Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 2000
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Cobre

Biodisponibilidad y requisitos de cobre

El conocimiento de los factores que afectan a la biodisponibilidad del cobre dietético es limitado. La absorción intestinal del cobre aparece ser facilitada por los ácidos L-amino. El ácido picolínico tiene una afinidad obligatoria favorable para el cobre y puede facilitar su absorción. Las medidas de los requisitos dietéticos para el cobre en hombres adultos han mostrado el requisito de extenderse del cerca de magnesio 1,5 a 2,0 diariamente, los niveles similares a la estimación del magnesio 2,0 sugerida en el pasado. La comparación de los requisitos de cobre con los niveles de cobre presentes en algunas dietas contemporáneas sugiere que el nutriture de cobre marginal pueda no ser raro. Las personas que consumen dietas arriba en cinc y bajo en proteína están a riesgo de la deficiencia de cobre. Las altas tomas de fuentes de fibra dietética aumentan al parecer el requisito dietético para el cobre. Los estudios en un hombre han mostrado que las muestras de la deficiencia de cobre suave pueden ser producidas experimental cuando una dieta convencional que contiene cerca de 0,8 magnesios de cobre es FED. En este tiempo, la toma diaria del magnesio 2 a 3 del cobre dietético sugerida por el Consejo de Investigación nacional (63) parece apropiada.

Atasco J Clin Nutr el 1982 de abril; 35(4): 809-14

Efectos nocivos del alto hierro dietético y del ácido ascórbico sobre la situación de cobre en ratas cobre-deficientes y cobre-adecuadas

Los efectos del ácido ascórbico y del hierro dietéticos elevados sobre la utilización de cobre fueron examinados. Las ratas masculinas de Sprague-Dawley fueron alimentadas uno de dos niveles de los microgramas deficiente, 0,42 Cu/g del Cu (, o adecuado, 5,74 microgramas Cu/g), FE (moderado, 38 microgramas de Fe/g o alto, 191 microgramas Fe/g), y ácido ascórbico (punto bajo, el 0% o alto, el 1% de la dieta) para 20 D. El alto FE disminuyó (p menos de 0,05) la absorción del Cu solamente en ratas deficientes en Cu. El alto ácido ascórbico disminuyó perceptiblemente niveles del Cu del tejido en ratas Cu-adecuadas. El alto FE con el ácido ascórbico causó anemia severa en ratas deficientes en Cu y disminuyó la ceruloplasmina del plasma por el 44% en ratas Cu-adecuadas. El Cu, actividad de la dismutasa del Zn-superóxido en eritrocitos fue disminuido (p menos de 0,05) por el 14% durante deficiencia del Cu pero no afectado por el FE o el ácido ascórbico. Estos resultados pueden ser importantes para los individuos con las altas tomas del FE y del ácido ascórbico.

J Clin Nutr el 1988 de enero; 47(1): 96-101

Cobre e inmunidad

El sistema inmune requiere el cobre realizar varias funciones, cuyo poco se sabe sobre el mecanismo directo de la acción. Los modelos y las células animales en cultura se han utilizado para evaluar el papel del cobre en la inmunorespuesta. Algo de la investigación reciente mostró que el interleukin 2 está reducido en la deficiencia de cobre y es probable el mecanismo por el cual la proliferación del linfocito T es reducida. Estos resultados fueron ampliados para mostrar que incluso en deficiencia marginal, cuando los índices comunes del cobre no son afectados por la dieta, las concentraciones proliferativas de la respuesta y del interleukin están reducidas. El número de neutrófilos en sangre periférica humana se reduce en casos de deficiencia de cobre severa. No sólo son redujeron en gran número, pero su capacidad de generar el anión y la matanza del superóxido microorganismos injeridos también se reduce en deficiencia de cobre pública y marginal. Este mecanismo todavía no se entiende. Neutrófilo-como HL-60 las células acumulan el cobre mientras que distinguen en una población más madura de la célula y esta acumulación no es reflejada por aumentos en actividades de la dismutasa del superóxido de Cu/Zn o de la oxidasis del citocromo-c. La identidad de proteínas cobre-obligatorias en este tipo de la célula puede ser útil en el aprendizaje de nuevas funciones del cobre o la determinación de la situación de cobre. Los neutrófilos, porque son poblaciones efímeras y homogéneas de la célula, se predicen para ser una herramienta eficaz y valiosa para evaluar la situación nutritiva en poblaciones humanas.

