Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine diciembre de 2000
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Prevención de cáncer

Efecto inhibitorio de la curcumina sobre actividad epidérmica de la cinasa del receptor del factor de crecimiento en las células A431

Exploramos el mecanismo de la acción del antigrowth de la curcumina investigando su efecto sobre actividad intrínseca de la cinasa de crecimiento del receptor epidérmico del factor (EGF) en las células epidérmicas humanas del carcinoma A431. El tratamiento a corto plazo de células con curcumina inhibió actividad intrínseca de la cinasa del receptor de EGF hasta el 90% de una manera de la dosis y dependiente del tiempo, y también inhibió la fosforilación EGF-inducida de la tirosina de los receptores de EGF. Los efectos tempranos observados de la curcumina fueron mediados vía un mecanismo celular, y precedieron el período en que ocurrió la inhibición del crecimiento de la célula.

Biochim Biophys acta 1994 30 de diciembre; 1224(3): 597-600

Inhibición de la activación ligand-inducida de la fosforilación epidérmica de la tirosina del receptor del factor de crecimiento por la curcumina

Exploramos la regulación del factor de crecimiento epidérmico (EGF) - activación mediada de la fosforilación del receptor de EGF (EGF-R) por la curcumina (diferuloyl-metano), un inhibidor recientemente identificado de la cinasa, en las células cultivadas de NIH 3T3 que expresaban EGF-R humano. El tratamiento de células con una concentración de la saturación de EGF para el minuto 5-15 inducido aumentó la fosforilación de la tirosina de EGF-R en 4 - a once veces y esto fue inhibida de una manera de la dosis y dependiente del tiempo por el hasta 90% por la curcumina, que también inhibió el crecimiento de células EGF-estimuladas. No había efecto del tratamiento de la curcumina sobre la cantidad de expresión superficial de EGF-R etiquetado y la inhibición de la fosforilación EGF-mediada de la tirosina de EGF-R por la curcumina fue mediada por un mecanismo reversible. Además, curcumina también inhibida EGF-inducida, pero bradykinin-no inducida, lanzamiento del calcio. Estos hallazgos demuestran que la curcumina es un inhibidor potente de un camino estimulante del crecimiento, la activación ligand-inducida de EGF-R, y puede potencialmente ser útil en desarrollar estrategias antiproliferativas para controlar crecimiento de la célula del tumor.

Carcinogénesis el 1995 de agosto; 16(8): 1741-5

Nuevos agentes para el chemoprevention del cáncer

Los ensayos clínicos del chemoprevention de más de 30 combinaciones de los agentes y del agente ahora son en curso o de planificaciones. Los agentes más avanzados son bien sabido y están en ensayos grandes de la intervención del chemoprevention de la fase III o estudios epidemiológicos. Estas drogas incluyen varios retinoids [e.g., retinol, palmitato del retinyl, ácido todo-transporte-retinóico, y ácido cis-retinóico 13], el calcio, el betacaroteno, la vitamina E, el tamoxifen, y el finasteride. Otros agentes más nuevos se están evaluando actualmente adentro o se están considerando para la fase II y los ensayos tempranos del chemoprevention de la fase III. Prominente en este grupo son (4-hydroxy fenilo) el retinamide todo-transporte-n (4-HPR) (solamente y conjuntamente con el tamoxifen), el difluoromethylornithine 2 (DFMO), las drogas del antiinflamatorio no esteroideo (aspirin, piroxicam, sulindac), el oltipraz, y el dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un tercer grupo es nuevos agentes que muestran actividad chemopreventive en los modelos animales, estudios epidemiológicos, o en la intervención clínica experimental estudia. Ahora están en los ensayos preclínicos de la prueba de la toxicología o de la seguridad y de la farmacinética de la fase I preparatorios a los ensayos de la eficacia del chemoprevention. Estos agentes incluyen la S-alílico-l-cisteína, la curcumina, el análogo 8354 (fluasterone) de DHEA, el genistein, el ibuprofen, indole-3-carbinol, el alcohol del perillyl, el isotiocianato del fenetilo, el ácido 9, la sulfona del sulindac, los extractos del té, ursodiol, análogos de la vitamina D, y el selenocyanate cis-retinóicos del p-xylyl. Una nueva generación de agentes y de combinaciones del agente pronto incorporará los estudios clínicos del chemoprevention basados sobre todo en actividad chemopreventive prometedora en los modelos animales y en estudios mecánicos. Entre estos agentes son análogos más eficaces de drogas chemopreventive sabidas incluyendo los carotenoides nuevos (e.g., alfa-caroteno y luteína). También se incluyen análogos más seguros que conservan la eficacia chemopreventive de la droga del padre tal como análogos de la vitamina D3. Otros agentes de interés alto son inhibidores del aromatase (e.g., (+) - vorozole), e inhibidores de proteasa (e.g., inhibidor de la tripsina de la soja del arquero-Birk). Las combinaciones también se están considerando, por ejemplo la vitamina E con l-selenometionina. El análisis de los caminos de la transducción de la señal está comenzando a rendir las clases de drogas chemopreventive potencialmente activas y selectivas. Los ejemplos son isoprenylation de los ras e inhibidores epidérmicos del receptor del factor de crecimiento.

