El tamaño de tumor después de la cirugía predice la repetición
  14. Actividad física y mortalidad en hombres con enfermedad cardíaca
  15. Acción de Antiatherogenic de la vitamina C y de E
  16. La restricción calórica de monos baja daño del radical libre
  17. Efecto del NAC sobre la tensión del radical libre y lesiones de cerebro
  18. Generación de radicales libres después del ejercicio exhaustivo

1. El succcinato de la vitamina E promueve inactividad del tumor del cáncer de seno

El succcinato de la vitamina E (VES) es la forma antitumores más potente de la vitamina E en cultura. Un estudio investigó el efecto de VES sobre el crecimiento de las células humanas del cáncer de seno en el cuerpo. Los resultados mostraron que VES disminuyó viabilidad de la célula cancerosa y aumentaron muerte celular humana del cáncer de seno. VES fue encontrado para inhibir actividad de gen endotelial vascular del factor de crecimiento (VEGF) en células del cáncer de seno. Así, VES inhibe el crecimiento de las células del cáncer de seno en cultura y en el cuerpo. Éste es el primer informe de la inhibición de VES del crecimiento establecido del tumor en el cuerpo. El mecanismo de los efectos de VES en el cuerpo puede implicar la inhibición del angiogenesis del tumor (desarrollo de los vasos sanguíneos) puesto que VES inhibe actividad de gen de VEGF.

DIARIO DE LA INVESTIGACIÓN QUIRÚRGICA, 2000, vol. 93, Iss 1, pp 163-170


2. Silymarin exhibe efectos anticáncer

Silymarin, un antioxidante natural del flavanoide, exhibe efectos anticáncer contra varios cánceres. Un estudio evaluó su potencial como agente anti-angiogénico con las células humanas de la vena umbilical (HUVC), la próstata, y las células del cáncer de seno. Cuando HUVC fueron tratados por 48 horas, las células que se pegaron juntas disminuyeron por 50 y el 90% en 50 y 100 dosis del g/ml de MU, respectivamente. Una exposición de 5 a 6 horas de las células de la próstata y del cáncer de seno al silymarin dio lugar a una disminución dosis-dependiente del nivel epitelial del factor de crecimiento (proteína) adentro ya desde 1 hora sin ningún cambio visible en estructura de célula. Esto indica una acción inhibitoria rápida del silymarin en la secreción de esta proteína angiogénica primaria por las células epiteliales del cáncer. Así, los resultados muestran que el silymarin posee una capacidad anti-angiogénica que pueda contribuir críticamente a su eficacia chemopreventive del cáncer.

COMUNICACIONES BIOQUÍMICAS Y BIOFÍSICAS de la INVESTIGACIÓN, 2000, vol. 276, Iss 1, pp 371-378


3. Efectos antitumores de la soja sobre los tumores del pecho

Las sojas se divulgan para tener efectos inhibitorios del cáncer, probablemente debido a sus isoflavonas. Los hypocotyls de la soja son brotes del embrión de sojas y contienen una cantidad más alta de isoflavonas y de otros factores que las sojas ellos mismos. Los efectos de los hypocotyls de la soja del aislante (SPI), de 1,5% y del 5% de la proteína de soja como dietas sobre el desarrollo de tumores inducidos fueron examinados en 120 ratas femeninas por 6 semanas. Los resultados mostraron que el desarrollo del tumor del grupo de la dieta de SPI y de los grupos de la dieta de la hipocotila era menos que el del grupo de la dieta de la proteína de leche (control). Los tumores fueron detectados en 9 ratas de 24 en el grupo de la dieta del control, 5 de 20 en grupo de la dieta de SPI, 6 de 24 en el grupo 1,5% de la dieta de la hipocotila y 6 de 23 en el grupo de la dieta de la hipocotila del 5%. Sin embargo, la formación de tumores era perceptiblemente menos rápida en el grupo de la dieta de SPI y los grupos de la dieta de la hipocotila que el grupo de la leche. No se observó ninguna diferencia en la promoción del tumor entre el grupo de la dieta de SPI y los grupos de la dieta de la hipocotila de la soja. Los resultados muestran que las sojas y los hypocotyls dietéticos de la soja son capaces de suprimir la promoción del tumor.

