El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

No. 2 del volumen 10 En septiembre de 2007

Contenido este problema

1. La recuperación de “perdió” las memorias posibles con el tratamiento enriquecido del ambiente o del butirato
2. Productos finales avanzados de Glycation (edades) y Life Extension
3. Bajo-EDAD que cocina con un Tajine


Si una nación valora cualquier cosa más que la libertad, perderá su libertad.

— W. Somerset Maugham

Lo llamé ignose, no sabiendo qué carbohidrato era. Este nombre fue rechazado por mi redactor. la “Dios-nariz” no era más acertada, así que en el extremo “ácido hexuronic” fue convenido en. Hoy la sustancia se llama “ácido ascórbico” y utilizaré este nombre.

— Albert Szent-Györgyi (1893-1986)
Estudios en la oxidación biológica y algo de sus catalizadores
(Ácidos C4, vitamina C y P, etc. dicarboxílicos),
1937, P. 73

 

La recuperación de “perdió” las memorias posibles con el tratamiento enriquecido del ambiente o del butirato

Un documento sobre un avance potencialmente grande en el tratamiento de la enfermedad degenerativa o aún dementing en seres humanos acaba de publicarse.1 aunque el estudio implicara ratones, los mecanismos del aprendizaje y memoria sea similar entre los ratones y los seres humanos.

Los investigadores utilizaron el modelo del ratón de CK-p25 Tg, en el cual la expresión de la proteína p25 causa la degeneración severa con pérdidas de conexiones sinápticas y de neuronas. Los animales resultantes han empeorado capacidad de recordar miedo-inducir estímulos o el aprendizaje espacial (como en el laberinto del agua de Morris).

Primero estudiaron los efectos de un “ambiente enriquecido” (por ejemplo porciones de juguetes y de accesorios cambiantes de la jaula) por 4 semanas sobre las capacidades del aprendizaje y de la memoria de los ratones empeorados. A pesar de que había una cantidad comparable de atrofia del cerebro en los ratones expuestos a un ambiente enriquecido (EE) como en ésos no así que tratados, los resultados eran que los ratones EE-tratados mostrados aumentaron marcado el aprendizaje asociativo y espacial cuando estaban comparados a los ratones no enriquecidos. Por otra parte, los “niveles de proteínas y synaptophysin y el immunoreactivity sinápticos MAP-2 eran perceptiblemente más altos en ratones EE-tratados de CK-p25 Tg cuando estaban comparados a los ratones no enriquecidos CK-p25. Este resultado indica que EE promovió el crecimiento de nuevas dendritas y de sinapsis en los ratones CK-p25. [Énfasis añadido] así, a pesar de la pérdida sustancial de neuronas, EE indujo el refinamiento de la red sináptica, que puede ser la causa del aprendizaje mejorado en los ratones de CK-p25 Tg.”

¿Se podían las memorias “colocar mal” bastante que perdidas totalmente en la enfermedad de Neurodegenerative?

Los autores propusieron una hipótesis: “Notablemente, no estaba claro si las memorias fueron perdidas o si llegaron a ser inaccesibles debido a pérdida sináptica y neuronal. En este último caso, puede ser que sea posible restablecer el acceso a tales memorias si el suficiente refinamiento de la red neuronal se puede alcanzar por las neuronas restantes. . . . El hecho de que las memorias a largo plazo [de la información espacial de miedo-inducción del laberinto de los estímulos y del agua de Morris] se puedan recuperar por EE apoya la idea que la “pérdida de memoria evidente” es realmente una reflexión de memorias inaccesibles. Estos hallazgos coinciden con el fenómeno conocido como “memorias que fluctúan, “en qué personas dementes experimentan plazos temporales de la claridad evidente.”

