Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine julio de 2000


ACTUALIZACIONES MÉDICAS

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En julio de 2000
Contenido

  1. El selenio inhibe angiogenesis en cáncer de seno
  2. DHEA inhibe la enzima agente-que activa
  3. Extracto del biloba del Ginkgo y enfermedad oclusiva arterial periférica
  4. Modelo de la consumición del alcohol y progresión de la ateroesclerosis
  5. La curcumina inhibe la proliferación de célula de cáncer de colon
  6. Subsidios por enfermedad del aceite del salvado de arroz
  7. La vitamina E protege contra daño hepático
  8. Tratamiento de DHEA para esos HIV+
  9. El extracto del té verde disminuye daño hierro-inducido del radical libre
  10. El ácido linoleico conjugado (CLA) reduce riesgo del cáncer de seno en animales
  11. Consumo del alcohol y mortalidad del cáncer
  12. Chemoprevention del cáncer de pulmón por el derivado IP6
  13. IP6 inhibe el cáncer de seno
  14. Prevención del cáncer de colon por los componentes de la fibra dietética
  15. Actividad antiplaquetaria del hexaphosphate del inositol (IP6)
  16. El hexaphosphate del inositol (IP6) inhibe el cáncer y baja los lípidos
  17. El problema del cáncer
  18. Deficiencia del selenio y virulencia viral
  1. El selenio inhibe angiogenesis en cáncer de seno

    Fuente completa: Mol Carcinogen 99, vol. 26, Iss. 4, PGS. 213-225

    El selenio nutritivo del elemento de rastro (SE) se ha mostrado para poseer actividad cáncer-preventiva en animales y seres humanos. El proceso del angiogenesis (desarrollo de los nuevos vasos sanguíneos) es necesario para la génesis y el crecimiento de cánceres sólidos. Un estudio examinado si el selenio ejerce su actividad cáncer-preventiva, inhibiendo angiogenesis cáncer-asociado. La toma creciente del selenio como el ajo, la selenita del sodio, o SE-methylselenocysteine selenio-enriquecida llevó a una reducción significativa de la densidad del tumor en cánceres de seno durante la exposición continua por 7 semanas.

    También, había perceptiblemente niveles inferiores de la actividad endotelial vascular del factor de crecimiento de la célula en una proporción importante de los cánceres selenio-tratados, comparada al grupo de control. En contraste con los cánceres de seno, la densidad del microvessel de las glándulas mamarias que no estaban implicadas, no fue alterada por el tratamiento del selenio. En cultivo celular, la exposición directa de las células endoteliales humanas de la vena umbilical al selenio indujo muerte celular predominante con apoptosis. Los resultados indican un potencial para que los metabilitos del selenio inhiban las cualidades dominantes (proliferación, supervivencia, y degradación de la matriz de la célula) de las células endoteliales que son críticas para que el angiogenesis comience. Por lo tanto, la inhibición del angiogenesis asociada al cáncer puede ser un mecanismo para la actividad anticáncer del selenio in vivo.



  2. DHEA inhibe la enzima agente-que activa

    Fuente completa: Biol Chem 99, vol. 274, Iss de J. 49, PGS. 35186-35190

    El dehydroepiandrosterone suprarrenal de la hormona esteroide (DHEA) es un inhibidor potente del cáncer de seno. Un estudio miraba el efecto de DHEA sobre la activación del citocromo P450 de la enzima agente-que activaba en células humanas del cáncer de seno. Los resultados mostraron que DHEA inhibió el aumento en la actividad enzimática que ocurre cuando las células del pecho se exponen a un agente carcinógeno sabido. DHEA causó un tiempo y una disminución dependiente de la concentración de los niveles del mRNA de la enzima, indicando que DHEA inhibe la actividad enzimática disminuyendo su estabilidad. Esto demuestra que DHEA inhibe la expresión del citocromo P450 y la actividad enzimática artificial-inducidas in vitro. La regulación de la actividad de enzimas agente-que activan puede ser la razón de la actividad chemopreventive de DHEA.



