Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2000
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Reforzadores cognoscitivos

El sulfato del pregnenolone del neurosteroid infundió en el lanzamiento de la acetilcolina de los aumentos de los basalis del núcleo en la corteza frontal o amygdala y memoria espacial

Los efectos de una infusión (5 ng) del sulfato del pregnenolone del neurosteroid en los magnocellularis de los basalis del núcleo sobre lanzamiento de la acetilcolina en la corteza frontoparietal y el amygdala basolateral fueron evaluados durante la posts-inyección de 130 minutos en las ratas masculinas de Sprague-Dawley usando in vivo microdialysis juntadas “en línea” con la detección de la cromatografía líquida del alto rendimiento. Una semana más tarde, los mismos animales fueron probados para la memoria espacial después de otra infusión del sulfato del pregnenolone (5 ng) en los basalis del núcleo. Los resultados muestran que el sulfato del pregnenolone aumentó el lanzamiento de la acetilcolina por más el de 50% de concentraciones de la línea de fondo en las dos estructuras en relación con una inyección del control. La duración de este efecto era más larga en la corteza (minuto 130) que en el amygdala (minuto 30). Además, el sulfato del pregnenolone mejoró funcionamiento de la memoria en una tarea basada sobre el reconocimiento espacial de un ambiente familiar. Una correlación positiva significativa (r=0.49) fue encontrada entre la cuenta del reconocimiento en la prueba espacial de la memoria y los niveles de acetilcolina lanza en la corteza frontoparietal pero no en el amygdala basolateral. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que el camino magnocellularis-cortical de los basalis del núcleo podría estar en la parte responsable del efecto promnesic del sulfato del pregnenolone. Este neurosteroid actúa como modulador negativo del GABA (A) el receptor complejo y modula positivamente el receptor del N-metílico-D-aspartato, posiblemente dando por resultado un efecto estimulante global sobre la neurotransmisión colinérgica central.

Neurología DEC 1998; 87(3): 551-8


Influencia de la disponibilidad dietética de la colina y demanda neuronal en síntesis de la acetilcolina por el cerebro de la rata


El objetivo principal de este estudio era probar la hipótesis que la administración crónica de la colina complementa una piscina encuadernada de la colina de la cual la colina libre se pueda movilizar y utilizar para apoyar síntesis de la acetilcolina cuando la demanda para el precursor se aumenta. Para estos experimentos, las rebanadas del cerebro de las ratas alimentadas las dietas que contenían diversas cantidades de colina fueron incubadas en un almacenador intermediario colina-libre y la síntesis de la acetilcolina fue medida bajo condiciones de reclinación y en presencia de K+-induced aumenta de síntesis y de lanzamiento de la acetilcolina. Las ratas alimentaron la dieta colina-complementada tenían niveles de circulación de la colina que eran los 52% mayores que los controles, y las rebanadas corticales estriadas y cerebrales de este grupo produjeron significantly more colina libre durante la incubación que rebanadas de los controles. Sin embargo, la síntesis y el lanzamiento de la acetilcolina por estos tejidos no diferenciaron de ésas por controles, durante la reclinación o condiciones de K+-evoked. En cambio, síntesis de la acetilcolina y lanzamiento por las rebanadas estriadas e hippocampal de las ratas colina-deficientes, animales que tenían niveles de circulación de la colina que eran los 80% de valores del control, disminuidos perceptiblemente; la producción de colina libre por estos tejidos también fue presionada. Los resultados indican que, a pesar de una producción creciente de colina libre por las rebanadas del cerebro de ratas colina-complementadas, la síntesis de la acetilcolina era inalterada, incluso en presencia de una demanda neuronal creciente. En cambio, la dieta colina-deficiente llevó a un lanzamiento disminuido de la colina libre de tiendas encuadernadas y a una capacidad empeorada del cerebro de sintetizar la acetilcolina.

J Neurochem el 1988 de agosto; 51(2): 497-504






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