Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine noviembre de 2000
imagen

Página 1 de 2

Glucosol y azúcar de sangre

La actividad de Antiobesity de extractos del speciosa L. del Lagerstroemia se va en los ratones femeninos de KK-Ay

Banaba en el nombre del tagalogo, speciosa L. del Lagerstroemia, se ha utilizado como medicina popular durante mucho tiempo entre diabéticos en las Filipinas. Los extractos de las hojas del banaba se han divulgado para reducir síntomas diabéticos en los ratones genético diabéticos (tipo II, KK-Ay). En el actual estudio, los ratones femeninos de la misma tensión que mostraba aumento notable del peso corporal fueron utilizados para examinar el efecto del antiobesity del extracto dietético del banaba. los ratones femeninos Cinco-semana-viejos de KK-Ay fueron alimentados una dieta del control o la dieta de prueba que contiene el 5% de un extracto de agua caliente del banaba se va en vez de la celulosa por 12 semanas. Ninguno de los dos grupos mostró cualquier cambio en toma de la dieta durante el período experimental. El aumento del peso corporal y el peso parametrial del tejido adiposo fueron bajados perceptiblemente en el grupo de la dieta del banaba. Los niveles de la glucosa en sangre no fueron suprimidos en el grupo de la dieta del banaba, pero la hemoglobina A1C fue encontrada para ser suprimida en el final del experimento. No se observó ningunos efectos sobre los lípidos del suero, pero los ratones alimentaron el extracto del banaba mostraron una disminución significativa, hasta el 65% del nivel de control del contenido hepático total del lípido. Esta disminución era debido a una reducción en la acumulación de triglicérido. Estos resultados sugieren que el banaba tuviera un efecto beneficioso sobre los ratones femeninos obesos de KK-Ay.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokio) DEC 1999; 45(6): 791-5

El efecto hipoglicémico de extractos del speciosa L. del Lagerstroemia se va en ratones genético diabéticos de KK-AY

Los efectos hipoglicémicos del speciosa L. del Lagerstroemia, sabidos por el nombre del tagalogo del banaba en las Filipinas, fueron estudiados usando los ratones diabéticos hereditarios (tipo II, JCL de KK-AY/Ta). Los ratones fueron alimentados una dieta de prueba que contenía el 5% del extracto de agua caliente (HWE) de las hojas del banaba, el 3% del eluyente del agua de la fracción parcial unadsorbed sobre la resina HP-20 de HWE (HPWE), y el 2% del eluyente del metanol de la fracción parcial fijada por adsorción sobre la resina HP-20 de ella (HPME) por un período de alimentación de 5 semanas. La elevación del nivel de la glucosa del plasma de sangre en ratones diabéticos dependientes de la no-insulina alimentó la celulosa mientras que la dieta del control (CEL) fue suprimida casi totalmente por la adición de HWE o de HPME en lugar de la celulosa en la dieta del CEL. Los consumos de agua estuvieron inclinados para aumentar gradualmente del grupo alimentaron el CEL o HPWE, pero bajan en los ratones alimentaron HWE o HPME que en los animales dados el CEL o HPME. El nivel de insulina del suero y la cantidad de glucosa excretada urinaria también fueron bajados en los ratones alimentados HWE. El plasma que el nivel de colesterol total también fue bajado en ratones alimentó el HWE o el HPME. Se sugiere que HWE, especialmente HPME, obtenido de las hojas del banaba tienen efectos beneficiosos sobre el control del nivel de glucosa del plasma en la diabetes dependiente de la no-insulina mellitus.

