Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2000
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B12

Intervenciones alimenticias y botánicas a ayudar con la adaptación a subrayar

La tensión prolongada, si un resultado del trastorno o de mental/emocional debido a los factores físicos tales como desnutrición, cirugía, exposición química, ejercicio excesivo, privación del sueño, o un anfitrión de otras causas ambientales, da lugar a efectos sistémicos fiables. Los efectos sistémicos de la tensión incluyen niveles crecientes de hormonas de tensión tales como cortisol, una disminución en ciertos aspectos de la función de sistema inmune tales como citotoxicidad de la célula de asesino natural o niveles secretores-IgA, y una interrupción del equilibrio gastrointestinal de la microflora. Estos cambios sistémicos pudieron ser un contribuidor sustancial a muchas de las disminuciones tensión-asociadas en salud. De acuerdo con la investigación humana y animal, aparece una variedad de alimenticio y sustancia-tal botánico como las hierbas adaptogenic, las vitaminas específicas incluyendo el ácido ascórbico, las vitaminas B1 y B6, las formas de la coenzima de la vitamina B5 (pantethine) y B12 (methylcobalamin), la tirosina del aminoácido, y otros alimentos tales como ácido, fosfatidilserina, y esterol de planta/sterolin lipoicos combinación-puede permitir que los individuos sostengan una respuesta adaptante y que minimicen algunos de los efectos sistémicos de la tensión.

Altern Med Rev el 1999 de agosto; 4(4): 249-65

Methylcobalamin disminuye niveles del mRNA de factor de crecimiento andrógeno-inducido en el carcinoma andrógeno-dependiente de Shionogi 115 células

Methylcobalamin (MeCbl) es un cofactor importante de la enzima requerido para la actividad del synthase de la metionina. También inhibe, de una manera dosis-dependiente, la proliferación de una variedad de células andrógeno-dependiente, SC-3, derivado de un tumor mamario del ratón andrógeno-dependiente (carcinoma 115 de Shionogi). En las células SC-3, el andrógeno induce la producción del factor de crecimiento andrógeno-inducido (AIGF), un factor de crecimiento del autocrine que aumenta la proliferación de las células SC-3. El tratamiento de MeCbl suprimió el crecimiento andrógeno-inducido, AIGF-mediado de las células SC-3, así como el aumento andrógeno-inducido de AIGF mRNA. En las células SC-3, los receptores del andrógeno ligaron a los complejos de la forma del andrógeno que atan firmemente la DNA y actúan como factores de la transcripción en el núcleo para regular la expresión de genes específicos tales como AIGF. Los constantes del número y de la disociación de los receptores del andrógeno en control y las células MeCbl-tratadas SC-3 eran lo mismo. Semejantemente, el grado de atar de los receptores normales del andrógeno en núcleos del control y las células MeCbl-tratadas eran virtualmente idénticos. Los receptores del andrógeno del control y de células MeCbl-tratadas mostraron las capacidades similares para la conversión a una forma que ata firmemente a la DNA en la activación del calor. Estos resultados sugieren que la reducción de AIGF mRNA, subsiguiente al atascamiento nuclear de los receptores del andrógeno, pueda ser una causa parcial de la actividad crecimiento-inhibitoria de MeCbl en las células SC-3.

Cáncer 1999 de Nutr; 35(2): 195-201

¿Pueden los niveles reducidos del ácido fólico y de la vitamina B12 causar la metilación deficiente de la DNA produciendo las mutaciones que ateroesclerosis iniciado?

La ateroesclerosis del sistema vascular clásico se ha atribuido a las concentraciones elevadas del colesterol de suero. Recientemente, se ha encontrado que los niveles reducidos del suero de ácido fólico, de la vitamina B12, y de la vitamina B6 están relacionados con la etiología de la ateroesclerosis y de la enfermedad cardíaca coronaria. Estas deficiencias llevan a la producción inadecuada de S-adenosyl-metionina, creando una condición del hypomethylation. Se presume que éste causa el hypomethylation de la DNA en células en el intima arterial dando por resultado la mutación y la proliferación de las células del liso-músculo que llevan a la formación de atheroma. Se presume más a fondo que tal acción se puede invertir por las dosis supraphysiological de estas tres vitaminas para reducir o para quitar el atheroma existente. Se recomienda que todos los pacientes que sufren de ateroesclerosis y que tienen deficiencias de ninguno de estos tres vitaminas y/o una elevación de la homocisteina del suero reciben la suplementación para prevenir el empeoramiento de su condición.