INVESTIGACIÓN ANTICÁNCER, 2000, vol. 20, Iss 3A, pp 1439-1444


4. El Melatonin + el Interleukin (IL-2) prolonga supervivencia del cáncer

Interleukin-2 (IL-2) ha demostrado poder generar una inmunidad anticáncer eficaz contra el sólido y malignidades de la sangre. Un estudio de 12 individuos evaluó la eficacia y la tolerabilidad de una combinación de la bajo-dosis IL-2 más el melatonin pineal de la hormona (MLT) en las malignidades avanzadas de la sangre, incluyendo el linfoma no--Hodgkin's, la linfoma de Hodgkin, la leucemia múltiple del mieloma, aguda y crónica que no respondieron a las terapias estándar anteriores. IL-2 fue dado por seis días por la semana por cuatro semanas. El Melatonin fue dado oral en 20 mg/día. Estabilizaron y no progresó en 8 individuos de 12 (el 67%), con una duración media de 21 meses y fue tolerado bien al cáncer. Los resultados muestran que la administración combinada de la bajo-dosis IL-2 más el melatonin puede prolongar el tiempo de supervivencia en malignidades avanzadas intratables del glóbulo. Los resultados eran comparables a ésos divulgados previamente usando una inmunoterapia más tóxica, consistiendo en la alto-dosis IL-2 solamente.

INVESTIGACIÓN ANTICÁNCER, 2000, vol. 20, Iss 3B, pp 2103-2105


5. Efecto de la terapia de la combinación del selenio sobre cáncer

Un estudio examinó el efecto aditivo o sinérgico del selenio solamente y conjuntamente con las drogas anticáncer estándar, Adriamycin (Doxorubicin) y Taxol, sobre las diversas células del tumor después de 72 horas. Los resultados demostraron que las células del pecho, del pulmón, del intestino delgado, de los dos puntos y de hígado mostraron un aumento en el apoptosis (muerte celular). En cambio, la próstata y los dos puntos no fueron afectados perceptiblemente por el selenio solamente. Sin embargo, la adición de Adriamycin o de Taxol conjuntamente con el selenio causó la inhibición pequeña pero significativa de las células cancerosas de la próstata así como la inhibición adicional de las células del pecho, del pulmón, del intestino delgado y de hígado. Así, el selenio tiene un efecto anticáncer significativo sobre el pecho, el pulmón, el hígado y las pequeñas células intestinales del tumor. La suplementación con selenio aumentó el efecto quimioterapéutico de Taxol y el Doxorubicin en estas células más allá de eso vista con las drogas quimioterapéuticas utilizó solamente.

INVESTIGACIÓN ANTICÁNCER, 2000, vol. 20, Iss 3A, pp 1391-1414


6. La suplementación de la vitamina E mejora la oxidación de LDL

La vitamina E como vitamina antioxidante reduce la susceptibilidad del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) a la oxidación y puede tener efectos antiatherosclerotic (de la acumulación arterial de la placa). Un estudio probó la hipótesis que seis meses de la suplementación de la vitamina E del magnesio 400 favorable afectan a cambios funcionales tempranos en proceso aterosclerótico en hombres con la hipercolesterolemia (exceso de colesterol de la sangre). Después del período de la intervención, la dilatación de las venas en el brazo aumentó perceptiblemente del grupo de la vitamina E mientras que no cambió en el grupo del placebo. Así, seis meses de la suplementación oral de la vitamina E dan lugar a la mejora en el vasodilatation en hombres con hipercolesterolemia.