Modificación de la histona en el aprendizaje asociativo

Los autores presumieron que la acetilación y la metilación de las proteínas de la histona que controlan si los segmentos de la DNA son "ON" o "OFF" (regulación transcriptiva de la expresión génica) se podría implicar en la plasticidad y el comportamiento de aprendizaje sinápticos reveladores en los ratones EE-tratados de CK-p25 Tg. De hecho, encontraron que EE indujo la acetilación y la metilación hippocampal y corticales de las histonas 3 y 4 tan pronto como 3 horas después del tratamiento. “Además, intraperitoneales e intracerebroventricular las inyecciones del butirato o del trichostatin A del sodio de los inhibidores del deacetylase de la histona (HDAC) facilitaron perceptiblemente el aprendizaje asociativo en el salvaje-tipo ratones. Para investigar si la inhibición de HDACs imita los efectos de EE, administramos el SB [butirato del sodio] en el tipo salvaje ratones por cuatro semanas. In vivo el efecto del SB fue confirmado por un aumento robusto en la acetilación H3 y H4 en el hipocampo.”

Los autores concluyeron, “así, las inyecciones crónicas del SB llevadas a la recuperación de memorias en los ratones de CK-p25 Tg que habían desarrollado pérdida neuronal severa.”

Aumento de su toma del butirato

Afortunadamente, conseguir cantidades crecientes de butirato en su cuerpo es tan simple como comiendo más comidas altas en fibra dietética. El butirato es uno de los ácidos grasos de cadena corta hechos por los microbios colónicos del almidón resistente y de la fibra dietética. La fermentación de la fibra de la cebada por estos microbios es una fuente particularmente buena de butirato (con respecto a otros ácidos grasos de cadena corta). Otros inhibidores dietéticos del tipo I e II las enzimas de HDAC incluyen el disulfuro del diallyl (encontrado en ajo y otras verduras del allium) y el sulforaphane (encontrado en verduras crucíferas).2

Sulforaphane de verduras crucíferas

Como se explica en el diario del 15 de marzo de 2006 del Instituto Nacional del Cáncer (págs. 377-379), “los inhibidores del deacetylase de la histona se sientan en los cruces de la dieta, del envejecimiento, del cáncer,” de Roderick Dashwood, del Ph.D., del jefe del programa del chemoprevention del cáncer en Linus Pauling Institute, y de sus colegas DRS. Emily Ho y Melinda Myzk, están estudiando los compuestos encontrados en la dieta que puede inhibir deacetylases de la histona moderado en las concentraciones biológico relevantes. Encontraron el sulforaphane para ser un tal agente. Las “células normales se están exponiendo a estos agentes como sulforaphane cada día,” dijo a Dashwood. “Están modulando la actividad quizá el 20% o el 25% de HDAC. …. Todavía no le conocemos qué concentraciones se alcanzan en gente,” dijimos. Pero él añadió que (en las palabras del reportero), “un estudio apenas terminado demostrado que cuando alimentan los voluntarios el bróculi sulforaphane-rico brota, la inhibición altamente significativa de HDAC se puede medir en la sangre periférica mononuclear célula-en algunos casos en el plazo de 3 horas de consumo.”

Referencias

  1. La recuperación de Fischer y otros del aprendizaje y de la memoria se asocia al remodelado de la cromatina. Naturaleza 447:178-82 (2007).
  2. Davis y Ross. Los componentes dietéticos afectan modificaciones de la histona y riesgo de cáncer. Rev de Nutr 65(2): 88-94 (2007).

 


Productos finales avanzados de Glycation (edades) y Life Extension

Hemos discutido muchas veces la participación importante del glycation (vinculación química de azúcares reductores, tales como glucosa, a los lípidos, a los ácidos nucléicos, y a las proteínas) en el envejecimiento. Los productos finales avanzados del glycation (llamados apropiadamente AGEs) forman y se convierten como resultado de procesos químicos naturales de la formación de productos reversibles del Maillard (la materia sabrosa marrón formada adentro cocinar-para el ejemplo, en la superficie de comidas fritas) a la producción eventual de edades irreversibles. La exposición a las edades en el cuerpo causa la inflamación y contribuye así importantemente para la enfermedad cardiovascular1 y otras condiciones inflamatorias crónicas asociadas al envejecimiento. Como se apunta en el papel #1, el “trabajo in vitro ha mostrado que la ligadura del receptor avanzado de los productos finales del glycation (RABIA) es parte de las interacciones complejas dentro de la tensión oxidativa y del daño vascular, particularmente en ateroesclerosis y en el daño vascular acelerado que ocurre en diabetes.”

