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Revista de Life Extension

LE Magazine julio de 2000
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Ácidos grasos dietéticos

La influencia de las grasas dietéticas macrófago-medió citotoxicidad hacia las células del tumor

En el actual estudio, los efectos de alimentar a ratones dietas de diversas composiciones de ácido graso sobre la producción de TNF-alfa y de óxido nítrico por los macrófagos peritoneales lipopolysaccharide-estimulados y sobre citotoxicidad macrófago-mediada hacia las células L929 y P815 fueron investigados. Los ratones C57Bl6 fueron alimentados en una dieta baja en grasa (LF) o en las dietas de alto grado en grasas (grasa del 21% por peso), que incluyeron el aceite de coco (CO), el aceite de oliva (OO), el aceite de alazor (TAN) o el aceite de pescado (FO) como la fuente gorda principal. La composición de ácido graso de los macrófagos fue influenciada marcado por la de la dieta FED. El Lipopolysaccharide (LPS) - macrófagos estimulados de ratones FO-alimentados mostró una producción perceptiblemente más baja (el hasta 80%) de PGE2 que ésos de los ratones alimentados en cada uno de las otras dietas. Había una correlación linear positiva significativa entre la proporción de ácido araquidónico en lípidos del macrófago y la capacidad de macrófagos, de producir PGE2. la producción Lipopolysaccharide-estimulada de la TNF-alfa por los macrófagos disminuyó con el aumento del contenido no saturado del ácido graso de la dieta (es decir las FO < TAN < OO < CO < LF). Los macrófagos de ratones FO-alimentados mostraron una producción perceptiblemente más baja de TNF-alfa que ésos de los ratones alimentados en cada uno de las otras dietas. La producción del nitrito era la más alta para los macrófagos LPS-estimulados de los ratones alimentados en la dieta del LF. Los macrófagos de ratones FO-alimentados mostraron una producción perceptiblemente más alta de nitrito que ésos de los ratones alimentados en el OO y ASÍ QUE dietas. Comparado con la alimentación de la dieta del LF, alimentando el CO, OO o adieta TAN la matanza mediada macrófago perceptiblemente disminuida de las células P815 (matadas por el óxido nítrico). La alimentación de aceite de pescado no alteró la matanza de las células P815 por los macrófagos, comparada con la alimentación de la dieta del LF; la matanza de las células P815 era mayor después de las FO que alimentaban que después de alimentar las otras dietas de alto grado en grasas. Comparado con la alimentación de la dieta del LF, la alimentación del OO o adieta TAN la matanza macrófago-mediada perceptiblemente disminuida de las células L929 (matadas por TNF). El aceite de coco o la alimentación de las FO no alteró la matanza de las células L929 por los macrófagos, comparada con la alimentación de la dieta del LF. Se concluye que el tipo de grasa en la dieta afecta a la composición del macrófago y altera la capacidad de macrófagos de producir a mediadores citotóxicos e inmunoreguladores y de matar a las células del tumor de la blanco.

Biol el 2000 de la célula de Immunol de febrero; 78(1): 40-8

Ácidos grasos poliinsaturados dietéticos y producción inflamatoria del mediador

Muchos productos farmacéuticos antiinflamatorios inhiben la producción de ciertos eicosanoids y los cytokines y es aquí que las posibilidades existen para las terapias que incorporan los ácidos grasos dietéticos n-3 y n-9. La prostaglandina proinflammatory E de los eicosanoids (2) (PGE (2)) y leukotriene B (4) (LTB (4)) se derivan del ácido araquidónico del ácido graso n-6 (AA), que es mantenida en las altas concentraciones celulares por el alto n-6 y el contenido poliinsaturado bajo del ácido graso n-3 de la dieta occidental moderna. El aceite de linaza contiene 18 el ácido alfa-linolenic del ácido graso del carbono n-3, que se puede convertir después de la ingestión 20 al ácido eicosapentaenoic del ácido graso del carbono n-3 (EPA). Los aceites de pescado contienen 20 - y 22 ácidos del carbono n-3 grasos, EPA y ácido docosahexaenoic. EPA puede actuar como inhibidor competitivo de la conversión del AA a PGE (2) y LTB (4), y síntesis disminuida de un o ambo eicosanoids se ha observado después de la inclusión del aceite o del aceite de pescado de linaza en la dieta. Análogo al efecto de los ácidos grasos n-3, inclusión 20 del ácido eicosatrienoic del ácido graso del carbono n-9 en la dieta también da lugar a la síntesis disminuida de LTB (4). En relación con los ctyokines proinflammatory, la alfa del factor de necrosis de tumor y el interleukin 1beta, los estudios de voluntarios sanos y los pacientes de la artritis reumatoide han mostrado < o del = inhibición 90% de la producción del cytokine después de la suplementación dietética con el aceite de pescado. El uso del aceite de linaza en la preparación de comida nacional también redujo la producción de estos cytokines. Las terapias antiinflamatorias nuevas pueden ser desarrolladas que se aprovechan de interacciones positivas entre las grasas dietéticas y los productos farmacéuticos existentes o desarrollados recientemente.