DIARIO de PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN de la FISIOLOGÍA, 2000, vol. 440, Iss 5, Suppl. S, pp R126-R128


7. La vitamina A puede ayudar a prevenir el cáncer de seno

Un gen que se cree para parar tumores del crecimiento se ha encontrado para ser cambiado apagado en varios tipos de tumores, incluyendo cáncer de seno. Un nuevo tratamiento que incluye una forma de vitamina A puede ayudar a prevenir o a tratar el cáncer reactivando el gen que suprime el tumor. Un estudio miraba los efectos de un retinoide sobre las células del cáncer de seno. Retinoids, los derivados o los análogos de la vitamina A, estando de la estructura similar, se piensan para obrar recíprocamente con este gen, investigadores presumieron que el gen de tumor-supresión fue desactivado por un proceso llamado metilación. La metilación es el proceso de poner un grupo metílico (un átomo de carbono y tres átomos de hidrógeno), en las proteínas, las enzimas, las sustancias químicas, la DNA o los aminoácidos como la homocisteina. Cuando transfieren a un grupo metílico del ácido fólico a la homocisteina, la homocisteina se convierte al aminoácido esencial, metionina. Cuando transfieren a un grupo metílico de TMG a la homocisteina, la homocisteina se convierte semejantemente a la metionina (y a TMG se convierte al dimethylglycine). Este proceso de la metilación da lugar a una homocisteina más baja y a un aumento en metionina. Las ayudas de la metilación regulan cambiar por intervalos de genes, que es uno de los reguladores más cruciales de la salud y de la vida sí mismo. Los investigadores entonces trataron varios tipos de células del cáncer de seno con una sustancia que invierte este proceso, un agente demethylating. Entonces las células fueron expuestas al retinoide. Los resultados mostraron que en varias de las 16 variedades de células del cáncer de seno probadas, el gen de supresor del tumor fue reactivado. En otras células del cáncer de seno, donde el gen fue activado ya antes del tratamiento, la actividad creciente. En otros tipos de células, la activación del gen no aumentó u ocurrió en absoluto, según el informe. En otro experimento, encontraron que la activación del gen fue ligada al cáncer, y los genes fueron cambiados apagado en seis de los ocho tumores estudiados. Los tumores del estado avanzado eran más probables tener el gen apagado también. Las drogas que invierten el proceso de la metilación han sido beneficiosas en animales con el cáncer.

Diario del Instituto Nacional del Cáncer 2000; 92:780-781, 826


8. Las infecciones pueden llevar a los ataques del corazón

Un estudio de cinco años reciente de 826 hombres y mujeres (40 a 79) proporciona prueba evidente que la infección bacteriana crónica es un factor de riesgo para la ateroesclerosis. Solamente las infecciones bacterianas, tales como pulmón y infecciones de vías urinarias, así como la enfermedad de las encías, no infecciones causadas por los virus tienen gusto del citomegalovirus, el virus de zoster de herpes, o la hepatitis B o C, aumentó el riesgo de enfermedad de la arteria. Los resultados mostraron que la gente con infecciones bacterianas crónicas era 2,78 veces más probable (el 41%) de desarrollar nuevas placas en las arterias carótidas (arterias grandes en el cuello, entregando sangre al cerebro). Esta acumulación de la placa (gorda) puede aumentar el riesgo de movimiento, y es una muestra que las arterias del corazón pueden ser estorbadas. Ésos con las infecciones que también tenían niveles de la inflamación tendieron a tener un mayor riesgo de ateroesclerosis, también. Sin embargo, no todas las infecciones fueron ligadas a un riesgo creciente de ateroesclerosis. Las infecciones eran mas comunes en fumadores y los bebedores pesados, una más vieja gente y los individuos de la situación socioeconómica baja. Los investigadores sospecharon que las infecciones bacterianas pudieron accionar el sistema inmune a la vuelta contra sí mismo (respuesta autoinmune), que puede dañar los buques, y lo hacen más fácil para que los depósitos grasos acumulen. El uso de antibióticos de luchar infecciones crónicas, y esperanzadamente de prevenir ateroesclerosis se está probando en ensayos clínicos. Mientras tanto, tomando los pasos para reducir el riesgo de desarrollar infecciones crónicas incluyen la mejora de salud oral, la consumición de una dieta sana y no fumar.