  3. Extracto del biloba del Ginkgo y enfermedad oclusiva arterial periférica

    Fuente completa: Droga Res 99, vol. 49, Iss de Arzneim Forsch. 11, PGS. 900-904

    Varios ensayos clínicos han demostrado la eficacia del extracto del biloba del Ginkgo en el tratamiento de la enfermedad oclusiva arterial periférica. Un estudio que fue conducido para confirmar la superioridad de la dosificación más alta del extracto del biloba del Ginkgo en 74 individuos indicó la superioridad del extracto del biloba del Ginkgo del magnesio 240 comparado diariamente con la dosificación estándar del magnesio 120 al diario del magnesio 160. El criterio primario de la eficacia era la diferencia de la distancia que caminaba dolor-libre entre el comienzo del tratamiento y después de 24 semanas medidas en una rueda de ardilla bajo condiciones estandardizadas. La distancia que caminaba dolor-libre mejoró en ambos grupos. Había un aumento malo de 60,6 m en el grupo que recibió el diario del extracto del biloba del Ginkgo del magnesio 120 y un aumento malo más alto estadístico significativo de 107,0 m en el grupo que fueron tratados con la dosificación más alta. Ambos regímenes de dosificación investigados en este estudio llevaron a una mejora de la distancia que caminaba dolor-libre después de 24 semanas del tratamiento. La superioridad de la dosificación más alta sobre la dosificación estándar era estadístico significativa. Ambas variaciones del tratamiento eran seguras y toleradas bien.



  4. Modelo de la consumición del alcohol y progresión de la ateroesclerosis

    Fuente completa: Biol 99, vol. 19, Iss de Arterioscler Thromb Vasc. 12, PGS. 3001-3006

    La mayoría de los estudios que examinan el papel del consumo del alcohol en ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular han pasado por alto el efecto posible de beber el modelo. Un estudio investigó la asociación entre el hábito de la toma aguda pesada de la cerveza y de las bebidas espirituosas (el bingeing) y la progresión de cuatro años de los hombres finlandeses de mediana edad carótidas de la ateroesclerosis en 1635. Los cambios eran estimados en máximo y el grueso malo de los intima-medios (IMT) y la altura máxima de la placa. Después del ajuste para la edad, la ateroesclerosis carótida de la línea de fondo, y el nivel de consumo semanal medio del alcohol, la progresión más alta de la ateroesclerosis de hombres fue observada para las que consumieron generalmente una botella entera de vodka o más en 1 sesión. Para la cerveza bingeing (las cervezas >6 a la vez), la magnitud de la progresión de IMT era incluso más alta, aunque esta asociación fuera solamente marginal significativa debido a números más pequeños. Las asociaciones eran en gran parte inafectadas por los ajustes para la presión arterial, los lípidos, fumar, BMI, y la medicación. La magnitud de la diferencia era generalmente más alta en un subgrupo que estaba libre de la enfermedad cardíaca isquémica (IHD) en la línea de fondo. Así, el modelo de la consumición se asocia a la progresión de la ateroesclerosis carótida independientemente del nivel total de factores del consumo y de riesgo del alcohol.



  5. La curcumina inhibe la proliferación de célula de cáncer de colon

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3675-3680

    Un estudio mostró que la curcumina inhibió crecimiento de la célula cancerosa en una manera dosis-dependiente: La curcumina presionó la capacidad de las células especiales del amor de formar a colonias y mostró que la curcumina era citotóxica a estas células. Las células del amor tratadas con la curcumina permanecida sobre todo en el G (2) fase de crecimiento, que evitó que las células incorporaran el ciclo de crecimiento siguiente de la célula, así induciendo muerte celular apoptotic.



  6. Subsidios por enfermedad del aceite del salvado de arroz

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3651-3657

    En países asiáticos, el contenido relativamente alto de los componentes ácidos sin grasa del aceite del salvado de arroz (RBO) se sabe para tener efectos sobre la salud beneficiosos. Los componentes a los cuales sea específico (RBO) son gamma-oryzanol y tocotrienols. (RBO) baja los aceites vegetales mejor que generalmente usados del colesterol. Además, RBO de mezcla con aceite de alazor, pero no con aceite de girasol, puede magnificar la eficacia de cholesterolemic-baja.


