El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

No. 1 del volumen 10 En junio de 2007

Contenido este problema

1. Mortalidad en ensayos antioxidantes
2. Aceites de pescado aprobados por el FDA para reducir la Triglicérido-prescripción requerida
3. Peso perdidoso y mejora de su salud con una dieta Carbohidrato-restricta
4. La comparación de Atkins, zona, Ornish, y APRENDE dietas en mujeres Premenopausal gordas
5. Factores dietéticos y Adiponectin, un péptido Gordo-derivado que mejora sensibilidad de la insulina: El alcohol moderado pega otra vez
6. Supresión del Synthase del ácido graso en células del cáncer de seno por el té y los polifenoles del té
7. Combinaciones de Biomarkers proféticos de mortalidad de la Tarde-vida
8. El cacao reduce susceptibilidad oxidativa de LDL y aumenta el HDL-colesterol


Mortalidad en ensayos antioxidantes

Un análisis reciente fue publicado1 en los efectos de los suplementos dietéticos usados en los ensayos grandes, seleccionada al azar, de la enfermedad-prevención, o primarios (antes de un evento perjudicial, tal como un ataque del corazón o el desarrollo de un cáncer particular, ocurre) o secundarios (prevención del reoccurrence de un evento perjudicial). Los autores divulgaron que, en los estudios examinaron, allí eran mortalidad por todas causas perceptiblemente solo creciente con el betacaroteno, la vitamina A, y la vitamina E, u o combinado. La vitamina C y el selenio no tenían ningún efecto significativo sobre mortalidad. Estos resultados recibieron la información extensa en la prensa (véase, e.g., las “altas dosis de antioxidantes pueden dañar más que ayudan” en el 2-28-07 Wall Street Journal ).

Los autores utilizaron búsquedas en la base de datos para identificar estudios potencialmente de calificación y después los dividieron en riesgo del bajo-prejuicio y riesgo del alto-prejuicio, con el riesgo del bajo-prejuicio siendo esos ensayos con alta calidad metodológica. Todos los ensayos de la vitamina A del bajo-prejuicio-riesgo fueron reunidos; lo mismo fue hecha con los otros alimentos. La mortalidad por todas causas resultante fue basada sobre los resultados reunidos de los estudios del bajo-prejuicio-riesgo (alta calidad metodológica).

Hay varias limitaciones serias a tal meta-análisis. Algunos de éstos fueron identificados por los autores, que observaron: “Las poblaciones examinadas variadas. Los efectos de suplementos fueron evaluados en la población en general o en pacientes con enfermedades gastrointestinales, cardiovasculares, neurológicas, de la piel, del ocular, renales, endocrinológicas, y reumatoides.” No hay manera de evaluar (de los datos dados en este meta-análisis) en qué medida las diferencias entre estas poblaciones habrían dado lugar a diversos efectos de aumentar las fuentes de alimentos particulares. Por ejemplo, mientras que el betacaroteno se ha encontrado para aumentar riesgo del cáncer de pulmón en fumadores, no hace tan en no fumadores. Una reunión de los efectos del betacaroteno en diversas poblaciones, por lo tanto, no reflejaría los efectos en todas las poblaciones.

Por otra parte, en los estudios cardiovasculares, un factor importante de la confusión que no tiene, a nuestro conocimiento, corregido nunca para adentro un estudio del suplemento dietético es que la mayoría de los pacientes con enfermedad cardiovascular actualmente están tomando un statin. Los Statins reducen la síntesis de la coenzima Q10. Puesto que la coenzima Q10 es importante en la regeneración del radical del tocopheryl para el tocoferol, ésta habría podido tener un impacto importante en los resultados de un estudio de la vitamina E en pacientes cardiovasculares. Los pacientes en los statins habrían tenido probablemente cantidades crecientes de radicales del tocopheryl con respecto a pacientes no en los statins, un resultado que habría podido discutible tener un efecto sobre su mortalidad.

