Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2001


ACTUALIZACIONES MÉDICAS

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En enero de 2001
Contenido

  1. Raíz de la ortiga tacaña contra cáncer de próstata
  2. Efecto de COQ10 sobre ateroesclerosis
  3. La vitamina C previene efectos atherogenic de fumar pasivo
  4. Mitocondrias, tensión oxidativa y envejecimiento
  5. Hierro y peroxidación creciente del lípido
  6. La vitamina E reduce daño cromosómico e inhibe tumores
  7. Secreción del Melatonin en mujeres perimenopausal
  8. El NAC y la vitamina E modulan la función inmune
  9. Aceite de pescado contra coagulación de la sangre
  10. Extracto del ajo contra daño del radical libre
  1. Raíz de la ortiga tacaña contra cáncer de próstata

    Fuente completa: PLANTA MEDICA, 2000, vol. 66, Iss 1, pp 44-47

    Un estudio evaluó la actividad de un extracto de raíces de la ortiga tacaña (dioica del Urtica) en la actividad proliferativa del cáncer epitelial prostático humano. Un efecto antiproliferativo significativo del extracto fue observado solamente sobre las células cancerosas de la próstata (reducción del crecimiento del 30%) durante 7 días. No había efecto citotóxico del extracto sobre la proliferación de célula. El efecto antiproliferativo de las raíces de la ortiga tacaña indica claramente un efecto biológico relevante de los compuestos presentes en el extracto.



  2. Efecto de COQ10 sobre ateroesclerosis

    Fuente completa: ATEROESCLEROSIS, 2000, vol. 148, Iss 2, pp 275-282

    Los efectos de la administración de la coenzima Q10 (3 mg/kg por día) y del placebo fueron comparados durante 24 semanas. Los conejos recibieron un ácido graso del transporte (TFA) - ricos adietan para 36 semanas y el perro chino oxidado del conejo con la vitamina C por 4 semanas. Los resultados mostraron que la intervención con la coenzima Q10 fue asociada a una disminución significativa en las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS), el malondialdehído (marcador de la tensión), y un aumento en niveles de sangre de la vitamina E en el grupo de la coenzima Q comparado al grupo del placebo. (TBARS son los productos finales que se forman durante la descomposición de los productos del lípido + de la peroxidación). Estos cambios eran indicadores de una disminución del daño oxidativo. El tamaño de la masa o la placa en las arterias aórticas y coronarias, las cuentas coronarias del índice de la ateroesclerosis, aórticas y coronarias de la ateroesclerosis era perceptiblemente más bajo en el grupo de la coenzima Q que grupo del placebo. La frecuencia de la placa en las arterias aórticas y coronarias, así como las frecuencias de úlceras, los coágulos o hemorragia de sangre, y las grietas y las grietas, eran también perceptiblemente más bajas en el grupo de la coenzima Q, indicando una mejor calidad de la placa comparada a ésas en el grupo de control. El colesterol, triglicéridos en la aorta era perceptiblemente más bajo y la vitamina E perceptiblemente más arriba en el grupo de la coenzima Q con respecto al grupo del placebo que indicaba que la coenzima Q10 puede tener efecto beneficioso sobre la composición química de la placa. Así, la terapia antioxidante con la coenzima Q10 se puede utilizar como adjunto a bajar los lípidos, independiente de las drogas de la disminución de lípidos, para los efectos beneficiosos adicionales relacionados con la composición química y la calidad de la placa.



  3. La vitamina C previene efectos atherogenic de fumar pasivo

    Fuente completa: BIOLOGÍA Y MEDICINA, 2000, vol. 28, Iss 3, pp del RADICAL LIBRE 428-436

    Durante fumar pasivo, el cuerpo es atacado por un exceso de radicales libres que causan la tensión oxidativa. En no fumadores, incluso un período corto de fumar pasivo analiza defensas antioxidantes de la sangre y acelera la peroxidación del lípido que lleva a la acumulación de su colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) en los macrófagos humanos (células inmunes) en cultura. Un estudio examinado si los efectos del humo de segunda mano que hacen la placa en las arterias formar se podrían prevenir por la vitamina C. Expusieron a diez no fumadores A) al aire normal o B) al humo del cigarrillo durante cuatro días. Durante los 2 días pasados, un de dósis simple de la vitamina C (3 g) fueron dados. Los resultados mostraron que la vitamina C previno la disminución humo-inducida de la defensa antioxidante de la sangre, la disminución de la resistencia de LDL a la oxidación, y la formación acelerada de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico de la sangre (TBARS, marcador de la tensión), observaron 1,5 horas después del principio de fumar pasivo. Así, la vitamina C protegió a no fumadores contra los efectos dañinos de radicales libres durante la exposición al humo de segunda mano.



