Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2001

William Faloon
William Faloon

Como lo vemos


Inflamación y enfermedad cardíaca

Un consenso cada vez mayor entre científicos es que los desordenes comunes tales como ateroesclerosis, cáncer de colon y enfermedad de Alzheimer toda son causados en parte por un síndrome inflamatorio crónico.

New England Journal de la medicina publicó recientemente tres artículos que mostraban que la presencia de indicadores de la sangre de la inflamación es factores proféticos fuertes para determinar quién desarrollará enfermedad de la arteria coronaria y sufrirá muerte cardiaco-relacionada.(1-3)

Las buenas noticias son que muchos de los suplementos usados por los miembros del Life Extension Foundation aparecen suprimir estos componentes inflamatorios peligrosos de la sangre.

imagenUno de los marcadores inflamatorios New England Journal de la medicina identificado es una proteína llamada fibrinógeno. Los altos niveles el fibrinógeno pueden inducir un ataque del corazón vía varios mecanismos, incluyendo la agregación creciente de la plaqueta, la híper-coagulación y la sangre excesiva espesando. New England Journal de los estudios de la medicina mostró que ésos con niveles del fibrinógeno eran más de dos veces tan probablemente a morir de un ataque del corazón.

Otro marcador inflamatorio divulgado encendido era proteína C-reactiva. Este marcador indica un riesgo creciente para la placa aterosclerótica desestabilizada y la coagulación arterial anormal. Cuando la placa arterial se desestabiliza, puede estallar abierto y bloquear el flujo de sangre a través de una arteria coronaria, dando por resultado un ataque del corazón agudo. Uno de New England Journal de los estudios de la medicina mostró que la gente con niveles de la proteína C-reactiva era casi tres veces tan probables morir de un ataque del corazón.

Porqué los cardiólogos son tan lentos reaccionar

Era detrás en 1996 que el Life Extension Foundation publicó una demostración del artículo que los niveles del fibrinógeno representaron un factor de riesgo significativo para el ataque del corazón y el movimiento isquémico.(4) la fundación basada su informe en los estudios que datan de los años 80 que muestran que la gente con los niveles elevados el fibrinógeno era más probable morir de una enfermedad cardiovascular-relacionada.

A pesar de los estudios numerosos que ligan el fibrinógeno elevado al riesgo creciente del ataque del corazón, pocos doctores molestan comprobar sus niveles de sangre de los pacientes de fibrinógeno o de otros factores de riesgo corregibles tales como homocisteina y proteína C-reactiva.

Cuando el Life Extension Foundation desafía a médicos a incorporar estos hallazgos publicados en su práctica clínica, una respuesta común de los doctores que aprecian la importancia de estas pruebas es que basura del cuidado manejado (HMOs y PPOs) a pagar ellas. Otros doctores exigen una mayor nivel de la prueba antes de que prueben la sangre de su paciente para lo que consideran ser factores de riesgo cardiacos “nuevamente identificados”.

El hecho triste es que la mayoría de médicos practicantes es ni siquiera consciente de éstos los métodos documentados de medir factores de riesgo cardiovasculares tales como proteína, fibrinógeno y homocisteina C-reactivos en la sangre.

Como resultado de tacañería de la compañía de la ignorancia o de seguros del médico, muchos americanos sufren la insuficiencia cardiaca congestiva debilitante progresiva o la debilitación circulatoria cerebral cuando las causas subyacentes se podrían corregir si el médico pedido y correctamente interpretado estos análisis de sangre.

Fuentes de marcadores inflamatorios y de Cytokines. New England Journal de la medicina, el 19 de octubre de 2000. Reimpreso con el permiso.

Corrección de factores de riesgo inflamatorios

Los factores de riesgo cardiovasculares tales como fibrinógeno y proteína C-reactiva son producidos en el hígado por los cytokines favorable-inflamatorios llamados interleukin-1B, interleukin-6 y alfa del factor de necrosis de tumor.(4) durante muchos años, los miembros de Life Extension han tomado suplementos tales como DHEA para suprimir exceso de la producción de algunos de estos cytokines peligrosos.

