Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 2001

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El síndrome metabólico

Todo el mundo es familiar con los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular tal como obesidad y presión creciente del colesterol y arterial. “El acercamiento del factor de riesgo” representa la primera fase en nuestra comprensión de cómo la enfermedad cardiovascular se convierte y de cómo prevenirla. ¿Pero por qué estos factores de riesgo tienden a agruparse en los mismos individuos, y por qué el tratamiento de ciertos factores de riesgo tiene menos impacto en salud cardiovascular que científicos previsto?

Las respuestas a estas preguntas están comenzando a tomar forma de la investigación inspirada por una de las teorías magníficas de la medicina moderna. La hipótesis metabólica del síndrome ata factores de riesgo cardiovasculares así como mecanismos del envejecimiento y, más importante, con un desorden metabólico básico que en el primer vistazo tenga poco a hacer con el corazón y el sistema circulatorio.

Se ha observado de largo que la enfermedad cardiovascular y la diabetes tienden “a saltar de un suelo común.” Ese suelo ahora es probablemente un disturbio metabólico conocido como resistencia a la insulina. La insulina es una hormona que regula el alimento celular. Se secreta cuando suben los niveles de sangre de glucosa y de aminoácidos, señalando el estado “alimentado”. Las células con sensibilidad apropiada a la señal de la insulina después absorben y metabolizan los alimentos de la sangre. Cuando las células llegan a ser resistentes a la insulina, no responden adecuadamente a la señal de la insulina y el metabolismo celular va mal. La resistencia a la insulina se piensa para resultar de una interacción de factores genéticos con inactividad física, obesidad abdominal, dieta, los cambios hormonales y los procesos del envejecimiento.

En diabetes no hay bastante insulina para regular correctamente la nutrición celular. Esto puede estar porque no bastante insulina es producida por las células beta del páncreas (tipo I), o debido a la resistencia a la insulina (tipo II). Se estima que los 25% de adultos exhiben resistencia a la insulina. ¿Por qué la mayor parte de estos individuos no desarrollan la diabetes? El cuerpo intenta compensar resistencia a la insulina aumentando la producción de la insulina. Mientras que esto y otros mecanismos compensatorios tienen éxito en la mayoría de los casos, hay sin embargo un precio que se pagará.

La resistencia a la insulina es una patología celular compleja que los sistemas múltiples del órgano de las influencias y predisponen a pacientes a una miríada de defectos metabólicos. Causa disturbios en las respuestas bioquímicas en el nivel celular que, combinado con los efectos secundarios de las tentativas del cuerpo de hacer frente a resistencia a la insulina, ahora se piensan probablemente para promover la hipertensión (tensión arterial alta), la enfermedad de la arteria coronaria y muy posiblemente el envejecimiento (véase resistencia a la insulina y EDAD de la barra lateral “").

Resistencia a la insulina y EDAD

La resistencia a la insulina y el aumento compensatorio en la secreción de la insulina traen alrededor de un estado de los niveles crónico crecientes de la insulina y de la glucosa en la sangre (hyperinsulinemia e hiperglucemia). La glucosa excesiva tiende a reaccionar con las proteínas a la forma, con una serie de reacciones, los compuestos llamados AGE'S (productos finales avanzados del glycation). Algunas de estas mismas reacciones hacen la comida broncear en el horno.
La EDAD se piensa para acelerar procesos del envejecimiento y para promover enfermedades degenerativas del envejecimiento tales como Alzheimer
enfermedad. La formación de la EDAD conecta la glucosa con la teoría del radical libre del envejecimiento. Los radicales libres se describen a menudo como fijadores
del glycation, y de la poder de la EDAD genere la tensión oxidativa.
Se ha sugerido que las complicaciones de la diabetes pueden ilustrar, en un paso acelerado, los conseqences de la resistencia a la insulina y de la formación de la EDAD. Éstos incluyen la debilitación, la neuropatía, cataratas y ateroesclerosis del riñón. Una dieta restricta de la caloría, que alarga vida útil en experiencias con animales, se ha mostrado a la resistencia a la insulina reversa.