Bioquímica Suppl 1996 de la célula de J; 26:1-28

Potencial terapéutico de la curcumina en cáncer de próstata humano. II. La curcumina inhibe actividad de la cinasa de la tirosina del receptor epidérmico del factor de crecimiento y agota la proteína

Propósito: En una búsqueda para las terapias alternativas y preventivas para el cáncer de próstata, la atención fue centrada en las maneras en las cuales la curcumina (cúrcuma), usada en comida y medicina en la India durante siglos, podría interferir con los caminos de la señalización del factor de crecimiento en células cancerosas andrógeno-dependientes y de la andrógeno-independiente de la próstata, según lo ejemplificado por la señalización epidérmica del receptor del factor de crecimiento (EGF-R). Materiales y métodos: El LNCaP andrógeno-sensible y las variedades de células andrógeno-insensibles PC-3 fueron crecidos en el &mgr 5 a 50; Curcumina de M y analizado para la proteína de EGF-R por borrar occidental y para la actividad de la cinasa de la tirosina de EGF-R. Resultados: La curcumina era un inhibidor potente de la señalización de EGF-R, y logró este efecto por tres diversos medios (1) abajo que regulaban la proteína de EGF-R; (2) inhibición de la actividad intrínseca de la cinasa de la tirosina de EGF-R; y (3) inhibiendo la activación ligand-inducida del EGF-R. Conclusiones: Estos resultados, tomados así como nuestros resultados anteriores que la curcumina puede inducir apoptosis en células cancerosas andrógeno-dependientes y de la andrógeno-independiente de la próstata, apoyan nuestra opinión que la curcumina puede ser una modalidad nueva por cuál puede interferir con los caminos de la transducción de la señal de la célula cancerosa de la próstata y evitar que progrese a su estado hormona-refractario.

Mol Urol 2000 primaveras; 4(1): 1-6

El papel de la quimioterapia de inducción en el tratamiento curativo del cáncer squamous de la célula de la cabeza y del cuello

La quimioterapia de inducción es apropiada para el tratamiento del carcinoma de células escamosas localmente avanzado de la cabeza y del cuello porque permite la preservación del órgano sin supervivencia de compromiso y mejora supervivencia en enfermedad unresectable. La radioterapia, no cirugía, debe seguir inmediatamente la quimioterapia de inducción en pacientes potencialmente resectable para prevenir la repoblación del tumor. Los resultados de los estudios trifásicos II de regímenes docetaxel-basados como terapia de inducción de pacientes con el carcinoma de células escamosas localmente avanzado de la cabeza y del cuello se revisan y se divulgan. Las tasas de respuesta totales se extendieron a partir de la 93% a 100%, con tasas de respuesta completas del 40% al 63%. Las toxicidades primarias eran neutropenia y neutropenia febril. Un ensayo norteamericano de la fase III, seleccionando al azar pacientes a docetaxel/cisplatin/fluorouracil o cisplatin/el fluorouracil seguido secuencialmente por chemoradiotherapy se está realizando para determinar si el docetaxel mejora la tasa de respuesta completa, el índice de la preservación del órgano, y la supervivencia de los pacientes tratados con quimioterapia de inducción.

