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LE Magazine abril de 2000

ACTUALIZACIONES MÉDICAS
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En abril de 2000
Contenido

  1. Gamma-tocoferol contra coagulación de la sangre
  2. Deficiencia de la vitamina B-12: ¿Un nuevo factor de riesgo para el cáncer de seno?
  3. Los flavonoides del té pueden proteger contra ateroesclerosis
  4. Efecto protector de la N-acetilcisteína (NAC)
  5. Actividad antiplaquetaria de la salsa de soja
  6. La vitamina C oral beneficia a arterias y a las plaquetas
  7. Factores y perspectiva de riesgo para el movimiento
  8. Fortalecedores de plantas, antioxidantes, y riesgo de cáncer de próstata
  9. Longevidad y tasa metabólica disminuida
  10. La inhibición del telomerase limita el crecimiento de células cancerosas humanas
  11. El tratamiento a largo plazo previene la extensión del VIH

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  1. Gamma-tocoferol contra coagulación de la sangre

    Fuente completa: DIARIO DE LA UNIVERSIDAD AMERICANA DE CARDIOLOGY, 1999, vol. 34, Iss 4, pp 1208-1215

    Un estudio indica que alfa y gamma-tocoferol (vitamina E): 1) disminuya la agregación de la plaqueta de sangre, de tal modo retrasando la formación del coágulo de sangre en arterias (quizás por un aumento en actividad antioxidante endógena), 2) la generación del radical libre del superóxido de la disminución en arterias, la peroxidación del lípido y la oxidación de LDL, y 3) la actividad naturalmente producida de la dismutasa del superóxido del aumento (CÉSPED) (un limpiador del radical libre). el Gamma-tocoferol es más potente que el alfa-tocoferol en estos efectos.

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  2. Deficiencia de la vitamina B-12: ¿Un nuevo factor de riesgo para el cáncer de seno?

    Fuente completa: NUTRICIÓN REVIEWS, 1999, vol. 57, Iss 8, pp 250-253

    Un riesgo creciente de cáncer de seno fue observado entre mujeres posmenopáusicas, teniendo niveles bajos de la vitamina B-12. Ésta es la primera observación para sugerir que la situación B-12 puede influenciar crecimiento del cáncer de seno y por lo tanto puede ser un factor de riesgo para la prevención del cáncer de seno que se puede modificar para alcanzar resultados positivos.

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  3. Los flavonoides del té pueden proteger contra ateroesclerosis

    Fuente completa: ARCHIVOS DE LA MEDICINA INTERNA, 1999, vol. 159, Iss 18, pp 2170-2174

    Un estudio indica un efecto protector del té que bebe contra enfermedad cardíaca isquémica. El té es la fuente dietética principal para los flavonoides en poblaciones occidentales. La asociación del té de consumición con la severidad del endurecimiento de la aorta (arteria principal) fue estudiada en 3.454 hombres y mujeres 55 años y más viejos quién estaban libres de enfermedad cardiovascular al inicio del estudio. Había un significativo, asociación de la toma del té bajo con ateroesclerosis aórtica severa y vice versa. Los ratios de las probabilidades de no conseguir ateroesclerosis aumentaron a partir de la 46% para beber 1-2 tazas de té hasta el 69% para beber más de 4 tazas por día. Las asociaciones eran más fuertes en mujeres que en hombres.

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  4. Efecto protector de la N-acetilcisteína (NAC)

    Fuente completa: DROGA Y ALCOHOL DEPENDENCE, 1999, vol. 57, Iss 1, pp 61-67

    El uso de la N-acetilcisteína (NAC) 7 días después de beber el alcohol: 1) la peroxidación reducida del lípido, 2) elevó el nivel reducido del glutatión en el hígado y en los glóbulos rojos, 3) y aumentó la actividad de las enzimas glutatión-relacionadas reducidas en la sangre, glóbulos rojos y en el hígado. Sin el NAC, el alcohol de consumición aumentó la concentración de los productos de la peroxidación del lípido, disminuida las actividades del glutatión del hígado, y reducida la concentración del glutatión y la situación antioxidante total. El alcohol se oxida al formaldehído y entonces al formiato. Este proceso es acompañado por la formación de anión y de peróxido de hidrógeno (ambos del superóxido que causan daño potencial del radical libre). Estos resultados sugieren que el NAC ejerza su efecto protector actuando como precursor para el glutatión, el antioxidante natural del cuerpo, y como limpiador del radical libre.