Muchos estudios han encontrado que los disturbios de la regulación de la insulina/de la glucosa en resistencia a la insulina se agrupan con otros factores de riesgo cardiovasculares importantes. Éstos incluyen la hipertensión, la obesidad, un estado procoagulante y una “tríada anormal del lípido” (los niveles crecientes de triglicéridos y de pequeñas partículas de LDL, con los niveles disminuidos de colesterol de HDL). El complejo de la resistencia a la insulina y los factores de riesgo cardiovasculares que se agrupan alrededor de él componen el síndrome metabólico, también conveniente llamado el “síndrome X.” dado la complejidad de este síndrome, una cantidad prodigiosa de investigación serán necesarios explicar apenas cómo los pedazos del síndrome metabólico desconciertan cabido juntos.

En el futuro, el tratamiento del síndrome metabólico subyacente podía probar más eficaz que tratando los factores de riesgo aislados para la enfermedad cardiovascular. Un ejemplo es drogas manorreductoras de la sangre. Reducen mortalidad y morbosidad coronarias de la enfermedad cardíaca por el solamente cerca de 15%, con respecto a una reducción del 40% en movimientos. Tales drogas pueden no conseguir a la raíz del problema en enfermedad cardiovascular. La resistencia a la insulina predispone a pacientes a la hipertensión y refuerza otros factores de riesgo cardiovasculares también. Cuando la sensibilidad de la insulina aumenta, se reduce la presión arterial. Los mecanismos que ligan resistencia a la insulina a la hipertensión no están todavía claros, sino pueden incluir la retención del sodio en los riñones, el transporte de ion defectuoso, y el estímulo comprensivo del sistema nervioso.

Varios estudios han mostrado CoQ10 para reducir la presión arterial elevada modesto, por el áspero 10%. Un estudio interesante siguió el número de drogas de antihypertensive necesarias por los pacientes que tomaban CoQ10 suplemental. La mitad de los 109 pacientes podía interrumpir por lo menos una tal droga después de una media de 4,4 meses. Sin embargo estos estudios eran muy pequeños o carecidos un grupo de control de pacientes que tomaban píldoras del placebo.

Un nuevo estudio bien diseñado avanza esta investigación de dos maneras. El estudio demuestra riguroso que CoQ10 baja la presión arterial en pacientes de corazón, mientras que dramáticamente mejora medidas de la regulación de la insulina/de la glucosa. Admitieron a los 59 pacientes en este estudio al hospital para la enfermedad de la arteria coronaria aguda incluyendo ataques del corazón. Estos pacientes habían estado tardando a medicación de la presión arterial por lo menos un año. La mitad de los pacientes fue dada el magnesio 120 de CoQ10 por día, mientras que la otra mitad fue dada píldoras del placebo; ambos grupos continuaron tomando medicaciones prescritas.

Después de ocho semanas que el CoQ10 trató al grupo mostró reducciones significativas en ritmo cardíaco, presión arterial sistólica y diastólica, y triglicérido nivela, junto con un aumento significativo en los niveles de colesterol de HDL, comparados al grupo del placebo (véase el cuadro 1). Cuál es intrigante es que los investigadores también demostraron reducciones importantes en niveles de la glucosa en sangre y de la insulina, así como la mejora en el ratio de la insulina/glucosa. Había también una reducción pequeña con todo estadístico significativa en la cintura al ratio de la cadera, una medida de obesidad abdominal, en hombres y mujeres. Así el tratamiento CoQ10 mejoró perceptiblemente cuatro pilares de la síndrome-hipertensión metabólica, lipoproteínas de la sangre, resistencia a la insulina, y obesidad-después de ocho semanas del tratamiento. Debe ser esperado que la investigación similar será realizada sobre pacientes en primeros tiempos de la enfermedad cardiovascular.

Mientras que no está todavía claro si CoQ10 tiene un papel en la prevención o la terapia de la diabetes, los estudios preliminares en los modelos animales muestran que los niveles CoQ10 están presionados perceptiblemente en las mitocondrias del corazón y del hígado de ratas diabéticas, y que el tratamiento CoQ10 previene el desarrollo de la hiperglucemia en ratones. Además, los estudios sugieren que eso insulina-producir las células pueda ser especialmente susceptible a la tensión oxidativa, niveles bajos de la DNA mitocondrial y del déficit bioenergético.