La demanda de los autores: “Estas poblaciones vinieron sobre todo de países sin deficiencias públicas de suplementos específicos.” Por el contrario, hay segmentos grandes incluso de países altamente avanzados, tales como los Estados Unidos y la Gran Bretaña, que tienen niveles dietéticos de ciertos alimentos que no resuelvan incluso los niveles generalmente pobres de RDA. Esto es particularmente verdad para los ancianos. Por ejemplo, un nuevo estudio2 divulgó que, en el invierno y la primavera, cuando la hipovitaminosis D es la más alta, el blanco 7437, los individuos británicos de 45 años fue medido para los niveles de la vitamina D. 25 (OH) concentraciones de D debajo de 25, debajo de 40, y debajo de 75 nmol/L fueron encontradas en 15,5%, 46,6%, y 87,1% de participantes, respectivamente. La concentración de la vitamina D identificada como grado óptimo para la salud del hueso es mayor o igual 75 nmol/L.2 durante el verano y caída, los números respectivos eran 3,2%, 15,4%, y 60,9%. Las concentraciones de la vitamina D debajo de 40 eran dos veces tan probables en el obeso como en el nonobese.

El problema, como lo vemos, es que el diseño de estos estudios del suplemento dietético está modelado después de que los estudios de la droga, en los cuales (generalmente) una o quizás dos entidades se prueban contra un placebo. Tantos científicos han señalado, trabajo de los antioxidantes en sistemas para hacer lo que hacen, que es no sólo con frecuencia apagar radicales libres pero también alterar la expresión de muchos genes por los mecanismos nonantioxidant. (Entonces, por supuesto, hay el considerable “problema” de conseguir a gente pegarse con un placebo por largos periodos del tiempo, cuando ella puede experimentar en sus los propio con suplementos dietéticos fácilmente accesibles.)

Referencias

  1. Mortalidad de Bjelakovic y otros en ensayos aleatorizados de los suplementos del antioxidante para la prevención primaria y secundaria: comentario y meta-análisis sistemáticos. JAMA 297(8): 842-57 (2007).
  2. Hypponen y poder. Hipovitaminosis D en los adultos británicos a la edad de 45 años y: estudio ficticio a escala nacional de los calculadores dietéticos y de la forma de vida. J Clin Nutr 85:860-8 (2007).

El cambio de clima no está prohibiendo a varones subordinados en una isla escocesa remota una ocasión de acoplarse. Temperaturas más altas y medio más bajo de la precipitación que los sellos grises femeninos forrajean sobre una gama más amplia, haciéndolo más difícil para que el varón superior vigile ellos todo.
Naturaleza, 28 de diciembre de 2006, P. 982
El descubrimiento científico consiste en la interpretación para nuestra propia conveniencia de un sistema de existencia que se ha hecho sin ojo a nuestra conveniencia en absoluto.
— Norbert Wiener, el uso humano de los seres humanos (1950)
En 2000, los E.E.U.U. Food and Drug Administration (FDA) requirieron los antibióticos nuevos demostrar las tarifas de la curación que no eran más bajas por el 10% o más (“noninferior ") que el de un antibiótico existente señalado (el estándar anterior era 10-20%). Entonces en julio de 2005, sin saberlo industria, FDA otra vez cambiado su posición, requiriendo ensayos placebo-controlados bastante que infecciones de los ensayos del noninferiority con certeza.
Biotecnología de la naturaleza, editorial, diciembre de 2006
Comentario: Requerir placebos (bastante que pruebas del noninferiority) cuando un tratamiento está disponible es un crimen contra humanidad, una réplica virtual del “Tuskegee experimenta,” donde no trataron a los hombres negros mayores con sífilis deliberadamente con la penicilina aunque era sabido para ser eficaz.
Todo el silenciar de la discusión es una suposición de la infalibilidad.
— John Stuart Mill, en la libertad (1859)

Aceites de pescado aprobados por el FDA para reducir la Triglicérido-prescripción requerida

Los aceites de pescado de la prescripción están disponibles ahora, aprobado por el FDA para reducir niveles de triglicéridos. La revista de Life Extension de septiembre de 2006 divulga que una botella que contiene 180 1000 costes de las cápsulas del miligramo $236,89 “increíbles”, cerca de nueve veces más costosas que qué este periodo de aceite de pescado vende para adentro una tienda de la comida sana. Por otra parte, el artículo se enciende, el FDA permite que la declaración siguiente sea hecha en los materiales del paquete que acompañan los aceites de pescado de la prescripción: “Los E.E.U.U. Food and Drug Administration (FDA) no han aprobado el nonprescription, el suplemento dietético omega-3s para el tratamiento de ninguna enfermedad específica o la dolencia, como el suplemento dietético muy alto omega-3 del triglicérido levels.*, o el supuesto aceite de pescado, no son un substituto para la prescripción (aceite de pescado) porque no son bioequivalentes.” † [énfasis según lo en la declaración original reimpresa en artículo]