  7. La vitamina E protege contra daño hepático

    Fuente completa: Bioquímica Funct 99, vol. 17, Iss de la célula. 4, PGS. 253-259

    Un estudio investigado si el aumento de la vitamina E en el hígado, daño hepático crónico de las influencias inducido por el tetracloruro de carbono (CCl4) en ratas. (Sus vapores pueden presionar la degeneración de la actividad y de la causa de sistema nervioso central del hígado y de los riñones). Las ratas fueron divididas en tres grupos: 1) Controle 2) CCl4 dado en aceite de oliva y 3) dado la vitamina E (acetato del DL-alfa-tocoferol, 100 magnesio kilogramo (- 1)). Esto fue administrada tres veces por la semana por cinco semanas. Los resultados mostraron que niveles de sangre peligroso más altos de varias enzimas dominantes fueron registrados en los animales tratados con CCl4 que en los controles, pero habían vuelto a los valores normales por la administración de la vitamina E + CCl4. Los nivel E de la vitamina del hígado eran perceptiblemente más bajos en el grupo CCl4 que en el grupo de control. Sin embargo, el contenido de la vitamina E del hígado fue aumentado perceptiblemente de la vitamina el grupo E + CCl4. Los animales dados la vitamina E mostraron incompleto, pero significativo, la prevención de la necrosis del hígado (muerte celular) y la cirrosis (inflamación) inducida por CCl4. Esto indica que la vitamina E tiene efectos protectores contra daño hepático crónico y cirrosis de CCl4-induced.


  8. Tratamiento de DHEA para esos HIV+

    Fuente completa: Psychoneuroendocrinology 2000, vol. 25, Iss. 1, PGS. 53-68

    Un estudio evaluó el efecto del dehydroepiandrosterone (DHEA) sobre humor deprimido y del cansancio en 45 hombres de HIV+ y women.l. Las evaluaciones adicionales fueron referidas a efectos del tratamiento sobre masa de la célula de la líbido y de cuerpo; en niveles de la testosterona del suero, y la obtención de efectos secundarios a corto plazo. El tratamiento consistió en un ensayo de ocho semanas de la abierto-etiqueta usando dosis de DHEA a partir del 200 a 500 mg/día. El humor fue mejorado mucho en el 72%, y el 81% en cuanto a cansancio. La masa y la líbido de la célula de cuerpo crecientes perceptiblemente en terapia de la semana 8. DHEA no tenían un efecto sobre el recuento celular CD4 o sobre niveles de la testosterona de la sangre en hombres. DHEA puede ser un tratamiento prometedor para los pacientes de HIV+ con humor y cansancio deprimidos.


  9. El extracto del té verde disminuye daño hierro-inducido del radical libre

    Fuente completa: J Nutr 99, vol. 129, Iss. 12, PGS. 2130-2134

    El consumo regular del té se ha asociado a un riesgo reducido de cáncer. El té verde contiene catecoles con las propiedades antioxidantes. En un estudio, las células crecidas con o sin el extracto del té verde fueron tratadas con hierro como estímulo oxidativo por 2 horas. La suplementación con el extracto del té verde disminuyó perceptiblemente la producción del malondialdehído y el daño de la DNA después del tratamiento oxidativo del hierro. (El malondialdehído es un producto de la peroxidación del lípido, creído para ser marcador de la generación y del daño tisular radicales). En las células no tratadas con té verde, no había efecto sobre la distribución de la membrana (n-3) de los ácidos grasos debido al tratamiento del hierro. Es probable que los efectos protectores se puedan atribuir al galato del epigallocatechin, que es presente principalmente (670 g/kg) en extracto del té verde. Esto apoya un efecto protector del té verde contra daño del radical libre.