Med Hypotheses el 1999 de nov; 53(5): 421-4

¿Qué nivel de ine del homocyst del plasma (e) debe ser tratado? Los efectos de la terapia de la vitamina sobre la progresión de la ateroesclerosis carótida en pacientes con el ine del homocyst (e) nivelan por encima y por debajo de 14 micromol/L

Los niveles del ine del homocyst del plasma (e) (H [e]) se asocian a riesgo vascular creciente. Se está comtemplando el tratamiento, pero el nivel en el cual los pacientes deben ser tratados no se sabe. Comparamos la respuesta de la placa carótida a la terapia de la vitamina en pacientes con H (e) por encima y por debajo de 14 micromol/L, un nivel mirado comúnmente como arriba bastante al tratamiento de la autorización. La medida de ultrasonido bidimensional del B-modo de la placa carótida fue utilizada para evaluar la respuesta a la terapia de la vitamina con el magnesio del ácido fólico 2,5, el magnesio de la piridoxina 25, y el diario del microg del cyanocobalamin 250, en 101 pacientes con enfermedad vascular (51 con plasma inicial nivela arriba, y 50 debajo de 14 micromol/L). Entre pacientes con el plasma H (e) >14 micromol/L, el índice de progresión del área de la placa era 0,21 +/- 0,41 cm2s/año antes de terapia de la vitamina, y -0,049 +/- 0,24 cm2s/año después de la terapia de la vitamina (P2 = .0001; prueba emparejada de t). Entre pacientes con los niveles <14 micromol/L, el índice de progresión de la placa era 0,13 +/- 0,24 cm2s/año antes de terapia de la vitamina y -0,024 +/- 0,29 cm2s/año después de la terapia de la vitamina (P2 = .022, prueba emparejada de t). El cambio en el índice de progresión era -0,15 +/- .44 cm2/año debajo de 14 micromol/L, y -0,265 +/- 0,46 cm2s/año sobre 14 micromol/L (P = 0,20). La terapia de la vitamina regresa placa carótida en pacientes con H (e) nivela ambos por encima y por debajo de 14 micromol/L. Estas observaciones apoyan una relación causal entre el ine del homocyst (e) y la ateroesclerosis y, tomado con pruebas epidemiológicas, sugiere que en pacientes con enfermedad vascular, el nivel a tratar puede ser <9 micromol/L.

J Hypertens el 2000 de enero; 13 (1 pinta 1): 105-10

Deficiencia de la vitamina B 12 en envejecido

UNA CONDICIÓN COMÚN: La deficiencia de la vitamina B12 es común en los ancianos. La búsqueda para la deficiencia debe ser emprendida siempre que la situación clínica podría llevar a la deficiencia de la vitamina si la anemia macrocytic está presente o no pues su desarrollo puede venir tarde. IMPLICACIONES PATOFISIOLÓGICAS: Las relaciones potenciales entre los desordenes neuropsiquiátricos degenerativos y la enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, principalmente vía hyperhomocysteinemia, acentúan la importancia de la búsqueda para la deficiencia de la vitamina B12 en los ancianos. CAUSAS DEL ESPECÍFICO: En los ancianos, es importante reconocer las causas específicas de la deficiencia de la vitamina B12, resultando principalmente de la mala absorción de la vitamina.