Bioquímica el 1996 de Biosci Biotechnol de febrero; 60(2): 204-8

Investigación de los componentes de la planta para el efecto sobre actividad de transporte de la glucosa en células del tumor de las ascitis de Ehrlich

El efecto de los extractos de la planta sobre la absorción de la D-glucosa por las células del tumor de las ascitis de Ehrlich fue examinado. Entre los 23 extractos de plantas medicinales, de cinco muestras inhibidas, y de seis muestras activadas, la absorción perceptiblemente. A partir de la una de las plantas activas, el speciosa del Lagerstroemia, dos triterpenoides, el ácido colosolic y el ácido maslinic fueron aislados. El ácido de Colosolic fue mostrado para ser un activador del transporte de la glucosa. Puesto que este compuesto era sabido para tener actividad hipoglicémica, nuestro método in vitro simple de la prueba biológica se puede por lo menos utilizar como primera investigación para la actividad antidiabética.

Chem Pharm Bull (Tokio) DEC 1993; 41(12): 2129-31

Investigación de efectos hipoglicémicos de Glucosol® en ratas diabéticas STZ-inducidas en comparación con el agente antidiabético oral

Los efectos hipoglicémicos de Glucosol® sobre aumento de la glucosa en sangre fueron comparados con 3 comercializaron los agentes antidiabéticos orales (REZULIN, BASEN y MINDIAB) determinando la presión de los niveles de la glucosa en sangre. Y en el minuto 30, 1hr, 6 horas, y 24 horas, después de la administración oral del singele en Steptozotocin (STZ) - ratas diabéticas inducidas. Las diferencias significativas (p<0.05) fueron reconocidas estadístico compararon a la pre-dosis con respecto al cambio en niveles de la glucosa en sangre en Glucosol y todos los grupos de control en uno o más puntos de muestreo. En todos los grupos la inhibición máxima probada fue observada en la posts-dosis de 6 horas, de que de Glucosol que era 13,0% y los de los 3 agentes antidiabéticos orales que eran 16,0 a 17,1%. Todas las sustancias incluyendo Glucosol mostraron efectos hipoglicémicos, con una poca superioridad de los agentes antidiabéticos orales comercializados en Glucosol. Por lo tanto, puede ser concluido que se espera que Glucosol muestre que un effectthough hipoglicémico suave que el efecto era modesto comparado al de los 3 comercializara los agentes antidiabéticos orales.

RABITON INSTITUTE INC., Japón. Término del estudio: Del 8 de febrero de 1999 al 8 de marzo de 1999

 


Alimentos encontrados en frutas y verduras

Progreso en el chemoprevention del cáncer: desarrollo de agentes chemopreventive dieta-derivados

Debido a su seguridad y el hecho de que no estén percibidos como “medicina,” los productos comida-derivados son altamente interesantes para el desarrollo como agentes chemopreventive que puedan encontrar uso extenso, a largo plazo en poblaciones en el riesgo normal. Los agentes dieta-derivados numerosos son incluidos entre los agentes >40 y las combinaciones prometedores del agente que se están evaluando clínico como agentes chemopreventive para las blancos importantes del cáncer incluyendo el pecho, la próstata, dos puntos y el pulmón. Los ejemplos incluyen los polifenoles del té verde y negro, los isoflavonas de la soja, inhibidor de proteasa de la soja del arquero-Birk, curcumina, isotiocianato del fenetilo, sulforaphane, licopeno, indole-3-carbinol, alcohol del perillyl, la vitamina D, la vitamina E, selenio y calcio. Muchos agentes comida-derivados son extractos, conteniendo compuestos o clases múltiples de compuestos. Para desarrollar tales agentes, el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) ha abogado el codesarrollo compuestos solos o de los algunos supuestos del active que se contienen en el agente comida-derivado. Los compuestos activos proporcionan los datos mecánicos y farmacológicos que se pueden utilizar para caracterizar el potencial chemopreventive del extracto, y estos compuestos pueden encontrar uso mientras que los chemopreventives en un riesgo más alto sujetan (los pacientes con precancers o cánceres anteriores). Otros aspectos críticos a desarrollar los productos comida-derivados son análisis y definición cuidadosos del extracto para asegurar la reproductibilidad (e.g., condiciones del crecimiento, características cromatográficas o composición), y la ciencia básica estudia para confirmar los hallazgos epidemiológicos que asocian el producto alimenticio a la prevención de cáncer.