  10. El ácido linoleico conjugado (CLA) reduce riesgo del cáncer de seno en animales

    Fuente completa: J Nutr 99, vol. 129, Iss. 12, PGS. 2135-2142

    El ácido linoleico conjugado (CLA) es un agente preventivo del cáncer potente en animales. Hasta la fecha, todo el in vivo trabajo con el CLA se ha hecho con una preparación comercial del ácido graso libre que contenía una mezcla de diversas formas (isómeros) de CLA. Un estudio intentó determinar si una alta grasa de la leche del CLA tiene actividades biológicas similares a las de la mezcla de isómeros del CLA del ácido graso libre. Entre otras variables, la actividad proliferativa de las células de la CAMISETA (extremo terminal endotelial) fue evaluada. (Debe ser observado que las células de la CAMISETA son las células de blanco para la carcinogénesis química del pecho). ¡CLA de alimentación de la grasa de la leche a las ratas durante la época de la masa epitelial mamaria reducida desarrollo pubescente de la glándula mamaria por el 22%, disminuido el tamaño de la población de la CAMISETA por el 30%, suprimido la proliferación de las células de la CAMISETA por el 30% y producción de tumor mamaria inhibida por el 53%! Todas las otras variables respondieron con la misma magnitud de cambio al CLA de la grasa de la leche y a la mezcla de isómeros del CLA en el nivel de 0,8%) presentes del CLA (en la dieta. Las ratas que consumían la grasa de la leche CLA-enriquecida también acumularon constantemente un CLA más total en la glándula mamaria y otros tejidos (cuatro a los aumentos multiplicados por seis) comparados con ésas CLA consumidor del ácido graso libre (aumentos triples) en el mismo nivel dietético de toma. La disponibilidad del ácido vaccenic en grasa de la leche puede servir como el precursor para la síntesis endógena del CLA. Otros estudios serán conducidos para investigar otras cualidades de este producto lácteo nuevo.



  11. Consumo del alcohol y mortalidad del cáncer

    Fuente completa: Amer J Epidemiol 99, vol. 150, Iss. 11, PGS. 1201-1207

    Un estudio examinó la asociación entre el consumo del alcohol y la mortalidad en Japón, en donde la mortalidad y la forma de vida diferencian substancialmente de países occidentales. Después excepto temas con enfermedades serias uno mismo-divulgadas al principio, 19.231 hombres envejecieron 40-59 años que divulgaron que su toma del alcohol fue seguida a partir de 1990-1996, y 548 muertes fueron documentadas. El más poco arriesgado estaba para los hombres que consumieron 1-149 g/week (riesgo relativo el = 36%), mientras que el riesgo más alto fue considerado para los hombres que consumieron mayor o igual 450 g/week (riesgo relativo = 168%). La asociación fue modificada fumando, y los efectos beneficiosos de la consumición del moderado fueron limitados en gran parte a los no fumadores. El riesgo de muerte del cáncer mostró una tendencia similar, pero aumentó más en bebedores pesados. Las características de la experiencia personal de los bebedores moderados eran más sanas que no bebedores o bebedores pesados. Así, el consumo moderado del alcohol fue asociado a los riesgos más bajos de mortalidad por todas causas y del cáncer, especialmente entre no fumadores.



  12. Chemoprevention del cáncer de pulmón por el derivado IP6

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3659-3661

    el Myo-inositol es formado en gran parte por la defosforilización del hexaphosphate del inositol (IP6, fitato) dentro del aparato gastrointestinal en seres humanos y animales. el Myo-inositol es uno del relativamente pocos compuestos que tiene un efecto del inhibidor sobre el desarrollo del cáncer de pulmón en animales de experimento cuando está dado durante el período de la posts-iniciación. Previene la formación pulmonar del adenoma en ratones cuando está alimentado la dieta después de las administraciones de agentes carcinógenos a los ratones. Un segundo compuesto, dexamethasone, también previene la neoplasia pulmonar (multiplicación progresiva de células) bajo mismas condiciones. Los experimentos en los cuales el myo-inositol y el dexamethasone fueron administrados juntos en la dieta mostraron un efecto inhibitorio aditivo. Sigue habiendo la significación y la utilidad de las propiedades chemopreventive de estos agentes ser determinado.