Presse MED 1999 23 de octubre; 28(32): 1767-70

Deficiencia de la vitamina B12 en los ancianos

La deficiencia de la vitamina B12 se estima para afectar a 10%-15% de gente sobre la edad de 60, y la diagnosis del laboratorio se basa generalmente en niveles bajos de la vitamina B12 del suero o niveles methylmalonic elevados del ácido y de la homocisteina del suero. Aunque las personas mayores con la situación baja de la vitamina B12 carezcan con frecuencia las muestras y los síntomas clásicos de la deficiencia de la vitamina B12, e.g la anemia megaloblástica, la evaluación exacta y el tratamiento en esta población es importantes. La absorción de la vitamina cristalina B12 no disminuye con edad de avance. Sin embargo, comparado con la población más joven, la absorción de la vitamina B12 del proteína-límite se disminuye en los ancianos, debido a un alto predominio de la gastritis atrófica en esta categoría de edad. La gastritis atrófica da lugar a una secreción baja de la ácido-pepsina por la mucosa gástrica, que a su vez da lugar a un lanzamiento reducido de la vitamina libre B12 de las proteínas de la comida. Además, el hypochlorhydria en resultados atróficos de la gastritis en el crecimiento excesivo bacteriano del estómago y el intestino delgado, y estas bacterias puede atar la vitamina B12 para su propio uso. Sigue habiendo la capacidad de absorber la vitamina cristalina B12 intacto en una más vieja gente con gastritis atrófica. Los 1998 recomendaron el subsidio diario para la vitamina B12 es 2,4 microgramas, pero las personas mayores deben intentar obtener su vitamina B12 de los suplementos o de las comidas fortificadas (e.g cereales de desayuno preparados fortificados) para asegurar la absorción adecuada del aparato gastrointestinal. Porque el suministro de alimentos americano ahora se está fortificando con el ácido fólico, la preocupación está aumentando sobre la exacerbación neurológica en individuos con la situación de la vitamina B12 y la toma marginales del folato de la alto-dosis.

Annu Rev Nutr 1999; 19:357-77

La homocisteina del plasma es marcador sensible para la deficiencia del tejido de cobalamines y de folatos en una población psychogeriatric

La concentración de folatos de la sangre fue disminuida y la concentración de homocisteina del plasma fue aumentada de una población psychogeriatric, mientras que las concentraciones de cobalamins methylmalonic del ácido o del suero no fueron cambiadas comparadas con los temas sanos. La frecuencia más alta de valores anormales fue mostrada por la concentración de la homocisteina del plasma, que fue aumentada de 88 de 168 pacientes. En 29 de concentración creciente estos 88 pacientes de plasma la homocisteina se podía atribuir posiblemente a la deficiencia de la cobalamina del tejido. Un paciente tenía solamente una concentración bajada de folato de la sangre. Trece pacientes habían elevado las concentraciones de creatinina del suero que podrían explicar la concentración creciente de la homocisteina del plasma. Incluso si los pacientes restantes (n = 45) tenían normal la vitamina nivela en la circulación, la concentración creciente de la homocisteina del plasma en la mayoría de los casos se debe atribuir a la deficiencia del tejido de cobalamins y/o de folatos. Así, muchos pacientes con concentraciones crecientes de la homocisteina del plasma necesitan la suplementación adicional de la vitamina a pesar de sus niveles normales de la vitamina en suero y sangre.

Geriatr demente Cogn Disord 1999 noviembre-diciembre; 10(6): 476-82

 


HRT

Uso de HRT y el riesgo subsiguiente de cáncer

Por lo menos estiman a 20 millones de mujeres en países desarrollados para utilizar actualmente la terapia de reemplazo hormonal (HRT). Casi 100 estudios epidemiológicos han divulgado sobre la relación entre el uso de HRT y el riesgo de cáncer de órganos reproductivos femeninos, a saber el pecho, el útero o el ovario. El cáncer en estos sitios es común y hay razones as priori por las que el uso de la terapia hormonal “substituye” la producción endógena de hormonas ováricas después de que la menopausia pudiera aumentar el riesgo de estos cánceres. Las pruebas disponibles indican que el riesgo de cáncer de seno o de cáncer endometrial está aumentado mientras que las mujeres están utilizando HRT, el riesgo que aumenta con el aumento de la duración del uso. La mayor parte de las pruebas sobre estos cánceres se relacionan con el uso de las preparaciones de HRT que contienen los estrógenos solamente. Las pruebas limitadas sobre terapia de la combinación, con los estrógenos y los progestógenos, sugieren que, comparado a los estrógenos solamente, el efecto sobre el pecho sea similar, pero el efecto sobre el endometrio se disminuye, la disminución en el riesgo que es mayor más días cada mes que los progestógenos están utilizados. El efecto de HRT sobre cáncer de seno lleva apagado uso posterior cesa y ha desaparecido en gran parte, si no enteramente, en el plazo de 5 años, mientras que los efectos sobre cáncer endometrial duran para desaparecer, si en absoluto. El pecho y los cánceres endometriales que se diagnostican en usuarios de HRT son menos agresivos clínico que cánceres en nunca-usuarios pero, allí es hasta ahora poca información confiable sobre la relación entre el uso de HRT y la mortalidad de estos cánceres. Para otros sitios del cáncer, los datos existentes sobre los efectos de HRT son poco concluyentes. Cuanto más largo es el período de uso de HRT, del mayor es exceso de la incidencia del cáncer del pecho y del endometrio es probable ser. El uso de HRT por cortos períodos de tiempo debe tener poco efecto sobre la incidencia de estos cánceres. Exceso de la incidencia acumulativa en 1000 mujeres que utilizaron HRT por 10 años, comenzando a la edad de 50 años, se estima para ser seis para el cáncer de seno, 42 para el cáncer endometrial en mujeres con un útero intacto usando terapia del estrógeno solamente y cerca de 20 para el cáncer endometrial en mujeres con un útero intacto usando combinaciones del estrógeno-progestógeno. La estimación para la terapia combinada se basa en pequeños números y bien puede variar con el tipo de preparación usado. El equilibrio total entre exceso de la incidencia de estos cánceres y otros efectos de HRT necesita ser evaluado cuidadosamente y requerirá datos más confiables que existe actualmente.