J Clin Nutr el 2000 de enero; 71 (1 Suppl): 343S-8S

Efecto de la suplementación con aceite de sello dietético sobre factores de riesgo cardiovasculares seleccionados y variables hemostáticas en temas masculinos sanos

El consumo diario medio de aceite de sello de la gente del Inuit es aproximadamente 8-9 g, con todo hay información muy pequeña sobre el efecto del consumo de petróleo de sello sobre factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular. En este estudio, 19 sanos, los temas normocholesterolemic consumieron 20 g del ácido eicosapentaenoic conteniendo aceite encapsulado del sello (EPA; 20:5n-3), ácido docosahexaenoic (DHA; 22:6n-3), y ácido docosapentaenoic (DPA; 22:5n-3) o 20 g de aceite vegetal (control) por el día por 42 días. Los niveles de factores de riesgo cardiovasculares y trombóticos seleccionados así como de perfiles del ácido graso del fosfolípido y del ácido graso nonesterified (NEFA) del suero eran resueltos. Niveles de EPA en fosfolípido del suero y NEFA creciente en 4,3 - y 2,7 doblan, respectivamente, en el grupo complementado del aceite de sello. Los niveles del DHA subieron 1,5 - y 2,1 doblan, respectivamente, y los niveles de los DPA subieron 0,5 - y 0,7 doblan, respectivamente. Los niveles del ácido araquidónico (AA) cayeron por el 26% en el fosfolípido y el suero NEFA del suero. Había una disminución significativa del ratio de n-6 a los ácidos grasos n-3 en fosfolípido del suero a partir del 7,2 a 2,1 y a un aumento significativo en el ratio de EPA/AA en NEFA. La ingestión del aceite de sello aumentó el inhibidor del coagulante, proteína C, valores por el 7% y disminuyó el fibrinógeno del plasma por el 18%. Ningunas alteraciones en otras variables hemostáticas, incluyendo la actividad del plasma de factores VII, VIII, IX, y X y antitrombina, o en las concentraciones de von Willebrand Factor, colesterol total, colesterol de la lipoproteína de alta densidad, colesterol de la lipoproteína de baja densidad, triglicérido, glucosa, Apo A-1, o lipoproteína (a) fue observado en cualquier grupo. Otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, incluyendo el hematócrito, cuenta de glóbulo blanca, viscosidad del plasma, presiones arteriales sistólicas y diastólicas, ritmo cardíaco, y agregación de la plaqueta después de que el estímulo con el ADP o el colágeno no cambiara. Nuestros resultados indican que la suplementación del aceite de sello en temas sanos, normocholesterolemic disminuyó el ratio n-6/n-3 y aumentó EPA, DHA, y los DPA y el ratio de EPA/AA y de DHA/AA en el fosfolípido del suero y el NEFA, mientras que exhibe un efecto beneficioso modesto sobre niveles el fibrinógeno y de la proteína C.

Thromb Res 1999 1 de noviembre; 96(3): 239-50

Riesgo de cáncer de próstata y consumo de aceites de pescado: un estudio biomarker-basado dietético del caso-control