*By la interpretación muy estrecha (e incorrecta de FDA, en nuestra opinión) de las demandas de permiso de la salud del estatuto del congreso, el FDA no permitirá una “demanda del tratamiento” (por ejemplo: la sustancia X puede bajar los triglicéridos) para cualquier suplemento dietético, no importa cómo existen muchas pruebas demostrando que el suplemento es eficaz como tratamiento. Así, el hecho que los aceites de pescado no-FDA-aprobados no tienen aprobación de FDA para el uso pues un tratamiento para los altos niveles del triglicérido es sin setido, puesto que el FDA no dará tal aprobación. Esta compañía espera obviamente que los consumidores piensen que la aprobación de FDA para sus “medios de los aceites de pescado de la prescripción” allí es algo especial sobre su producto (o, por lo menos, el special bastante para valer todo el que dinero adicional).


El † el artículo señala que hay más EPA y DHA en cada cápsula del aceite de pescado de la prescripción que en la mayoría de las cápsulas del suplemento dietético de aceites de pescado; sin embargo, todo este los medios es que usted puede ser que necesite tomar 5 o 6 cápsulas de aceites de pescado del suplemento dietético para conseguir la misma cantidad de EPA y de DHA como en 4 cápsulas de la versión de la prescripción. El resultado final, según el artículo, es que el aceite de pescado de la prescripción sigue siendo el 797% más alto que la versión sin prescripción vendida por Life Extension. Por otra parte, los aceites de pescado auténticos sin prescripción son totalmente bioequivalentes a la versión de la prescripción (es decir, sus propiedades biológicas y bioquímicas son idénticas). Esto es un fraude mortal contra el público por el FDA y las empresas farmacéuticas oportunistas.


Comentario: Esta compañía, confiando en los armas del gobierno para guardar el discurso de los competidores del mercado, implica que solamente los aceites de pescado aprobados por la FDA pueden reducir los triglicéridos. Mientras que esto es una mentira, es desafortunadamente verdad que la mayoría de los programas de la “atención sanitaria” del gobierno (es decir, contribuyente financiado) y la mayoría de las pólizas de seguro pagarán solamente tratamientos aprobados por la FDA, y por lo tanto este despreciable, asesino se arrastra puede beneficiarse realmente de sus mentiras.


Peso perdidoso y mejora de su salud con una dieta Carbohidrato-restricta

Hemos considerado de largo una modificación de los carbohidratos dietéticos [que disminuyen fácilmente digestible en carbohidrato-las cuales se analizan rápidamente glucosa-mientras que los carbohidratos indigestos cada vez mayores (la fibra)] para ser una piedra angular de una dieta sana. Por ejemplo, vea el capítulo 8 de nuestro libro 1986 el programa de la pérdida de peso de Life Extension (Doubleday). Nuestro descubrimiento reciente de la disponibilidad de una muy-alto-soluble-fibra (beta-glucanos del 15%) y de la insoluble-fibra (el 15%), grano entero de los reducir-digestible-carbohidratos (almidón resistente del cerca de 30%) (una tensión de la cebada con cerca de tres veces el contenido soluble de la fibra de la avena entera) ha dado lugar a una transformación de nuestra dieta. Ahora estamos injiriendo una fibra lejos más soluble que tenemos nunca antes, y, combinando la cebada con otras comidas, hemos reducido el índice glycemic de nuestra dieta general. Hay un número rápidamente cada vez mayor de papel

s que es publicado en las ventajas de una dieta del restricto-carbohidrato, algunas cuyo sea descrito más abajo.

La restricción de los carbohidratos dietéticos promueve una mejor salud independientemente de si hay pérdida de peso

Un comentario reciente1 divulgó sobre los efectos de restringir los carbohidratos dietéticos, con y sin pérdida de peso, sobre medidas de dyslipidemia atherogenic (tales como altos triglicéridos o LDL-colesterol). El resumen 1del minireview, de los resultados de restringir los carbohidratos incluyó el siguiente:

1. La restricción del carbohidrato se ha mostrado para tener efectos beneficiosos sobre el ayuno y triacilglicerol de sobremesa (de la después-comida) (grasas), HDL-colesterol, los apolipoproteins, y las subclases de la lipoproteína. Niveles más altos del triacilglicerol se asocian a resistencia a la insulina y también aumentan la producción y la secreción de VLDL atherogenic (lipoproteínas de la muy-bajo-densidad) del hígado. El autor del comentario divulga que, según un meta-análisis, el triacilglicerol del plasma se puede esperar para disminuir por 0,015 mmol/L por el kilogramo de pérdida de peso. Un papel separado encontró que, aunque la pérdida de peso de una dieta restringida en la grasa (el <30% de kilocalorías de la grasa) fuera similar a ésa de una dieta restringida en los carbohidratos (<30 g del carbohidrato/del día), las mejoras en niveles del triacilglicerol del plasma eran perceptiblemente mayores en el grupo en la dieta del restricto-carbohidrato. Después de un año, el peso perdido en el grupo bajo en grasa era el ± 3,1 8,4 kilogramos, y ése perdido en el grupo del restricto-carbohidrato era el ± 5,1 8,7 kilogramos. La reducción prevista en el triacilglicerol para el grupo bajo en grasa era 0,047 mmol/L, mientras que la reducción real era 0,05 ± 0,96 mmol/L, en el acuerdo cercano. Por el contrario, la reducción prevista en el triacilglicerol para el grupo del restricto-carbohidrato era 0,077 mmol/L, con todo la reducción real era 0,65 ± 1,78 mmol/L, mayor de 8 veces la reducción prevista. Y esto ocurrió a pesar de que el consumo real de carbohidrato de los participantes era 120 g/day, 4 veces más grandes que el periodo ellos fue supuesto para consumir.

Además, el comentario continúa, incluso en ausencia de la pérdida de peso, estudios ha mostrado que la consumo de una dieta restringida en carbohidratos puede reducir el triacilglicerol del plasma. Un estudio fue divulgado para haber encontrado una mayor reducción en triacilglicerol del plasma durante la fase peso-estable (del mantenimiento) para el grupo del carbohidrato del 26% comparado con el grupo del carbohidrato del 54%. Otros estudios fueron divulgados con hallazgos similares en hombres y mujeres sanos del normal-peso y en el tipo - 2 diabéticos.

2. Otro resultado constante de restringir los carbohidratos dietéticos es un aumento en HDL-C (HDL-colesterol).2 además de aumentar niveles protectores del HDL-C, el autor divulga que, en un estudio de una dieta del restricto-carbohidrato él publicó con los compañeros de trabajo, ellos observó un aumento significativo en partículas grandes de HDL, con una reducción de las partículas medias de HDL y ningún cambio en la cantidad de pequeñas partículas de HDL. Las partículas grandes de HDL son ventajosas porque tienen una semivida más larga del plasma. El autor y sus compañeros de trabajo creen que los resultados de este estudio (que encontraron retiro del colesterol y esterificación periférica creciente y una incorporación reducida del triacilglicerol en partículas de HDL) apoyan la idea que la reducción de los carbohidratos aumenta HDL, no induciendo síntesis adicional de HDL sino aumentando la semivida del plasma de las partículas de HDL. El autor también cita los papeles de los cuales aumentó el HDL-C se ha divulgado en los hombres y las mujeres del normal-peso que siguieron una dieta del peso-mantenimiento restringida en carbohidratos.

Referencias

  1. Madera RJ. Efecto de la restricción dietética del carbohidrato con y sin pérdida de peso sobre dyslipidemia atherogenic. Rev de Nutr 64(12): 539-45 (2006).
  2. Volek y Feinman. La restricción del carbohidrato mejora las características del síndrome metabólico. El síndrome metabólico se puede definir por la respuesta en la restricción del carbohidrato. 2:31 de Nutr Metab (Lond ) (2005).

La comparación de Atkins, zona, Ornish, y APRENDE dietas en mujeres Premenopausal gordas

Un nuevo estudio1 divulga los resultados de un estudio de un año de los efectos sobre pérdida de peso entre cuatro dietas: el Atkins (77 temas), la zona (79 temas), Ornish (76 temas), y APRENDEN (79 temas). Pues usted es indudablemente consciente, la dieta de Atkins es muy baja en carbohidratos. La dieta de la zona es baja en carbohidratos, la dieta del APRENDIZAJE es baja en grasas y arriba en carbohidratos, y la dieta de Ornish es muy alta en carbohidratos y muy baja en grasas.