J Epidemiol Biostat 1999; 4(3): 191-210; discusión 210-5

Cáncer de seno diagnosticado durante terapia de reemplazo hormonal

OBJETIVO: La terapia de reemplazo hormonal (HRT) se asocia a mortalidad disminuida del cáncer de seno a pesar de incidencia creciente. Estudiamos a pacientes posmenopáusicos del cáncer de seno para determinar si esta paradoja resulta de diagnosis anterior, de tumores biológico menos agresivos, o del cese del estímulo hormonal. MÉTODOS: Demográfico, clínico, patológico, tratamiento, e información del resultado para 455 pacientes posmenopáusicos del cáncer de seno que no habían utilizado las hormonas posmenopáusicas fue comparado con el de 47 pacientes del cáncer de seno que utilizaron las hormonas posmenopáusicas antes de diagnosis. RESULTADOS: Los usuarios de la hormona eran perceptiblemente más jovenes, más a menudo blancos, y de índice de masa de parte inferior del cuerpo que no utilizadores. Los usuarios de la hormona presentaron más a menudo con hallazgos mamográficos nonpalpable, dando por resultado tumores perceptiblemente más pequeños con la implicación menos nodal que no utilizadores. Los cánceres de los usuarios de la hormona eran generalmente ductales lobulado o in situ invasor y eran más probables ser positivo esteroide del receptor. Trataron a los usuarios de la hormona con la protección del pecho más con frecuencia que no utilizadores. Estas diferencias persistieron después de hacer juego por edad y el año de cirugía y después de controlar para la raza. En 5 años, ningunos de los usuarios de la hormona con los cánceres invasores hicieron la repetición local comparar con el 8% de no utilizadores, y el 7% de usuarios tenían enfermedad distante comparada con el 10% de no utilizadores. CONCLUSIÓN: Estos resultados indican que la supervivencia favorable del cáncer de seno después del uso posmenopáusico de la hormona pudo resultar de la detección anterior con mamografía. La influencia hormonal posible en biología y pronóstico del tumor no fue apoyada por nuestros datos.

Obstet Gynecol el 2000 de abril; 95(4): 513-8

Ensayo aleatorizado del estrógeno más la progestina para la prevención secundaria de la enfermedad cardíaca coronaria en mujeres posmenopáusicas. El reemplazo del corazón y del estrógeno/de la progestina estudia al grupo de investigación (EL SUYO)