Circulación 2001; 103:1064-1070


9. Grasa, no calcio responsable de ataques del corazón

Un estudio mostró que esa gente cuyas arterias se estorban con la placa grasa inflamada puede ser más susceptible al ataque del corazón que los cuyas arterias estén cubiertas con la placa calcio-que contiene, porque la placa grasa es más probable romper y causar la formación de coágulos de sangre, que pueden causar ataque y el movimiento del corazón. Las placas sin ninguna depósitos del calcio no son perceptibles por angiogramas o TAC, sino que son la causa de la muerte súbita más común de un ataque del corazón. No causan síntomas, tales como angina, hasta que rompan, y entonces es demasiado atrasada. No pueden ser tratados por procedimientos de puente coronario. Mientras que la calcificación puede sugerir una forma más extensa de enfermedad cardíaca, es menos probable llevar al ataque del corazón. Los investigadores añadieron que es importante identificar las lesiones inestables antes de que rompan. Varios métodos prometedores de hacer esto son la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) o técnicas catéter-basadas. Así, los tratamientos dirigidos reduciendo la acumulación del colesterol en las arterias pueden ser más útiles que las drogas que intentan reducir las cantidades de placa que contienen depósitos del calcio.

Circulación 2001; 103


10. La consumición de granos enteros puede proteger contra enfermedad

La consumición del pan entero del grano puede promover longevidad y proteger contra ciertas enfermedades, hallazgos del estudio sugiera. Los hallazgos similares entre americanos han incitado el Ministerio de Agricultura de Estados Unidos para recomendar que los americanos “comen una variedad de granos diarios, especialmente los granos enteros.” En el estudio de casi 34.000 adultos noruegos, los que comieron las cantidades más altas de grano entero tenían el 23% un riesgo reducido un 21% de muerte de la enfermedad cardíaca, y redujeron el riesgo de muerte del cáncer comparado con la gente que comió poco o nada de granos enteros. “Este estudio alienta la idea entera que el grano entero pudo ser bueno para usted,” el Dr. David Jacobs Jr del autor del estudio de la ventaja. , de la universidad de Minnesota en Minneapolis, dijo la salud de Reuters. Estudie a los participantes divulgados la consumición dondequiera a partir de una rebanada de pan entero del grano hecho con la harina entera del grano del 5% por día, a nueve rebanadas hechas con la harina entera del grano del 60% por día, Jacobs y su informe de los colegas en la aplicación de febrero el diario europeo de la nutrición clínica. Sin embargo, la gente que come muchos productos enteros del grano tiende a llevar formas de vida más sanas en general. Algún otro descompone en factores asociado con tal forma de vida puede ser responsable de la inmersión en el riesgo de la mortalidad visto en comedores enteros del grano, el informe indica. Los investigadores tuvieron en cuenta el hecho de que los comedores enteros del grano tienden a ser no fumadores, son menos probables tienen tensión arterial rica en colesterol y alta, y son más probables consumir menos gordo que los que comen menos pan entero del grano. Sin embargo, no tuvieron en cuenta la toma de la fruta y verdura, que puede ser en parte responsable del riesgo más bajo de la muerte considerado en los comedores enteros del grano. El “` la gente que come (los granos enteros) tiende a tener formas de vida más sanas generalmente así que su dieta es generalmente más alto en frutas y verduras y más bajo en carne roja,” Jacobs dijo. “Encontramos entonces que la parte de la ventaja del grano entero es las otras cosas que la gente hace con él, pero la parte de ella parece ser relacionada con el grano entero sí mismo.” Los consumidores interesados en el aumento de su toma de granos enteros deben observar que no todos los panes etiquetados “multi-grano” cabrán la cuenta, Jacobs advierten. “Esos panes del multi-grano son notorios para ser porciones de diferentes tipos de grano refinado, pero todos son sobre todo almidón,” él dijo. Hay por lo tanto menos valor alimenticio en estos panes que si los granos no-fueron refinados. Si usted quiere realmente comer un pan entero del grano, “rodó” avena, “agrietó” trigo, o el “acero cortó” trigo o la avena debe ser el primer ingrediente enumerado en la etiqueta, Jacobs dijo.