Los estudios experimentales sugieren que el riesgo de cáncer de próstata esté reducido con la toma de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3 derivados de las comidas marinas, tales como ácido eicosapentaenoic (EPA) y ácido docosahexaenoic (DHA). Sin embargo, pocos estudios humanos han sido conducido debido a las dificultades en la determinación de la ingestión dietética de estos ácidos grasos. Los autores examinaron la relación entre el riesgo de cáncer de próstata y EPA y DHA en biomarkers del eritrocito en un estudio sobre la base de la población del caso-control en Auckland, Nueva Zelanda durante 1996-1997 que implicaba 317 casos del cáncer de próstata y 480 controles de edad comparable de la comunidad. El riesgo de cáncer reducido de próstata fue asociado a los altos niveles de la fosfatidilcolina del eritrocito de EPA (riesgo relativo multivariante = 0,59; intervalo de confianza del 95% 0.37-0.95, superior contra la cuartila más baja) y DHA (riesgo relativo multivariante = 0,62; intervalo de confianza del 95% 0.39-0.98, superior contra la cuartila más baja). Estos análisis apoyan pruebas de los experimentos ines vitro para un riesgo reducido de cáncer de próstata asociado a los aceites de pescado dietéticos, actuando posiblemente vía la inhibición de la biosíntesis ácido-derivada araquidónica del eicosanoid.

Cáncer del Br J DEC 1999; 81(7): 1238-42

El aceite de pescado dietético reduce niveles del colesterol y del ácido araquidónico en plasma del polluelo y lipoproteína de la densidad muy baja

Los mecanismos implicados en los efectos hipolipidémicos del aceite de pescado no se han establecido claramente. Este estudio muestra que la suplementación del aceite de menhaden del 10% a la dieta del polluelo por 7 días produjo un hypocholesterolemia y un hypotriglyceridemia significativos. La composición de ácido graso del plasma del polluelo cambió drástico por la misma manipulación dietética. Los porcentajes del 20:5 y de los ácidos grasos del 22:6 n-3 aumentaron fuertemente, mientras que los porcentajes del 20:4 n-6, del 18:2 n-6, y del 18:1 n-9 disminuyeron perceptiblemente. Los cambios observados en los porcentajes relativos eran paralelos a ésos obtenidos en la cantidad de cada ácido graso. El ratio de n-3/n-6 disminuyó claramente en plasma alimentando de aceite de pescado. El contenido total del colesterol y del triacilglicerol disminuido en la lipoproteína de alta densidad (HDL) pero no cambió en la lipoproteína de la baja densidad (LDL). Todos los componentes químicos de la lipoproteína de la densidad muy baja (VLDL) disminuyeron perceptiblemente después de la primera semana de la suplementación del aceite de menhaden a la dieta. Las modificaciones similares en la composición de ácido graso de las tres fracciones de la lipoproteína también fueron encontradas. Nuestros resultados sugieren que los efectos hipocolesterolémicos del aceite de pescado se puedan mediar por el agotamiento en síntesis de VLDL y la secreción en el plasma del polluelo. Por otra parte, la disminución fuerte encontrada del contenido del ácido araquidónico (AA) del plasma y de las lipoproteínas del polluelo puede contribuir a los efectos beneficiosos del consumo del aceite de pescado bajando la producción de sus eicosanoids derivados.

Mol Cell Biochem el 1999 de oct; 200 (1-2): 59-67

Los efectos de los lípidos dietéticos omega-3 y omega-6 y de la vitamina E sobre cytokines del suero, mediadores del lípido y los anticuerpos anti-DNA en un ratón modelan para la artritis reumatoide