Extensión de la vida útil reduciendo edades dietéticas

Un nuevo papel2 ahora ha divulgado que poner ratones en una dieta bajo-EDAD-que contenía no sólo redujo la acumulación de la EDAD y niveles sistémicos de la RABIA, pero también mejoró los niveles reducidos del glutatión de la resistencia a la insulina y disfunción del riñón con edad, así como del aumento (una buena medida de situación antioxidante). Por otra parte, los animales en la bajo-EDAD adietan (el 50% más bajo que los controles, que recibieron la misma cantidad de comida pero se prepararon en una diversa temperatura para una diversa longitud del tiempo) también tenían un aumento significativo en la vida útil mediana (el 15%) y máxima (del 6%) comparada a los animales de control. “En la supervivencia mediana para RegAGE, el 75% de los ratones de LowAGE estaban vivo, mientras que en el nivel de supervivencia máximo para RegAGE, los 40% de los ratones de LowAGE estaban vivos.”

La manera que los investigadores produjeron la dieta de la bajo-EDAD para los ratones estaba limitando la exposición de la comida a las temperaturas altas. “Así, comparado con RegAGE, que primero vapor-se condiciona y se granula en 70 a 75ºC por 1 a 2 minutos, y después secado en 55ºC por 30 minutos, LowAGE fue expuesto solamente a 80ºC para 1 minuto durante la granulación.” Las edades en comida humana se pueden reducir por la ebullición, el cocido al vapor al vapor, y la comida de guisado, en vez de freír y del asado a la parilla. Otra manera sería a la microonda la comida en presencia de suficiente líquido para no cocinar la comida secada completamente. El desarrollo de edades se retrasa en presencia del agua.

Pentosidine creciente, una EDAD, se encuentra en suero y el líquido sinovial de pacientes con osteoartritis

Un ejemplo de un proceso inflamatorio es la osteoartritis (OA), que afecta al casi 15% del adulto population.3 A que el papel reciente3 divulga que el pentosidine, un producto final avanzado del glycation (EDAD) acumula cada vez más con edad en cartílago articular y que los niveles crecientes del pentosidine están asociados a la destrucción del cartílago. Pentosidine correlacionó perceptiblemente con comp (proteína oligomérica de la matriz del cartílago), un marcador de la destrucción articular del cartílago, así como con la matriz metalloproteinase-3, una enzima degradante importante en avería del cartílago. “Comparó con el grupo de control, el pentosidine malo perceptiblemente más alto del suero (SD) [132,1 (56,2) contra 97,7 (24,0) nmol/l, P<0.01] y los niveles de los comp [4,1 (1,3) contra 3,3 (1,4) µg/ml , P <0.05] fueron encontrados en los pacientes con OA (fig. 1).”

Glycotoxins y aumento de las edades con edad en seres humanos

Otro papel muy reciente4 divulgó que, en una comparación de 172 jovenes (menos de 45) y de más viejos (sobre 60) individuos, circulando indicadores de las edades {derivados de CML [lisina(carboximetil) del ε- de N] o MG (methylglyoxal)} aumentado con el envejecimiento y, sin importar la edad, correlacionada con los indicadores de la inflamación, tales como proteína C-reactiva, y la tensión oxidativa, tal como isoprostane 8. Una asociación similar fue observada entre CML y HOMA, un indicador de la resistencia a la insulina.

