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Revista de Life Extension

LE Magazine agosto de 2000


ACTUALIZACIONES MÉDICAS

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En agosto de 2000
Contenido

  1. IGF-1 no es marcador útil del cáncer de próstata
  2. El NAC impulsa el nivel del glutatión en sistema inmune
  3. Efectos beneficiosos del NAC en diabetes
  4. Efecto de la combinación del Ginkgo/de la droga sobre cáncer pancreático
  5. El Melatonin y el deprenyl protegen contra daño cerebral inducido del radical libre
  6. El papel del ultrasonido en la detección de riesgo del movimiento
  7. Efectos de Neuroprotective de la progesterona
  8. Efecto protector del aminoguanidine sobre el hígado

  1. IGF-1 no es marcador útil del cáncer de próstata

    Fuente completa: International 83 de BJU (9), 996-999

    Un estudio determinado si el uso de los niveles de sangre insulina-como del factor de crecimiento 1 (IGF-l) es más eficiente en cáncer de próstata que predice en ésos que experimentan biopsia prostática que el uso del antígeno específico de la próstata (PSA) nivela. Noventa y cuatro biopsias requeridas individuos de su próstata. Treinta y siete fue encontrado para tener cáncer de próstata y 57 no tenían ninguna prueba de la malignidad. No había diferencia estadística en los niveles de IGF-l de la sangre entre estos grupos. El nivel del PSA y la edad de los individuos diferenciaron perceptiblemente entre los grupos. No había correlación entre IGF-l y los niveles del PSA, e incluso cuando la diferencia de la edad en los grupos era considerada, todavía no había relación significativa entre los niveles de IGF-l y la incidencia del cáncer de próstata. En individuos con un nivel del PSA de 4-20 g/l no había diferencia estadístico significativa en los niveles de IGF-l entre los grupos. Así, el nivel de IGF-l de la sangre como marcador del tumor no ayuda a predecir el cáncer de próstata. El nivel e incluso la edad del PSA eran mejores calculadores de la presencia de cáncer de próstata que los niveles IGF-1.



  2. El NAC impulsa el nivel del glutatión en sistema inmune

    Fuente completa: Diario americano de Physiology celular y molecular del Fisiología-pulmón, 1999, vol. 277, lss 4, pp L743-L748

    Un estudio evaluó el papel crítico del glutatión (GSH), (un antioxidante endógeno) en la tensión oxidativa silicona-inducida, citotóxico (toxicidad de la célula), y la genotoxicidad (daño de la DNA que puede causar la mutación o el cáncer) en los macrófagos de la rata (células inmunes). El contenido intracelular de GSH fue modulado por la N-acetilcisteína, un precursor de GSH, y el sulfoximine del buthionine, un inhibidor de la síntesis de GSH. Fue encontrado que la tensión silicona-inducida llevó a una disminución de la dosis y dependiente del tiempo del contenido de GSH en los macrófagos. la N-acetilcisteína (NAC) aumentó el nivel intracelular de GSH y protegido contra la formación radical libre, la salida de la deshidrogenasa del lactato, y el filamento silicona-inducidos de la DNA adapta macrófagos. En cambio, el tratamiento previo del sulfoximine del buthionine agotó GSH celular y aumentó la susceptibilidad de macrófagos a los efectos citotóxicos y genotóxicos de la silicona. El glutatión desempeña un papel crítico en la protección contra lesión de la célula, lo más probablemente posible con su actividad antioxidante.