CONTEXTO: Los estudios de observación han encontrado índices más bajos de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en las mujeres posmenopáusicas que toman el estrógeno que en las mujeres que no lo hacen, pero esta ventaja potencial no se ha confirmado en ensayos clínicos. OBJETIVO: Para determinar si el estrógeno más terapia de la progestina altera el riesgo para los eventos de CHD en mujeres posmenopáusicas con enfermedad coronaria establecida. DISEÑO: Ensayo secundario seleccionado al azar, cegado, placebo-controlado de la prevención. DETERMINACIÓN: Ajustes del paciente no internado y de la comunidad en 20 centros clínicos de los E.E.U.U. PARTICIPANTES: Un total de 2763 mujeres con enfermedad coronaria, más joven de 80 años, y posmenopáusicos con un útero intacto. La edad media era 66,7 años. INTERVENCIÓN: Cualquier 0,625 magnesios de estrógenos equinos conjugados más el magnesio 2,5 del acetato del medroxyprogesterone en 1 tableta diaria (n = 1380) o de un placebo del aspecto idéntico (n = 1383). La continuación hizo un promedio de 4,1 años; los 82% de ésos asignados al tratamiento hormonal lo tomaban en el final de 1 año, y los 75% en el final de 3 años. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: El resultado primario era el acontecimiento del infarto del miocardio no fatal (MI) o de la muerte de CHD. Los resultados cardiovasculares secundarios incluyeron la revascularización coronaria, angina inestable, insuficiencia cardiaca congestiva, fallo cardiaco reanimado, movimiento o ataque isquémico transitorio, y enfermedad arterial periférica. La mortalidad por todas causas también era considerada. RESULTADOS: Total, no había diferencias significativas entre los grupos en el resultado primario o en resultados cardiovasculares secundarios uces de los: 172 mujeres en la hormona agrupan y 176 mujeres en el grupo del placebo tenían muerte del MI o de CHD (peligro relativo [derecho], 0,99; intervalo de confianza del 95% [ci], 0.80-1.22). La falta de un efecto total ocurrió a pesar de un nivel de colesterol el 11% más bajo neto de la lipoproteína de baja densidad y un nivel de colesterol más alto de la lipoproteína de alta densidad del 10% en el grupo de la hormona comparado con el grupo del placebo (cada P<.001). Dentro del efecto nulo total, había una tendencia de tiempo estadístico significativa, con más eventos de CHD en el grupo de la hormona que en el grupo del placebo en el año 1 y menos en los años 4 y 5. Más mujeres en la hormona agrupan que en los eventos thromboembolic venosos experimentados grupo del placebo (34 contra 12; Derecho, 2,89; Ci del 95%, 1.50-5.58) y enfermedad de la vesícula biliar (84 contra 62; Derecho, 1,38; Ci del 95%, 1.00-1.92). No había diferencias significativas en varios otros puntos del extremo para los cuales el poder era limitado, incluyendo fractura, cáncer, y la mortalidad total (131 contra 123 muertes; Derecho, 1,08; Ci del 95%, 0.84-1.38). CONCLUSIONES: Durante una continuación media de 4,1 años, el tratamiento con estrógeno equino conjugado oral más el acetato del medroxyprogesterone no redujo el índice total de eventos de CHD en mujeres posmenopáusicas con enfermedad coronaria establecida. El tratamiento aumentó el índice de eventos y de enfermedad thromboembolic de la vesícula biliar. De acuerdo con el hallazgo de la ventaja cardiovascular no total y un modelo del aumento temprano en el riesgo de eventos de CHD, no recomendamos el comenzar de este tratamiento con el fin de la prevención secundaria de CHD. Sin embargo, dado el modelo favorable de los eventos de CHD después de varios años de terapia, podría ser apropiado para las mujeres que recibían ya este tratamiento para continuar.

JAMA 1998 19 de agosto; 280(7): 605-13

riesgo del Pecho-cáncer después de la terapia a largo plazo del estrógeno y del estrógeno-progestina-reemplazo

Mientras que el uso de la terapia de reemplazo hormonal (HRT) alivia con eficacia síntomas menopáusicos y previene osteoporosis y posiblemente enfermedad cardiovascular, hay preocupación de un impacto perjudicial en riesgo del pecho-cáncer. Hay una falta particular de datos con respecto al efecto del uso a largo plazo de las combinaciones de la estrógeno-progestina sobre riesgo del pecho-cáncer. Condujimos un estudio epidemiológico grande en Suecia, donde ha estado predominante el tratamiento combinado de la estrógeno-progestina, para examinar la influencia de diversos regímenes de la terapia menopáusica de la hormona en riesgo del pecho-cáncer. En este estudio sobre la base de la población del caso-control, 3.345 mujeres envejecidas 50 a 74 años con el cáncer de seno invasor (el 84% de todo elegible) y 3.454 controles de la edad similar (el 82% de seleccionado todo) eran incluidos. Los cuestionarios enviados y las entrevistas telefónicas fueron utilizados para recoger la información detallada sobre el uso del reemplazo de la hormona y sobre factores de la confusión del potencial. Los ratios de las probabilidades (O) y los intervalos de confianza del 95% (ci) eran estimados con la regresión logística múltiple. Había una tendencia del riesgo cada vez mayor del pecho-cáncer con la duración del uso del estrógeno/de la estrógeno-progestina (O para las mujeres trató por lo menos 10 años, 2,43; Ci del 95%, 1.79-3.30, con respecto a nunca-usuarios), con estimaciones estadístico significativas solamente para las mujeres con BMI<27 kg/m2. Exceso de los riesgos fueron observados al uso actual y al uso que cesaron hace más de 10 años (O para las mujeres trató por lo menos 5 años, O era ci de 2,68, del 95%, 2.09-3.42, y O ci de 2,57, del 95%, 1.28-5.15, con respecto a nunca-usuarios, respectivamente). Una asociación positiva que fue observada para el uso del estrógeno combinado con las progestinas testosterona-derivadas aparecía especialmente pronunciada con regímenes continuamente combinados. El uso a largo plazo de los estrógenos del reemplazo con o sin las progestinas puede aumentar substancialmente la incidencia del cáncer de seno posmenopáusico, particularmente entre mujeres no-obesas.