OBJETIVO: Los rico-pescados del ácido graso Omega-3 (omega-3) engrasan (a las FO) y la vitamina E (vit-E) puede retrasar el progreso de ciertas enfermedades autoinmunes. El actual estudio examinó el mecanismo de la acción de los lípidos omega-3 y omega-6 y del vit-E en los cytokines del suero y los mediadores del lípido en los ratones autoinmune-propensos de MRL/lpr (un modelo para la artritis reumatoide, el RA). El gen (lymphoproliferative) del lpr overexpressed en estos ratones que causan el lymphoproliferation extenso, lupus-como síntomas y el envejecimiento acelerado. MÉTODOS: Alimentaron el aceite de maíz del 10% (CO, omega6) o FO-basaron la hembra destetada MRL/lpr y los ratones congenic del control MRL/++ las dietas semipurificadas que contenían dos niveles de la vitamina E (vit-E-75, dieta de I.U. y de vit-E-500 I.U./Kg) por cuatro meses. En el final del experimento, los anticuerpos de la anti-DNA del suero, los cytokines y los niveles de los mediadores del lípido eran resueltos. RESULTADOS: El aspecto de ganglios linfáticos agrandados fue retrasado en los ratones alimentados las FO, y la dieta del vit-E de FO-500 IU ofreció la protección adicional contra la ampliación de ganglios linfáticos. Los ratones de MRL/lpr exhibieron niveles perceptiblemente más altos de anticuerpos antis-dsDNA del suero. Los ratones FO-alimentados tenían suero perceptiblemente más bajo IL-6, IL-10, IL-12, TNF-alfa, niveles PGE2, TXB2 y LTB4 comparados con los ratones CO-alimentados. En los ratones alimentados dietas del vit-E de 500 IU, el suero IL-6, IL-10, IL-12 y los niveles de la TNF-alfa eran perceptiblemente más bajos y el suero IL-1beta era perceptiblemente más alto comparado a 75 ratones IU-vit-E-alimentados en CO/FO o ambos. Los niveles de los anticuerpos anti-DNA, de IL-4, de IL-6, de TNF-alfa, de IL-10 y de IL-12 eran más altos en los sueros de los ratones de MRL/lpr. Las FO adietan bajaron los niveles de estos cytokines (excepto IL-4) y de mediadores del lípido. El adición de 500 IU de vit-E a la dieta de las FO bajó más lejos los niveles de IL-6, de IL-10, de IL-12, y de TNF-alfa. CONCLUSIÓN: Está claro de nuestras observaciones que los efectos beneficiosos de las FO se pueden aumentar por la adición de 500 IU de vit-E en la dieta. Las FO adietan conteniendo 500 IU de vit-E pueden modular específicamente los niveles de IL-6, de IL-10, de IL-12 y de TNF-alfa y de tal modo pueden retrasar el inicio de la autoinmunidad en el modelo del ratón de MRL/lpr. Las observaciones de este estudio pueden formar una base para la intervención selectiva de la nutrición basada en los ácidos grasos y los antioxidantes específicos en el retraso del progreso del RA.

J Coll Nutr DEC 1999; 18(6): 602-13


Terapias para la artritis

Glucosamina y condroitina para el tratamiento de la osteoartritis: una evaluación de calidad y un meta-análisis sistemáticos

CONTEXTO: Las preparaciones de la glucosamina y de la condroitina se importunan extensamente en la prensa de la endecha como remedios para la osteoartritis (OA), pero la incertidumbre sobre su eficacia existe entre la comunidad médica. OBJETIVO: Para evaluar la ventaja de las preparaciones de la glucosamina y de la condroitina para los síntomas del OA usando meta-análisis combinó con la evaluación de calidad sistemática de ensayos clínicos de estas preparaciones en la rodilla y/o la cadera OA. ORÍGENES DE DATOS: Buscamos para los ensayos clínicos humanos en MEDLINE (1966 al junio de 1999) y los ensayos controlados Cochrane se registran usando la osteoartritis de los términos, la osteoartrosis, la artritis degenerativa, la glucosamina, la condroitina, y los glycosaminoglycans. También buscamos manualmente las críticas, los manuscritos, y los suplementos de la reumatología y de los diarios del OA y buscamos datos inéditos entrando en contacto con expertos, autores del estudio, y a fabricantes contentos de glucosamina o de condroitina. SELECCIÓN DEL ESTUDIO: Los estudios eran incluidos si fueron publicados o de doble anonimato inédito, seleccionado al azar, los ensayos placebo-controlados la duración de 4 o más semanas que probó la glucosamina o la condroitina para la rodilla o la cadera OA y los datos extractables divulgados sobre el efecto del tratamiento sobre síntomas. Quince de 37 estudios fueron incluidos en el análisis. EXTRACCIÓN DE DATOS: Los revisores realizaron la extracción de datos y anotaron cada ensayo usando un instrumento de la evaluación de calidad. Computábamos un tamaño del efecto de la diferencia del intergroup en valores malos del resultado en el extremo de ensayo, dividido por el SD del valor del resultado en el grupo del placebo (0,2, pequeño efecto; 0,5, moderado; 0,8, grande), y aplicado un factor de corrección a reducir en diagonal. Probamos para el prejuicio de ensayo de la heterogeneidad y de la publicación y estratificado para la calidad y el tamaño de ensayo. Reunimos tamaños del efecto usando un modelo al azar de los efectos. SÍNTESIS DE LOS DATOS: Las cuentas de la calidad se extendieron a partir del 12,3% a 55,4% del máximo, con un medio (SD) de 35,5% (el 12%). Solamente 1 estudio describió la ocultación adecuada de la asignación y 2 divulgaron un análisis de la intento-a-invitación. La mayoría fueron apoyadas o realizadas por un fabricante. El embudo traza la asimetría significativa mostrada (P< o =.01) compatible con prejuicio de la publicación. Las pruebas para la heterogeneidad eran no significativas después de quitar 1 ensayo del afloramiento. Los tamaños agregados del efecto eran 0,44 (el intervalo de confianza del 95% [ci], 0.24-0.64) para la glucosamina y 0,78 (ci del 95%, 0.60-0.95) para la condroitina, pero fueron disminuidos cuando los solamente ensayos de alta calidad o grandes eran considerados. Los tamaños del efecto eran relativamente constantes para el dolor y los resultados funcionales. CONCLUSIONES: Los ensayos de las preparaciones de la glucosamina y de la condroitina para los síntomas del OA demuestran al moderado a los efectos grandes, pero los problemas de calidad y el prejuicio probable de la publicación sugieren que estos efectos estén exagerados. Sin embargo, un cierto grado de eficacia aparece probable para estas preparaciones.