J Nutr el 2000 de febrero; 130 (2S Suppl): 467S-471S

Sulforaphane, un isotiocianato natural, induce la detención del ciclo celular y el apoptosis en células de cáncer de colon humanas HT29

Sulforaphane es un isotiocianato que está presente naturalmente en verduras extensamente consumidas y tiene una concentración particularmente alta en bróculi. Este compuesto se ha mostrado para bloquear la formación de tumores iniciados por las sustancias químicas en la rata. Aunque el sulforaphane se haya propuesto para modular el metabolismo de agentes carcinógenos, su mecanismo de la acción sigue siendo mal entendido. Hemos demostrado previamente que el sulforaphane inhibe el reinitiation del crecimiento y disminuye la viabilidad celular de las células humanas quietas del carcinoma de los dos puntos (HT29). Por otra parte, el efecto débil observado sobre las células distinguidas CaCo2 sugiere una actividad anticáncer específica para este compuesto. Aquí investigamos el efecto del sulforaphane sobre el crecimiento y la viabilidad de las células HT29 durante su fase exponencial cada vez mayor. Observamos que el sulforaphane indujo una detención del ciclo celular de una manera dosis-dependiente, seguida por muerte celular. Esta detención sulforaphane-inducida del ciclo celular fue correlacionada con una expresión creciente de los cyclins A y B1. Por otra parte, demostramos claramente que el sulforaphane indujo muerte celular vía un proceso apoptotic. De hecho, una proporción grande de células tratadas exhibe el siguiente: (a) desplazamiento de la fosfatidilserina de la capa interna a la capa externa de la membrana de plasma; (b) condensación típica de la cromatina; y (c) las modificaciones ultraestructurales se relacionaron con la muerte celular apoptotic. También mostramos que la expresión de p53 no fue cambiada en células sulforaphane-tratadas. En cambio, mientras que bcl-2 no fue detectado, observamos la expresión creciente del bax proapoptotic de la proteína, el lanzamiento del citocromo c de las mitocondrias al cytosol, y la hendidura proteolítica de la polimerasa polivinílica (de la ADP-ribosa). En conclusión, nuestros resultados sugieren fuertemente que además de la activación de enzimas de desintoxicación, la inducción del apoptosis también esté implicada en el chemoprevention sulforaphane-asociado del cáncer.

Cáncer Res 2000 1 de marzo; 60(5): 1426-33

Inducción del apoptosis por la apigenina y los flavonoides relacionados a través del lanzamiento del citocromo c y activación de caspase-9 y de caspase-3 en células de la leucemia HL-60

El objetivo de este estudio era investigar el mecanismo del apoptosis flavonoide-inducido en las células leucémicas HL-60. Así, el efecto de flavonoides estructural relacionados sobre viabilidad de la célula, la fragmentación de la DNA y la actividad del caspase fue evaluado. La pérdida de potencial de la membrana y la generación reactiva de la especie del oxígeno también fueron supervisadas por cytometry de flujo. Los flavonoides estructural relacionados, tales como apigenina, quercetina, miricetina, y camferol podían inducir apoptosis en células humanas de la leucemia HL-60. El tratamiento con los flavonoides (microM 60) causó una inducción rápida de la actividad caspase-3 y estimuló hendidura proteolítica de la polimerasa polivinílica (de la ADP-ribosa) (PARP). Además, estos flavonoides indujeron pérdida de potencial mitocondrial de la transmembrana, la elevación de la producción reactiva de la especie del oxígeno (ROS), el lanzamiento del citocromo mitocondrial c en el cytosol, y la inducción subsiguiente del proceso procaspase-9. La potencia de estos flavonoides en estas características del apoptosis estaba en la orden de: la apigenina > la quercetina > la miricetina > el camferol en las células HL-60 trataron con 60 flavonoides del microM. Estos resultados sugieren que el apoptosis flavonoide-inducido sea estimulado por el lanzamiento del citocromo c al cytosol, por procaspase-9 que procesa, y a través de un mecanismo de caspase-3-dependent. La inducción del apoptosis por los flavonoides se puede atribuir a su actividad chemopreventive del cáncer. Además, la potencia de los flavonoides para inducir apoptosis puede ser dependiente en los números de grupos de hidróxido en los 2 grupos de fenilo y en la ausencia de los 3 grupos de hidróxido. Esto proporciona la nueva información en la relación de la estructura-actividad de flavonoides.

