Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2001
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Carnosine

Efectos protectores del carnosine contra toxicidad malondialdehído-inducida hacia las células endoteliales cerebral cultivadas de la rata.

El malondialdehído (MDA) es un producto final perjudicial de la peroxidación del lípido. El carnosine natural del dipéptido (beta-alanyl-L-histidina) se encuentra en cerebro y tejidos inervados en las concentraciones hasta 20 milímetros. Los estudios recientes han mostrado que el carnosine puede proteger las proteínas contra la interconexión mediada por los azúcares aldehino-que contienen y los intermedios glicolíticos. Aquí hemos investigado si el carnosine es protector contra daño malondialdehído-inducido de la proteína y toxicidad celular. Los resultados muestran que el carnosine puede (1) proteger las células endoteliales cerebral cultivadas de la rata contra toxicidad MDA-inducida y (2) inhiba la modificación MDA-inducida de la proteína (formación de interconexiones y de grupos de carbonyl).

Neurosci Lett 1997 5 de diciembre; 238(3): 135-8

La hidralazina del antihypertensive es un limpiador eficiente de la acroleína.

El trabajo reciente indica la alfa altamente tóxica, acroleína beta-no saturada del aldehino se forma durante la peroxidación de lípidos poliinsaturados, mencionando la posibilidad que funciona como un “segundo mensajero toxicológico” durante lesión oxidativa de la célula. La acroleína reacciona rápidamente con las proteínas, formando las aducciones que conservan grupos de carbonyl. El daño por esta ruta puede contribuir así a la carga de proteínas carbonylated en tejidos. Este trabajo evaluó varios compuestos de la amina con las propiedades sabidas del aldehino-barrido para que su capacidad atenúe el carbonylation de la proteína por la acroleína. Los compuestos probados eran: (i) los inhibidores, el aminoguanidine y el carnosine del glycoxidation; (ii) el antihypertensive, hidralazina; y (iii) el reactivo clásico del carbonyl, methoxyamine. Cada compuesto atenuó el carbonylation de una proteína modelo, albúmina del suero vacuno, durante reacciones con acroleína en el pH neutral y 37 grados de C. Sin embargo, el agente más eficiente era la hidralazina, que suprimió fuertemente el carbonylation bajo estas condiciones. El estudio del índice de reacción entre la acroleína y las diversas aminas en un sistema protegido sin proteína reforzó estos hallazgos, puesto que la hidralazina reaccionó con acroleína a las tarifas 2-3 veces más rápidamente que su reacción con los otros limpiadores. Los hepatocitos aislados también protegidos del ratón de la hidralazina contra la matanza de la célula por el alcohol alílico, que experimenta el alcohol in situ deshidrogenasa-catalizaron la conversión a la acroleína.

Representante 2000 de los redox; 5(1): 47-9

Carnosine reacciona con una proteína glycated.

La oxidación y el glycation inducen la formación de grupos del carbonyl (CO) en proteínas, una característica del envejecimiento celular. El carnosine del dipéptido (beta-alanyl-L-histidina) se encuentra a menudo en tejidos mamíferos duraderos en las concentraciones relativamente altas (hasta 20 milímetros). Los estudios anteriores muestran que el carnosine reacciona con los aldehinos y las cetonas de poco peso molecular. Examinamos aquí la capacidad del carnosine de reaccionar con los grupos del CO de la ovalbumina generados por el tratamiento de la proteína con methylglyoxal (MG). La incubación de la proteína MG-tratada con carnosine aceleró una disminución lenta en grupos del CO según lo medido por reactividad de la dinitrofenilhidracina. La incubación de [(14) C] - carnosine con ovalbumina MG-tratada dio lugar a un precipitado radiactivo en la adición de ácido tricloroacético (TCA); esto no fue observada con el control, proteína no tratada. La presencia de lisina o de n (alfa) - éster metílico de la acetylglycyl-lisina causó una disminución del radiolabel TCA-precipitable. Carnosine también inhibió la interconexión de la ovalbumina MG-tratada a la lisina y a la alfa-crystallin normal, no tratada. Concluimos que el carnosine puede reaccionar con los grupos del CO de la proteína (llamados “carnosinylation”) y de tal modo modular su interacción perjudicial con otros polipéptidos. Se propone que, si ocurren las reacciones similares intracelular, después las acciones “antienvejecedoras” sabidas de los carnosine pudieron, por lo menos parcialmente, ser explicado por el dipéptido que facilitaba la inactivación/el retiro de las proteínas perjudiciales que llevaban grupos de carbonyl.

