Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 2001
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CoQ10

Supresión de la formación hidracina-inducida de megamitochondria en el hígado de la rata por la coenzima Q10

Los efectos de la coenzima Q10 (CoQ10) sobre los cambios hidracina-inducidos en la estructura de mitocondrias y de ésas en los sistemas antioxidantes del hígado fueron investigados usando ratas como animales de experimento. Los animales fueron colocados en una dieta pulverizada que contenía la hidracina 1,0% por 7-8 días en la presencia o la ausencia del tratamiento combinado con CoQ10. Los resultados obtenidos eran como sigue: (a) el tratamiento de animales con CoQ10 previno la formación hidracina-inducida de megamitochondria en el hígado; (b) los cambios observados en el hígado de los animales hidracina-tratados con respecto al control eran aumentos en el contenido del alfa-tocoferol y los análogos de CoQ, aumentos en los niveles de peroxidación del lípido, disminuciones del nivel de glutatión reducido con aumentos en el del glutatión oxidado, y aumentos en el ratio de no saturado a los ácidos grasos saturados en ámbitos del fosfolípido de membranas mitocondriales; y (c) la administración de CoQ10 a los animales hidracina-tratados suprimidos aumentó la peroxidación del lípido y mejoró ratios bajados de la adenosina diphosphate/O de mitocondrias. Los actuales datos sugieren que CoQ10 suprima la formación hidracina-inducida de megamitochondria limpiando los radicales libres generados de la hidracina y de sus metabilitos.

Toxicol Pathol 1995 noviembre-diciembre; 23(6): 667-76

El tratamiento de la coenzima Q10 mejora la tolerancia del miocardio senescente a la tensión de establecimiento del paso en la rata

OBJETIVO: En pacientes mayores los resultados de intervenciones cardiacas son inferiores a ésos en los jóvenes. Un factor que contribuye posible es una reducción relativa a la edad en la transducción de la energía celular durante la intervención que puede inducir la tensión aerobia o isquémica. Para investigar si la coenzima Q10 (CoQ10) mejora la respuesta a la tensión aerobia, recuperaciones funcionales de los corazones senescentes y jovenes de la rata después de que el establecimiento del paso rápido fuera comparado con o sin CoQ10. MÉTODOS: (35,3 +/- 0,2 meses) las ratas jovenes (4,8 +/- 0,1 meses) y senescentes fueron dadas inyecciones intraperitoneales diarias de CoQ10 (4 mg/kg) o del vehículo por 6 semanas. Sus corazones aislados fueron establecidos el paso rápidamente en 510 golpes por el minuto para que el minuto 120 induzca la tensión aerobia sin isquemia. RESULTADOS: En corazones senescentes el pre-establecimiento del paso del trabajo cardiaco era el consumo del 74% y del oxígeno (MVO2) el 66% de eso en corazones jovenes. El tratamiento CoQ10 suprimió estas diferencias. Después de establecer el paso, los corazones senescentes no tratados, comparados a los jóvenes, mostrados la recuperación reducida del trabajo de pre-establecimiento del paso, (16,8 +/- 4,3 contra 44,5 +/- 7,4%; P < 0,01). El tratamiento CoQ10 en corazones senescentes mejoró la recuperación del trabajo, (48,1 +/- 4,1 contra 16,8 +/- 4,3%; P < 0,0001) y MVO2 (82,1 +/- 2,8 contra 61,3 +/- 4,0%; P < 0,01) en tratado contra corazones no tratados respectivamente. los niveles de Posts-establecimiento del paso de estos parámetros en corazones senescentes tratados CoQ10 eran tan altos como en corazones jovenes. CONCLUSIONES: (1) los corazones senescentes de la rata han reducido la función de la línea de fondo y la tolerancia reducida a la tensión aerobia comparada a los corazones jovenes. (2) el tratamiento previo con CoQ10 mejora la función de la línea de fondo del miocardio senescente y de su tolerancia a la tensión aerobia.

Cardiovasc Res el 1998 de oct; 40(1): 165-73

Actividades de la vitamina Q10 en modelos animales y una deficiencia seria en pacientes con el cáncer

Los nuevos datos sobre niveles de sangre de la vitamina Q10 en 116 enfermos de cáncer revelan una incidencia de 23,1% de los pacientes (N=17) con el cáncer de seno cuyos niveles de sangre estaban debajo de 0,5 microg/ml. La incidencia de los casos del cáncer de seno con los niveles debajo de 0,6 microg/ml era 38,5%. La incidencia es más alta (p<0.05) que ésa para un grupo de gentes normales. Los pacientes (N=15) con mieloma mostraron un nivel de sangre malo de 0,67 +/- 0,17 microg/ml. La incidencia de un nivel de sangre de la vitamina Q10 debajo de 0,7 microg/ml para estos 15 casos del mieloma era 53,3%, que es más alto (p<0.05) que los 24,5% encontrados para un grupo de gentes normales.