Cáncer el 1999 del EUR J de oct; 35(10): 1517-25

Señale los caminos implicados en la inhibición de la apigenina del crecimiento y de la inducción del apoptosis de las células cancerosas anaplásticas humanas de la tiroides (ARO)

Demostramos recientemente que varios flavonoides pueden inhibir la proliferación de ciertas variedades de células humanas del cáncer de tiroides. Entre los flavonoides probados, la apigenina y la luteolina son los inhibidores más eficaces de estas variedades de células del tumor. En el actual estudio, investigamos el mecanismo de la transducción de la señal asociado al efecto inhibitorio del crecimiento de la apigenina, usando una variedad de células anaplástica humana del carcinoma de la tiroides, ARO (UCLA RO-81-A-1). Usando método occidental de la mancha blanca /negra, fue mostrado que el efecto inhibitorio de la apigenina sobre la proliferación de célula de ARO está asociado a una inhibición del autophosphorylation de la tirosina de EGFR y la fosforilación de su mitógeno rio abajo del determinante activó la cinasa de la proteína (MAPA). Los niveles de la proteína de estas moléculas de la señalización no eran afectados. El inhibidor de la fosforilación por la apigenina ocurrió dentro de 30 mínimos y continuos para 4 H. Una inhibición dosis-dependiente era alcance demostrable a partir del microM la 12,5 al microM 50. El nivel de c-Myc phosphorylated, un substrato nuclear para MAPK, era deprimido a partir de la 16-48 h después del tratamiento de la apigenina, finalmente llevando a una muerte celular programada que implicaba la fragmentación de la DNA. Además, el tratamiento con la apigenina dio lugar a la inhibición del crecimiento ancladero-dependiente y de la ancladero-independiente de la tiroides de la célula cancerosa. En resumen, la apigenina es un inhibidor prometedor de los caminos de la transducción de la señal que regulan el crecimiento (ancladero-dependiente y independiente) y la supervivencia de las células cancerosas anaplásticas humanas de la tiroides. La apigenina puede proporcionar un nuevo acercamiento para el tratamiento del carcinoma anaplástico humano de la tiroides para el cual no hay terapia eficaz actualmente disponible.

Res anticáncer 1999 septiembre-octubre; 19 (5B): 4297-303

Efectos de la luteolina y de la quercetina, inhibidores de la cinasa de la tirosina, sobre crecimiento de la célula y propiedades metástasis-asociadas en las células A431 overexpressing el receptor epidérmico del factor de crecimiento