El resumen de los resultados divulgó que “… las mujeres gordas y obesas premenopausal asignadas para seguir la dieta de Atkins, que tenía la toma más baja del carbohidrato, perdieron más peso y efectos metabólicos más favorables experimentados en 12 meses que las mujeres asignadas para seguir la zona, Ornish, o APRENDEN dietas.”

Las pérdidas de peso de doce meses malas eran: Atkins, – 4,7 kilogramos (intervalo de confianza del 95%, – 6,3 – a 3,1 kilogramos); Zona, – 1,6 kilogramos (intervalo de confianza del 95%, – 2,8 – a 0,4 kilogramos); APRENDA, – 2,6 kilogramos (– 3,8 – a 1,3 kilogramos); y Ornish, – 2,2 kilogramos (– 3,6 – a 0,8 kilogramos). Las pérdidas de peso malas eran perceptiblemente diferentes entre el Atkins y las dietas de la zona, mientras que las pérdidas de peso no eran estadístico diferentes entre la zona, APRENDEN, y los grupos de Ornish. Las ingestiones dietéticas fueron determinadas por memorias dietéticas teléfono-administradas, de tres días, imprevistas, de 24 horas. Los gastos energéticos eran estimados usando memoria de siete días “establecida” de la actividad física de Stanford. Por lo tanto, los resultados fueron limitados por prejuicios potenciales en memoria de ingestiones dietéticas y de la actividad física.

Es interesante observar que las dietas eran todas bajas en fibra. El contenido calculado de la fibra de las dietas en 12 meses era: Atkins, 15,2 (±2.7); Zona, 16,7 (±9.4); APRENDA, 18,3 (±7.8); y Ornish, 19,3 (±9.4). El contenido de la fibra de ésos en la dieta de Ornish era perceptiblemente diferente del de ésos en la dieta de Atkins.

La dieta de Atkins era perceptiblemente más alta en la grasa (44,3 ± 12,5, encima a partir el 36,2 del ± 7,8 en la línea de fondo) en 12 meses que las otras dietas, mientras que el contenido proteínico de la dieta de Ornish (± 18,3 4,0) era perceptiblemente más bajo que el de la dieta de Atkins (± 20,6 5,3). La dieta de Atkins era también perceptiblemente más alta en el contenido de grasa saturada (27,2 ± 13,3, encima a partir el 26,5 del ± 11,1 en la línea de fondo) que las otras tres dietas. Interesante, el grupo de Ornish podía solamente conseguir su porcentaje de la grasa saturada abajo a partir el 24,8 del ± 10,3 en la línea de fondo al ± 16,9 11,4, aunque la meta fuera alcanzar 10% o menos grasas saturadas. Esto subraya las dificultades para los individuos que intentan reducir la grasa saturada a tal bajo.

Las medidas de la insulina y de la glucosa mostraron que ni la trayectoria total a través de todos los puntos del tiempo ni las diferencias de doce meses era perceptiblemente diferentes entre los grupos, para la insulina de ayuno o la glucosa de ayuno. el HDL-colesterol era perceptiblemente mayor (comparado a la línea de fondo) en 12 meses en el Atkins, zona, y APRENDE dietas con respecto a la dieta de Ornish. La presión arterial diastólica era perceptiblemente más baja (comparado a la línea de fondo) en el Atkins, zona, y APRENDE dietas con respecto a la dieta de Ornish. La presión arterial sistólica era perceptiblemente más baja (comparado a la línea de fondo) en la dieta de Atkins con respecto a las otras tres dietas.

Este estudio proporciona las pruebas claramente de apoyo para las ventajas de reducir las calorías del carbohidrato para la pérdida de peso (dieta de Atkins) y también demuestra los cambios favorables para ésos en la dieta de Atkins en niveles de lípido y la presión arterial.

Referencia

  1. La comparación del Atkins, zona, Ornish de Gardner y otros, y APRENDE las dietas para el cambio en peso y los factores de riesgo relacionados entre mujeres premenopausal gordas. JAMA 297(9): 969-77 (2007).