J Clin Nutr 1998 mayo; 67 (5 Suppl): 1064S-1068S

Esencialidad del cobre en seres humanos

La base bioquímica para la esencialidad del cobre, la suficiencia de la fuente de cobre dietética, los factores que condicionan deficiencia, y las condiciones especiales del nutriture de cobre en infancia temprana se revisan. Las nuevas pruebas bioquímicas y cristalográficas definen el cobre como siendo necesarias para las propiedades estructurales y catalíticas de cuproenzymes. Los mecanismos responsables del control de la expresión génica del cuproprotein no se saben en mamíferos; sin embargo, los estudios usando la levadura como modelo del eucariota apoyan la existencia de un elemento regulador del gen cobre-dependiente. Las dietas en países occidentales proporcionan el cobre debajo o en de la gama baja de la ingestión dietética diaria segura y adecuada estimada. La deficiencia de cobre es generalmente la consecuencia de tiendas de cobre disminuidas en el nacimiento, la toma de cobre dietética inadecuada, la absorción pobre, los requisitos elevados inducidos por crecimiento rápido, o las pérdidas de cobre crecientes. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la deficiencia de cobre son anemia, neutropenia, y anormalidades del hueso. Las recomendaciones para la toma de cobre dietética y la exposición de cobre total, incluyendo eso del agua potable, deben considerar que el cobre es un alimento esencial con toxicidad potencial si la carga excede tolerancia. Una gama de tomas seguras se debe definir para la población en general, incluyendo una toma segura más baja y una toma segura superior, para prevenir deficiencia así como la toxicidad para la mayor parte de la población.

J Clin Nutr 1998 mayo; 67 (5 Suppl): 952S-959S

Estructura primaria de la ceruloplasmina de la rata y análisis de la expresión génica tejido-específica durante el desarrollo

las copias del cDNA correspondiente a la ceruloplasmina de la rata fueron aisladas del pulmón recién nacido de la rata y las bibliotecas del cDNA del hígado y la secuencia de nucleótido fueron obtenidas. La secuencia de aminoácido derivada de ceruloplasmina de la rata es el 93% homólogo a la secuencia humana correspondiente y contiene un péptido ácido amino del líder 19 más 1040 aminoácidos de proteína madura. El análisis de la mancha blanca /negra meridional indica que el gen de la ceruloplasmina existe como sola copia en el genoma haploide de la rata. Usando estas copias del cDNA en análisis de la mancha blanca /negra del ARN, una transcripción ceruloplasmina-específica del solo kilobase 3,7 se detecta en hígado y pulmón fetales de la rata por el día 15 de gestación. Durante el desarrollo fetal la abundancia de esta transcripción aumenta selectivamente de estos dos tejidos y en el nacimiento es el 60% de eso encontrada en el hígado adulto. Postnatal el modelo temporal de la expresión génica de la ceruloplasmina en pulmón y hígado diferencia. Dentro primer del mRNA postparto de la ceruloplasmina de 3 semanas el contenido disminuye en pulmón a los niveles imperceptibles, mientras que ése en el hígado alcanza niveles adultos. La extensión de la cartilla revela un solo sitio idéntico del comienzo de la transcripción del gen de la ceruloplasmina en pulmón y el hígado y los estudios biosintéticos indican que cada tejido sintetiza una proteína de la ceruloplasmina que sea cualitativo similar a ésa sintetizada por el hígado adulto. La ceruloplasmina mRNA también se detecta en el pulmón fetal humano explant y una variedad de células humana de la adenocarcinoma del pulmón que sugiere que un modelo similar de la expresión ocurre en el pulmón humano que se convierte. Estos datos indican que el pulmón es el sitio extrahepático predominante de la expresión génica de la ceruloplasmina durante el desarrollo fetal y sugieren que esta proteína pueda desempeñar un papel previamente desagradecido en el desarrollo del pulmón o la defensa antioxidante pulmonar.

J Biol Chem 5 de mayo 1990; 265(13): 7701-7

Metabolismo humano del cobre del entero-cuerpo

el metabolismo de cobre del Entero-cuerpo es difícil de estudiar en temas humanos. Sin embargo, el uso de trazalíneas isotópicos y del modelado de la cinética ha añadido una dimensión más allá de qué se puede aprender en seres humanos por la medida directa. Los mecanismos que regulan el cobre de cuerpo entero parecen ser fuertes, dado la piscina relativamente pequeña y constante del cuerpo, pero no están todavía bien entendidos. La eficacia de la absorción de cobre varía grandemente, dependiendo de la ingestión dietética. Los cambios en la eficacia de la absorción ayudan a regular la cantidad de cobre conservada por el cuerpo. Además, la excreción endógena del cobre en el aparato gastrointestinal depende pesadamente de la cantidad de cobre absorbente. Cuando el cobre dietético es alto y se absorbe más, la excreción endógena aumenta, protegiendo contra exceso de la acumulación de cobre en el cuerpo. Cuando la toma es baja, poco cobre endógeno se excreta, protegiendo contra el agotamiento de cobre. La regulación no es suficiente con cantidades muy bajas de cobre ietary (0,38 mg/d) y aparece ser retrasado cuando la toma de cobre es alta. El uso de trazalíneas isotópicos y del modelado cinético debe ayudar en la aclaración de los mecanismos reguladores.