Internacional J cáncer 1999 5 de mayo; 81(3): 339-44

Riesgos de pecho y de cáncer endometrial después del reemplazo del estrógeno y de la estrógeno-progestina

OBJETIVO: Estudiamos el riesgo de pecho y el cáncer endometrial en una cohorte de 11.231 mujeres suecas prescribió diversos regímenes de la hormona del reemplazo. MÉTODOS: Los expediente-acoplamientos al registro sueco nacional del cáncer siguieron a las 10.472 mujeres a riesgo del cáncer de seno que se convertía y a 8.438 mujeres a riesgo del cáncer endometrial desde el cuestionario en 1987-88 hasta el 1993. Usando datos de un cuestionario analizábamos las relaciones entre las exposiciones de la hormona y el riesgo de cáncer, con no--compliers y los usuarios de menos de 1 año como grupo de la referencia. RESULTADOS: Para el cáncer de seno, las mujeres que divulgaban el uso de los estrógenos combinados con las progestinas tenían pruebas de las mujeres en relación con crecientes de un riesgo que negaban la toma o que tomaban las hormonas por menos de 1 año; riesgo relativo (RR) = 1,4 (intervalo de confianza del 95% 0.9-2.3) después de 1-6 años de toma, y RR = 1,7 (ci 1.1-2.6 del 95%) después de más de 6 años. Este exceso de riesgo parecía confinado a la exposición reciente. No encontramos ninguna asociación con la toma de estrógenos sola usando tomadores no--compliers y a corto plazo como el grupo de la referencia. El riesgo de cáncer endometrial invasor era cuádruple en las mujeres que usaban los estrógenos de la medio-potencia solamente por 6 años o más largo creciente, RR = 4,2 (ci 2.5-8.4 del 95%). Las mujeres en tal tratamiento progestina-combinado largo plazo tenían un riesgo más bajo, no significativo, exceso (RR = 1,4; Ci 0.6-3.3 del 95%). CONCLUSIONES: Concluimos que el uso reciente a largo plazo de la terapia combinada estrógeno-progestina del reemplazo puede aumentar el riesgo de cáncer de seno. La exposición al estrógeno solamente eleva substancialmente el riesgo de cáncer endometrial, un aumento que pueda ser reducido o quizás ser evitado añadiendo las progestinas.

El cáncer causa el control el 1999 de agosto; 10(4): 253-60

Terapia menopáusica del reemplazo del estrógeno y de la estrógeno-progestina y riesgo del cáncer de seno