  3. Efectos beneficiosos del NAC en diabetes

    Fuente completa: Diabetes, 1999, vol. 48, 1ss 12, PP 2398-2406

    Los radicales libres se producen bajo condiciones diabéticas y causan posiblemente diversas formas de daño tisular en ésas con diabetes. Un estudio examinó la implicación de radicales libres en la progresión de la disfunción pancreática de la célula en tipo - la diabetes 2 y evaluado la utilidad potencial de la N-acetilo-L-cisteína (NAC) en el tratamiento del tipo - la diabetes 2. El tratamiento con el NAC conservado glucosa-estimuló la secreción de la insulina y disminuyó moderado los niveles de la glucosa en sangre que mostraban la protección posible de beta-células pancreáticas contra toxicidad de la glucosa. La masa de la beta-célula era perceptiblemente más grande en los ratones diabéticos tratados con el NAC que en los ratones no tratados. El tratamiento antioxidante suprimió el apoptosis (muerte celular programada) en beta-células sin el cambio del índice de proliferación de la beta-célula. El tratamiento antioxidante también preservó las cantidades del contenido y de la insulina mRNA de la insulina, y la actividad de un factor beta-célula-específico de la transcripción (transferencia de la información del código genético a partir de una clase de ácido nucléico a otra), era más claramente visible en los núcleos de islotes de las células de Langerhans del páncreas. Así, el tratamiento antioxidante con el NAC puede ejercer efectos beneficiosos en diabetes, con la preservación de la función de la beta-célula. Este hallazgo sugiere una utilidad potencial de los antioxidantes para tratar la diabetes y proporciona ayuda adicional para la implicación de radicales libres en la disfunción de la beta-célula en diabetes.



  4. Efecto de la combinación del Ginkgo/de la droga sobre cáncer pancreático

    Fuente completa: Arzneimittel-Farschung-droga Research, 1999, Val. 49, es 12, PP 1030-1034

    Un estudio evaluó la eficacia y la tolerabilidad así como la calidad de vida bajo tratamiento con una droga, fluorouracil 5 (5-FU), combinado con el extracto del biloba del ginkgo (GEE) en 32 individuos con localmente o cáncer pancreático avanzado metastático. El tratamiento fue repetido cada tres semanas hasta la progresión. La respuesta a la terapia fue evaluada después de 2 y 4 cursos del tratamiento. La enfermedad progresiva fue observada en 22 individuos (del 68.8%), ningún cambio en 7 (el 21.9%) y respuesta parcial en 3 (el 9.4%). La respuesta total era el 9.4%. Los eventos adversos fueron juzgados con respecto a la droga 5-FU y consistieron en toxicidad del hígado. En comparación con los resultados de los estudios con la droga, el gemcitabine, la combinación de 5-FU/GEE muestra tasas de respuesta comparables. La toxicidad de la combinación 5-FU/GEE era baja. Los resultados sugieren un buen ratio del ventaja-riesgo de la combinación de la droga 5-FU y GEE en el tratamiento del cáncer pancreático.



  5. El Melatonin y el deprenyl protegen contra daño cerebral inducido del radical libre

    Fuente completa: Diario británico de Pharmacology, 1999, vol. 128, Iss 8, PP 1754-1760

    Un estudio examinó el efecto del melatonin, de un antioxidante potente, y del deprenyl, un neuroprotectant, como inhibidores del uso de un ácido compuesto, quinolínico excitotoxic. El ácido quinolínico induce daño al hipocampo del cerebro. la Co-administración del melatonin previno el daño inducido quinolínico del ácido (120 nmols) a la capa piramidal de la célula del cerebro. El ácido quinolínico aumentó la formación de productos de la peroxidación del lípido de tejido hippocampal y este efecto fue prevenido por el melatonin. Deprenyl también previno daño inducido ácido quinolínico en una dosis de 50 nmols pero no en 10 nmols. El nialamide del inhibidor de oxidasis de monoamina (10 y 50 nmols) no permitió la protección. Los resultados sugieren que el daño neuronal ácido-inducido quinolínico se pueda prevenir por el melatonin y el deprenyl, que pueden actuar como limpiador potente del radical libre y pueden aumentar la actividad de enzimas antioxidantes endógenas. Esto sugiere que la formación radical libre contribuya perceptiblemente al daño ácido-inducido quinolínico in vivo.



