Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2001

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Carnosine
Agente de extensión pluripotent de la vida de la naturaleza

por: Karin Granstrom Jordan, M.D.

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imagenUna sustancia que protege y amplía la vida funcional de las bloque-células dominantes del edificio del cuerpo, proteínas, DNA, lípido-se puede bastante llamar un agente de la longevidad. Cuando ese agente es caja fuerte, presente naturalmente en el cuerpo y en comida, y ha demostrado la prolongación de la vida en animales y las células humanas cultivadas, es fundamental a cualquier programa de la extensión de vida. La investigación del montaje sugiere que el carnosine tenga apenas tal potencial antienvejecedor.

Carnosine es un dipéptido multifuncional compuesto de una combinación química de los aminoácidos beta-alanina y l-histidina. Las células duraderas tales como células nerviosas (neuronas) y células musculares (miocitos) contienen niveles del carnosine. Los niveles del músculo de carnosine correlacionan con las vidas máximas de las especies animales (Hipkiss AR y otros, 1995).

La investigación del laboratorio sobre la senectud celular (el extremo del ciclo de vida de dividir las células) sugiere que estos hechos puedan no ser coincidencias. Carnosine tiene la capacidad notable de rejuvenecer las células que se acercan a senectud, restaurando aspecto normal y extendiendo la vida celular.

¿Cómo el carnosine rejuvenece las células? Todavía no conocemos la respuesta completa, pero las propiedades de los carnosine pueden señalar encima de los mecanismos dominantes del envejecimiento del tejido y de la célula, así como de las medidas antienvejecedoras que las contrarrestan.

Carnosine dirige la paradoja bioquímica de la vida: los elementos que hacen y dan el vida-oxígeno, glucosa, lípidos, proteína, metales-también del rastro destruyen vida de las maneras que son inhibidas por carnosine. Carnosine protege contra sus lados destructivos con el amortiguamiento antioxidante, anti-glycating, del aldehino potente y acciones que quelatan del metal (Quinn PJ y otros, 1992; Hipkiss AR, Preston JE y otros, 1998). Un beneficiario primero es el cuerpo más grande blanco-sus proteínas.

El cuerpo se compone en gran parte de proteínas. Desafortunadamente, las proteínas tienden a experimentar cambios destructivos como envejecemos, la deuda en gran parte a la oxidación e interacciones con los azúcares o los aldehinos. Estas modificaciones correlacionadas de la proteína incluyen la oxidación, el carbonylation, la interconexión, el glycation y la formación avanzada del producto final del glycation (EDAD). Figuran prominente no sólo en los procesos del envejecimiento pero también en sus muestras familiares tales como envejecimiento, cataratas y neurodegeneration de la piel. Los estudios muestran que el carnosine es eficaz contra todas estas formas de modificación de la proteína.

Como antioxidante, el carnosine potente apaga eso más destructivo de los radicales libres, el radical de hidróxido, así como superóxido, oxígeno de la camiseta y el radical del peroxyl. Asombrosamente, el carnosine era el único antioxidante para proteger perceptiblemente los cromosomas contra el daño oxidativo debido a la exposición del oxígeno del 90%.

La capacidad de Carnosine de rejuvenecer las células del tejido conectivo puede explicar sus efectos beneficiosos sobre la cura de la herida. Además, el envejecimiento de la piel se ata con la modificación de la proteína. Las proteínas dañadas acumulan y interconexión en la piel, causando arrugas y la pérdida de elasticidad. En la lente del ojo, la interconexión de la proteína es parte de formación de la catarata. Los descensos de ojo de Carnosine se han mostrado a la senectud de la visión del retraso en seres humanos, siendo eficaces en 100% de cajas de catarata senil primaria y el 80% de cajas de catarata senil madura (Wang est y otros, 2000).

Disminución de los niveles de Carnosine con edad. Los niveles del músculo disminuyen el 63% de la edad 10 para envejecer 70, que pueden explicar la disminución relativa a la edad normal en la masa y la función (Stuerenberg HJ y otros, 1999) del músculo. Puesto que el carnosine actúa como almacenador intermediario del pH, puede guardar en las membranas de protección de la célula muscular de la oxidación bajo condiciones ácidas del esfuerzo muscular. Carnosine permite al músculo cardíaco contratar más eficientemente con el aumento de la respuesta del calcio en los miocitos del corazón (GP y otros, 1997 de Zaloga).

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El cuerpo se compone en gran parte de proteínas. Desafortunadamente, las proteínas tienden a experimentar cambios destructivos como envejecemos, la deuda en gran parte a la oxidación e interacciones con los azúcares o los aldehinos.

Los niveles del carnosine en el cerebro pueden servir como protección natural contra excitotoxicity, toxicidad del cobre y del cinc, interconexión y glycation de la proteína, y especialmente oxidación de membranas celulares. Los estudios animales muestran efectos protectores amplios en movimiento simulado.

La nueva investigación muestra que el cobre y el cinc estimulan dramáticamente la formación de placas senil en enfermedad de Alzheimer. Los queladores de estos metales disuelven placas en el laboratorio. Carnosine puede también inhibir la interconexión de amiloide-beta eso lleva a la formación de placas. Una firma de la enfermedad de Alzheimer es debilitación de la microvascularización del cerebro. Carnosine protegió las células que alinean los vasos sanguíneos del cerebro (células endoteliales) del daño por amiloide-beta (material senil de la placa) así como los subproductos de la oxidación del lípido y del metabolismo del alcohol en experimentos del laboratorio.