Bioquímica Biophys Res Commun 1997 19 de mayo; 234(2): 296-9

Progrese en la terapia del cáncer de seno con la vitamina Q10 y la regresión de metástasis

Durante 35 años, los datos y el conocimiento internacionalmente se han desarrollado de la investigación bioquímica, biomédica y clínica sobre la vitamina Q10 (coenzima Q10; CoQ10) y cáncer, que llevaron en 1993 a la regresión completa pública de los tumores en dos casos de cáncer de seno. Continuando esta investigación, tres pacientes adicionales del cáncer de seno también experimentaron un protocolo convencional de la terapia que incluyó una dosificación oral diaria del magnesio 390 de la vitamina Q10 (Bio-quinona de Pharma Nord) durante los ensayos completos durante 3-5 años. Las metástasis numerosas en el hígado de un paciente de 44 años “desaparecieron,” y no se encontró ningunas muestras de metástasis a otra parte. Un paciente de 49 años, en una dosificación del magnesio 390 de la vitamina Q10, no reveló ninguna muestra del tumor en la cavidad pleural después de seis meses, y su condición era excelente. Un paciente de 75 años con carcinoma en un pecho, después del lumpectomy y del magnesio 390 de CoQ10, no mostró ningún cáncer en la cama o las metástasis del tumor. Controle los niveles de sangre de CoQ10 de 0.83-0.97 y de 0,62 micrograms/ml crecientes a 3.34-3.64 y a 3,77 micrograms/ml, respectivamente, en terapia con CoQ10 para los pacientes A-MRH y la ANGUILA.

Bioquímica Biophys Res Commun 1995 6 de julio; 212(1): 172-7

Regresión parcial y completa del cáncer de seno en pacientes en relación con la dosificación de la coenzima Q10

Las relaciones de la nutrición y de las vitaminas a la génesis y la prevención del cáncer son cada vez más evidentes. En un protocolo clínico, trataron a 32 pacientes que tenían - “de alto riesgo” - cáncer de seno con los antioxidantes, los ácidos grasos, y el magnesio 90. de CoQ10. Seis de los 32 pacientes mostraron la regresión parcial del tumor. En uno de estos 6 casos, la dosificación de CoQ10 fue aumentada al magnesio 390. En un mes, el tumor era no más palpable y en otro mes, la mamografía confirmó la ausencia de tumor. Animado, otro caso tener un tumor verificado del pecho, después de la cirugía no radical y con el tumor residual verificado en la cama del tumor entonces fue tratada con el magnesio 300. CoQ10. Después de 3 meses, el paciente estaba en condiciones clínicas excelentes y no había tejido residual del tumor. La actividad bioenergética de CoQ10, expresada como actividad hematológica o inmunológica, puede ser la dominante pero no el único mecanismo molecular causando la regresión del cáncer de seno.

Bioquímica Biophys Res Commun 1994 30 de marzo; 199(3): 1504-8

Efecto de la coenzima hydrosoluble Q10 sobre las presiones arteriales y la resistencia a la insulina en pacientes hipertensos con enfermedad de la arteria coronaria

En un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato entre los pacientes que recibían la medicación del antihypertensive, los efectos del tratamiento oral con la coenzima Q10 (magnesio 60 dos veces al día) fueron comparados por 8 semanas en 30 (la coenzima Q10: grupo A) y 29 (complejo de la vitamina de B: agrupe B) a los pacientes conocidos para tener la hipertensión esencial y presentación con la enfermedad de la arteria coronaria (cad). Después de 8 semanas de continuación, los índices siguientes fueron reducidos en el grupo de la coenzima Q10: presión arterial sistólica y diastólica, insulina del plasma del ayuno y de 2 h, glucosa, triglicéridos, peróxidos del lípido, malondialdehído y conjugaciones del dieno. Los índices siguientes fueron aumentados: HDL-colesterol, vitaminas A, C, E y betacaroteno (todo cambia P<0.05). Los únicos cambios en el grupo que tomaba el complejo de la vitamina de B eran aumentos en la vitamina C y el betacaroteno (P<0.05). Estos hallazgos indican que el tratamiento con la coenzima Q10 disminuye la presión arterial posiblemente disminuyendo respuesta oxidativa de la tensión y de la insulina en pacientes con la hipertensión sabida que recibe las drogas de antihypertensive convencionales.