Diario europeo de la nutrición clínica 2001; 55:137-143.


11. Efecto del alcohol sobre los alimentos

A pesar de una dieta adecuada, el alcohol puede contribuir al grupo entero de enfermedades del higado, principalmente generando radicales libres a través de su metabolismo. La activación de alimentos se obstaculiza, causando cambia en requisitos alimenticios. Por ejemplo, un proceso empeorado por enfermedad del higado es la activación de la metionina (uno de los aminoácidos esenciales) a S-adenosylmethionine (lo mismo). Así pues, en presencia de enfermedad del higado significativa, lo mismo (bastante que la metionina) deben ser complementadas. En estudios del primate, debilitó lesiones en las mitocondrias (productor de la energía de la célula) y llenó el glutatión (antioxidante endógeno). La mortalidad fue reducida perceptiblemente en ésas con la cirrosis del niño A o de B del hígado. Además, el agotamiento de la fosfatidilcolina resulta de enfermedad del higado alcohólica, con las consecuencias serias para la integridad de las membranas celulares. Este proceso se puede compensar por el polyenylphosphatidylcholine (PPC), una mezcla de fosfatidilcolinas poliinsaturadas compuesto del dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC), que tiene alta biodisponibilidad. El PPC (y DLPC) se opone a efectos tóxicos importantes del alcohol, reduce la tensión del radical libre, y aumenta la actividad del colágeno, que en primates previene fibrosis y cirrosis septales.

COMENTARIO ANUAL DE LA NUTRICIÓN, 2000, vol. 20, pp 395-+


12. Curcumina, genistein, quercetina y cisplatin y cáncer oral

Las pruebas indican que la planta derivó los flavonoides y otros antioxidantes fenólicos protegen contra enfermedad cardíaca y cáncer. Un estudio evaluó la potencia de tres diversas resinas fenólicas de la planta: curcumina, genistein y quercetina en comparación con el del cisplatin (una droga inhibitoria del cáncer) en crecimiento y la proliferación de células cancerosas squamous orales humanas. Cisplatin y la curcumina indujeron la inhibición dosis-dependiente significativa en crecimiento de la célula así como la proliferación de célula. Genistein y la quercetina tenían efecto bifásico, dependiendo de sus concentraciones, sobre crecimiento de la célula así como la proliferación de célula. Fue concluido que la curcumina es considerablemente más potente que genistein y la quercetina, pero el cisplatin es el doblez cinco más potente que curcumina en la inhibición del crecimiento y la síntesis de la DNA en células cancerosas orales.