JAMA 2000 15 de marzo; 283(11): 1469-75

Nuevas drogas para el tratamiento de la artritis reumatoide

Las nuevas opciones farmacológicas del tratamiento para la artritis reumatoide (RA) se describen. Las drogas del antiinflamatorio no esteroideo (NSAIDs) se prescriben extensamente para el RA pero son limitadas por el riesgo de efectos nocivos, de toxicidad especialmente gastrointestinal y renal. Los efectos terapéuticos de estos agentes se median sobre todo con la inhibición del cyclooxygenase ($COX) y la prevención de la formación subsiguiente de prostaglandinas y de mediadores inflamatorios relacionados. La inhibición no específica de $COX aparece ser responsable de mucha de la toxicidad de NSAIDs. Se han desarrollado los agentes que pueden inhibir selectivamente el isoform COX-2, mientras que ahorra COX-1. Celecoxib y otros inhibidores COX-2 aparecen ser más eficaces que NSAIDs convencional, pero ofrecen seguridad superior. Los inhibidores COX-2 se deben considerar para los pacientes que son candidatos a terapia de NSAID pero en riesgo de la sangría del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO. A diferencia de enfermedad-modificar las drogas antirheumatic (DMARDs), estos agentes no alteran la progresión subyacente de la enfermedad. Leflunomide es un DMARD más nuevo que reduce síntesis de la pirimidina, inflamación reumatoide así de disminución. Leflunomide aparece ser tan eficaz como methotrexate pero, a diferencia de esa droga, no necesita la supervisión para la toxicidad de la médula. Etanercept, el primer agente biológico con el etiquetado aprobado por la FDA para el uso en RA, ha mostrado eficacia y toxicidad mínima, a excepción de reacciones del inyección-sitio. Otros biologicals que se han investigado para el uso en RA incluyen el infliximab y al antagonista de interleukin-1-receptor. Los inhibidores COX-2, el leflunomide, y el etanercept están prometiendo las nuevas drogas disponibles para tratar el RA. Otros agentes están en fase de desarrollo.

Sistema Pharm de la salud de la J 2000 1 de febrero; 57(3): 225-34


Cardiología

Cardiomiopatía de Peripartum: análisis del resultado clínico, dejado la función ventricular, niveles del plasma de cytokines y Fas/APO-1