Edades como factor pronóstico en cirugía cardiaca

En un estudio recientemente publicado,4,1 investigadores examinaron niveles de CML (carboxymethyllysine), como representativo de los productos finales avanzados del glycation (edades), en el líquido pericardial de 75 pacientes que experimentaban cirugía cardiaca y correlacionaron CML a los parámetros y resultado clínicos de estos pacientes, incluyendo complicaciones cardiacas y pulmonares postoperatorias, muertes, tiempo de la ventilación de mayor de 24 horas, y estancia de la Unidad de Cuidados Intensivos de mayor de 48 horas. Los pacientes en el tertile más alto de las concentraciones del líquido pericardiales de la EDAD tenían un aumento en todos los tipos de eventos adversos investigados con respecto al grupo con las concentraciones más bajas de la EDAD. Solamente el grupo de pacientes en el tertile más alto de los niveles de la EDAD tenía tiempos perceptiblemente más largos de la ventilación y significantly more función reducida del corazón. La edad sí mismo mostró solamente una correlación entre la edad cada vez mayor y redujo la función del corazón, pero ningún efecto directo el tiempos de la ventilación. Había tres muertes en la categoría de EDAD más alta con respecto a ningunos en la categoría de EDAD más baja (no muy significativa en P<0.07). Las complicaciones cardiacas (fibrilación atrial, volumen cardiaco bajo, isquemia del miocardio postoperatoria) eran perceptiblemente más altas en el tertile más alto de la concentración de la EDAD. Estos resultados son constantes con otras pruebas de la influencia negativa de edades en la función cardiovascular.4.2,4.3

Comida de la Bajo-EDAD contra comida de la Alto-EDAD en la vasodilatación en el tipo - 2 diabéticos

Otro nuevo papel5A divulga los resultados de alimentar a 20 hospitalizado con el tipo - diabetes 2 con una comida de la bajo-EDAD y una comida de la alto-EDAD en un diseño de cruce al azar. (Las comidas contuvieron los mismos ingredientes pero diversos periodos de las edades, que fueron obtenidas variando la temperatura y el tiempo de cocción.)

Después de la comida de la alto-EDAD, la dilatación flujo-mediada (un indicador de la función endotelial) disminuyó por 36,2%, mientras que después de la comida de la bajo-EDAD, la dilatación flujo-mediada disminuida por 20,9%. “Esta debilitación de la función macrovascular después de que la comida de HAGE [alto-EDAD] fuera sida paralelo a por una debilitación de la función microvascular (– 67,2%) y concentraciones crecientes de EDAD del suero y marcadores de la disfunción endotelial y de la tensión oxidativa.” Según los autores, los aproximadamente 10% de edades injeridas se absorben, y cerca de dos tercios de ésos se depositan en tejidos.

La comida de la alto-EDAD dio lugar a un aumento significativo en el suero methylglyoxal (un compuesto de carbonyl altamente reactivo) después de 4 horas, que no fue visto después de la comida de la bajo-EDAD. Por otra parte, la nota de los autores, “… el cambio en el suero 4 methylglyoxal h después de que la ingestión de la comida de HAGE fuera correlacionada negativamente con el cambio de FMD [dilatación flujo-mediada], sugiriendo que la debilitación de FMD fuera por lo menos en parte debido al aumento en el suero methylglyoxal.” Los autores concluyen, “como consecuencia lógica, una intervención dietética simple, que no significa necesariamente la privación de ciertas comidas, pero solamente el uso preferido de bajo-EDAD-producir técnicas culinarias (hirviendo, escalfando, o guisando) podría representar una alternativa atractiva de la prevención a los acercamientos farmacológicos.”

Otro papel5B publicó el próximo año en un diverso diario del mismo grupo de científicos que 5Ade papel divulga a que el benfotiamine, una forma lípido-soluble de tiamina (vitamina B1) previene la disfunción endotelial y la tensión oxidativa en el tipo - 2 diabéticos que siguen una comida enriquecida en edades.

Tipo trece - incluyeron a 2 diabéticos adultos, el ± envejecido 56,9 2,8 años y sin una historia de eventos cardiovasculares agudos, en el estudio. (La comida fue frita/hervida en 230ºC por 20 minutos para asegurar una alta concentración de edades.) Los temas comieron la comida de la prueba antes y después de que una terapia de tres días con el benfotiamine (1050 mg/día) los investigadores midió a los diversos marcadores de la disfunción endotelial y de la tensión oxidativa.

