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Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2001

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Vitamina E

Efectos de la vitamina E sobre la peroxidación del lípido en personas sanas.

CONTEXTO: La tensión oxidativa puede desempeñar un papel en el desarrollo o la exacerbación de muchas enfermedades comunes. Sin embargo, los resultados de los ensayos controlados anticipados de los efectos de antioxidantes tales como vitamina E son contradictorios. OBJETIVO: Para evaluar los efectos de la vitamina suplemental E sobre la peroxidación del lípido in vivo en adultos sanos. DISEÑO: El ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado condujo marzo de 1999 a junio de 2000. DETERMINACIÓN: Un centro de investigación clínico general en un centro médico académico de la remisión terciaria. PARTICIPANTES: Treinta hombres y mujeres sanos envejecieron 18 a 60 años. INTERVENCIONES: Asignaron los participantes aleatoriamente para recibir dosificaciones del placebo o del alfa-tocoferol de 200, 400, 800, 1200, o 2000 IU/d por 8 semanas (n = 5 en cada grupo), seguidos por un período de ocho semanas del desastre. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Tres índices de la peroxidación del lípido, hydroxynonenal urinario 4 (4-HNE) y 2 isoprostanes, iPF (2alpha) - III e iPF (2alpha) - VI, midió por cromatografía de gas/espectrometría de masa y comparó entre los 6 grupos en la línea de fondo, 2, 4, 6, y 8 semanas, y 1, 3, y 8 semanas después de la discontinuación. RESULTADOS: Los nivel E de circulación de la vitamina aumentaron de una manera dosis-dependiente durante el estudio. No se observó ningún efecto significativo de la vitamina E sobre niveles de 4-HNE urinario o de cualquier isoprostane. La línea de fondo del medio (SEM) contra niveles de la semana 8 del iPF (2alpha) - III era 154 (20,1) contra 168 (22,3) pg/mg de la creatinina para los temas que tomaban placebo; 165 (19,6) contra 234 (30,1) pg/mg para ésos que toman 200 IU/d de la vitamina E; y 195 (26,7) contra 213 (40,6) pg/mg para los temas que toman 2000 IU/d. El iPF correspondiente (2alpha) - niveles VI era 1,43 (0,6) contra 1,62 (0,4) ng/mg de la creatinina para los temas que tomaban placebo; 1,64 (0,3) contra 1,24 (0,8) ng/mg para ésos que toman 200 IU/d de la vitamina E; y 1,83 (0,3) contra 1,94 (0,9) ng/mg para ésos que toman 2000 IU/d. La línea de fondo contra niveles de la semana 8 de 4-HNE era 0,5 (0,04) contra 0,4 (0,05) ng/mg de la creatinina para los temas que tomaban placebo; 0,4 (0,06) contra 0,5 (0,02) ng/mg con 200 IU/d de la vitamina E; y 0,2 (0,02) contra 0,2 (0,1) ng/mg con 2000 IU/d. CONCLUSIONES: Nuestros resultados preguntan el análisis razonado para la suplementación de la vitamina E en individuos sanos. Los índices cuantitativos específicos de la tensión oxidativa in vivo se deben considerar como criterios de la entrada y para la selección de la dosis en ensayos clínicos de drogas y de vitaminas antioxidantes en enfermedad humana.

JAMA 2001 7 de marzo; 285(9): 1178-82

Regulación de la vitamina E de la generación mitocondrial del superóxido.

El mitochondrion es la fuente más grande, así como la blanco, de la especie reactiva del oxígeno (ROS). Las pruebas cada vez mayores indican que la vitamina E puede actuar como modificante biológico independientemente de su actividad antioxidante. Las pruebas experimentales disponibles muestran que la vitamina E es capaz de la dosis-dependiente que regula la generación mitocondrial de peróxido del superóxido y de hidrógeno. La vitamina E puede modular la producción y niveles mitocondriales de superóxido previniendo salida del electrón, mediando los sistemas de la generación del superóxido directamente y/o limpiando el superóxido generado. Downregulating la generación mitocondrial de superóxido y de ROS relacionado, la vitamina E no sólo atenúa daño oxidativo pero también modula la expresión y la activación de los caminos de la transducción de la señal y de otros modificantes biológicos redox-sensibles.