Ronquido Hypertens el 1999 de J de marcha; 13(3): 203-8

Las comparaciones de la coenzima Q limitan a las proteínas mitocondriales de la membrana entre diversas especies mamíferas

El objetivo de este estudio era aclarar los mecanismos que gobiernan las variaciones en los índices de generación radical del anión mitocondrial del superóxido (O2-*) en diversa especie. Las cantidades de la coenzima Q (CoQ) asociadas a las proteínas mitocondriales de la membrana fueron comparadas en cinco diversas especies mamíferas, a saber ratón, rata, conejo, cerdo, y vaca. Las micelas de mitocondrias cardiacas fueron preparadas usando Tritón X-100 o desoxicolato (doc.) como detergentes, y las micelas que contenían las proteínas mitocondriales fueron sedimentadas por la ultracentrifugación de la densidad de la sucrosa. La cantidad de CoQ presente en ambos tipos de micelas varió en diversa especie, mientras que el alfa-tocoferol, otra molécula lipoidal en membranas mitocondriales, no se podría detectar en las micelas de ninguno de estos especies. Las cantidades de límite de CoQ a las proteínas mitocondriales en micelas del doc. eran más altas en esas especies mamíferas donde estaba el homólogo CoQ10 predominante de CoQ, y las cantidades fueron encontradas para ser correlacionadas inverso con el índice de la generación mitocondrial 02-* entre diversa especie. Los resultados también indicaron que CoQ mitocondrial existe en por lo menos dos piscinas distintas, uno de los cuales se asocian a las proteínas de la membrana. El grado de asociación entre CoQ y las proteínas de la membrana aparece ser un factor que determina el índice de generación mitocondrial de O2-*.

MED libre el 1999 del Biol de Radic de julio; 27 (1-2): 220-6

Los cambios genéticos y funcionales en mitocondrias se asociaron al envejecimiento

Este comentario se dedica a la genética molecular y a las bioenergéticas de las mitocondrias humanas relacionadas con el mecanismo del envejecimiento. Los cambios morfológicos y funcionales de las mitocondrias asociadas a edad y a enfermedad relativa a la edad overviewed con especial referencia a los cambios en enzimas codificados por el genoma mitocondrial-inherente. Las mutaciones somático adquiridas y el daño oxidativo del genoma, que llevan a un individuo a la fragmentación de la DNA mitocondrial, crisis de la energía celular, muerte celular natural (apoptosis), y degeneración y atrofia del tejido, se revisan en relación a los genotipos mutacionales heredados del punto y a los tipos de la eliminación de DNA mitocondrial. Las teorías del envejecimiento se discuten con las pruebas divulgadas relevantes a ellos. Algunos ensayos para prevenir daño relativo a la edad en mitocondrias se introducen para el desarrollo de qué se puede llamar medicina mitocondrial.

Rev el 1997 de Physiol de abril; 77(2): 425-64Review

Los inhibidores de cadena respiratorios mitocondriales inducen apoptosis

En este papel la rotenona de los inhibidores y el antimycin de cadena respiratorio mitocondrial específico A y el oligomycin mitocondrial altamente específico del inhibidor del ATP-synthase se muestran para inducir una respuesta apoptotic del suicidio en células limfoblastoides y otras mamíferas humanas cultivadas dentro de 12-18 H. Los inhibidores mitocondriales no inducen apoptosis en las células agotadas de la DNA mitocondrial y así de carecer una cadena respiratoria mitocondrial intacta. El Apoptosis inducido por los inhibidores de cadena respiratorios no es inhibido por la presencia de Bcl-2. Discutimos el papel posible del apoptosis inducido mitocondrial en el proceso del envejecimiento y las enfermedades edad-asociadas.

FEBS Lett 1994 14 de febrero; 339 (1-2): 40-4

Relación entre el superóxido mitocondrial y la producción del peróxido de hidrógeno y longevidad de la especie mamífera

El objetivo de este estudio era examinar la implicación posible de radicales libre de oxígeno en el proceso del envejecimiento. Índices de O2 mitocondrial. - y la producción H2O2 y consumo del oxígeno en el riñón y el corazón fueron comparados entre siete diversas especies mamíferas es decir, ratón, hámster, rata, conejillo de Indias, conejo, cerdo, y la vaca, cuyo potencial máximo de la vida (MLSP) varía a partir 3,5 a 30 años. Los índices de O2 mitocondrial. - y la generación H2O2 fueron correlacionados inverso a MLSP, y relacionados directamente con la tasa metabólica específica e indican la respiración mitocondrial 4. Los resultados de este estudio indican que bajo condiciones idénticas, las mitocondrias de especies más efímeras producen cantidades relativamente más altas de especies reactivas del oxígeno que ésos de la especie largo-viva, y, así, apoyan la hipótesis del radical libre del envejecimiento.

MED libre del Biol de Radic DEC 1993; 15(6): 621-7

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