Factores dietéticos y Adiponectin, un péptido Gordo-derivado que mejora sensibilidad de la insulina: El alcohol moderado pega otra vez

Hemos escrito, en nuestro artículo en los suplementos para la gestión sana del peso (véase los “suplementos que tomamos con nuestras comidas para aumentar salud y la gestión sana del peso” en la aplicación de mayo el aumento de la vida), en el aumento en los niveles de la expresión génica del adiponectin que ocurrieron cuando las células gordas fueron tratadas con las antocianinas encontradas en color de maíz púrpura. Las antocianinas similares se encuentran en arándanos y otras frutas y verduras azules y púrpuras. Adiponectin es importante para la sensibilidad de la insulina, y sus niveles se reducen en el obeso y en diabéticos. Aquí, describimos un papel reciente1 que divulgue un aumento, por el consumo moderado del alcohol, en concentraciones del adiponectin en hombres sin historia de la enfermedad cardiovascular. El papel también encontró que una dieta rica en carbohidrato con una alta carga glycemic está asociada a concentraciones más bajas del adiponectin en esta misma población de hombres.

El consumo moderado del alcohol continúa entregando subsidios por enfermedad interesantes. Este estudio incluyó a 532 participantes masculinos del estudio complementario de los profesionales de salud. El papel divulga que había una asociación no lineal significativa entre la concentración del adiponectin del plasma y la toma del alcohol. Considerando que los no bebedores tenían concentraciones malas del adiponectin del plasma de 16,48 mg/l, los que consumieron 0.1-4.9, 5.0-14.9, 15.0-29.9, o el igual a o mayor de 30 gramos de alcohol por día tenían concentraciones malas de 16,79 (P=0.77 comparado con los no bebedores, no significativo), 18,97 (P=0.02), 19,11 (P=0.01), y 18,39 (P=0.10, no significativo) mg/l, respectivamente.

Los autores también describieron otro study2 reciente que examinó los efectos de 40 g de whisky por día con respecto al agua sobre la concentración del adiponectin del plasma en un ensayo seleccionado al azar de la cruce. Encontraron concentraciones perceptiblemente mayores del adiponectin del plasma después del consumo, por 17 días, del whisky (8,78 mg/l) con respecto al agua (7,94 mg/l).

Referencias

  1. Asociación de Pischon y otros entre los factores y las concentraciones dietéticos del adiponectin del plasma en hombres. J Clin Nutr 81:780-6 (2005).
  2. Efecto de Sierksma y otros del consumo moderado del alcohol sobre adiponectin, factor-alfa de la necrosis del tumor, y sensibilidad de la insulina. Cuidado 27:184-9 (2004) de la diabetes.

Supresión del Synthase del ácido graso en células del cáncer de seno por el té y los polifenoles del té

El synthase del ácido graso (FAS) es la enzima final en el camino bioquímico para el lipogenesis, sintetizando las grasas de la glucosa. Se conserva altamente, pues las bacterias contienen una versión (FASII) de la misma enzima que se encuentra en mamíferos. Overexpressed importantemente, FAS por muchos cánceres humanos (tales como pecho, dos puntos, ovario, pulmón, y próstata), y la inhibición de FAS induce el apoptosis (muerte celular programada) en células cancerosas humanas.1,2

Los inhibidores dan lugar FAS a los niveles crecientes de malonyl-CoA, el substrato para FAS, debido a la conversión reducida del malonyl-CoA a la grasa. Pues hemos discutido anterior, el malonyl-CoA es una molécula importante de la señalización que provee del cerebro la información referente a la disponibilidad del combustible calórico y de tal modo afecta a los caminos reguladores para alimentar y los gastos energéticos. Cuando los niveles malonyl-CoA son altos, se suprime la alimentación y los gastos energéticos crecientes. En células cancerosas, la síntesis del ácido graso se asocia a los marcadores de la proliferación.1

Un papel reciente1 divulga que overexpressed FAS en las células humanas malas del carcinoma MCF-7 del pecho, y esta expresión es aumentada en la expresión concomitante del factor de crecimiento epidérmico. En este estudio, los investigadores encontraron que, en culturas de las células MCF-7, los extractos del té del oolong, el negro, y el té verde “parecían estimular la expresión de FAS en una concentración más baja (30 μg/ml). Sin embargo, cuando las células fueron expuestas a una concentración más alta de los extractos del té (120 μg/ml), la expresión de FAS fue inhibida por los extractos del té verde y negro, pero no por el extracto del té del oolong.” Por otra parte, “en los catecoles del té verde, solamente EGCG fue encontrado para reducir la cantidad FAS de proteína perceptiblemente, por el 76% en una dosis del μM 30… a nuestra sorpresa, a los polifenoles TF-1 del té negro, a TF-2, y a TF-3 [éstas son todas las teaflavinas] downregulated activamente FAS por 52, 69, y el 87% en el μM 30, respectivamente. TF-3 era el más activo de reducir FAS la proteína.”