El Biol señala Recept 2001 enero-febrero; 10 (1-2): 112-24

La supresión del crecimiento del tumor y la metástasis por el aceite de pescado dietético combinaron con las vitaminas E y C y cisplatin.

PROPÓSITO: La actividad anticáncer de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (omega-3 PUFA) se ha mostrado en un gran número de estudios. Este estudio fue emprendido para analizar el efecto combinado de omega-3 PUFA y vitaminas antioxidantes sobre el nivel de difusión metastática espontánea. El efecto de apoyo de esta combinación dietética sobre la quimioterapia con el cisplatin (CP) fue determinado paralelamente. MÉTODOS: Los ratones de C57BL/6J que llevaban el carcinoma 3LL del pulmón de Lewis fueron alimentados ad libitum el aceite de pescado una de tres dietas isocalóricas que contenían el aceite de soja del 5% complementado con 40 mg/kg del acetato del alfa-tocoferol (ASÍ QUE dieta), o del 4% más el aceite de maíz del 1%, y las cantidades básicas de la vitamina E (dieta de las FO) o FO adietan complementado con las vitaminas E y C (dieta de FO+E+C). Estas dietas fueron probadas conjuntamente con el agente citotóxico convencional CP en una serie de regímenes. El crecimiento del tumor, el consumo de la alimentación, el peso corporal, la metástasis del pulmón y la histología del pulmón fueron seguidos. RESULTADOS: Ambos los grupos dietéticos de las FO mostraron un desarrollo perceptiblemente más bajo del tumor que TAN el grupo en todos los parámetros examinados, indicando que omega-3 PUFA tienen actividad anticáncer. Sin embargo, las FO adietan, en comparación con la dieta de FO+E+C indujo un índice perceptiblemente más lento de crecimiento del tumor, y bajan la carga metastática, como se refleja en peso del pulmón. La disminución de la actividad anticáncer de las FO por la adición de las vitaminas E y C sugiere que la oxidación in situ de omega-3 PUFA sea la base de su acción anticáncer. Se propone así que omega-3 oxidado PUFA acumula en las membranas y el cytosol de las células del tumor, reduciendo su vitalidad y llevando eventual a su muerte. No se observó ningunas muestras de la anorexia o de la caquexia en cualquier grupo de las FO, en contraste con TAN el grupo. El tratamiento del CP con la dieta tenía TAN efecto terapéutico no evidente, mientras que con las dietas de las FO redujo la carga metastática. El mejor régimen de este tratamiento combinado era dieta de las FO seguida por el tratamiento del CP con la dieta de las FO complementada con las vitaminas E y C después de la resección del crecimiento primario. Este régimen se podía traducir a una terapia combinada para el cáncer humano. CONCLUSIONES: Las dietas enriquecidas con omega-3 PUFA pueden tener efectos anticáncer beneficiosos particularmente al contener solamente cantidades básicas de antioxidantes tales como vitamina E o C. Además, la adición de drogas que promuevan la oxidación de omega-3 PUFA, tal como sales ferrosas (e.g según lo prescrito para el tratamiento de la anemia), puede aumento posterior estos efectos. Sin embargo, el efecto de apoyo de omega-3 PUFA en quimioterapia (e.g con el CP) aumenta cuando las vitaminas E y C también se incluyen.

Cáncer Chemother Pharmacol 2001; 47(1): 34-40

El análogo de la vitamina E modula UVB-inducido señalando la activación del camino y aumenta supervivencia de la célula.