Un estudio reciente mostró que interleukin-6 en sí mismo aumentó el riesgo de ataque del corazón, incluso después ajuste para la elevación en la proteína C-reactiva inducida por interleukin-6.(3) la vitamina K y DHEA suprimen interleukin-6, que las ayudas explican porqué estos suplementos se han mostrado para proteger contra tales una amplia gama de enfermedades relativas a la edad.(6-8)

Hasta la supresión de la alfa peligrosa del factor de necrosis de tumor y de cytokines de interleukin-1B, el extracto de la hoja de la ortiga aparece ser el suplemento dietético más eficaz.(9-10) El extracto de la hoja de la ortiga se encuentra en dos fórmulas populares usadas por los miembros de fundación.

Proteja contra ataque del corazón fibrinógeno-inducido

Los agentes que inhiben la agregación de la plaqueta reducen el riesgo que el fibrinógeno causará un coágulo de sangre arterial anormal. Los inhibidores de la agregación de la plaqueta incluyen aspirin, té verde, ginkgo, ajo y la vitamina E.(11-21) para la protección óptima contra la formación de coágulos de sangre arterial, tiene sentido de utilizar terapias los niveles directamente más bajo elevados ese fibrinógeno.

Los altos niveles de la vitamina A y del betacaroteno del suero se han asociado a los niveles reducidos el fibrinógeno en seres humanos. Los animales alimentaron una vitamina A que la dieta deficiente tiene una capacidad empeorada de analizar el fibrinógeno. Cuando los animales se inyectan con vitamina A, producen el activador plasminógeno de tejido (tPA), que analiza el fibrinógeno.(22-29)

Las altas dosis de pescados o del aceite de oliva se han mostrado a un fibrinógeno más bajo en seres humanos con los niveles elevados el fibrinógeno.(30-31) La homocisteina excesiva bloquea la avería natural del fibrinógeno inhibiendo la producción de activador plasminógeno de tejido (tPA).(32) El ácido fólico, TMG, la vitamina B12 y la vitamina B6 reducen niveles elevados de la homocisteina.

La vitamina C, en dosis farmacológicas, se ha mostrado para analizar exceso de fibrinógeno. En un estudio, dieron los pacientes de enfermedad cardíaca 1000 el magnesio o el magnesio 2000 al día de vitamina C para medir el efecto de la avería el fibrinógeno.

En el magnesio 1000 al día, no había cambio perceptible en actividad fibrinolótica o colesterol. En el magnesio 2000 al día de vitamina C, había una disminución del 27% del índice de la agregación de la plaqueta, de una reducción del 12% en colesterol total y de un aumento del 45% en actividad de la fibrinólisis (avería el fibrinógeno).(5)

Un marcador adicional del riesgo del ataque del corazón

La troponina T es marcador de la sangre del daño del músculo cardíaco. Un estudio reciente mostró que este marcador es el calculador a largo plazo más potente de la muerte cardiaca en ésos que sufren de enfermedad cardíaca subyacente. Comparado a los pacientes con los niveles más bajos de la troponina T, ésas con los niveles de sangre más altos de la troponina T eran casi 13 veces más probablemente de morir durante un período de 37 meses. ¿(2) por qué es la troponina T un calculador tan potente? Resulta que incluso ésos con una elevación de menor importancia de la troponina T tienen un número más grande de coágulos de sangre minúsculos de la arteria coronaria, de lesiones ateroscleróticas complejas de la arteria coronaria y de flujo de sangre empeorado de la arteria coronaria. Ésos con los niveles elevados de la troponina T, por lo tanto, son los pacientes del ataque del corazón muy probablemente a beneficiarse de terapias antiplaquetarias y antitrombóticas.