INVESTIGACIÓN ANTICÁNCER, 2000, vol. 20, Iss 3A, pp 1733-1738


13. El tamaño de tumor después de la cirugía predice la repetición

La estimación visual del porcentaje del desarrollo del cáncer es un calculador independiente de la repetición del cáncer de próstata después de que la prostatectomía radical pero siga siendo algo polémica. Muchos patólogos no divulgan estas medidas rutinario. Un estudio miraba la asociación entre la estimación visual del porcentaje del cáncer en tejido de la próstata de especímenes radicales de la prostatectomía y las tarifas de la repetición del cáncer de próstata en los que experimentaron la prostatectomía radical. De los 595 pacientes, 46 (el 8%) tenían pruebas de la repetición del tumor. El porcentaje medio del cáncer en el espécimen de la prostatectomía era 11,3% en el grupo que no tenía repetición de la enfermedad y 23,8% en el grupo de quién experimentó la repetición de la enfermedad. El porcentaje del cáncer, los niveles específicos del antígeno de la próstata preoperativa (PSA), la diferenciación del tumor (grado de Gleason), y la etapa patológica toda eran calculadores significativos de la repetición de la enfermedad. La etapa del tumor, la cuenta de Gleason, y el porcentaje del desarrollo del cáncer eran calculadores independientes de la repetición de la enfermedad. Para cada aumento del 5% en el porcentaje del desarrollo del cáncer en el espécimen quirúrgico, había un aumento el 11% ampliado en la ocasión de la repetición del tumor. Así, la estimación visual del porcentaje del desarrollo del cáncer en especímenes del tejido de la próstata de los que experimenten la prostatectomía radical es un método práctico, simple, y barato que proporciona la información pronóstica importante después de prostatectomía radical.

CÁNCER, 2000, vol. 89, Iss 6, pp 1308-1314


14. Actividad física y mortalidad en hombres con enfermedad cardíaca

Un estudio dirige las relaciones entre la actividad física, tipos de actividad física, y cambia en actividad física y mortalidad por todas causas en hombres con la enfermedad cardíaca coronaria establecida (CHD). En 1992, 12 a 14 años después de la investigación inicial (Q1) de 7.735 hombres (edad 40-59), 5.934 (el 91% de los supervivientes disponibles (avg. edad 63) con tal que la información adicional sobre la actividad física (Q92) y fuera seguida por 5 años; 963 tenían CHD (ataque del corazón o angina). Después de exclusiones, había 772 hombres con CHD establecido, 131 de quién murió de todas las causas. Los riesgos más bajos para la mortalidad por todas causas y cardiovascular fueron considerados en grupos de actividad de la luz y del moderado. La actividad recreativa de mayor o igual 4 horas por fin de semana, el cultivar un huerto moderado o pesado, y el asiduo que caminaba (mayor de 40 minutos/día) eran toda asociada a una reducción significativa en mortalidad por todas causas. la actividad No-que se divertía era más beneficiosa que actividades que se divertían. Los hombres sedentarios en Q1 que comenzó por lo menos actividad ligera por Q92 mostraron a 42% una tasa de mortalidad más baja en la continuación que los que seguían siendo sedentarios. Así, enciéndase o la actividad del moderado en hombres con CHD establecido se asocia a un perceptiblemente más poco arriesgado de la mortalidad por todas causas. El asiduo que caminaba y moderado o que cultivaba un huerto pesado era suficiente alcanzar esta ventaja.

CIRCULACIÓN, 2000, vol. 102, Iss 12, pp 1358-1363


15. Acción de Antiatherogenic de la vitamina C y de E

La premisa que la tensión oxidativa, entre varios otros factores, desempeña un papel importante en atherogenesis implica que el desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis se pueden inhibir por los antioxidantes. La vitamina C y la vitamina E de los antioxidantes pueden proteger contra ateroesclerosis por varios mecanismos incluyendo 1) la inhibición de la oxidación de LDL y 2) la inhibición de la adherencia del leucocito (célula inmune) al endotelio (células que alinea las cavidades de cuerpo) y a la disfunción endotelial vascular. Total, la vitamina C aparece ser más eficaz que la vitamina E en la disminución de estos procesos patofisiológicos, muy probablemente debido a sus capacidades de limpiar con eficacia una amplia gama de radicales libres y de regenerar la vitamina E. en cambio, la vitamina E puede actuar como un antioxidante o favorable-oxidante para inhibir o para facilitar, respectivamente, la peroxidación del lípido en LDL. Sin embargo, esta actividad del favorable-oxidante de la vitamina E es prevenida por la vitamina C que actúa como co-antioxidante. Por lo tanto, una toma óptima de la vitamina C puede ayudar a proteger contra ateroesclerosis, y la vitamina E puede solamente ser eficaz conjuntamente con vitamina C.