J Clin Nutr 1998 mayo; 67 (5 Suppl): 960S-964S

Un papel del ácido ascórbico en el transporte de cobre

Escorbuto-como síntomas se han visto en deficiencia de cobre experimental. Esto preve un papel de la vitamina en el metabolismo de cobre. El ascorbato se ha sabido para poner la absorción en contra intestinal del cobre. Estudios más recientes han caracterizado un papel del postabsorption del ascorbato en la transferencia de iones de cobre en las células. La vitamina reacciona directa o indirectamente con la ceruloplasmina, una proteína del cobre del suero, labilizing específicamente los átomos de cobre encuadernados y facilitando su transporte de la cruz-membrana. El ascorbato en los niveles fisiológicos y arriba impide el atascamiento intracelular del cobre al Cu, dismutasa del superóxido del Zn. El mecanismo es confuso pero no obstante sugiere las funciones reguladoras positivas y negativas para el ascorbato en el metabolismo de cobre.

J Clin Nutr DEC 1991; 54 (6 Suppl): 1193S-1197S

El efecto del cinc dietético sobre la absorción de cobre intestinal

Los segmentos duodenales volcados, atados en los sacos, tomados de animales alimentaron diversas cantidades de cinc fueron utilizados para investigar el efecto antagónico del cinc dietético sobre la absorción de cobre. Los segmentos intestinales tomados de animales alimentaron cantidades bajas de cinc transfirieron más cobre de un medio nutritivo a través de las células de la mucosa que los intestinos de las ratas alimentadas niveles del cinc. Las células de la mucosa de animales alimentaron cantidades bajas de cinc conservaron menos cobre que las células de animales alimentaron las altas cantidades del elemento. Este cobre conservado estuvo limitado a una fracción de la proteína que tenía un peso molecular similar al del metallothionein. Los datos sugieren que el cinc ejerza su efecto antagónico induciendo la síntesis de un ligand cobre-obligatorio, probablemente un thionein, en las células de la mucosa que secuestre el cobre del medio nutritivo, haciéndolo inasequible para la transferencia serosal. Éste puede ser un mecanismo posible por el cual el cinc dietético disminuye la absorción de cobre y lleva a una situación de cobre disminuida.

J Clin Nutr el 1981 de sept; 34(9): 1670-5

Mecanismos de la protección de cobre en órganos

El cobre del órgano se conserva en respuesta a la restricción de cobre dietética. En órganos tales como cerebro y corazón, la protección es muy eficiente, dando por resultado la pérdida de poco cobre del órgano. En cambio, la protección del cobre en hígado se induce solamente después que una cantidad significativa de cobre del órgano se pierde. Así, la protección del cobre durante la restricción dietética es altamente específico del órgano. Aunque el modelo a largo plazo de la protección del cobre del órgano en ratas ahora se haya descrito con el uso de la alimentación continua de un solo isótopo estable, los mecanismos responsables de esta protección no se han identificado ni se han estudiado. Estos mecanismos pueden incluir cambios cobre-regulados en la expresión génica así como otros mecanismos. Ahora tenemos las herramientas moleculares que permitirán el aislamiento de los genes cobre-regulados que pueden desempeñar un papel en la protección del cobre del órgano. La identificación de estos mecanismos permitirá la exploración de los efectos de la deficiencia de cobre a corto plazo y a largo plazo suave y el papel del cobre en otros sistemas fisiológicos y bioquímicos.

J Clin Nutr 1998 mayo; 67 (5 Suppl): 978S-981S

Expresión celular de la ceruloplasmina en pulmón del babuino y del ratón durante el desarrollo y la inflamación

La ceruloplasmina (CP) es un limpiador extracelular importante del radical antioxidante y libre. Aunque el CP se exprese principalmente en el hígado, los estudios recientes han identificado el pulmón como otro sitio importante de la síntesis del CP. Se describen los sitios y los tipos de la célula que son responsables de la expresión del CP en pulmón del babuino y del ratón. El CP mRNA se detecta en epitelio bronquial primordial en fetos del babuino por 60 días de gestación. En 140 días de gestación y después de eso, el CP mRNA se encuentra en epitelio de la vía aérea y en las células ductales de las glándulas submucosal. En convertirse y ratones maduros, el CP mRNA está presente en células epiteliales en la vía aérea. En ratones endotoxina-tratados, la cantidad de aumentos del CP mRNA repetidos en vías aéreas grandes pero aumenta solamente moderado de pequeñas vías aéreas. Esto sugiere que la alta concentración de CP en la guarnición del moco de la vía aérea superior, que sirve filtrar sustancias nocivas, sea particularmente importante durante condiciones agotadoras. El tratamiento de la endotoxina en ratones también da lugar a la inducción de niveles de CP mRNA en un subconjunto de células alveolares de la pared. Los datos sugieren que las células epiteliales de la vía aérea sean la fuente principal de CP en el pulmón flúido y apoyan el papel crítico de la ceruloplasmina en defensa del huésped contra daño oxidativo y la infección en el pulmón.