OBJETIVOS: 1) Para evaluar el resultado de pacientes con la cardiomiopatía del peripartum (PPC) en el tratamiento actual para el paro cardíaco, 2) de evaluar los niveles de circulación del plasma de cytokines y Fas de receptores y 3) para identificar a calculadores del pronóstico. FONDO: Los estudios anteriores en pacientes con el PPC fueron hechos al angiotensina-convertir los inhibidores de la enzima (ACE) y los agentes de bloqueo beta-adrenérgicos no fueron utilizados rutinario en paro cardíaco. Los cytokines inflamatorios desempeñan un papel importante en la patogenesia y la progresión del paro cardíaco de otras etiologías. Sin embargo, hay una falta de datos con respecto a la expresión del cytokine en pacientes con el PPC. Las concentraciones del plasma de receptores (un receptor de apoptosis-señalización) no se han divulgado Fas en esta población. MÉTODOS: Seguimos anticipado a 29 mujeres negras consecutivas con el PPC. Trataron a todos los pacientes con la diurética, el digoxin, el enalapril y el carvedilol. Los ecocardiogramas fueron realizados en la línea de fondo y después de seis meses del tratamiento. El Cytokine y los niveles solubles del plasma Fas/APO-1 fueron medidos en la línea de fondo. RESULTADOS: La factor-alfa de la necrosis del tumor, los niveles interleukin-6 y Fas/APO-1 fueron elevados perceptiblemente en los pacientes del estudio comparados con 20 voluntarios sanos. Ocho pacientes murieron. los niveles sFas/APO-1 eran perceptiblemente más altos en los pacientes que murieron comparado con los supervivientes (8,98 +/- 4,5 contra 5,33 +/- 3 U/ml, respectivamente, p = 0,02). En seis meses, la fracción de la eyección mejoró a partir del 26,7 de +/- 10 a de 42,7 del +/- 16%, p = 0,00003, con un incremento de más de 10 U en 10 pacientes (28,1 +/- 4 a 51,9 el +/- 8%, p = 0,000008). CONCLUSIONES: Los niveles del Cytokine y de los sFas se elevan en pacientes con el PPC. A pesar del tratamiento con los inhibidores y los betabloqueadores de ACE, la mortalidad sigue siendo alta. Sin embargo, en el 34% de los pacientes, dejado la función ventricular normalizada casi totalmente.

J Coll Cardiol 2000 1 de marzo; 35(3): 701-5


Cáncer de próstata

Un estudio anticipado de la grasa dietética y riesgo de cáncer de próstata

FONDO: La correlación fuerte entre el consumo nacional de índice gordo y nacional de mortalidad del cáncer de próstata ha aumentado la hipótesis que la grasa dietética aumenta el riesgo de esta malignidad. el Caso-control y los estudios ficticios no han apoyado constantemente esta hipótesis. PROPÓSITO: Examinamos anticipado la relación entre el cáncer de próstata y la grasa dietética, incluyendo los ácidos grasos específicos y las fuentes dietéticas de grasa. Examinamos la relación del consumo gordo a la incidencia del cáncer de próstata avanzado (etapas C, D, o casos fatales) y a la incidencia total del cáncer de próstata. MÉTODOS: Utilizamos los datos del estudio complementario de los profesionales de salud, que es una cohorte anticipada de 51529 hombres de los E.E.U.U., envejecido 40 a 75, que terminaron un cuestionario validado de la comida-frecuencia en 1986. Enviamos los cuestionarios de la continuación a la cohorte entera en 1988 y 1990 a los nuevos casos del documento de una variedad de enfermedades y a la información de la exposición de la actualización. El 31 de enero de 1990, 300 nuevos casos de cáncer de próstata, incluyendo 126 casos avanzados, fueron documentados en 47855 participantes inicialmente libremente de cáncer diagnosticado. El perito sumario de la chimenea-Haenszel fue utilizado para ajustar para que haya edad y otras variables potencialmente de la confusión. La regresión logística múltiple fue utilizada para estimar los riesgos relativos (RRs) al controlar simultáneamente para más de dos covariates. RESULTADOS: El consumo gordo total fue relacionado directamente con el riesgo de cáncer de próstata avanzado (la edad y energía-ajustó RR = 1,79, con el intervalo de confianza del 95% [ci] = 1.04-3.07, según alto contra bajo quintile de la toma; P [tendencia] = .06). Esta asociación era debida sobre todo a la grasa animal (RR = 1,63; El 95% CI = 0.95-2.78; P [tendencia] = .08), solamente grasa no vegetal. La carne roja representó al grupo de alimentos con la asociación positiva más fuerte con el cáncer avanzado (RR = 2,64; El 95% CI = 1.21-5.77; P = .02). La grasa de los productos lácteos (a excepción de la mantequilla) o de los pescados estaba sin relación arriesgar. La grasa saturada, la grasa monounsaturated, y el ácido alfa-linolenic, pero el ácido no linoleico, fueron asociados a riesgo de cáncer avanzado de próstata; solamente la asociación con el ácido alfa-linolenic persistió cuando la grasa saturada, la grasa monounsaturated, el ácido linoleico, y el ácido alfa-linolenic fueron modelados simultáneamente (multivariante RR = 3,43; El 95% CI = 1.67-7.04; P [tendencia] = .002). CONCLUSIÓN: Los resultados apoyan la hipótesis que la grasa animal, especialmente gorda de la carne roja, se asocia a un riesgo elevado de cáncer de próstata avanzado. IMPLICACIONES: Estos hallazgos apoyan recomendaciones de bajar la toma de la carne para reducir el riesgo de cáncer de próstata. El papeles potencial de los agentes carcinógenos formados en cocinar la grasa animal y del ácido alfa-linolenic en la progresión del cáncer de próstata necesitan ser explorados.