  4. Mitocondrias, tensión oxidativa y envejecimiento

    Fuente completa: INVESTIGACIÓN del RADICAL LIBRE, 2000, vol. 32, Iss 3, pp 189-198

    Las mitocondrias desempeñan un papel dominante en el envejecimiento celular. Son blancos importantes de la DNA mitocondrial libre del ataque del radical especialmente (mtDNA). Los déficits mitocondriales acumulan sobre el envejecimiento debido al daño oxidativo. Así, las lesiones oxidativas al mtDNA acumulan con edad en tejidos del ser humano y del roedor. Además, los niveles de daño oxidativo al mtDNA son varias veces más arriba que los de la DNA nuclear. El tamaño mitocondrial aumenta con edad, pero disminuciones mitocondriales del potencial de la membrana con edad del cerebro y hígado. El tratamiento con ciertos antioxidantes, tales como antioxidantes con azufre, las vitaminas C y extracto del biloba de E o del Ginkgo, protege contra el daño oxidativo edad-asociado al mtDNA y a la oxidación de glutatión mitocondrial (antioxidante). El extracto del Ginkgo también previene cambios en estructura mitocondrial y la función asociadas al envejecimiento del cerebro y del hígado. Así, el envejecimiento mitocondrial se puede prevenir por los antioxidantes. Tomar ciertos antioxidantes en vida puede más adelante prevenir la debilitación en funcionamiento fisiológico, muscle particularmente la coordinación del nervio, que ocurre sobre el envejecimiento.



  5. Hierro y peroxidación creciente del lípido

    Fuente completa: DIARIO DE LA NUTRICIÓN, 2000, vol. 130, Iss 3, pp 621-628

    La deficiencia de hierro y los suplementos diarios del hierro aumentan la peroxidación del lípido en roedores. Los estudios han mostrado que las dietas con el alto contenido de hierro aumentan a los marcadores de la peroxidación del lípido, pero los efectos de los suplementos orales del hierro sobre estos marcadores no se han dirigido. Un estudio investigó los efectos de los suplementos diarios e intermitentes del hierro sobre la situación del hierro y de la vitamina E, y la peroxidación del lípido. La conclusión era que la deficiencia de hierro da lugar a la peroxidación del lípido, pero que su corrección con hierro diario complementa resultados en la acumulación anormal del hierro y la peroxidación creciente del lípido. Estos efectos son hechos menos severos por el irregular en vez de la suplementación diaria del hierro. Así, el abuso de la suplementación del hierro debe ser evitado.



  6. La vitamina E reduce daño cromosómico e inhibe tumores

    Fuente completa: PROCEDIMIENTOS DE LA NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DE LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA, 2000, vol. 97, Iss 5, pp 2196-2201

    La activación crónica de la actividad de los mitógenos (sustancias que inducen la división celular y la transformación), inducida por la sobreactividad de los genes del cáncer en hígado del ratón causa un estado de la tensión oxidativa (producción de radicales libres). Un estudio propuso que la generación creciente del radical libre pudiera ser responsable del daño y de la aceleración cromosómicos extensos del desarrollo del cáncer de hígado. Muestra que la vitamina E (VE), un radical libre potente que limpia el antioxidante, puede proteger el tejido del hígado contra oxidativo y suprimir tumor-crear el potencial de los genes del cáncer. Suplementación dietética con la vitamina E, la generación disminuida del radical libre y mostrado coincidentemente una inhibición significativa de la proliferación de célula normal de hígado, mientras que aumenta el cromosoma y la estabilidad de la DNA en el hígado. La vitamina dietética E también redujo anormalidad de la célula de hígado y aumentó su viabilidad. El tratamiento de la vitamina E disminuyó tumores benignos por el 65% y previno la conversión mala. Esto muestra que los radicales libres generados por la sobreactividad de los genes del cáncer en el hígado son los agentes carcinógenos primarios en ratones. La suplementación dietética de la vitamina E puede inhibir con eficacia el desarrollo del cáncer de hígado.