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  5. Actividad antiplaquetaria de la salsa de soja

    Fuente completa: DIARIO DE LA QUÍMICA ALIMENTICIA AGRÍCOLA Y, 1999, vol. 47, Iss 10, pp 4167-4174

    Un estudio mostró que la salsa de soja inhibió la agregación de la plaqueta (cuál causa coágulos de sangre). Produjo una inhibición del 50% de la respuesta de la agregación de la plaqueta, que había sido causada por la hormona, la epinefrina, el factor plaqueta-que activaba, el colágeno, la adenosina 5' - difosfato, y la trombina, respectivamente. Su efecto inhibitorio era mucho mayor que el de 1 - metílico-beta-carboline en la agregación de la plaqueta por todos los agentes causales probados. Las cantidades significativas de ambos compuestos antiplaquetarios fueron contenidas uniformemente en salsa de soja disponible en el comercio. De estos resultados, la salsa de soja se puede referir como condimento funcional que contiene componentes alcaloideos con el efecto preventivo potente sobre la formación de coágulos de sangre.

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  6. La vitamina C oral beneficia a arterias y a las plaquetas

    Fuente completa: DIARIO DE PHARMACOLOGY CARDIOVASCULAR, 1999, vol. 34, Iss 5, pp 690-693

    La ateroesclerosis se asocia a atiesarse de arterias y de la activación creciente de la plaqueta. Éste es en parte un resultado de la biodisponibilidad reducida del óxido nítrico (NO). NINGÚN tiene normalmente una variedad de efectos protectores sobre los vasos sanguíneos y las plaquetas. Los niveles crecientes de radicales libre de oxígeno son una característica de la ateroesclerosis que contribuye no redujo NINGUNA biodisponibilidad y pudo llevar a la activación arterial creciente de la tiesura y de la plaqueta. La vitamina C, siendo un antioxidante dietético, desactiva radicales libre de oxígeno. Después de la administración oral aguda de la vitamina C (2 g), concentraciones de la sangre de la vitamina C crecientes a partir del 42 a 104 (MU M) en 6 horas después de la administración oral. Fue asociado a una reducción significativa en el índice del aumento, que es una medida de tiesura arterial (por 9,6), y ADP-indujo la agregación de la plaqueta (por 35). No había cambio en estos parámetros después de que el placebo fuera administrado. La vitamina C, por lo tanto, aparece tener efectos beneficiosos, incluso en temas sanos. El mecanismo responsable es probable implicar la protección del óxido nítrico contra la inactivación por los radicales libre de oxígeno. Si los efectos similares se observan en pacientes con factores de la ateroesclerosis o de riesgo, la suplementación de la vitamina C pudo probar una terapia eficaz en enfermedad cardiovascular.

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  7. Factores y perspectiva de riesgo para el movimiento

    Fuente completa: NEUROLOGY, 1999, vol. 53, Iss 7, Suppl. 4, pp S15-S24

    El movimiento es una causa principal de la muerte y de la enfermedad, pero las tarifas de incidencia varían dramáticamente a partir de una población a otra. Las razones de esta heterogeneidad se están explorando en varios estudios en grande en todo el mundo. Mucha de la heterogeneidad en movimiento se puede relacionar con el predominio de los factores de riesgo, pero algunas poblaciones tienen una incidencia más alta del movimiento que sea predicho de niveles del factor de riesgo. La hipertensión, incluyendo la hipertensión de la frontera, es probablemente el factor de riesgo más importante del movimiento basado en el grado de riesgo y de predominio. Sin embargo, la enfermedad cardíaca, el tabaquismo, la diabetes, la inactividad física, y los niveles del consumo del alcohol también se relacionan fuertemente con el riesgo del movimiento. Los niveles del colesterol y de la homocisteina de la sangre pueden también aumentar riesgo del movimiento. Riesgo de muerte después de que el movimiento sea el más alto en el plazo de los primeros 30 días pero siga elevado a un grado que dependa del tipo de movimiento, y otras enfermedades presentes. Los movimientos lagunares tienen los mejores pronósticos a corto y largo plazo. Los movimientos debido a la ateroesclerosis del grande-buque empeoran con frecuencia; este y los movimientos cardioembolic tenga el pronóstico a largo plazo más pobre. El riesgo para la repetición es también el más alto en el plazo de 30 días después de un primer movimiento, dependiendo del tipo de muerte celular, de la historia de la hipertensión, y de los niveles de la glucosa en sangre en la admisión. Los calculadores del movimiento que ocurre de nuevo incluyen enfermedad cardíaca, la hipertensión, y el uso pesado del alcohol. Solamente sobre la mitad del movimiento los supervivientes son independiente 6 meses después de un movimiento, y se disminuye la calidad de vida.