1. Los flavonoides exhiben una amplia gama de propiedades farmacológicas incluyendo antiinflamatorio. efectos Anti-mutágenos, anti-carcinógenos y anticáncer. Aquí, evaluamos los efectos de ocho flavonoides sobre la proliferación de célula del tumor, la fosforilación celular de la proteína, y la secreción de la metaloproteinasa de la matriz (MMPs). 2. De los flavonoides examinados, la luteolina (Lu) y la quercetina (Qu) eran los dos agentes más potentes, y proliferación de célula perceptiblemente inhibida A431 con los valores IC50 del micronM 19 y 21, respectivamente. 3. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) (10 nanómetro) promovió el crecimiento de las células A431 (+25+/-4.6%) y medió actividad epidérmica de la cinasa de la tirosina del receptor del factor de crecimiento (EGFR) y el autophosphorylation de EGFR fue inhibido por el Lu y el Qu. En la concentración del micronM 20, el Lu y el Qu disminuyeron marcado los niveles de fosforilación de las proteínas celulares A431, incluyendo EGFR. 4. Las células A431 tratadas con el Lu o el Qu exhibieron ampollas citoplásmicas protuberantes y morfología progresiva de la contracción. El tiempo-dependiente del Lu y del Qu también indujo el aspecto de un modelo de la escalera de la fragmentación de la DNA, y este efecto fue suprimido por el tratamiento de EGF. 5. La adición de EGF marginal disminuyó solamente el efecto inhibitorio de la luteolina y la quercetina en la tasa de crecimiento de las células A431, tratamiento de proteínas celulares con EGF y luteolina o quercetina redujo grandemente la fosforilación de la proteína, indicando que el Lu y el Qu pueden actuar eficazmente para inhibir una amplia gama de cinasas de proteína, incluyendo cinasa de la tirosina de EGFR. 6. EGF aumentó los niveles de la matriz metalloproteinase-2 (MMP-2) y de la matriz metalloproteinase-9 (MMP-9), mientras que Lu y el Qu aparecía suprimir la secreción de estos dos MMPs en las células A431. 7. El examen de la relación entre la estructura química y los efectos inhibitorios de ocho flavonoides revela que el enlace doble entre el C2 y C3 en el anillo C y los grupos del OH en C3 y C4 en el anillo B son críticos para las actividades biológicas. 8. Este estudio demuestra que los efectos inhibitorios del Lu y del Qu, y los efectos estimulantes de EGF, sobre la proliferación de célula del tumor, fosforilación celular de la proteína, y secreción de MMP se pueden mediar por lo menos en parte con EGFR. Este estudio apoya la idea que el Lu y el Qu pueden tener potencial como agentes anticáncer y de la anti-metástasis.

Br J Pharmacol el 1999 de nov; 128(5): 999-1010

Inhibición de la mutagenicidad N-metílico-N-NITROSOUREA-inducida y de la metilación de la DNA por el ácido ellagic

El ácido Ellagic, un fenol natural de la planta, inhibe la actividad del N-metílico-N-NITROSOUREa mutágeno de actuación directa (menú) en las salmonelas TA100 typhimurium. El ácido Ellagic en 0,10, 0,25, 0,50, y 1,00 milímetros inhibió la mutagenicidad del menú (0,40 milímetros) por el 3%, el 13%, el 45%, y el 60%, respectivamente. El ácido Ellagic (3 milímetros) también inhibió la actividad mutágena de N, N-dimetilnitrosoamina (25-200 milímetros) en presencia de la fracción pirazol-inducida S-9 del hígado de la rata. El efecto del ácido ellagic sobre la metilación de la DNA fue estudiado por de ácido ellagic de la incubación 0, 0,72, 1,32, 2,64, y 6,60 los milímetros con la DNA (0,9 milímetros de nucleótido) y el menú [3H] (0,66 milímetros). El análisis de la CLAR de los hidrolizados de la DNA mostró que el ácido ellagic causó una disminución dosis-dependiente 36-84% de O6-methylguanine pero solamente una disminución del 20% de la aducción del methylguanine 7. Bajo condiciones donde la metilación en la posición O6 de la guanina en la DNA doble-trenzada fue inhibida el 65% por el ácido ellagic, no se detectó ninguna inhibición significativa de O6- o de la formación del methylguanine 7 en la DNA de una sola fila. los estudios Afinidad-obligatorios revelaron que [3H] los lazos ellagic del ácido igualmente a la DNA doble-trenzada o de una sola fila pero que polivinílico (DA x despegue) ata 1,5 veces tan mucho ácido ellagic como lo hace polivinílico (dG x C.C.). El atascamiento del ácido ellagic a la DNA es dependiente en la concentración de ácido ellagic y de DNA. La inhibición específica de la formación de O6-methylguanine solamente en la DNA doble-trenzada y la inhibición relativamente baja de la formación del methylguanine 7 eliminan la posibilidad que el ácido ellagic previene la alcohilación de la DNA limpiando el intermedio electrofílico generado en la hidrólisis del menú. Los resultados sugieren que la inhibición ácida ellagic de la mutagenicidad Menú-inducida sea debido a la inhibición específica de la metilación en la posición O6 de la guanina a través de un mecanismo afinidad-obligatorio ácido-a dos caras ellagic de la DNA.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. el 1986 de nov; 83(21): 8039-43