Semin Oncol el 2000 de agosto; 27 (4 Suppl 8): 13-24

Las hormonas esteroides inducen el énfasis excesivo HMG1 y sensibilizan las células del cáncer de seno al cisplatin y al carboplatin

Cisplatin es una droga anticáncer que ha disfrutado de éxito notable contra tumores testiculares, pero la dosis que limitaba efectos secundarios ha limitado su uso contra una gama más amplia de cánceres. Los estudios anteriores han mostrado que las proteínas del ámbito del grupo de la alto-movilidad (HMG) tales como HMG1 sensibilizan las células al cisplatin blindando sus aducciones importantes de la DNA de la reparación de la supresión del nucleótido. El tratamiento del estrógeno aumenta niveles de HMG1 mRNA en células del cáncer de seno MCF-7. Adjunto, describimos ese tratamiento de las células cancerosas humanas que tienen receptores con la hormona apropiada, estrógeno de la hormona esteroide y/o la progesterona, aumenta perceptiblemente la potencia del cisplatin y de su carboplatin análogo causando el énfasis excesivo de HMG1. Estos hallazgos sugieren que la combinación apropiada de estas drogas, que son aprobadas ya por Food and Drug Administration, podría tener ventaja potencial en tratar tumores tales como ováricos o pecho que llevan los receptores de la hormona.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 2000 23 de mayo; 97(11): 5768-72

El agotamiento de la metionina aumenta la eficacia antitumoral de agentes citotóxicos en xenografts humanos drogorresistentes del tumor

La eficacia de la quimioterapia es limitada en tumores numerosos por los mecanismos celulares específicos que desactivan las drogas antitumoral citotóxicas, tales como desintoxicación ATP-dependiente de la emanación de la droga y/o de la droga por el glutatión. En la reducción de síntesis de las piscinas y/o del glutatión del ATP, puede ser que sea posible aumentar la eficacia de las drogas afectadas por tales mecanismos de la resistencia. La reducción del contenido de la piscina y del glutatión del ATP es realizable en células cancerosas agotando la fuente y el ethionine exógenos de la metionina (resuelta). Así, el análisis razonado para el actual estudio era utilizar el agotamiento resuelto para disminuir las piscinas del ATP y del glutatión para sensibilizar los tumores refractarios a las drogas anticáncer citotóxicas. El agotamiento resuelto fue alcanzado alimentando a ratones una dieta metionina-libre complementada con homocisteina. Los efectos del agotamiento Met combinados con ethionine y/o de los agentes quimioterapéuticos fueron estudiados usando los cánceres sólidos humanos xenografted en ratones desnudos. TC71-MA (cáncer de colon) SCLC6 (un pequeño cáncer de pulmón de la célula), y SNB19 (una glioma) fueron encontrados para ser refractarios al cisplatin, al doxorubicin, y al carmustine, respectivamente. Estas tres drogas se utilizan para tratar tales tumores y son dependientes para su actividad en la falta de ATP celular o los mecanismos glutatión-dependientes de la resistencia. TC71-MA, SCLC6, y SNB19 eran dependiente encontrado porque su proliferación in vitro y el crecimiento in vivo fueron reducidos por el agotamiento Met. Cisplatin estaba inactivo en el tratamiento del cáncer de colon de TC71-MA, mientras que una dieta metionina-libre, solamente o conjuntamente con ethionine, prolongó la supervivencia de ratones por el doblez 2 y 2,8 doblan, respectivamente. Cuando los tres acercamientos fueron combinados, la supervivencia fue prolongada por el doblez 3,3. El Doxorubicin no afectó al crecimiento de SCLC6, un tumor de MDR1-MRP-expressing. Una dieta y un ethionine Encontrar-privados disminuyeron levemente el crecimiento SCLC6 y, conjuntamente con el doxorubicin, una inhibición del 51% fue obtenida, con la supervivencia prolongada por el doblez 1,7. El tratamiento combinado produjo la mayor inhibición del crecimiento del tumor (el 74%) en SCLC6-Dox, un tumor SCLC6 pretratado con doxorubicin. El crecimiento de la glioma SNB19 no fue inhibido por carmustine, sino cuando fue combinado con el agotamiento resuelto, la duración de la supervivencia fue prolongado por el doblez 2, con una inhibición del crecimiento del 80%. Estos resultados indican el potencial del agotamiento Met para aumentar los efectos antitumoral de agentes quimioterapéuticos sobre tumores droga-refractarios.

Cáncer Res el 2000 de Clin de febrero; 6(2): 643-53

Efecto terapéutico del interferón intralesional (Roferon) en carcinoma de células escamosas

El interferón recombinante alpha-2 (IFN) *Roferon*100,000 IU/ml intralesionally fue administrado en 8 casos del carcinoma de células escamosas (SCC) tres veces a la semana durante 4-6 semanas en inoculaciones de 1 ml por cada uno. El efecto terapéutico fue anotado como reducción del tamaño de tumor, reducción principal-más de 60% del moderate*30-60% de la masa de tumor y, nonreactive*less que la reducción del 30% del tamaño de tumor. Tres casos mostraron una reducción importante, tres mostraron que una reducción moderada y dos pacientes no mostraron ninguna reducción del volumen del tumor. El examen histopatológico de los tumores quirúrgico quitados tras completar la administración de Roferon confirmó la diagnosis clínica del carcinoma de células escamosas y reveló que un leucocito intenso, principalmente linfocitos, infiltración puede ser observado junto con los centros necróticos, rodeando y reduciendo progresivamente de tamaño los islotes del tumor, así probar una activación intensa de las reacciones inmunes del determinante contra las células del tumor.