  13. IP6 inhibe el cáncer de seno

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3671-3674

    Los estudios recientes muestran que como la toma de las altas dietas del cereal de la fibra aumenta, bajan las tarifas del cáncer de seno. El hexaphosphate del inositol (IP6) es abundante en cereales, legumbres, y semillas. Los experimentos demuestran una acción anticáncer reproductiva y llamativa de IP6. Por lo tanto aparece que IP6 es uno de los componentes, si no el ingrediente más activo, de la alta dieta del cereal de la fibra responsable de la inhibición del cáncer. Un estudio investigó a) si la fibra dietética que contiene alto IP6 muestra una inhibición del cáncer de seno artificial inducido, y b) si IP6 puro es más activo como agente preventivo del cáncer, comparado a ése en la dieta. Los resultados mostraron que la fibra dietética suplemental bajo la forma de salvado exhibió un efecto inhibitorio modesto, estadístico no significativo. En cambio, los animales dados IP6 en bebida mostraron la reducción significativa en números del tumor. Por lo tanto, IP6 puro es definitivo más eficaz que una alta dieta de la fibra en la prevención de tumores mamarios experimentales. Así, para la prevención de cáncer, la toma profiláctica de IP6 puede ser no sólo más eficaz, pero también más práctica que gorging en una gran cantidad de fibra.




  14. Prevención del cáncer de colon por los componentes de la fibra dietética

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3681-3683

    El cáncer de los dos puntos es una de las causas principales de la muerte del cáncer en países occidentales y está aumentando rápidamente de Japón. Los estudios han sugerido que como la toma de la comida fibra-rica aumenta, bajan las tarifas del cáncer de colon. La fibra dietética comprende a un grupo de los polisacáridos sin almidón tales como celulosa, hemicelulosa, y sustancias de la pectina y del no-carbohidrato tales como ácido fítico (hexaphosphate) del inositol (IP6). Los estudios animales han mostrado constantemente que el salvado de trigo dietético redujo el crecimiento de los tumores de los dos puntos. Los estudios humanos han demostrado que el salvado de trigo suplemental en la dieta disminuyó la formación de metabilitos que se han mostrado para actuar como promotores del tumor en los dos puntos. Entre los componentes de la fibra dietética, especialmente salvado de trigo, el hexaphosphate del inositol (IP6) se ha estudiado extensivamente para sus propiedades chemopreventive contra cáncer de colon en animales. IP6 dietético redujo la incidencia de los puntos anormales colónicos de la depresión, y lesiones precancerosas cambiantes en ratas. La administración oral de IP6 fue mostrada para inhibir el cáncer de colon en roedores durante las etapas de la iniciación y de la posts-iniciación. IP6 actúa como antioxidante, para reducir el índice de proliferación de célula y para aumentar la respuesta del sistema inmune aumentando la actividad de las células naturales del asesino (NK). Estos datos proporcionan las pruebas para las propiedades chemopreventive potenciales de IP6 contra cáncer de colon.



  15. Actividad antiplaquetaria del hexaphosphate del inositol (IP6)

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3689-3693

    La adherencia de la plaqueta a las células endoteliales, su agregación y el lanzamiento subsiguiente de mediadores plaqueta-derivados son pasos dominantes en la formación de coágulos de sangre y el endurecimiento de las arterias. El efecto del hexaphosphate del inositol (IP6) sobre la agregación de la plaqueta y el lanzamiento del trifosfato de adenosina (ATP) (almacenamiento de la energía de las células) fueron medidos simultáneamente en la sangre entera obtenida a partir de 10 voluntarios sanos. Las plaquetas fueron activadas con el difosfato de adenosina (ADP), el colágeno, o la trombina en la presencia o la ausencia de IP6. El hexaphosphate del inositol (IP6) inhibió perceptiblemente la agregación de la plaqueta de una manera de la respuesta a la dosis que eran inducidos por las drogas. IP6 el lanzamiento inducido por las drogas fuertemente y perceptiblemente reducido del ATP para el colágeno y para la trombina. Los resultados demuestran que IP6 inhibe con eficacia la agregación humana de la plaqueta in vitro, sugiriendo su potencial en la reducción del riesgo para la enfermedad cardiovascular.