Inmunidad y cáncer


Senectud inmunológica, la disminución relativa a la edad del sistema inmune, paralelos la disminución de la glándula de timo. El timo produce linfocitos de T (“timo-derivado ") temprano en vida, pero como envejecemos su capacidad de regenerar linfocitos de T rápidamente disminuye. Hace dos décadas Emile Bliznakov demostró que un de dósis simple de CoQ10 invierte parcialmente los efectos de la senectud inmunológica en los ratones viejos (Bliznakov EG., 1979):

Hemos mostrado que los animales senescentes desarrollan una deficiencia marcada de la coenzima Q [CoQ10] - actividad enzimática en el timo. Esta deficiencia es sida paralelo a por cambios anatómicos gruesos en este órgano, descrito como edad-involución, y una supresión profunda de la sensibilidad inmunológica. La administración de la coenzima Q (coenzima Q10) restaura parcialmente esta supresión.

En otros estudios animales él encontró que CoQ10 mejoró resistencia a los agentes carcinógenos y a las diversas infecciones bacterianas y protozoarias.

Mientras que la línea de Bliznakov de investigación no ha sido perseguida por otras, no ha habido un chorrito constante de los informes y de los estudios piloto del caso en CoQ10 en cáncer. La deficiencia CoQ10 aparece ser relativamente común en cáncer, particularmente en cáncer de seno. Los investigadores franceses estudiaron recientemente los niveles CoQ10 en 80 mujeres con el cáncer de seno. Encontraron que los indicadores pronósticos negativos correspondieron a reducciones más profundas en los niveles CoQ10. En la investigación anterior, CoQ10 Karl Folkers pionero y los colegas presentaron cinco informes del caso de las regresiones del tumor, incluyendo regresiones completas, en los pacientes “de alto riesgo” del cáncer de seno tratados con CoQ10.

Folkers, en colaboración con WV Judy y RA Willis, condujo recientemente un estudio experimental de la terapia CoQ10 en 14 pacientes con el cáncer de próstata periódico. Diez de los pacientes (el 71%) respondieron al tratamiento CoQ10, mientras que los cuatro no respondedores eran los más viejos pacientes con los casos más severos, los niveles más altos del PSA, las metástasis y las glándulas de próstata más grandes. Después de la terapia a largo plazo CoQ10 (magnesio 600 diario por 360 días), los diez respondedores mostraron una reducción media 73,6% la reducción en niveles del PSA y a 48,4% en masa de la próstata, así como la restauración del linfocito cuenta a la alta gama normal.

Hasta que los ensayos clínicos en grande prueben la eficacia de coQ10 en cánceres específicos, esta área de aplicación sigue siendo altamente especulativa. Tales ensayos, que son muy costosos, estarían quizás ya en curso si coQ10 eran patentables. La prueba conservadora de coQ10 conjuntamente con terapias convencionales del cáncer podría hacer más daño que bueno, puesto que coQ10 pudo proteger a las células cancerosas contra los cytotoxins usados en quimioterapia así como contra los efectos de la radiación.

CoQ10 ha ocupado de largo un lugar en la tabla de Extensionist de la vida como terapia celular del activador, antioxidante y cardiovascular. La investigación revisada en este artículo trae CoQ10 al jefe de la tabla como terapia bioenergética/antioxidante para envejecer.

Parámetro
Grupo del placebo
Grupo tratado CoQ10
Línea de fondo
Después de 8 semanas
Línea de fondo
Después de 8 semanas
Ritmo cardíaco
115
105
112
85
Presión arterial sistólica
166
164
168
152
Presión arterial diastólica
105
103
106
97
Insulina de la sangre (ayuno)
64
59
65
36
Glucosa en sangre (ayuno)
140
129
142
95
Triglicéridos (ayuno)
158
155
159
143
Colesterol de HDL
44
44
44
48

Efecto del cuadro 1. del tratamiento CoQ10 sobre parámetros metabólicos del síndrome.

Notas: Las unidades de medida internacionales se han convertido a las unidades empleadas normalmente en informes del análisis de sangre en el colesterol de los E.E.U.U. LDL no fueron medidas en este estudio. Adaptado del RB de Singh y otros, 1999.


Referencias

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Concentraciones de la coenzima Q10 del plasma de Jolliet P y otros en cáncer de seno: pronóstico y consecuencias terapéuticas. 1998. J internacional Clin Pharmacol Ther 36: 506-509.

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