  7. Secreción del Melatonin en mujeres perimenopausal

    Fuente completa: DIARIO DE LA INVESTIGACIÓN PINEAL, 2000, vol. 28, Iss 2, pp 111-118

    La disminución relativa a la edad de la secreción del melatonin en seres humanos y animales está bien documentada. Un estudio medido cambia en melatonin nocturno y mirado el papel desempeñado por el estrógeno en controlar la secreción nocturna del melatonin en 46 mujeres premenopausal, 44 mujeres posmenopáusicas, y 11 mujeres premenopausal con un tumor benigno del útero programado para la histerectomia. La secreción del melatonin de la sangre de la noche en mujeres premenopausal disminuyó moderado a partir a 17 a 45 años de edad, y aumentó durante el período a partir del 46 a 50 años de edad. Entre mujeres posmenopáusicas, una disminución escarpada, relativa a la edad en la secreción del melatonin de la noche fue encontrada por hasta 15 años de postmenopause, seguido por una disminución extremadamente gradual después de eso. Había una asociación negativa significativa entre la concentración máxima del melatonin de la sangre y el estrógeno en la sangre en mujeres premenopausal envejeció 40-50 años. La administración oral diaria del estrógeno a las mujeres posmenopáusicas suprimió la secreción del melatonin de la noche. Un estado bajo del estrógeno, inducido por el retiro de los ovarios de mujeres premenopausal con el cáncer uterino llevó a un aumento en la secreción del melatonin de la noche. Los resultados sugieren que la secreción elevada temporal del melatonin de la noche durante menopausia se pueda relacionar con un nivel bajo del estrógeno.


  8. El NAC y la vitamina E modulan la función inmune

    Fuente completa: INMUNOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR, 2000, vol. 78, Iss 1, pp 49-54

    Dos estudios fueron puestos para confirmar la hipótesis de la acción inmunomodulador de los antioxidantes (que traen la función inmune detrás alterada a valores más óptimos). El primer estudio es patológico. Cuando los ratones fueron chocados con una toxina química, la adherencia creciente mostrada de los linfocitos (células del sistema inmune) y el movimiento reducido. la N-acetilcisteína (NAC), que aumentó ambas funciones en animales de control, disminuyó adherencia y aumentó el movimiento en ratones con choque endotóxico. El segundo estudio es fisiológico. En los hombres (edad 70 del avg) la adherencia del linfocito fue aumentada y la respuesta del linfocito a los mitógenos (sustancias que inducen la transformación de la mitosis y de la célula) comparados con adultos más jovenes fue disminuida. La vitamina E (magnesio 200 diario por 3 meses) bajó adherencia y estimuló la proliferación (reproducción o multiplicación de células). Así, los antioxidantes preservan la función adecuada de células inmunes contra los disturbios de la estabilidad, tales como ésos causados por choque y el envejecimiento endotóxicos.


  9. Aceite de pescado contra coagulación de la sangre

    Fuente completa: DIARIO DE LA FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR, 2000, vol. 35, Iss 3, pp 502-505

    Un estudio miraba la influencia del aceite de pescado dietético en coagulación de la sangre en la aorta (la arteria más grande), la agregación de la plaqueta (viscosidad), y la dismutasa del superóxido (CÉSPED) (antioxidante) actividad. Los roedores fueron alimentados el perro chino regular complementado con la preparación estable del aceite de pescado (por 1 o 3 semanas). Los roedores alimentaron el perro chino regular servido solamente como controles. En ratas del control, un coágulo de sangre plaqueta-fibrina-rico formó en la aorta. Sin embargo, el aceite de pescado dietético retrasó la época de la formación del coágulo de sangre (24 minutos en los roedores alimentados el aceite de pescado para 1 semana y 31 minutos en las ratas alimentadas el aceite de pescado por 3 semanas). También inhibió la agregación de la plaqueta (el 21% contra el 35%) y aumentó actividad del CÉSPED. Así, la suplementación dietética con el aceite de pescado retrasa la formación de coágulos de sangre en las arterias, reduciendo la agregación de la plaqueta y lesión arterial tensión-asociada oxidativa.


  10. Extracto del ajo contra daño del radical libre

    Fuente completa: BIOQUÍMICA de CÉLULA Y FUNCIÓN, 2000, vol. 18, Iss 1, pp 17-21

    Los efectos de los extractos del ajo y de la hoja del neem sobre la peroxidación del lípido y la situación antioxidante durante la administración de un agente carcinógeno fueron evaluados en roedores. Después de la administración de un agente carcinógeno, había mayor peroxidación del lípido en el estómago, el hígado y la circulación. Esto fue acompañada por una disminución significativa del antioxidante endógeno, del glutatión (GSH) y de otras enzimas beneficiosas. La administración de los extractos del ajo y de la hoja del neem disminuyó perceptiblemente la formación de peróxidos del lípido y aumentó los niveles de antioxidantes y de enzimas de desintoxicación en estómago, (el órgano de objetivo principal para el agente carcinógeno), así como en el hígado y la circulación. El ajo y el neem pueden ejercer sus efectos protectores modulando la peroxidación del lípido y aumentando los niveles de glutatión y de enzimas glutatión-dependientes.




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