  6. El papel del ultrasonido en la detección de riesgo del movimiento

    Fuente completa: Diario de Tomography de ayuda de computadora, 1999, vol. 23, Suppl. 1, PP S75-S81

    El movimiento es la tercera causa de la muerte principal en el mundo occidental y la causa principal de la incapacidad entre las poblaciones envejecidas y mayores del centro. La estenosis de la arteria carótida (buque que se estrecha) es el solo factor de riesgo más importante para el movimiento. El riesgo de movimiento es reducido por la cirugía en ésos con estenosis de alto grado. La estructura carótida de la placa también desempeña un papel importante; las placas que son ulceradas se asocian a un riesgo más alto del movimiento. Una radiografía de una arteria ha sido la herramienta de diagnóstico estándar para la evaluación de la enfermedad de la arteria carótida, pero es una técnica invasor y costosa que lleva el riesgo de complicaciones potencialmente serias. Por otra parte, el ultrasonido de Doppler puede proporcionar la información funcional y anatómica en estrecharse del buque y la estructura de la placa y es una herramienta barata y no invasor. El color y el ultrasonido espectral de Doppler ahora se reconocen como las mejores pruebas de cribado para la estenosis de la arteria carótida. La disponibilidad reciente de los agentes del contraste del ultrasonido ayuda a distinguir entre las obstrucciones falsas y verdaderas en la arteria, mejora imágenes del ultrasonido, y debe ayudar a reducir variabilidad del operador.


  7. Efectos de Neuroprotective de la progesterona

    Fuente completa: Diario de la Sciences neurológica, 1999, vol. 171, Iss 1, PP 24-30

    El tratamiento de la isquemia cerebral (anemia debido a estrecharse arterial) en roedores con la administración de la progesterona, disuelta en el sulfóxido dimethyl (DMSO), ha demostrado eficacia terapéutica. Un estudio probado si la administración IV de la progesterona 2 horas después del inicio del bloqueo de la arteria cerebral proporciona la ventaja terapéutica para el tratamiento del movimiento. Los resultados indicaron que la administración IV de la progesterona en una dosis de 8 mg/kg reduce perceptiblemente el volumen del infarto cerebral (escasez súbita de la fuente de sangre debido a la coagulación) y mejora perceptiblemente resultado. Sin embargo, el tratamiento con una dosis de 4 mg/kg o de 32 mg/kg de progesterona no pudo proporcionar ninguna ventaja terapéutica. Así, la progesterona puede tener ventajas terapéuticas importantes para el tratamiento del movimiento.


  8. Efecto protector del aminoguanidine sobre el hígado

    Fuente completa: Ciencias de la vida, 2000, vol. 66; Iss 3, PP 265-270

    Un estudio evaluó el efecto del aminoguanidine (AG) sobre el tetracloruro de carbono (CC14) - toxicidad inducida del hígado en roedores. El tratamiento con CC14 dio lugar a daño al hígado, a aumento en la aminotransferasa de la sangre (enzima) y a subida del nivel de los peróxidos del lípido 24 horas después de la administración CC14. El tratamiento previo de roedores con el AG 30 minutos antes de CC14, fue encontrado para proteger roedores contra la toxicidad inducida CC14- del hígado. Esta protección era evidente de la reducción significativa en aminotransaferase de la sangre, de la inhibición de la peroxidación del lípido y de la prevención de la muerte del hígado de CC14-induced. Aminoguanidine es también un inhibidor relativamente específico del synthase inducible del óxido nítrico. Esta enzima desempeña papeles significativos en ensanchar del vaso sanguíneo, la función del riñón, y el tono vascular. Es inducido por las endotoxinas en células de hígado. Aminoguanidine, sin embargo, no inhibió la peroxidación in vitro del lípido. Los resultados sugieren un papel potencial del óxido nítrico como mediador importante de la toxicidad tetracloruro de carbono-inducida del hígado.



 

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