El tipo de “troponina” análisis de sangre preferido por la mayoría de los laboratorios clínicos se llama la troponina I.” que la prueba de la troponina I se considera un método de medida más estable y más fiable en ésos con enfermedad cardiovascular existente que la troponina T.

imagenTomar la carga de su propia salud

Mientras que el Life Extension Foundation avanza en la identificación de mejores métodos de protección contra enfermedad degenerativa, ha llegado a ser cada vez más evidente que los miembros tendrán que tomar un papel más activo en la protección de su salud. ¡Eso significa que los que se refieren sobre salud óptima van a tener que hacer frente a sus doctores y exigir que cierta sangre y otras pruebas de diagnóstico estén realizadas, si su médico está de acuerdo con ellos o no! Es el período culminante que los seres humanos paran el sacrificar de sus vidas debido a la incapacidad de doctores y de compañías de seguros para reconocer los acercamientos del diagnóstico que se verifican en diarios médicos respetados.

Para los miembros que no pueden asegurar la cooperación de la compañía del médico-seguro, estamos satisfechos anunciar que ha bajado el coste de prueba de la sangre considerablemente. Desde 1996, los miembros de Life Extension en los Estados Unidos han podido pedir sus propias pruebas directamente de la fundación. Esta prueba de la sangre el pedido por correo ha permitido a miembros identificar los factores de riesgo subyacentes que si estuvieron corregidos a tiempo, podrían evitar que una enfermedad mortal convertirse o empeore.

Un centro médico que practicará la medicina científica

Mientras que el análisis de sangre es importante, está tan la asistencia médica completa que evalúa cada resultado de la prueba de diagnóstico para traer cada uno individual a un estado de la salud óptimo. El fracaso del cuidado manejado para proporcionar la atención sanitaria holística, sobre la base de qué se publica ya en diarios médicos de la corriente principal, es uno de los propósitos para establecer el centro médico de Life Extension, que se programa abrirse en el pie. Lauderdale, la Florida a principios de 2001.

En el centro médico de Life Extension, los resultados de los estudios que se publican en diarios médicos y científicos par-revisados serán utilizados para desarrollar nuevos enfoques para prevenir y para tratar las enfermedades del envejecimiento. Es nuestro argumento que el cuidado manejado, la apatía del médico y la reglamentación excesiva del FDA es una combinación mortal que está haciendo sobre un millón americanos morir innecesario cada año. Creemos que los acercamientos innovadores que serán practicados en Life Extension centro médico ahorrarán muchas vidas.

Mientras tanto, ésos con enfermedad degenerativa crónica deben tomar un papel dinámico en su atención sanitaria. ¡Si su médico no aparece cuidar sobre mantenerle un estado de la salud óptimo, encuentre a otro doctor! No se convierte una víctima del sistema sanitario descompuesto actual que no puede incorporar hallazgos científicos en la práctica de la medicina clínica.

En esta aplicación Life Extension, presentamos hallazgos detallados sobre un suplemento antienvejecedor altamente prometedor. En la preparación de estos artículos, revisamos un gran número de estudios publicados para validar este acercamiento científico nuevo para ayudar a prevenir los desordenes patológicos múltiples implicados en el envejecimiento.

Para una vida más larga,

imagen

William Faloon
Life Extension Foundation

Prueba de su sangre para evitar enfermedad cardiovascular

No deje a los doctores satisfechos poner le en riesgo de enfermedad cardíaca y al movimiento. La carta siguiente muestra los análisis de sangre mas comunes que pueden ayudar a revelar factores de riesgo subyacentes de la enfermedad cardiovascular.

Como puede ser visto en la carta abajo, los resultados del análisis de sangre que los doctores convencionales aceptan como siendo “normales” pueden ser mortales a usted. Es decir qué la “gama de referencia estándar” permite no es siempre un indicador práctico para donde su llano “óptimo” debe estar.

En muchos casos, una “gama de referencia estándar” refleja se espera que qué sea vista en la población media. Puesto que la enfermedad cardiovascular sigue siendo el asesino del número uno de americanos, usted no quiere nunca ser parte de la gama “media” cuando se trata de factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular.