Hemos mostrado recientemente que la exposición de keratinocytes humanos a las dosis fisiológicas de B ultravioleta (UVB) activa las cinasas epidérmicas 1 y 2 del receptor del factor de crecimiento (EGFR) /extracellular-regulated (ERK1/2) y los caminos de la señalización p38 vía las especies reactivas del oxígeno, un efecto que se puede modular por los antioxidantes. Trolox, un análogo de la vitamina soluble en agua E, está entre los antioxidantes que se están investigando actualmente para su potencial preventivo y protector contra efectos dañinos de la radiación ULTRAVIOLETA a la piel. Encontramos que Trolox inhibe H intracelular básico y UVB-inducido (2) O (2) generación en keratinocytes primarios de una manera dependiente de la concentración. Trolox no afectó perceptiblemente a la fosforilación UVB-inducida de EGFR. Una inhibición más fuerte fue observada para la activación ERK1/2 en más bajo, y para la activación p38 en más arriba, las concentraciones de Trolox añadieron a las células antes de la exposición a UVB. Efectos semejantemente diversos fueron encontrados con respecto a la longitud del tratamiento previo con Trolox antes de la inhibición exposición-cada vez mayor de UVB para la activación ERK1/2 en más corto, y para la activación p38 en más de largo, los intervalos del tratamiento previo. la activación UVB-inducida de la cinasa del c-junio-N-terminal potente fue suprimida por Trolox. También, el aumento de la época del tratamiento previo de Trolox disminuyó el índice de muerte celular después de UVB. En conclusión, UVB-inducido la señalización de la activación del camino diferenciado es modulada por Trolox. La posterior investigación en la activación biológica dependiente del tiempo de Trolox y de sus productos metabólicos, y la modulación de la transducción de la señal con resultado de la célula deben facilitar el desarrollo de las estrategias racionales para los usos farmacológicos.

Radic Biol MED 2001 15 de febrero libre; 30(4): 425-32

Efectos agudos de la avena y de la vitamina E sobre respuestas endoteliales a la grasa injerida.

OBJETIVO: Para evaluar los efectos de la avena y de la vitamina E sobre la función endotelial que sigue una comida de alto grado en grasas en adultos sanos según lo medido por los estudios de la reactividad de la arteria braquial (BARRAS). MÉTODOS: Reclutaron a un total de 25 hombres y a 25 mujeres (N=50) de una población de la comunidad para participar en esto seleccionada al azar, estudio de la cruce. Todos los temas estaban libres de enfermedad vascular sabida, y los temas femeninos eran posmenopáusicos. Los temas experimentaron BARRAS antes y después de una comida de alto grado en grasas (grasa del gm 50) en tres ocasiones 1 semana aparte, una por cada uno con la vitamina E 800 IU, harina de avena que contenía el beta-glucano del gm 3, o un cuenco comparable de porción del cereal del trigo como placebo, en secuencia al azar. El ultrasonographer fue cegado a la situación del tratamiento. RESULTADOS: Función endotelial, según lo medido por flujo máximo de la arteria braquial durante un minuto de hiperemia posts-oclusiva, disminuido perceptiblemente de línea de fondo cuando la comida de alto grado en grasas fue consumida con el cereal del trigo (- 13,4%; p=0.02). No había diferencia en cambio del flujo de la arteria braquial antes y después de una comida de alto grado en grasas con la avena (+0,37%; p=0.77) o una comida de alto grado en grasas con la vitamina E (+1,87%; p=0.42). Ningunas diferencias significativas en la vasodilatación flujo-mediada antes y después de que la comida de alto grado en grasas fue detectada entre los tres suplementos. CONCLUSIONES: La disfunción endotelial inducida por la ingestión gorda aguda en adultos sanos es prevenida al parecer por la ingestión concomitante de la avena o de la vitamina E, pero no el trigo. La composición nutritiva de la distribución y de la comida puede tener implicaciones importantes para la salud cardiovascular.

MED el 2001 de la J Prev de febrero; 20(2): 124-9

¿La vitamina E disminuye riesgo del ataque del corazón?