MED 1992 del interno de la ROM J julio-septiembre; 30(3): 207-10

Ensayo preliminar de la alfa nonrecombinant del interferón en el carcinoma de células escamosas periódico de la cabeza y del cuello

Trataron a catorce pacientes con el carcinoma de células escamosas periódico de la cabeza y del cuello (SCCHN) con 10 x 10(6) U de la alfa nonrecombinant del interferón (IFN) intramuscular (IM) diariamente por 3 días cada 28 días. Había 11 hombres y 3 mujeres, con las edades extendiéndose a partir del 48 a 74 años. Habían tratado a los pacientes previamente con la cirugía (9 pacientes), la radioterapia (13 pacientes), o la quimioterapia (8 pacientes). Todos los pacientes tenían enfermedad mensurable por el examen físico y la evaluación radiológica y una situación del funcionamiento de inferior o igual 2 (ECOG). Trataron para un mínimo de 3 meses y continuaron a los pacientes en terapia hasta la progresión de la enfermedad. El horario de la dosis y del tratamiento de IFN bien-fue tolerado. Las toxicidades incluyeron fiebre de calidad inferior, anorexia suave, y el malestar. El tratamiento fue parado en 1 paciente debido al desarrollo de la fibrilación atrial. Una muerte ocurrió como complicación de la pulmonía de la aspiración 2 semanas que seguían el inicio de la terapia y no era sentida para ser relacionada con la terapia de IFN. De los 14 pacientes tratados, había 1 respuesta completa (meses 30+) de una base de la lengua primaria. Dos pacientes tenían estabilización de la enfermedad (8 y 12 los meses del SD,). Un paciente tenía una respuesta mezclada con la resolución de nódulos subcutáneos. Los 10 pacientes restantes murieron de enfermedad progresiva. La evaluación inmunológica fue realizada en 8 pacientes. Observaron al 1 paciente que tenía una respuesta completa para tener actividad natural de la célula del asesino del tratamiento previo marcado bajo (NK) y un fuerte aumento subsiguiente en actividad después del tratamiento inicial. Concluimos que la bajo-dosis IFN cíclico bien-está tolerada en pacientes con SCCHN periódico y tiene actividad antitumores potencial.

Cuello principal 1991 enero-febrero; 13(1): 15-21

Terapia del interferón para el carcinoma y el carcinoma de células escamosas de la célula básica

Totalmente 161 los pacientes de la célula básica y del carcinoma de células escamosas (BCC, SCC) fueron tratados con el interferón leucocítico natural humano (HNLI) y la alfa recombinante 2c de IFN. Después del tratamiento de HNLI, curaron a 61 pacientes de 86 BCC y a 29 pacientes del SCC de 45 según hallazgos histopatológicos y clínicos. En 13 BCC y 13 pacientes del SCC, la lesión del cáncer fue reducida 25%-90%. Después del tratamiento alfa recombinante 2c de IFN, 14 de 20 pacientes de BCC y 4 de 10 pacientes del SCC fueron curados según hallazgos histopatológicos y clínicos. En 6 pacientes de BCC y 5 pacientes del SCC la lesión del cáncer fue reducida el 25% al 90%. Ambos tipos de interferones son eficaces en el tratamiento de los pacientes de BCC y del SCC. El uso local del interferón estimula la reacción inmune en el sitio del tumor. Hay una diferencia marcada entre la actividad espontánea del macrófago y ésa inducidas por el interferón. Los macrófagos activados interferón son perceptiblemente más grandes, el número de lisosomas y la densidad de macrófagos se aumenta. En ubicaciones difíciles la terapia intralesional se puede considerar para evitar la desfiguración de los pacientes con o sin cirugía.