Célula Mol Biol el 1996 de la J Respir de febrero; 14(2): 161-9

 


Ácidos

La metilación del gen del receptor del estrógeno se asocia al envejecimiento y a la ateroesclerosis en el sistema cardiovascular

OBJETIVO: La metilación de la región del promotor de la alfa del gen del receptor del estrógeno (alfa del ER) ocurre en función de edad en dos puntos humanos, y resultados en la inactivación de la transcripción del gen. En este estudio, intentamos determinar si tal metilación relativa a la edad ocurre en el sistema cardiovascular, y si está asociada a enfermedad aterosclerótica. MÉTODOS: Utilizamos análisis de la mancha blanca /negra meridional para determinar el estado de la metilación del gen alfa del ER en el atrio del derecho humano, aorta, arteria mamaria interna, vena safena, muestras atherectomy coronarias, así como cultivamos las células endoteliales aórticas y las células musculares lisas. RESULTADOS: Un aumento relativo a la edad en la metilación alfa del gen del ER ocurre en el atrio derecho (gama 6 al 19%, R = 0,36, P < 0,05). Los niveles significativos de metilación alfa del ER fueron detectados en venas y arterias. Además, la metilación alfa del gen del ER aparece ser aumentada de placas ateroscleróticas coronarias cuando está comparada a la aorta próxima normal (10 el +/- 2% contra 4 el +/- 1%, P < 0,01). En células endoteliales explanted de la aorta humana y crecido in vitro, la metilación alfa del gen del ER sigue siendo baja. En cambio, las células musculares lisas aórticas cultivadas contienen un de alto nivel de la metilación alfa del gen del ER (19-99%). CONCLUSIONES: La inactivación asociada metilación del gen alfa del ER en tejido vascular puede jugar un papel en atherogenesis y el envejecimiento del sistema vascular. Este defecto potencialmente reversible puede proporcionar una nueva blanco para la intervención en enfermedad cardíaca.

Cardiovasc Res el 1999 de sept; 43(4): 985-91

Efectos del tratamiento oral de tres semanas con el ácido tióctico antioxidante (ácido alfa-lipoico) en polineuropatía diabética sintomática

OBJETIVOS: Para evaluar la eficacia y la seguridad del tratamiento oral a corto plazo con el ácido tióctico antioxidante (TA) en síntomas y déficits neuropáticos en pacientes con el tipo - diabetes 2 mellitus con polineuropatía sintomática. MÉTODOS: Asignaron los pacientes aleatoriamente al tratamiento oral con el magnesio 600 de TA t.i.d. (n = 12) o placebo (n = 12) por 3 semanas. Los síntomas neuropáticos (dolor, burning, paraesthesiae, y entumecimiento) en los pies fueron anotados en los intervalos semanales y resumieron como cuenta total del síntoma (TSS). La lista del adjetivo del dolor de Hamburgo (HPAL) y la cuenta de la incapacidad de la neuropatía (NDS) fueron evaluadas en la línea de fondo y el día 19. RESULTADOS: En la línea de fondo los TSS, los HPAL, y los NDS no eran perceptiblemente diferentes entre los grupos. Los TSS en el pie disminuyeron de línea de fondo al día 19 por -3,75 +/- 1,88 puntos (- el 47%) en el grupo de TA y por -1,94 +/- 1,50 puntos (- el 24%) en el grupo del placebo (P= 0,021 para TA contra placebo). La cuenta total de HPAL disminuyó de línea de fondo al día 19 por -2,20 +/- 1,65 puntos (- el 60%) en el grupo de TA y por -0,96 +/- 1,32 puntos (- el 29%) en el grupo del placebo (P = 0,072 para TA contra placebo). El NDS disminuyó por -0,27 +/- 0,47 puntos en el grupo de TA, mientras que aumentó levemente en +0,18 +/- 0,4 puntos en el grupo del placebo (P = 0,025 para TA contra placebo). No se observó ningunas diferencias entre los grupos con respecto a los índices de eventos adversos. CONCLUSIONES: Estos hallazgos preliminares indican ese tratamiento oral con el magnesio 600 de TA t.i.d. por 3 semanas puede mejorar síntomas y déficits resultando de polineuropatía en el tipo - 2 pacientes diabéticos, sin causar reacciones adversas significativas.

MED de Diabet DEC 1999; 16(12): 1040-3

Continuación de extractos médicos, septiembre de 2000



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