J cáncer Inst 1993 6 de octubre nacional; 85(19): 1571-9

Factores y riesgos dietéticos para el cáncer de próstata entre negros y blancos en los Estados Unidos

El cáncer de próstata es la malignidad más común de hombres en los Estados Unidos, con tarifas substancialmente más altas entre negros americanos que blancos. Realizamos un estudio sobre la base de la población del caso-control en tres áreas geográficas de los Estados Unidos para evaluar las razones de la disparidad racial en tarifas de incidencia. Un total de 932 hombres (449 hombres negros y 483 hombres blancos) que había sido diagnosticado nuevamente con el cáncer de próstata patológico confirmado y 1201 controles (543 hombres negros y 658 hombres blancos) fueron entrevistados con personalmente para sacar la información sobre factores de riesgo potencial. Este informe evalúa el impacto de factores dietéticos, particularmente el consumo de los productos animales y grasa animal, en el riesgo de cáncer de próstata entre negros y blancos en los Estados Unidos. El consumo creciente (gramos/día) de comidas altas en la grasa animal fue ligado al cáncer de próstata (independiente de la toma de otras calorías) entre negros americanos [por la cuartila de la toma, ratio de las probabilidades (O) = 1,0 (referente), 1,5, 2,1, y 2,0; Ptrend = 0,007], pero no entre blancos americanos [por la cuartila de la toma, O = 1,0 (referente), 1,6, 1,5, y 1,1; Ptrend = 0,90]. Sin embargo, los riesgos para el cáncer de próstata avanzado eran más altos con la mayor toma de las comidas altas en la grasa animal entre negros [por la cuartila de la toma, O = 1,0 (referente), 2,2, 4,2, y 3,1; Ptrend = 0,006] y blancos [por la cuartila de la toma, O = 1,0 (referente), 2,2, 2,6, y 2,4; Ptrend = 0,02]. Toma creciente de la grasa animal mientras que una proporción de aportación calórica total también mostró el positivo pero asociaciones más débiles con el cáncer de próstata avanzado entre los negros (Ptrend = 0,13) y los blancos (Ptrend = 0,08). No se encontró ningunas asociaciones claras con vitamina A, calcio, o comidas licopeno-ricas específicas. El estudio ligó el mayor consumo de grasa de las fuentes animales al riesgo creciente para el cáncer de próstata entre negros americanos y al cáncer de próstata avanzado entre negros y blancos americanos. Una reducción de la grasa de las fuentes animales en la dieta podía llevar a la incidencia y a las tasas de mortalidad disminuidas para el cáncer de próstata, particularmente entre negros americanos.