Manteniendo sus niveles de sangre la “gama óptima,” bastante que la “gama de referencia estándar media,” usted se aprovecha del volumen cada vez mayor de pruebas que muestra que la mayoría de los ataques y de los movimientos del corazón son evitables.

Como usted puede ver, la “gama de referencia estándar” diferencia a menudo peligroso de lo que indica la investigación publicada es protectora contra enfermedad cardiovascular.

Análisis de sangre
Qué la “gama de referencia estándar” permite
El llano “óptimo”
Donde USTED quiere estar
Fibrinógeno
Hasta 460 mg/dL
Entre 295-369 mg/dL
proteína C-reactiva
Hasta 4,9 mg/l
Bajo 2 mg/l
Algunos estudios indican que los niveles C-reactivos de la proteína deben estar debajo de 1,3 mg/l(33,34)
Homocisteina
Hasta 15 mol/L micro
Debajo de 7 mol/L micro
Glucosa
Hasta 109 mg/dL
Bajo 100 mg/dL
Hierro
Hasta 180 mg/dL
Debajo de 100 mcg/dL
Colesterol
Hasta 199 mg/dL
Entre 180-220 mg/dL
Colesterol de LDL
Hasta 129 mg/dL
Bajo 100 mg/dL
Colesterol de HDL
No más bajo que 35 mg/dL
Sobre 50 mg/dL
Triglicéridos
Hasta 199 mg/dL
Bajo 100 mg/dL
DHEA
Varones: No más bajo que 80 mcg/dL
Entre 400-560 mcg/dL
Hembras: No más bajo que 35 mcg/dL
Entre 350-430 mcg/dL

el *There es estudios publicados numerosos que indican que los niveles de colesterol deben idealmente estar debajo de 200. El Life Extension Foundation cree que es más importante concentrar en la supresión del colesterol peligroso de LDL y el aumento de niveles beneficiosos de HDL. Si otros factores de riesgo tales como homocisteina, fibrinógeno, proteína C-reactiva, etc. se ajustan individualmente para reflejar gamas “óptimas”, después un colesterol total levemente más alto de hasta 220 pudo ser aceptable. Observe por favor que los niveles de colesterol debajo del actual riesgo creciente 180 de movimiento hemorrágico y de otras enfermedades, así que él es que la gente mantiene una cantidad mínima de colesterol, es decir 180 miligramos importantes por el decilitro de la sangre. Es importante observar que en el pasado, los niveles de colesterol sobre 200 eran considerados bien dentro de la gama de referencia “normal”.

Nota: Para ésos con enfermedad cardiovascular existente, el análisis de sangre de la troponina I se recomienda altamente. Los niveles óptimos están debajo de 0,4 ng/mL, los niveles intermedios están entre 0,5 y 1,9 ng/ml y los niveles se consideran peligroso sobre 2,0 ng/ml. De acuerdo con una extrapolación de New England Journal más reciente de la medicina study35, los pacientes cardiacos con los niveles de la troponina I sobre 0,4 ng/mL deben pedir que sus cardiólogos consideren terapia antiplaquetaria o antitrombótica. En New England Journal del estudio de la medicina, ésas con los niveles de la troponina T en el de alcance medio eran siete veces más probables de morir durante un período de 37 meses, mientras que los pacientes cardiacos con los niveles de la troponina T sobre el de alcance medio eran casi 13 veces tan probables morir durante un período de 37 meses.

Referencias

1. Packard CJ, y otros fosfolipasa Lipoproteína-asociada A2 como calculador independiente de la enfermedad cardíaca coronaria. Al oeste de grupo de estudio coronario de la prevención de Escocia. MED de N Inglés J 2000 19 de octubre; 343(16): 1148-55.

2. Lindahl B, y otros marcadores del daño del miocardio e inflamación en relación con mortalidad a largo plazo en enfermedad de la arteria coronaria inestable. Grupo de estudio de FRISC. Fragmin durante
Inestabilidad en enfermedad de la arteria coronaria. MED de N Inglés J 2000 19 de octubre; 343(16): 1139-47.