La hipótesis que la tensión oxidativa tiene un papel en ateroesclerosis se basa sobre un cuerpo grande del trabajo experimental realizado en los modelos animales de la enfermedad cardíaca. La situación es más compleja en seres humanos, en que los resultados de ensayos de la suplementación de la vitamina E han sido en conflicto. No obstante, hay la información emergente que el alfa-tocoferol puede desempeñar un papel crítico en mantener la función de los componentes celulares dominantes en el proceso aterosclerótico con su capacidad de inhibir la actividad de la cinasa de proteína C, protagonista en muchos los caminos de la transducción de la señal. El alfa-tocoferol modula caminos de la agregación de la plaqueta, de la producción endotelial del óxido nítrico de la célula, producción del superóxido del monocito/del macrófago y proliferación lisa de la célula muscular. La regulación de la expresión de la molécula de la adherencia y de la producción inflamatoria del cytokine de la célula por el alfa-tocoferol también se ha divulgado. Más estudios se requieren para relacionarse tomas del alfa-tocoferol con las respuestas óptimas del tejido en seres humanos.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 395S-7S

La inhibición de la vitamina E de la agregación de la plaqueta es independiente de la actividad antioxidante.

La vitamina E es el antioxidante lípido-soluble principal en plasma humana, y algunos estudios indican que puede proporcionar la protección cardiovascular. Para investigar los mecanismos supuestos para la vitamina E a este respecto, el efecto de la vitamina E sobre la función vascular y la agregación de la plaqueta fueron examinados. En los modelos animales de la disfunción endotelial, la vitamina E mejoró la actividad del óxido nítrico endotelio-derivado, y este efecto no era dependiente sobre la protección antioxidante de LDL. De hecho, la vitamina E mejoró la función endotelial en la parte debido a la inhibición del estímulo de la cinasa de proteína C (PKC). Esta actividad de la vitamina E fue examinada en plaquetas, y la vitamina E inhibió la agregación de la plaqueta en parte a través de un mecanismo que implica PKC. Por otra parte, la actividad inhibitoria de la plaqueta de la vitamina E era independiente de su acción antioxidante porque la inhibición de la plaqueta todavía fue observada con los isoforms de la vitamina E que eran faltos de actividad antioxidante.

J Nutr el 2001 de febrero; 131(2): 374S-377S

Efecto de la suplementación dietética de la vitamina E sobre reactividad vascular de la aorta torácica en ratas streptozotocin-diabéticas.

El actual estudio evaluó el efecto de la suplementación dietética de la vitamina E (1.000 mg/kg del perro chino) sobre las alteraciones en reactividad vascular de la aorta streptozotocin-diabética de las ratas de Wistar. Después de 12 semanas del tratamiento, los anillos aórticos torácicos de ratas fueron montados en baños del órgano y las respuestas contráctiles a la fenilefrina y 5 respuestas del hydroxytryptamine y del relajante a la acetilcolina, al ionophore del calcio y al nitroprusiato del sodio fueron evaluadas. La concentración de la vitamina E del plasma según lo medido por la CLAR fue disminuida marcado en ratas diabéticas y aumentada con la suplementación dietética de la vitamina E. La inducción de la diabetes empeoró perceptiblemente relajaciones dependientes del endotelio al ionophore de la acetilcolina y del calcio en anillos aórticos, pero no cambió la relajación independiente del endotelio al nitroprusiato del sodio. La vitamina E mejoró perceptiblemente las relajaciones dependientes del endotelio empeoradas, más futuras disminuyó la respuesta contráctil aumentada a la fenilefrina y el hydroxytryptamine 5 en anillos diabéticos. La deundación mecánica del endotelio o la inhibición química de la relajación dependiente del endotelio con N (Omega) - éster metílico de la nitro-L-arginina (micromol/l) la contractilidad perceptiblemente creciente de la fenilefrina 100 en anillos del control y los anillos de ratas diabéticas trató con la vitamina E; tal diferencia no fue observada en las ratas diabéticas alimentadas con dieta normal. Las concentraciones del malondialdehído del hígado y del pulmón, como índice de la peroxidación del lípido, fueron aumentadas de ratas diabéticas y disminuyeron perceptiblemente con la suplementación de la vitamina E. Se concluye que la suplementación dietética de la vitamina E mejoró la disfunción endotelial en el modelo insulina-dependiente de la diabetes incontrolada, disminuyendo probablemente la peroxidación del lípido del membranal.