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  8. Fortalecedores de plantas, antioxidantes, y próstata
    riesgo de cáncer

    Fuente completa: NUTRICIÓN Y DIARIO INTERNACIONAL de CANCER-AN, 1999, vol. 34, Iss 2, pp 173-184

    Ciertos componentes dietéticos del origen de planta pueden reducir el riesgo de cáncer de próstata. Un estudio consistió en 617 cajas de cáncer de próstata y de 636 individuos libres de la enfermedad como controles de Ontario, de Quebec, y de la Columbia Británica. Encontró una disminución, estadístico una asociación significativa del cáncer de próstata con el consumo creciente de verduras verdes (- el 46%), tomates (- el 36%), habas/lentejas/nueces (- el 31%), y verduras crucíferas (- el 31%). Tomas más altas de la fruta de la fruta cítrica y de la no-fruta cítrica también fueron asociadas a un cáncer de próstata más bajo. Entre los granos, la toma (blanca) del pan del refinar-grano fue asociada a una disminución del riesgo (- el 35%). Sin embargo, los cereales de desayuno integrales fueron asociados a un riesgo más alto para el cáncer de próstata.

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  9. Longevidad y tasa metabólica disminuida

    Fuente completa: PROCEDIMIENTOS DE LA NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DE LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA, 1999, vol. 96, Iss 20, pp 11399-11403

    En gusanos, se aumenta la longevidad cuando va la tasa metabólica abajo y vice versa. Las mutaciones del suelo worm, los elegans de Caenorhabditis que aumentan su longevidad podrían definir los genes implicados en un específico del proceso para envejecer. Las acciones de estas mutaciones de gen podían reducir la tasa metabólica animal y aumentar longevidad por lo tanto. Las condiciones ambientales que reducen la tasa metabólica del gusano, elegans de la C. también amplían longevidad. En un estudio, fue encontrado que la tasa metabólica de elegans duraderos de la C. que se reducen las mutaciones comparó con la de los gusanos encontrados en el salvaje. Sin embargo, cuando cierto gen “fue apagado,” restauró longevidad normal a los mutantes duraderos junto con la restauración de la tasa metabólica más alta normal. Así, la longevidad creciente de algunos mutantes duraderos de los elegans de la C. puede ser el resultado de una baja de su tasa metabólica, bastante que una alteración de un camino genético eso lleva a la longevidad aumentada. El mecanismo real responsable de la relación entre la tasa metabólica y la longevidad sigue siendo desconocido.

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  10. La inhibición del telomerase limita el crecimiento de células cancerosas humanas

    Fuente completa: NATURALEZA MEDICINE, 1999, vol. 5, Iss 10, pp 1164-1170

    Una mutación de la enzima humana, telomerase da lugar al bloqueo de la actividad del telomerase, a la reducción en longitud del telomere y a la muerte de las células del tumor. Un estudio mostró que la acción de esta forma del mutante de telomerase eliminó el crecimiento de tumores en el cuerpo. Telomerase es enzima (en el núcleo de célula) que mantiene las estructuras protectoras en los extremos de cromosomas (los cromosomas dividen durante la división celular), llamado telomeres. En la mayoría de las células humanas normales, la acción del telomerase se reprime, y por lo tanto los telomeres se acortan progresivamente con cada división celular, un proceso recientemente probablemente un factor en la actual vida máxima humana. En cambio, la mayoría de los tumores humanos utilizan el telomerase, dando por resultado longitud estabilizada del telomere. Así, para que las células del tumor proliferen, deben mantener los telomeres. La interrupción del mantenimiento del telomere limita la vida celular en células cancerosas humanas. Esto hace la enzima humana del transcriptase del revés del telomerase una blanco importante para el desarrollo de terapias anticáncer.

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  11. El tratamiento a largo plazo previene la extensión del VIH

    Fuente completa: INVESTIGACIÓN SIDA Y SER HUMANO RETROVIRUSES, 1999, vol. 15, Iss 15, pp 1333-1338

    La terapia antivirus prolongada con una combinación simple, bien-tolerada de dos drogas asequibles puede llevar al control continuo del VIH, a la normalización de los parámetros del sistema inmune, y a la inmunorespuesta específica anti-VIH. En un estudio que trataba el virus del VIH, las drogas, el hydroxyurea, y el didanosine suprimieron la réplica del VIH por más de 2 años, sin brecha viral, en pacientes crónico infectados. El hecho de que una combinación de la dos-droga redujera la cantidad de virus en el sistema era inusual, porque persistió la disminución gradual continua del virus en la circulación sanguínea aunque hubiera réplica viral residual. Sin embargo, no había un aumento grande en (+) las cuentas del linfocito T CD4 (células inmunes). Por otra parte, a diferencia de los de los pacientes tratados por otras terapias, los linfocitos de CD4 (+) T eran muy acertados en la lucha del virus del VIH. Pusieron en marcha una respuesta VIH-específica vigorosa del linfocito T del ayudante por la mitad de estos pacientes. Además, los porcentajes de los linfocitos de CD4 (+) y de CD8 (+) T eran lo mismo que de ésos en individuos no infectados.

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