3. Rader DJ. Marcadores inflamatorios del riesgo coronario. MED de N Inglés J 2000 19 de octubre; 343(16): 1179-82.

4. Ridker P.M., y otros concentración del plasma de interleukin-6 y el riesgo del infarto del miocardio futuro entre hombres al parecer sanos. Circulación 2000 18 de abril; 101(15): 1767-72.

5. Bordia AK. El efecto de la vitamina C sobre los lípidos de la sangre, la actividad fibrinolótica y la adherencia de la plaqueta en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. Ateroesclerosis an o 80 febrero; 35(2): 181-7.

6. El salmón curado-Galperin M, y otros Dehydroepiandrosterone inhibe selectivamente la producción de la alfa y de interleukin-6 [corrección del factor de necrosis de tumor de interlukin-6] en astrocytes. Revelador Neurosci de la internacional J DEC 1999; 17(8): 765-75.

7. ST de Haden, y otros efectos de la edad sobre el sulfato del dehydroepiandrosterone del suero, niveles IGF-I, e IL-6 en mujeres. Tejido internacional el 2000 de Calcif de junio; 66(6): 414-8.

8. Reddi K, y otros producción del Interleukin 6 por los fibroblastos humanos lipopolysaccharide-estimulados potente es inhibido por el naphthoquinone (compuestos de la vitamina K). Cytokine el 1995 de abril; 7(3): 287-90.

9. Teucher T, y otros [secreción del Cytokine en la sangre entera de los temas sanos que siguen la administración oral del extracto de la planta del dioica L. del Urtica]. Arzneimittelforschung el 1996 de sept; 46(9): 906-10.

10. Obertreis B, y otros inhibición ex vivo in vitro del lipopolysaccharide estimuló factor-alfa de la necrosis del tumor y la secreción beta interleukin-1 en sangre entera humana por foliorum de los dioicae de los urticae del extractum. Arzneimittelforschung el 1996 de abril; 46(4): 389-94. El erratum publicado aparece en Arzneimittelforschung el 1996 de sept; 46(9): 936.

11. Bossavy JP, y otros. Una comparación seleccionada al azar de doble anonimato de aspirin combinado y de la terapia del ticlopidine contra aspirin o ticlopidine solamente en trombogénesis arterial experimental en seres humanos. Sangre (ESTADOS UNIDOS) 1 de septiembre de 1998, 92 (5) p1518-25.

12. Willoughby S; y otros. El uso de aspirin en el polycythaemia Vera y el thrombocythaemia primario. Rev de la sangre (ESCOCIA) marzo de 1998, 12 (1) p12-22.

13. López-Farre A, y otros. Trombosis y enfermedad coronaria: neutrófilos, óxido nítrico y Rev Esp Cardiol (ESPAÑA) marzo de 1998, 51 (3) p171-7 de aspirin].

14. Kim YH, y otros profilaxis para la trombosis profunda de la vena con aspirin o dextrano de poco peso molecular en los pacientes coreanos que experimentan el reemplazo total de la cadera. Un ensayo controlado seleccionado al azar. Internacional Orthop (ALEMANIA) 1998, 22 (1) p6-10.

15. Shiflett S.C. Overview de terapias complementarias en medicina física y la rehabilitación. Clínicas de la medicina física y de la rehabilitación del 10:3 de Norteamérica 1999 (521-529).

16. Hogar mecánico A, y otros respuestas celulares específicas al alfa-tocoferol. J Nutr el 2000 de julio; 130(7): 1649-52.

17. Rahman K, y otros suplementación dietética con el extracto envejecido del ajo inhibe la agregación ADP-inducida de la plaqueta en seres humanos. J Nutr el 2000 de nov; 130(11): 2662-2665.

18. Kang WS, y otros actividades antitrombóticas de catecoles del té verde y (-) - galato del epigallocatechin. Thromb Res 1999 1 de noviembre; 96(3): 229-37.

19. Logani S, y otros acciones del Ginkgo Biloba se relacionó con la utilidad potencial para el tratamiento de las condiciones que implicaban hipoxia cerebral. Vida Sci 2000 11 de agosto; 67(12): 1389-96.