Internacional J Clin Pharmacol Ther Toxicol el 1991 de sept; 29(9): 342-6

La leucemia myelocytic crónica inducida en la remisión por la interferón-alfa se asoció al cáncer del esófago temprano

Un paciente masculino cincuenta-uno-año-viejo visitó el departamento de dermatología del hospital de Ohashi de la universidad de Toho con una denuncia de la exantema generalizada, que era assyringoma diagnosticado; en aquel momento su leucocitosis fue reconocida. Lo admitieron a nuestro departamento el 8 de agosto de 1988. Examen físico en hepatosplenomegalia leve reveladora admisión. La cuenta de WBC fue elevada (50,700/microliters). Lo diagnosticaron como teniendo Ph1-positive CML en la fase crónica y fueron tratado con la IFN-alfa (HLBI, Sumitomo, 3 x 10(6) las unidades/día, diariamente, I.M.) a partir del 12 de agosto, pero una lesión elevada fue detectada en la parte más inferior de su esófago por la endoscopia, y fue diagnosticada por biopsia como carcinoma de células escamosas. La operación radical para el cáncer del esófago fue realizada el 26 de septiembre; en aquel momento su cuenta de WBC era 17,400/microliters. Después de descarga, su nivel de WBC fue mantenido dentro de gama normal por la IFN-alfa. El 2 de agosto de 1989, lo readmitieron a nuestro hospital debido a crisis linfoblástica. Aunque él lograra la remisión completa transitoria, él murió de pulmonía después de la recaída el 10 de enero de 1990. la terapia de la IFN-alfa se sugiere para ser útil para el tratamiento de CML asociado al cáncer gastrointestinal debido a su administración parenteral posible y toxicidad suave.

Rinsho Ketsueki el 1991 de julio; 32(7): 786-90

Expresión de la proteína básica del factor de crecimiento del fibroblasto y de su abajo-regulación por los interferones en cáncer de cabeza y cuello

FONDO: El Angiogenesis es crucial para el crecimiento y la metástasis del tumor. En varios tumores, la densidad microvascular se ha mostrado para correlacionar con la metástasis y la agresividad. El factor de crecimiento básico del fibroblasto (bFGF) tiene actividad angiogénica potente y se ha identificado en una amplia variedad de malignidades incluyendo los carcinomas de célula squamous de la cabeza y del cuello (HNSCC). El material y las secciones congeladas los métodos de 50 HNSCC immunostained para el factor y el bFGF de von Willebrand. Microvessels fue contado por microscopia ligera; la expresión del bFGF fue estudiada en el nivel ligero y de microscopio electrónico. La variedad de células HlaC79 del cáncer laríngeo fue incubada con el interferón (IFN) alfa y beta. la cuantificación del bFGF fue realizada por ELISA, y los efectos antiproliferativos fueron determinados por el análisis de BrdU. RESULTADOS: El número malo de los vasos sanguíneos (77,5 +/- 23,7) se aumenta perceptiblemente de HNSCC comparado con los controles (17,1 +/- 5,9). la expresión de la proteína del bFGF fue detectada en todo el HNSCC pero no en tejido del control. Una correlación entre la expresión del bFGF y el número del medio de microvessels fue encontrada (p <.001). Sin embargo, no se mostró ninguna correlación entre la expresión del bFGF y las características clinicopathologic principales. La exposición a largo plazo (144 horas) de las células de HNSCC a las concentraciones noncytostatic de alfa de IFN y beta (>10 U/mL) abajo-reguló la producción de la proteína de bFGF. CONCLUSIÓN: la expresión y el angiogenesis del bFGF se aumentan en HNSCC. La densidad más alta del microvessel en HNSCC con la expresión fuerte del bFGF apoya la importancia del bFGF para el angiogenesis del tumor. La alfa de IFN y el tratamiento beta lleva a una abajo-regulación de la independiente de la expresión del bFGF de sus efectos antiproliferativos, sugiriendo que el tratamiento de IFN pudo dar lugar a una reducción del angiogenesis en HNSCC.

Cuello principal el 2000 de marcha; 22(2): 183-9

Efecto de la interferón-alfa (alfa de IFN) sobre diversos xenografts humanos del tumor

El crecimiento de algunos xenografts humanos del tumor (3 de 8, melanoma, linfoma no--Hodgkin's, carcinoma de células escamosas) estaba con éxito--pero moderado y temporalmente--inhibido, cuando la interferón-alfa (TUTELA, Hungría) fue dada por 10 días. La ruta de la administración (intratumoral o intraperitoneal) no era generalmente un factor decisivo. Una tentativa de reforzar la acción de IFNa con Zymozan o el ciclofosfamida no tuvo éxito.