INVESTIGACIÓN de la CIRCULACIÓN, 2000, vol. 87, Iss 5, pp 349-354


16. La restricción calórica de monos baja daño del radical libre

La restricción calórica (CR) en animales retrasa varios cambios fisiológicos y bioquímicos edad-dependientes en músculo esquelético, incluyendo niveles crecientes de daño del radical libre a los lípidos, DNA y proteínas. En primates a partir del 2 a 34 años, un aumento cuádruple en los niveles de las proteínas HNE-modificadas (medida de daño del radical libre) fue observado en músculo esquelético del mono. Los niveles radicales del carbonyl aumentaron el doblez 2 con el envejecimiento. Comparando 17-23 años alimentados normalmente al de los monos de edad comparable sujetados a la restricción calórica por 10 años, los niveles de proteínas HNE-modificadas, los carbonyles de la proteína, y el nitrotyrosine en músculo esquelético del grupo del CR eran perceptiblemente menos que valores de grupo de control. Había una acumulación de aldehinos peroxidación-derivados lípido, tales como malondialdehído (marcador de la tensión), y los carbonyles de la proteína fueron medidos y confirmaron los datos. El estudio es el primer a cuantificar estructural y para localizar la acumulación edad-dependiente de daño del radical libre en el músculo esquelético de mamíferos, y para demostrar que la restricción calórica baja daño del radical libre en primates.

DIARIO de FASEB, 2000, vol. 14, Iss 12, pp 1825-1836


17. Efecto del NAC sobre la tensión del radical libre y lesiones de cerebro

En roedores con la toxicidad del cerebro causada artificial, había un aumento en la tensión oxidativa en el striatum de la recopilación (masa de la sustancia gris y blanca) y los synaptosomes así como las lesiones corticales en el striatum. El tratamiento de ratas con la N-acetilcisteína (NAC), un precursor sabido del glutatión, antes de la toxicidad del cerebro fue administrado protegió contra daño del radical libre. Los tratamientos del NAC ante la administración tóxica redujeron perceptiblemente el tamaño de lesiones estriadas. Esto sugiere que el daño del radical libre cause la formación estriada de la lesión y que el tratamiento antioxidante puede ser una estrategia terapéutica útil contra neurotoxicidad y quizás contra la enfermedad de Huntington también.

DIARIO DE LA NEUROQUÍMICA, 2000, vol. 75, Iss 4, pp 1709-1715


18. Generación de radicales libres después del ejercicio exhaustivo

Biomarkers comparados un estudio de la tensión del radical libre: peroxidación del lípido, oxidación de la proteína y antioxidantes totales en sangre después del ejercicio isométrico aerobio (AE) y no-aerobio exhaustivo (IE) en 12 participantes. Los resultados mostraron que la tensión oxidativa aumentó el doblez 14 con el ejercicio aeróbico comparado con el doblez 2 con ejercicio isométrico. Los carbonyles de la proteína aumentaron el 67% antes de los AE, a 1 hora después de los AE, y el 12% antes e inmediatamente después del IE. Los niveles volvieron al punto inicial 1 hora después del IE. Las hidroperóxidos del lípido aumentaron el 36% sobre resto durante el IE comparado con el 24% durante los AE. La capacidad de la absorción del radical libre aumentó el 25% antes y después de los AE, comparados con el 9%. Las hidroperóxidos del lípido, los carbonyles de la proteína, y los antioxidantes totales aumentaron después del IE y de los AE. El mayor consumo del oxígeno fue eliminado como un efecto de la acción total y el único mecanismo para la tensión ejercicio-inducida del radical libre debido a las diversas demandas metabólicas del ejercicio aerobio e isométrico. Así, las pruebas mostraron la tensión del radical libre después de ejercicio aerobio e isométrico exhaustivo.

MEDICINA Y CIENCIA EN LOS DEPORTES Y EL EJERCICIO, 2000, vol. 32, Iss 9, pp 1576-1581



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