20. Clostre F. [extracto del biloba del Ginkgo (EGb 761). Estado del conocimiento en el amanecer del año-2000]. Ann Pharm Fr el 1999 de julio; 57 Suppl 1:1S8-88.

21. Akisu M, y otros factor Plaqueta-que activa es un mediador importante en lesión cerebral isquémica hipóxica en la rata recién nacida. El extracto del biloba de Flunarizine y del Ginkgo reduce la concentración de PAF en el cerebro. Recién nacido del Biol DEC 1998; 74(6): 439-44.

22. Lagente V, y otros efectos de los BN 52021 de los antagonistas del factor el activar de plaqueta y de los BN 50730 sobre la infiltración bronquial antígeno-inducida del hyperresponsiveness y del eosinófilo en pulmón de conejillos de Indias sensibilizados. Alergia de Clin Exp DEC 1993; 23(12): 1002-10.

23. Ceriello A, y otros capacidad antioxidante del plasma total predice la situación trombosis-propensa en pacientes de NIDDM. Diabetes cuidado (Estados Unidos) octubre de 1997, 20 (10) p1589-93.

24. Ceniza de Vyshevskii, y otros [el papel de plaquetas en el efecto protector de una combinación de las vitaminas A, E, C y P en thrombinemia]. Gematol Transfuziol 1995 septiembre-octubre; 40(5): 9-11.

25. Ceriello A, y otros capacidad antioxidante del plasma total predice la situación trombosis-propensa en pacientes de NIDDM. Cuidado el 1997 de la diabetes de oct; 20(10): 1589-93.

26. O trasero, y otros Retinoids y fibrinólisis. Acta Derm Venereol el 1995 de julio; 75(4): 290-2.

27. Van Bennekum, y otros modulación del tejido-tipo activador plasminógeno por los retinoids en plasma de la rata y tejidos. J Physiol 1993 mayo; 264 (5 pintas 2): R931-7.

28. Thompson EA, y otros efecto del ácido retinóico sobre la síntesis del tejido-tipo activador plasminógeno y activador plasminógeno inhibitor-1 en células endoteliales humanas. EUR J bioquímica 1991 1 de noviembre; 201(3): 627-32.

29. Kooistra T, y otros estímulo del tejido-tipo síntesis plasminógena del activador por los retinoids en células y tejidos endoteliales humanos cultivados de la rata in vivo. Thromb Haemost 1991 6 de mayo; 65(5): 565-72.

30. Oosthuizen W, y otros. El aceite de pescado y el aceite de oliva bajaron el fibrinógeno del plasma en mujeres con los altos niveles el fibrinógeno de la línea de fondo. Thromb Haemost el 1994 de oct; 72(4): 557-62.

31. Flaten H, y otros concentrado del aceite de pescado: efectos sobre las variables relacionadas con la enfermedad cardiovascular. J Clin Nutr 1990 agosto; 52(2): 300-6.

32. Midorikawa S, y otros aumento por la homocisteina de la expresión génica plasminógena del activador inhibitor-1 y secreción de las células musculares endoteliales y lisas vasculares. Bioquímica Biophys Res Commun 2000 27 de mayo; 272(1): 182-5.

33. “Tomando el pelo hacia fuera el valor de la nueva prueba C-reactiva de la proteína” por el CASQUILLO de Karen Sandrick In hoy, del 2000 página 43-47 de enero.

34. Kaneko K, y otros proteína C-reactiva en cardiomiopatía dilatada. Cardiología 1999; 91(4): 215-9.

35. Lindahl B, y otros marcadores del daño del miocardio e inflamación en relación con mortalidad a largo plazo en enfermedad de la arteria coronaria inestable. Grupo de estudio de FRISC. Fragmin durante inestabilidad en enfermedad de la arteria coronaria. MED de N Inglés J 2000 19 de octubre; 343(16): 1139-47.

 

De nuevo al foro de la revista