  16. El hexaphosphate del inositol (IP6) inhibe el cáncer y baja los lípidos

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3699-3702

    IP6, una fuente dietética importante de inositol fosfata, es un antioxidante fisiológico. Dos estudios examinaron la acción de IP6 en la modulación dietética de la neoplasia (proceso que lleva al cáncer) y de la hiperlipidemia (anormalmente una gran cantidad de lípidos en la sangre) en roedores. Un estudio examinó el efecto sobre el crecimiento de los tumores promovidos en las ratas genético idénticas trasplantadas con una variedad de células viral del gen del cáncer. Los resultados mostraron que los aumentos en la incidencia y la tasa de crecimiento del tumor consideradas después de la administración de una dieta especial (conteniendo los ácidos grasos saturados del 5% y el óxido 1,2% de magnesio) fueron atenuados totalmente por la suplementación de la misma dieta con el fitato purificado del potasio-magnesio (que contiene 8,9% IP6 por peso). El otro estudio examinó el efecto IP6 sobre el lípido de la sangre y los niveles minerales en animales alimentaron una dieta colesterol-enriquecida o estándar. Los niveles elevados de colesterol de la sangre, de triglicéridos totales y de ratio del cinc/cobre asociado a la administración de la dieta colesterol-enriquecida fueron bajados perceptiblemente por la suplementación de esta dieta con el fitato monopotásico. La adición de fitato monopotásico a la dieta estándar también redujo niveles de lípido de la sangre pero no afectó perceptiblemente al ratio del cinc/cobre. Estos estudios apoyan un papel de IP6 como agente terapéutico potencial en el tratamiento del cáncer y de los lípidos elevados de la sangre.



  17. El problema del cáncer

    Fuente completa: Res anticáncer 99, vol. 19, Iss. 5A, PGS. 3787-3790

    El cáncer es sobre todo ambiental en origen y por lo tanto es teóricamente evitable por el control de condiciones ambientales. La neoplasia es el proceso patológico que da lugar a la formación y al crecimiento de un neoplasma, un tejido anormal que crezca por la proliferación celular más rápidamente que normal y continúa creciendo después de que los estímulos que comenzaron el nuevo crecimiento para cesar. Ocurre en pasos, y tiene generalmente períodos latentes largos. La neoplasia es una enfermedad de los genes, con cada tumor tiene sus propias alteraciones en modelos del gen. Se han identificado muchos agentes carcinógenos, mutágenos (induzca las mutaciones genéticas) y otros, y la prevención de cáncer puede ahora ser promovida. El objetivo es posponer síntomas del cáncer latente a una más vieja edad. Esto tiene dos aspectos: 1) la eliminación de agentes carcinógenos del ambiente y 2) de esfuerzos del active para mejorar la forma de vida y de desarrollar agentes chemopreventive eficaces. La comprensión de la prevención, la comprensión de mecanismos moleculares de interacciones entre los genes y los compuestos ambientales o dietéticos para cada cáncer es esenciales.



  18. Deficiencia del selenio y virulencia viral

    Fuente completa: Brit Med Bull 99, vol. 55, Iss. 3, PGS. 528-533

    Los ratones alimentaron las dietas integradas por los ingredientes bajos del selenio de un área de la enfermedad de Keshan en China sufrieron un daño más extenso del corazón cuando estaban infectados con un virus del coxsackie B-4 que los ratones infectados alimentaron la misma dieta pero complementados con selenio. La deficiencia del selenio aumentó la virulencia (capacidad de un patógeno de superar defensas del cuerpo) de una tensión ya virulenta del virus del coxsackie y permitió la conversión de una tensión no-virulenta a la virulencia. La conversión de fue acompañada por un cambio en el genoma viral más de cerca al partido que del virus virulento. Éste es el primer informe de la nutrición del anfitrión que influencia el maquillaje genético de un patógeno invasor. Los nutricionistas pueden necesitar considerar este mecanismo de la virulencia viral creciente para ganar una mejor comprensión de las relaciones de la dieta/de la infección.



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