Res anticáncer 1988 mayo-junio; 8(3): 467-9

Amplificación del gen y énfasis excesivo del receptor epidérmico del factor de crecimiento en el carcinoma de células escamosas de la cabeza y del cuello

El grado de amplificación del gen para el receptor epidérmico del factor de crecimiento (EGFR) y sus niveles de la expresión fueron examinados en 4 cajas de lesiones del tumor y sus variedades de células del carcinoma de células escamosas humano (SCC) de la cavidad bucal. La amplificación fue detectada en 1 caso (ZA), pero no perceptiblemente en 3 otros casos (HOC605, HOC815, y HOC927) en los cuales la amplificación no ocurrió durante el establecimiento de la variedad de células. En esos 3 casos, los niveles de síntesis de EGFR y la capacidad de enlace humana de EGF (hEGF) fueron variados: HOC605 y HOC815 habían aumentado levemente niveles de capacidad de enlace del hEGF y de síntesis de EGFR, respectivamente. Mientras que HOC927 tenía los niveles más bajos de ambos, la capacidad de enlace del hEGF fue elevada en la lesión del tumor en comparación con las contrapartes normales del mismo paciente. Estos resultados sugieren que la capacidad creciente para los juegos obligatorios de EGF un papel más importante que la amplificación del gen en el tumorigenesis del SCC de la cabeza y del cuello.

Cuello principal 1992 enero-febrero; 14(1): 8-13

Caracterización, cuantificación, y valor clínico potencial del receptor epidérmico del factor de crecimiento en carcinomas de célula squamous de la cabeza y del cuello

El factor de crecimiento epidérmico (EGF) estimula el crecimiento de varios tipos de tejidos epiteliales y posee una actividad mitogénica fuerte que se medie a través de su receptor de la superficie de la célula (EGFR). El objetivo de este estudio era caracterizar EGFR y medir sus niveles en las biopsias de los tumores de la cabeza y del cuello (70 pacientes); el uso de una técnica simplificada de la competencia con un ligand radiactivo permitió la evaluación de EGFR funcional. Cinco muestras (4 tumores y 1 control) fueron utilizadas para caracterizar el atascamiento de EGF. La representación gráfica identificó un unifamiliar de los puntos de enlace. Kd valora la alta afinidad reveladora para el atascamiento de EGF: Kd malo, 0,156 0,108 nanómetros (0.095-0.347 nanómetros). las características EGF-obligatorias (Kd) eran similares en las muestras de tejido nontumoral (controles) y en material del tumor. En 59 de 60 casos, los niveles de EGFR eran más altos en el tumor que en los controles de correspondencia. Una correlación significativa fue encontrada entre los niveles de EGFR y tamaño y etapa de tumor. Los controles exhibieron una tendencia hacia niveles más altos de EGFR en tamaños y etapas elevados. Según un valor del atajo EGFR de la proteína de 100 fmol/mg, que separó todos los controles de tumores, los tumores EGFR-positivos (proteína de mayor de 100 fmol/mg) tenían una mayor probabilidad de la respuesta completa a la quimioterapia que tumores EGFR-negativos; otras características del tumor, tales como el grado de diferenciación tumoral, tamaño de tumor, o etapa, no podían actuar tal discriminación en la respuesta a la quimioterapia. EGFR puede así ser marcador biológico interesante para el cáncer de cabeza y cuello.

Cuello principal 1991 marzo-abril; 13(2): 132-9

Amplificación y expresión epidérmicas del gen del receptor del factor de crecimiento en variedades de células del cáncer de cabeza y cuello

Estudiamos la amplificación y la expresión epidérmicas del gen del receptor del factor de crecimiento (EGFR) en variedades de células del carcinoma de la cabeza humana y del cuello del paso temprano 11. Tres variedades de células demostraron la amplificación del gen de EGFR y 10 líneas mostraron un aumento en EGFR mRNA en comparación con keratinocytes normales, placenta, y una variedad de células humana del carcinoma de la piel. Los efectos de EGF sobre crecimiento en 6 cabeza y variedades de células del carcinoma del cuello también fueron estudiados. La inhibición del crecimiento en una concentración de 20 ng/mL fue observada en una variedad de células pero no tenía ningún efecto sobre crecimiento en 5 variedades de células. Un aumento en EGFR puede ser importante en la etiología, o de la progresión, del carcinoma de la cabeza y del cuello aunque los mecanismos necesiten ser aclarados por estudio adicional.

Cuello principal 1989 septiembre-octubre; 11(5): 437-42

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