Los autores también divulgan que la supresión del crecimiento epidérmico factor-indujo FAS la proteína por EGCG y TF-3 también fuera demostrado en el hepatoblastoma humano HepG2 (una línea del cáncer de hígado). Interesante, divulgan que “aparecía que la expresión FAS adentro de las células HepG2 fue regulada más firmemente por la insulina que por EGF [el factor de crecimiento epidérmico].” FAS insulina-aumentada la expresión fue suprimida perceptiblemente por EGCG y TF-3. El estímulo FAS de la expresión por la insulina (por lo menos en esta línea humana del cáncer de hígado) puede ser una razón para sugerir (como tenemos) que los inhibidores trabajarán FAS mejor con una dieta del bajo-glycemic-índice.

También aparecería que el uso del té verde y del té del negro (fermentado) sería el más beneficioso, como cada tipo de té contiene sus los propio (diferente) FAS los inhibidores. No está claro porqué el té del oolong no suprimió FAS en este estudio; quizás el tipo concreto de té del oolong que utilizaron no incluyó las teaflavinas como se encuentra en el té negro.

Referencias

  1. Yeh y otros supresión del synthase del ácido graso en células del cáncer de seno MCF-7 por el té y los polifenoles del té: un mecanismo posible para sus efectos hipolipidémicos. Pharmacogenom J 3:267-76 (2003).
  2. La inhibición del synthase del ácido graso de Thupari y otros en células humanas del cáncer de seno lleva a la inhibición malonyl-CoA-inducida de la oxidación y de la citotoxicidad del ácido graso. Bioquímica Biophys Res Commun 285:217-23 (2001).

Combinaciones de Biomarkers proféticos de mortalidad de la Tarde-vida

Un estudio reciente interesante1 examinó 13 biomarkers como calculadores de la mortalidad durante un período de 12 años en una muestra de 530 hombres y de 659 mujeres 70-79 años. Estos individuos eran parte de una cohorte de más viejos adultos del estudio del envejecimiento acertado, una investigación epidemiológica anticipada de MacArthur de los factores asociados al envejecimiento sano.

Los biomarkers examinaron diversos sistemas, incluyendo: cardiovascular [presión arterial sistólica (SBP) y presión arterial diastólica (DBP)]; neuroendocrine [epinefrina (EPI), noradrenalina (NE), cortisol, y dehydroepiandrosterone (DHEA)]; metabólico [HDL-colesterol, total/HDL-cholesterol, hemoglobina glycosylated (HbA1c, una medida de niveles a largo plazo de la glucosa)]; e inmune [IL-6, fibrinógeno, proteína C-reactiva (CRP), y albúmina]. Nota: los niveles bajos de DHEA, del HDL-colesterol, y de la albúmina son de alto riesgo (hora), mientras que los niveles bajos de los otros marcadores son generalmente favorables.

Su estrategia general era examinar diversas combinaciones de estos marcadores para desarrollar predicciones diferenciadas de la mortalidad para los temas masculinos y femeninos. Las combinaciones de alto riesgo (hora) en hombres eran las en las cuales los subgrupos que tenían esa combinación tenían mayor o igual 70% muerto en el plazo de los 12 años. Para los hombres, 11 de los 13 biomarkers entran en caminos de la hora: cortisol, CRP, IL-6, fibrinógeno, NE, EPI, HbA1c, HDL-colesterol, DHEA, y SBP y DBP. Para las mujeres, solamente 6 de los 13 biomarkers entran en caminos de la hora (el mayor o igual 60% muerto): SBP, DBP, HbA1c, CRP, IL-6, y DHEA.

Para 106 hombres en caminos de la hora, había un racimo de cinco biomarkers que ocurrieron juntos en los niveles elevados: CRP, IL-6, fibrinógeno, NE, y EPI. En este subgrupo de hombres, 71,7% tenían cinco de estos biomarkers en los niveles de riesgo elevados, 97,2% cuatro tenidos o más de los cinco biomarkers, y el 100% tenía tres o más de los cinco biomarkers en los niveles de riesgo elevados.