Polifenoles como agentes chemopreventive del cáncer

Este artículo resume datos disponibles sobre los efficacies chemopreventive de los polifenoles del té, de la curcumina y del ácido ellagic en diversos sistemas modelo. El énfasis se pone sobre la actividad anticarcinogenic de estos polifenoles y sus mecanismos propuestos de la acción. El té se produce en cerca de 30 países y, al lado del agua, es la bebida lo más extensamente posible consumida del mundo. Se fabrica el té como verde, negro, u oolong; el té negro representa el aproximadamente 80% de productos del té. Los estudios epidemiológicos, aunque poco concluyentes, sugieren un efecto protector del consumo del té sobre cáncer humano. Los estudios experimentales de los efectos antimutagenic y anticarcinogenic del té se han conducido principalmente con los polifenoles del té verde (GTPs). La actividad antimutagenic del objeto expuesto de GTPs in vitro, y ellos inhiben tumores agente-inducidos de la piel, del pulmón, del forestomach, del esófago, del duodeno y de los dos puntos en roedores. Además, GTPs inhibe la promoción TPA-inducida del tumor de piel en ratones. Aunque vario GTPs posea actividad anticarcinogenic, el más activo es (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el componente principal en la fracción de GTP. Varios mecanismos aparecen ser responsables de las propiedades tumor-inhibitorias de GTPs, incluyendo el aumento del antioxidante (peroxidasa del glutatión, catalasa y reductasa de la quinona) y de las actividades enzimáticas de la fase II (glutatión-S-transferasa); inhibición de la peroxidación químicamente inducida del lípido; inhibición de las actividades epidérmicas TPA-inducidas de la irradiación y del cyclooxygenase de la ornitina de la decarboxilasa (ODC) y; inhibición de la cinasa de proteína C y de la proliferación celular; actividad antiinflamatoria; y aumento de la comunicación intercelular del empalme del hueco. La curcumina es el agente de colorante amarillo en la cúrcuma de la especia. Exhibe actividad antimutagenic en la prueba de Ames Salmonella y tiene actividad anticarcinogenic, inhibiendo lesiones preneoplásicas químicamente inducidas en el pecho y los dos puntos y lesiones neoplásticas en la piel, el forestomach, el duodeno y los dos puntos de roedores. Además, la curcumina inhibe la promoción TPA-inducida del tumor de piel en ratones. Los mecanismos para los efectos anticarcinogenic de la curcumina son similares a los del GTPs. La curcumina aumenta el contenido del glutatión y la actividad de la glutatión-S-transferasa en hígado; e inhibe la peroxidación del lípido y metabolismo del ácido araquidónico en piel del ratón, actividad de la cinasa de proteína C en células TPA-tratadas de NIH 3T3, las actividades químicamente inducidas de la cinasa de proteína de ODC y de la tirosina en dos puntos de la rata, y formación del hydroxyguanosine 8 en fibroblastos del ratón. El ácido Ellagic es un polifenol encontrado abundante en diversas frutas, nueces y verduras. El ácido Ellagic es activo en análisis del antimutagenesis, y se ha mostrado para inhibir el cáncer químicamente inducido en el pulmón, hígado, piel y esófago de roedores, y promoción TPA-inducida del tumor en piel del ratón.

Bioquímica Suppl 1995 de la célula de J; 22:169-80

Continuación de extractos médicos, noviembre de 2000



De nuevo al foro de la revista

 


  • Página
  • 1
  • 2