MED libre del Biol de Radic 2000 15 de mayo; 28(10): 1564-70

Efectos tóxicos del beta-amiloide (25-35) sobre la célula endotelial cerebral inmortalizado de la rata: protección por carnosine, homocarnosine y la beta-alanina.

El efecto de una forma truncada del péptido del beta-amiloide de la neurotoxina (A beta25-35) sobre las células endoteliales vasculares cerebral de la rata (células RBE4) fue estudiado en cultivo celular. Los efectos tóxicos del péptido fueron considerados en 200 microg/ml A beta usando un análisis de la reducción de la actividad de la deshidrogenasa (MTT), un lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato y un consumo mitocondriales de la glucosa. El daño de célula se podía prevenir totalmente en 200 microg/ml A beta y parcialmente en 300 microg/ml A beta, por el carnosine del dipéptido. Carnosine es un dipéptido natural encontrado en los niveles en tejido cerebral y el músculo inervado de mamíferos incluyendo seres humanos. Los agentes que comparten las propiedades similares al carnosine, tal como beta-alanina, homocarnosine, el aminoguanidine anti-glycating del agente, y la dismutasa antioxidante del superóxido (CÉSPED), también rescataron parcialmente las células, aunque tan con eficacia como carnosine. Postulamos que el mecanismo de la protección del carnosine miente en sus actividades antis-glycating y antioxidantes, que se implican en daño de célula neuronal y endotelial durante enfermedad de Alzheimer. Carnosine puede por lo tanto ser un agente terapéutico útil.

Neurosci Lett 1998 13 de febrero; 242(2): 105-8

El hidrógeno peróxido-medió la oxidación de la proteína en fibroblastos jovenes y viejos del ser humano MRC-5.

Se sugiere que el proceso del envejecimiento es dependiente en la acción de radicales libres. Uno de los puntos culminantes de cambios relativos a la edad del metabolismo celular es la acumulación de proteínas oxidadas. La actual investigación fue emprendida para revelar los cambios proliferación-relacionados en la oxidación de la proteína y la actividad proteasome durante y después de una tensión oxidativa aguda. Podría ser demostrado que la actividad del sistema proteasomal cytosolic disminuye durante la senectud proliferativa de los fibroblastos humanos MRC-5 y no puede quitar las proteínas oxidadas en viejas células eficientemente. Considerando que en células jovenes el retiro de proteínas oxidadas fue acompañado por un aumento en el volumen de ventas total de la proteína, este aumento en volumen de ventas de la proteína no se podría considerar en los fibroblastos viejos MRC-5. Por lo tanto, nuestros estudios demuestran que los fibroblastos viejos son mucho más vulnerables a la acumulación de proteínas oxidadas después de la tensión oxidativa y no pueden quitar estas proteínas oxidadas tan eficientemente como fibroblastos jovenes.

Bioquímica Biophys del arco 2000 1 de marzo; 375(1): 50-4

Carnosine protege contra muerte celular excitotoxic independientemente de efectos sobre especies reactivas del oxígeno.

El papel del carnosine, de N-acetylcarnosine y del homocarnosine como los limpiadores de las especies reactivas del oxígeno y protectores contra la muerte celular neuronal secundaria a las concentraciones excitotoxic de kainate y de N-metílico-D-aspartato fue estudiado usando las neuronas cerebelosas agudo disociadas de la célula del gránulo y cytometry de flujo. Encontramos que el carnosine, N-acetylcarnosine y el homocarnosine en las concentraciones fisiológicas son todo potentes en la supresión de la fluorescencia de 2', 7' - la diclorofluoresceína, que reacciona con especie reactiva intracelular generada del oxígeno. Sin embargo, solamente el carnosine en la misma gama de concentración era eficaz en la prevención de la muerte celular neuronal apoptotic, estudiada usando una combinación del tinte del atascamiento de la DNA, el yoduro del propidium, y un derivado fluorescente del tinte fosfatidilserina-obligatorio, Annexin-V. Nuestros resultados indican que el carnosine y los compuestos relacionados son limpiadores eficaces de las especies reactivas del oxígeno generadas por la activación de los receptores ionotropic del glutamato, pero que esta acción no previene muerte celular excitotoxic. Un cierto otro proceso que es sensible al carnosine pero no a los compuestos relacionados es un factor crítico en muerte celular. Estas observaciones indican que por lo menos en esta especie reactiva del oxígeno del sistema la generación no es un principal contribuyente a la muerte celular neuronal excitotoxic.

Neurología 1999; 94(2): 571-7

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