Biomarkers Prev el 1999 de Epidemiol del cáncer de enero; 8(1): 25-34

Tomas de la fruta y verdura y riesgo de cáncer de próstata

FONDO: Hay pruebas extensas y constantes que las altas tomas de la fruta y verdura están asociadas a riesgos disminuidos de muchos cánceres, pero los resultados para el riesgo de cáncer de próstata han sido contrarios. Estudiamos las asociaciones de las tomas de la fruta y verdura con el riesgo de cáncer de próstata en un sobre la base de la población, estudio del caso-control de hombres bajo 65 años de edad. MÉTODOS: Los participantes del caso eran 628 hombres de rey County (área) de Seattle, WA, que fueron diagnosticados nuevamente con el cáncer de próstata. Los participantes del control eran 602 hombres reclutados de la misma población subyacente y la frecuencia hizo juego para encajonar a participantes por edad. los cuestionarios Uno mismo-administrados de la comida-frecuencia fueron utilizados para evaluar dieta sobre los 3 - al período de cinco años antes de diagnosis o del reclutamiento. Las tomas nutritivas diarias eran calculadas por medio de una base de datos nutritiva con los valores analíticos recientemente actualizados para los carotenoides. Los ratios de las probabilidades para el riesgo de cáncer de próstata asociado a las comidas y a los alimentos eran calculados por medio de la regresión logística incondicional. RESULTADOS: No se encontró ningunas asociaciones entre la toma de la fruta y el riesgo de cáncer de próstata. El ratio ajustado de las probabilidades (ORs) para la comparación de 28 o más porciones de verduras por semana con más poco de 14 porciones por semana eran 0,65 (el intervalo de confianza del 95% [ci] = 0.45-0.94), con un P bilateral para la tendencia =.01. Para el consumo de la verdura crucífera, ajustado según covariates y toma vegetal total, O según la comparación de tres o más porciones por semana con menos de una el servicio por semana era 0,59 (el 95% ci = 0.39-0.90), con un P bilateral para la tendencia =.02. O para la toma diaria del microg 2000 o más luteína más la zeaxantina comparada con una toma menos del microg de 800 eran 0,68 (el 95% ci = 0.45-1.00). CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren ese alto consumo de verduras, particularmente verduras crucíferas, se asocian a un riesgo reducido de cáncer de próstata.

Cáncer nacional Inst de J 2000 5 de enero; 92(1): 61-8

La interferencia entre la tetrachlorodibenzo-p-dioxina 2,3,7,8 y la testosterona señala caminos de la transducción en células cancerosas de la próstata de LNCaP

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) y los compuestos relacionados modulan diversas funciones endocrinas aumentando el metabolismo del ligand, alterando síntesis de la hormona, los niveles abajo de regulación del receptor, e interfiriendo con la transcripción del gen. En el actual estudio, investigamos los efectos de TCDD sobre caminos de la transducción de la señal de la testosterona y vice versa en la variedad de células positiva del cáncer de próstata de LNCaP del receptor del andrógeno (AR). TCDD indujo CYP1A1 mRNA y relacionó actividad enzimática en estas células, con la dosis y la función del tiempo. El crecimiento normal y testosterona-estimulado de la célula fue inhibido por TCDD. Los niveles de la expresión del receptor aril del hidrocarburo (AhR), del translocator nuclear del receptor aril del hidrocarburo (ARNT), y de AR no fueron afectados por la exposición a TCDD en una dosis de 10 nanómetro por 24 plazos de la hora. La dosis-dependiente del tratamiento de la testosterona inhibió la acumulación TCDD-inducida de CYP1A1 mRNA y relacionó actividad enzimática. Recíproco, la dosis-dependiente de TCDD también inhibió actividad transcriptiva testosterona-dependiente y testosterona-reguló la expresión específica del antígeno de la próstata (PSA). Tomados juntos, estos resultados demuestran funciones antiandrogenic de TCDD y una interferencia transcriptiva bilateral ligand-inducida específico entre TCDD y los caminos mediados testosterona de la transducción de la señal.

Bioquímica Biophys Res Commun 1999 24 de marzo; 256(3): 462-8

Productos animales, calcio y proteína y riesgo de cáncer de próstata en el estudio ficticio holandés

El riesgo de cáncer de próstata en relación con el consumo de productos animales, y la toma del calcio y de la proteína fueron investigados en el estudio ficticio holandés. En la línea de fondo en 1986, 58.279 hombres envejecidos 55-69 años terminaron un cuestionario uno mismo-administrado de la frecuencia de la comida de 150 artículos y un cuestionario en otros factores de riesgo para el cáncer. Después de 6,3 años de continuación, 642 casos del cáncer de próstata estaban disponibles para el análisis. En los análisis multivariantes de la caso-cohorte ajustados según edad, antecedentes familiares del cáncer de próstata y la situación socioeconómica, no se encontró ningunas asociaciones para el consumo de carne fresca, de pescados, de queso y de huevos. Las tendencias positivas en riesgo fueron encontradas para el consumo de carne y de productos lácteos curados (P-valores 0,04 y 0,02 respectivamente). Para la toma del calcio y de la proteína, no se observó ningunas asociaciones. La hipótesis que los factores dietéticos se pudieron relacionar más fuertemente con los tumores avanzados de la próstata no se podría confirmar en nuestro estudio. Concluimos que, en este estudio, los productos animales no están relacionados fuertemente con el riesgo de cáncer de próstata.

Cáncer el 1999 del Br J de junio; 80(7): 1107-13



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