Ahora que muchos están reduciendo en la carne- que la fuente dietética principal de carnosine-suplementación llega a ser especialmente importante. Carnosine es seguro, sin toxicidad incluso en las dosificaciones sobre el magnesio 500 por el kilogramo de peso corporal en los estudios animales (Quinn PJ y otros, 1992). Es el más afortunado que el carnosine es seguro en las altas dosificaciones porque el cuerpo neutralizaría pocas cantidades de carnosine. El carnosinase de la enzima (Quinn PJ y otros, 1992) se debe saturar con más carnosine que él puede neutralizar para poner carnosine libre a disposición el resto del cuerpo.

Hay probablemente muchos mecanismos responsables del envejecer. Por lo tanto, un agente debe trabajar a lo largo de muchos caminos básicos del proceso del envejecimiento para controlarlo. Los científicos han descrito carnosine como — active “pluripotent” en una multitud de maneras, en muchos tejidos y órganos (Hipkiss AR, Preston JE y otros, 1998). Lugares potenciales pluripotent de la extensión de la vida de Carnosine él junto con CoQ10 como piedra angular de la nutrición de la longevidad.

Rejuvenecimiento biológico

Es bien sabido que las células tienen solamente una capacidad limitada de continuar dividiendo con el curso de la vida. Por ejemplo, los fibroblastos fetales humanos (células del tejido conectivo) dividen no más que cerca de 60 a 80 veces en culturas del laboratorio. Por edad adulta joven, los fibroblastos tienen 30 a 40 divisiones dejadas, mientras que en edad avanzada no más que 10 a 20 permanecen.

La capacidad limitada de la célula de perpetuarse con la división se llama el límite de Hayflick, después del científico que lo descubrió hace casi cuatro décadas (Hayflick L y otros, 1961; Hayflick L, 1965). Conjuntamente con los telomeres, que cuentan de las rondas de la división celular, el límite de Hayflick capsula la vida en el nivel celular. Con cada división una célula llega a ser menos probable para dividir otra vez, hasta finalmente ella para el dividir en conjunto y llega a ser senescente.

Mientras que las células cultivadas se acercan al límite de Hayflick dividen menos con frecuencia y adquieren formas llamativo irregulares. Se alinean no más paralelamente órdenes, asumen un aspecto granular, y se desvían de su tamaño y forma normales (McFarland GA y otros, 1994). Este aspecto torcido, llamado el fenotipo senescente, ujieres en un estado crepuscular llamó normalmente la senectud celular que hasta hace poco tiempo era probablemente irreversible (véase el artículo “Carnosine y la senectud celular” en este problema).

Vida de la célula que extiende


En una serie notable de experimentos, los científicos en un instituto de investigación australiano han mostrado que el carnosine rejuvenece las células mientras que se acercan a la senectud (McFarland GA, 1999; McFarland GA, 1994). Los científicos cultivaron los fibroblastos humanos (células del tejido conectivo) del pulmón y del prepucio. Fibroblastos que pasaron a través de muchas rondas de la división, conocidas como células del tarde-paso, exhibieron un aspecto desorganizado, irregular antes de dejar de dividir. Los fibroblastos cultivados con carnosine vivieron más de largo, conservando estructuras jóvenes del aspecto y de crecimiento.

Cuál es el más emocionante es la capacidad del carnosine de invertir las muestras del envejecimiento en las células que se acercan a senectud. Cuando los científicos transfirieron fibroblastos del tarde-paso a un medio de cultivo que contenía carnosine, exhibieron un aspecto rejuvenecido y a menudo una capacidad aumentada de dividir. Crecieron otra vez en las estructuras de crecimiento verticiladas características de fibroblastos jovenes, y reanudaron un aspecto uniforme. Pero cuando transfirieron los fibroblastos de nuevo a un carnosine de falta medio, las muestras de la senectud reaparecieron rápidamente.

Los científicos cambiaron fibroblastos del tarde-paso hacia adelante y hacia atrás varias veces entre los medios de cultivo. Observaron constantemente que el medio de cultivo del carnosine restauró el fenotipo juvenil de la célula dentro de días, mientras que el medio de cultivo estándar trajo detrás el fenotipo senescente de la célula.

El medio del carnosine también aumentó la vida, incluso para las viejas células. El número de PDs, o los doublings de la población, proporciona a una medida conveniente de división celular. Cuando los fibroblastos del pulmón del tarde-paso en 55 PDs (doublings de la población) fueron transferidos al medio del carnosine, vivieron a 69 a 70 PDs, comparados a 57 a 61 PDs para los fibroblastos que no fueron transferidos. Por otra parte, los fibroblastos transferidos al medio del carnosine lograron una vida de 413 días, comparada a 126 a 139 días para los fibroblastos del control. Carnosine aumentó la vida cronológica más dramáticamente que el PDs en la serie australiana de experimentos.

Cuando las células en el medio del carnosine entran eventual en senectud celular, sin embargo conservan morfología normal o una menos senescente. La capacidad de Carnosine de conservar o de restaurar el fenotipo juvenil sugiere que puede ayudar a mantener homeostasis celular.

 

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