La comida de HAGE (el alto-EDAD-contener) indujo una debilitación significativa en la dilatación flujo-mediada, una medida de la función endotelial. Este efecto fue prevenido totalmente por benfotiamine. Todos los marcadores significativos de la disfunción endotelial examinados por los investigadores aumentaron perceptiblemente después de HAGE: E-selectin, ICAM-1, y VCAM-1. Estos efectos fueron prevenidos por el tratamiento previo del benfotiamine. HAGE aumentó perceptiblemente la proteína C-reactiva, pero el benfotiamine no tenía ningún efecto sobre esto. El precursor CML de la EDAD aumentó perceptiblemente en 4 horas después del HAGE; este efecto fue prevenido por benfotiamine. Semejantemente, MG (methylglyoxal) aumentó 4 horas después del HAGE, y este efecto también fue prevenido por el tratamiento previo del benfotiamine.

Éstos son resultados bastante fenomenales, y, aunque el número de temas fuera pequeño, eran humanos, y los resultados eran constantes. Pues es imposible evitar todas las edades, y la consumición nada pero la comida hervida y guisada podría ser un bummer, somos ambos ahora que complementan con benfotiamine.

La quercetina y el catecol pueden disminuir Proinflammatory Cytokines lanzado en respuesta a RABIA

En un estudio de la célula-cultura,1 los efectos de la quercetina y el catecol fue estudiado como inhibidores potenciales de cytokines proinflammatory. Los investigadores estudiaron los resultados de exponer THP-1 las células monocytic humanas a S100B, una proteína que señala con RABIA para inducir el lanzamiento del factor-α proinflammatory de la necrosis del tumor de los cytokines y de IL-1β. Los resultados mostraron que el tratamiento de esas células con el µM 20 y 50 de la quercetina y del catecol dio lugar a los efectos inhibitorios significativos (P<0.05).

La producción de la EDAD se puede reducir en la comida cocinada en las muchas altitudes

Se ha sugerido que las edades están producidas a una tarifa reducida cuando están cocinadas en las muchas altitudes. La ayuda para esa hipótesis es proporcionada por el hecho de que el punto de ebullición del agua está reducido a 90-93ºC (con respecto a 100ºC en el nivel del mar) en 2-3 kilómetros sobre nivel del mar. Por lo tanto, el cocinar mojado por un periodo de tiempo del sistema produciría solamente sobre ½ al ¼ de las edades en la comida en las muchas altitudes con respecto a nivel del mar.

Otros productos naturales que reducen Glycation y ENVEJECEN la formación

  1. Benfotiamine, una forma lípido-soluble de tiamina, vitamina B16,7
  2. Tomate paste8
  3. Resveratrol, inositol, y others9
  4. Piridoxamina, una forma de la vitamina B610,11
  5. Carnosine11,12
  6. Curcumin13
  7. Rosemary14
  8. acid15 Alfa-lipoico
  9. Luteolina, rutina, quercetina, camferol, y EGCG16 de los flavonoides

Una droga de Edad-fractura que ha estado alrededor para casi para siempre pero puede nunca conseguir la aprobación del FDA

La droga de ALT-71117-this rompe realmente edades “irreversibles” previamente formadas. Pudo ser agradable de tener, si usted podría conseguirlo. Pero con un precio de cerca de $800.000.000 para conseguir la aprobación del FDA, es una maravilla que cualquier cosa consigue aprobado, y muy las pocas compañías grandes que pueden permitirse este precio quieren asegurarse de cosas para seguir siendo lo mismo. Por lo tanto la introducción reciente prácticas de 1300 de una fabricación de la página buenas para las reglas y las regulaciones de los suplementos dietéticos del FDA. ¡“Limpiemos (orden! Necesitamos orden!) la industria del suplemento dietético librándose de estas compañías pequeñas, molestas, innovadoras.” Podemos anticipar aumentos de precios significativos en suplementos dietéticos como resultado de los costes crecientes de conformación con todas estas reglas y regulaciones, así como redujimos grandemente la competencia en la industria como millares de las 15.000 sobre todo pequeñas empresas actuales vamos vientre-para arriba. Pero por otra parte, librarse de sus competidores con la ayuda de los armas de FDA cabildeando (y pagándoles las tarifas de usuario) es costumbre de oligopolists.