CONTEXTO: Si la terapia de reemplazo hormonal menopáusica usando un régimen combinado de la estrógeno-progestina aumenta el riesgo de cáncer de seno más allá de eso asociado al estrógeno solo es desconocido. OBJETIVO: Para determinar si los aumentos en el riesgo asociado al régimen de la estrógeno-progestina son mayores que ésos asociados al estrógeno solo. DISEÑO: Estudio ficticio de los datos de la continuación para 1980-1995 del proyecto de demostración de la detección del cáncer de seno, un programa de cribado a escala nacional del cáncer de seno. DETERMINACIÓN: Veintinueve centros que defienden en los Estados Unidos. PARTICIPANTES: Un total de 46355 mujeres posmenopáusicas (edad media en el comienzo de la continuación, de 58 años). MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO: Cánceres de seno del incidente por recency, la duración, y el tipo de uso de la hormona. RESULTADOS: Durante la continuación, 2082 casos de cáncer de seno fueron identificados. Los aumentos en riesgo con estrógeno solamente y la estrógeno-progestina solamente fueron restringidos para utilizar dentro de los 4 años anteriores (riesgo relativo [RR], 1,2 [el intervalo de confianza del 95% [ci], 1.0-1.4] y de 1,4 [ci del 95%, 1.1-1.8], respectivamente); el riesgo relativo aumentó en 0,01 (ci del 95%, 0.002-0.03) con cada año de uso del estrógeno-solamente y en 0,08 (ci del 95%, 0.02-0.16) con cada año de uso de la estrógeno-progestina-solamente entre usuarios recientes, después del ajuste para la investigación mamográfica, envejece en la menopausia, el índice de masa corporal (BMI), la educación, y la edad. El valor de P asociado a la prueba de la homogeneidad de estas estimaciones era .02. Entre mujeres con un BMI de 24,4 kg/m2 o menos, los aumentos en el RR con cada año del uso del estrógeno-solamente y el uso de la estrógeno-progestina-solamente entre usuarios recientes eran 0,03 (ci del 95%, 0.01-0.06) y 0,12 (ci del 95%, 0.02-0.25), respectivamente. Estas asociaciones eran evidentes para la mayoría de tumores invasores con la histología ductal y sin importar grado de la enfermedad invasor. El riesgo en mujeres más pesadas no aumentó con el uso del estrógeno solamente o de la estrógeno-progestina solamente. CONCLUSIÓN: Nuestros datos sugieren que el régimen de la estrógeno-progestina aumente riesgo del cáncer de seno más allá de eso asociado al estrógeno solo.

JAMA 2000 26 de enero; 283(4): 485-91

Riesgo de cáncer endometrial después del reemplazo del estrógeno con y sin las progestinas

FONDO: La terapia de reemplazo de estrógeno sin oposición (es decir, estrógeno sin las progestinas) aumenta el riesgo de cáncer endometrial. En este estudio, examinamos el riesgo de cáncer endometrial asociado a los regímenes combinados de la estrógeno-progestina actualmente funcionando, puesto que los perfiles de seguridad de estos regímenes no han sido bien definidos. MÉTODOS: Condujimos un sobre la base de la población a escala nacional, estudio del caso-control en Suecia de las mujeres posmenopáusicas envejecidas 50-74 años. Recogimos la información sobre el uso del reemplazo de la hormona a partir de 709 pacientes del caso con el cáncer endometrial del incidente y a partir de 3368 temas del control. Utilizamos la regresión logística incondicional para calcular los ratios de las probabilidades (ORs) como estimaciones de riesgos relativos. Todas las comparaciones individuales fueron hechas con las mujeres que nunca utilizaron los regímenes respectivos del reemplazo de la hormona. RESULTADOS: El tratamiento con los estrógenos solos fue asociado a un aumento marcado de la duración y dosis-dependiente en el riesgo relativo de cáncer endometrial. Cinco o más años de tratamiento tenían O de 6,2 para el estradiol (intervalo de confianza del 95% [ci] = 3.1-12.6) y de 6,6 para los estrógenos conjugados (el 95% ci = 3.6-12.0). El uso combinado de siguiente de la estrógeno-progestina, la asociación era considerablemente más débil que ése para el estrógeno solamente; O eran 1,6 (el 95% ci = 1.1-2.4) después de 5 o más años de uso. Este aumento en riesgo fue confinado a las mujeres con el uso cíclico de progestinas, es decir, más poco de 16 días por el ciclo (lo más comúnmente posible 10 días por ciclo [O = 2,9; El 95% ci = 1.8-4.6 por 5 o más años de uso]), mientras que el uso continuo de la progestina junto con los estrógenos fue asociado a un riesgo reducido (O = 0,2; El 95% ci = 0.1-0.8 por 5 o más años de uso). CONCLUSIÓN: El riesgo de desarrollar el cáncer endometrial se aumenta después del uso a largo plazo de estrógenos sin las progestinas y con las progestinas cíclico añadidas. Las progestinas continuamente añadidas pueden ser necesarias minimizar el riesgo de cáncer endometrial asociado a terapia de reemplazo de estrógeno.

J cáncer Inst 1999 7 de julio nacional; 91(13): 1131-7

Continuación de extractos médicos, octubre de 2000



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