Para 29 mujeres en caminos de la hora, había un racimo de cuatro biomarkers que ocurrían con frecuencia: SBP, CRP, IL-6, y HbA1c.

Las diferencias de género totales, significativas fueron encontradas. “SBP elevado ocurre en 100% de los caminos femeninos de la hora y en el solamente 17% de los caminos del varón de la hora. El fibrinógeno, el NE, y EPI, individualmente y en la combinación, dominan los caminos masculinos pero ni siquiera ocurren en caminos femeninos. CRP e IL-6 ocurrieron con frecuencia en los caminos masculinos y femeninos de la hora.”

Como los autores explican, las limitaciones del estudio incluido: (1) la información del biomarker fue obtenida en un solo punto de la medida al principio del estudio; (2) reclutaron a estos adultos para la participación en base de niveles del funcionamiento cognoscitivo y físico, por lo tanto los resultados pueden no ser lo mismo para los adultos de bajo-funcionamiento; y (3) el análisis no incluyó otros factores de riesgo o los comportamientos el salud-promover.

Referencia

  1. Combinaciones de Gruenewald y otros de biomarkers proféticos de mortalidad posterior de la vida. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 103(38): 14158-63 (2006).

El cacao reduce susceptibilidad oxidativa de LDL y aumenta el HDL-colesterol

Veinticinco normocholesterolemic y los hombres japoneses suavemente hipercolesterolémicos con una edad media del ± 38 1 año participaron en un estudio de 12 semanas de la ingestión del polvo de cacao.1 los participantes recibió 12 g de azúcar por el día (controles) o 26 g de polvo de cacao más 12 g de azúcar por el día (grupo experimental). Los resultados mostraron que, después de 12 semanas, el grupo cacao-consumidor tenía una prolongación del 9% de los niveles de la línea de fondo en el tiempo que lleva para que LDL sea oxidado (tiempo de retraso). Esto era una prolongación perceptiblemente mayor que la reducción (prolongación disminuida) medida en el grupo de control (– el 13%). el HDL-colesterol fue aumentado perceptiblemente (aumento del 24%) con respecto a los controles (aumento del 5%).

Un estudio anterior citado por los autores divulgó que el HDL-colesterol aumentó en el 11% y el 14% después de una toma de tres semanas del chocolate oscuro o del chocolate oscuro enriquecido con los polifenoles del cacao, respectivamente. El consumo diario de monómeros y de proanthocyanidins del catecol fue divulgado para ser el magnesio 270 el magnesio del chocolate oscuro y 420 del chocolate oscuro con los polifenoles añadidos del cacao. Pues la nota de los autores,1" estos resultados indicó que el aumento en la concentración del HDL-colesterol del plasma causada por los polifenoles era relativo a la dosis. Nuestro estudio también mostró que el polvo de cacao aumentó concentraciones del HDL-colesterol del plasma y que había una tendencia no significativa hacia una correlación positiva entre la excreción del catecol urinario y el HDL-colesterol del plasma. La toma de flavonoides con excepción de catecoles, tales como isoflavonas, los flavanones (naringenina y hesperetin), y los polifenoles en vino rojo, también se ha mostrado para aumentar concentraciones de HDL en estudios humanos y animales.”

Los resultados también mostraron que el polvo de cacao mejoró algunos de los efectos perjudiciales de la toma del azúcar reduciendo la excreción (una reducción del 24% de la línea de fondo) del dityrosine urinario, que era perceptiblemente mayor que en el grupo de control (– el 1%), y había también una tendencia de una producción más baja de los productos de la reacción del Maillard (reacciones químicas entre el azúcar y la proteína) según lo medido por la excreciónde la lisina del ε- de N (hexanoyl).

Así pues, mientras que divirtiéndose que come el bajo-glycemic-índice de LifeByChocolate™ de su ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw, bajo-digestible-carbohidrato, ninguno-azúcar, pudín de chocolate de alto valor proteico, recuerda que usted conseguirá cerca de 7 gramos de cacao por la porción de la mitad-taza.

Referencia

  1. La toma continua del bizcocho borracho y otros de los compuestos polifenólicos que contienen [sic] el polvo de cacao reduce susceptibilidad oxidativa de LDL y tiene efectos beneficiosos sobre concentraciones del HDL-colesterol del plasma en seres humanos. J Clin Nutr 85:709-17 (2007).

© 2007 de Durk Pearson y de Sandy Shaw