Farmacología el 2001 de enero; 62(1): 56-64

la tensión oxidativa Cypermethrin-inducida en cerebro y hígado de la rata es prevenida por la vitamina E o el allopurinol.

Considerando que la implicación de la especie reactiva del oxígeno (ROS) se ha implicado en la toxicidad de diversos pesticidas, este estudio fue diseñado para investigar la posibilidad de la inducción oxidativa de la tensión por el cypermethrin, un tipo II piretroide. La cualquier (75 mg/kg por el día por 5 días) administración oral sola (170 mg/kg) o repetida del cypermethrin fue encontrada para producir la tensión oxidativa significativa en tejidos cerebrales y hepáticos de ratas, al igual que evidente por la elevación del nivel de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) en ambos tejidos, 4 o 24 h después del tratamiento. Mucho más arriba los cambios fueron observados en el hígado, aumentando de un nivel del 60% en 4 h hasta casi 4 veces el control en 24 h para de dósis simple. Niveles reducidos (el hasta 20%) del glutatión total (GSH total), y elevación de dienos conjugados (el aproximadamente 60% en hígado por de dósis simple en 4 h) también indicaron la presencia de un insulto oxidativo. la actividad de la Glutatión-S-transferasa (GST), sin embargo, no diferenció de los valores del control para cualquier dosis o en cualquier momento punto en tejidos cerebrales y hepáticos. El tratamiento previo de ratas con el allopurinol (100 mg/kg, IP) o la vitamina E (100 mg/kg por el día, ig, para 3 días y una dosis de 40 mg/kg en el 4to día) proporcionó la protección significativa contra la elevación de los niveles de TBARS en tejidos cerebrales y hepáticos, inducida por la sola alta dosis de la administración oral del cypermethrin dentro de 4 H. Así, los resultados sugieren esa exposición del cypermethrin de los resultados de las ratas en daño tisular radical-mediado libre, según lo indicado por la peroxidación cerebral y hepática elevada del lípido, que fue prevenida por el allopurinol y la vitamina E.

Toxicol Lett 2001 3 de enero; 118(3): 139-46

El ascorbato endógeno regenera la vitamina E en la retina directamente y conjuntamente con el ácido dihydrolipoic exógeno.

La vitamina E (alfa-tocoferol) es el antioxidante lípido-soluble principal de las membranas retinianas cuya deficiencia causa la degeneración retiniana. Su función antioxidante se observa vía los radicales del peroxyl del barrido como resultado de los cuales los radicales del phenoxyl del alfa-tocoferol se forman. Nuestra hipótesis es que los radicales del phenoxyl del alfa-tocoferol se pueden reducir por los reductants endógenos en la retina, previendo el reciclaje del alfa-tocoferol. Los resultados de este estudio demuestran por primera vez eso: (i) el ascorbato endógeno (vitamina C) en homogenados retinianos y en segmentos externos de la barra puede proteger el alfa-tocoferol endógeno contra la oxidación inducida por la radiación ultravioleta reduciendo el radical del phenoxyl del alfa-tocoferol, (ii) en ausencia del ascorbato, ni endógeno ni el glutatión exógeno añadido (GSH) es eficiente en alfa-tocoferol de protección contra la oxidación; (iii) GSH no aumenta substancialmente el efecto protector del ascorbato contra la oxidación del alfa-tocoferol; (iv) el ácido dihydrolipoic exógeno (DHLA), aunque sea ineficaz en la reducción directa del radical del phenoxyl del alfa-tocoferol, puede aumentar el efecto protector del ascorbato regenerándolo de dehydroascorbate. Así, la regeneración del alfa-tocoferol de su radical del phenoxyl puede aumentar su eficacia antioxidante en la retina. El reciclaje del alfa-tocoferol abre las nuevas avenidas para que los acercamientos farmacológicos aumenten los antioxidantes de la retina.

Ojo Res el 1995 de Curr de marcha; 14(3): 181-9

 

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