Referencias

1. Efectos de Huang y otros de flavonoides sobre la expresión de las respuestas favorable-inflamatorias en los monocitos humanos inducidos por la ligadura del receptor para las edades. Mol Nutr Food Res 50:1129-39 (2006).
2. El Cai y otros redujo la tensión del oxidante y prolongó vida útil en los ratones expuestos a una dieta baja del glycotoxin. J Pathol 170:1893-1902 (2007).
3. Senolt y otros aumentó pentosidine, un producto final avanzado del glycation en suero y el líquido sinovial de pacientes con osteoartritis de la rodilla y su relación con la proteína oligomérica de la matriz del cartílago. Ann Rheum Dis 64:886-90 (2005).
4. Uribarri y otros que circula glycotoxins y los productos finales avanzados dietéticos del glycation: dos vínculos a la respuesta inflamatoria, a la tensión oxidativa, y al envejecimiento. J Gerontol Ser A: Biol Sci Med Sci 62:427-33 (2007).
4.1. Productos finales avanzados del glycation de Simm y otros: ¿un biomarker para la edad como calculador del resultado después de la cirugía cardiaca? Exp Gerontol 42:668-75 (2007).
4.2. Heine y Dekker. Más allá de hiperglicemia de sobremesa: factores metabólicos asociados a enfermedad cardiovascular. Diabetologia 45:461-75 (2002).
4,3 Nerlich y Schleicher. Lisina(carboximetil) del ε- de N en lesiones vasculares ateroscleróticas como marcador para la tensión oxidativa local. Ateroesclerosis 144:41-7 (1999).
5A. Efectos de Negrean y otros de las comidas bajas y alto-avanzadas del producto final del glycation sobre la función endotelial macra y microvascular y la tensión oxidativa en pacientes con el tipo - diabetes 2 mellitus. J Clin Nutr 85:1236-43 (2007).
5B. Stirban y otros Benfotiamine previene la disfunción endotelial macra y microvascular y la tensión oxidativa los ricos de siguiente de una comida en productos finales avanzados del glycation en individuos con el tipo - diabetes 2. Cuidado 29:2064-71 (2006) de Diabet.
6. Eficacia de Stracke y otros del benfotiamine contra la tiamina en los productos de la función y del glycation de nervios periféricos en ratas diabéticas. Exp Clin Endocrinol Diabet 109:330-6 (2001).
7. Hammes y otros Benfotiamine bloquea tres caminos importantes del daño hyperglycemic y previene retinopatía diabética experimental. MED 9:294-9 (2003) de la naturaleza.
8. Fracción de la pasta de tomate de Kiho y otros que inhibe la formación de productos finales avanzados del glycation. Bioquímica 68:200-5 ( 2004) de Biosci Biotechnol.
9. Rahbar y Figarola. Inhibidores nuevos de los productos finales avanzados del glycation. Bioquímica Biophys 419:63-79 (2003) del arco.
10. Piridoxamina de Metz y otros, un inhibidor del glycation avanzado y reacciones del lipoxidation: una terapia nueva para el tratamiento de complicaciones diabéticas. Bioquímica Biophys 419:41-9 (2003) del arco.
11. Monnier. Intervención contra la reacción del Maillard in vivo. Bioquímica Biophys 419:1-15 (2003) del arco.
12. Brownson e Hipkiss. Carnosine reacciona con una proteína glycated. Rad Biol Med libre 28:1564-70 (2000).
13. Y otros el efecto Jain de la curcumina sobre el glycosylation de la proteína, la peroxidación del lípido, y la generación radical del oxígeno en glóbulos rojos humanos expuso a los altos niveles de la glucosa. 41:92 libre de Rad Biol Med - 6 (2006).
14. La lipoproteína de baja densidad de Hsieh y otros, el colágeno, y los modelos de la trombina revelan que los officinalis L. de Rosemarinus exhiben efectos antiglycative potentes. Comida Chem 55:2884-91 ( 2007) de J Agric.
15. Bierhaus y otros avanzó la activación producto-inducida extremo del glycation del N-F-kappaB es suprimido por el ácido alfa-lipoico en células endoteliales cultivadas. Diabetes 46:1481-90 (1997).
16. Wu y yenes. Efecto inhibitorio de flavonoides naturales sobre la formación de productos finales avanzados del glycation. Comida Chem 53:3167-73 ( 2005) de J Agric.
17. El “tratamiento de perros envejecidos con el cloruro del triturador phenyl-4,5-dimethylthazolium de la interconexión[sic] (ALT-711) dio lugar a una reducción significativa de la tiesura ventricular izquierda que fue acompañada por la mejora en la función cardiaca.” Citado de la referencia. 4,1 arriba, que cita, como la fuente de esta información, Asif y otros. Un triturador avanzado de la interconexión del producto final del glycation puede invertir aumentos relativos a la edad en tiesura del miocardio. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 97:2809-13 (2000). Una corrección a ese papel aparece en el 97:5679 nacional de Proc Acad Sci los E.E.U.U. (2000), señalando que el nombre correcto del compuesto es 4,5 dimethyl-3- (2-oxo-2-phenylethyl) - cloruro del thiazolium.


Bajo-EDAD que cocina con un Tajine

Publicamos esta receta en un hoja informativa anterior pero la repetimos aquí porque es un ejemplo excelente de la comida que se cocina en solamente una pequeña cantidad de agua pero que todavía reducirá la producción de la EDAD (comparada a la asación, al asado a la parilla, o a freír), porque el líquido se refunde durante cocinar, manteniendo la comida bañada en el líquido en una temperatura en o por debajo del punto de ebullición del agua.

Un tajine es un instrumento usado en marroquí e indio cocinar eso tiene un plano, cuenco-como la parte inferior que lleva a cabo la comida (en contacto con una hornilla o en el horno) y un top cónico que contenga y refunda los jugos de cocinar.

Tajine del pollo con las hierbas, el limón, y las aceitunas servidas sobre pepitas Glycemic de la cebada del control

Esta receta contiene muchos diversos ingredientes, sobre todo especias, pero es fácil de hacer porque la preparación consiste principalmente en la descarga de los ingredientes en un tajine o un pote de cocinar horno-seguro bastante largo con la cubierta.

Usted necesitará:

1/8 taza

aceite de oliva

1

cebolla grande, cortada fino

8 clavos

ajo, picado

tbsp 3

perejil, tajado

tbsp 3

hojas del cilantro, tajadas

tbsp 2

coriandro, tierra

tbsp 2

paprika (no caliente)

1 tbsp del 1/2

comino, tierra

1 tbsp del 1/2

jengibre, tierra

tbsp del 1/2

pimienta negra, tierra

tsp del 1/2

canela, tierra

tsp del 1/2

cardamomo, tierra

1/4 tsp

clavos, tierra

2 1/2–3

muslos del pollo o pechos sin hueso, sin piel (sale más jugoso con los muslos)

1

limón grande

1 taza

aceitunas drenadas (utilice más si están deseadas)

Precaliente el horno a 375ºF.

Aceite del calor en tajine. Revuelva adentro los 12 ingredientes siguientes, mezclándose bien. Añada el pollo y mézclese bien para cubrir con la mezcla de la cebolla-especia. Corte el limón por la mitad y corte cada mitad en cuartos. Arregle los 8 pedazos del limón encima del pollo, cebolla, y condimenta la mezcla. Cubra el pote o el tajine y ponga en horno precalentado.

Cocinero por 1 1/4 hora.

Mientras tanto, añada las pepitas de la cebada (1/4 taza por la porción) junto con 1/4 taza de agua por la porción; caliente a ebullición, y reduzca a un simmer. Hierva a fuego lento por cerca de 15 minutos, revolviendo de vez en cuando.

Quite el tajine del horno. Quite la cubierta y vierta las aceitunas encima. Mezcla adentro. Tajine del pollo del servicio sobre cebada. Gusto. Y mientras que usted está saboreando, apenas piense en toda la proteína saludable, fibra soluble, y antioxidantes y polifenoles de la especia que usted está injiriendo.


© 2007 de Durk Pearson y de Sandy Shaw