El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 9 no. 4 En febrero de 2007

Contenido este problema

1. Ventajas adicionales de la restricción calórica cuando solamente las calorías del carbohidrato son restrictas
2. La ingestión de la glucosa induce la inflamación; La insulina es antiinflamatoria
3. El tratamiento con la L-arginina y la L-citrulina con los antioxidantes previene senectud celular Alto-Glucosa-inducida
4. Los carbohidratos indigestos contribuyen a la respuesta Glycemic mejorada en la comida siguiente
5. Subsidio por enfermedad posible de la intolerancia a la lactosa: Protección contra cáncer colorrectal
6. ¡Bhhhrrrzzzt! El sonido oyó alrededor del mundo
7. Caja fuerte en el último
8. La demanda calificada de la salud que el té puede reducir riesgo de enfermedad cardiovascular rechazó por el FDA
9. Receta para la cebada, la pasa, y Herb Pilaf


Ventajas adicionales de la restricción calórica cuando solamente las calorías del carbohidrato son restrictas

Un nuevo estudio de la rata de la restricción calórica (CR) de animals1 tarde-medio-envejecido rompe la nueva base usando una dieta en la cual las calorías gordas y las calorías de la proteína sean lo mismo en la dieta restricta según lo para el anuncio libitum-alimentado ratas; solamente los carbohidratos (sucrosa y maicena) son restrictos. Los resultados beneficiosos divulgados son muy emocionantes porque señalan a un énfasis en un reducir-carbohidrato pero (como porcentaje de calorías) a la dieta de alto valor proteico para una mejor salud a largo plazo.

En la dieta usual del CR, todas las fuentes de calorías (carbohidrato, proteínas, y grasa) son restrictas (las vitaminas y los minerales, sin embargo, se alimentan en los niveles de control), y, aunque el CR se haya mostrado para retrasar el inicio de anormalidades mitocondriales relativas a la edad, él no previenen la disminución en la productividad del ATP necesaria para sostener tarifa fraccionaria de la síntesis de la músculo-proteína y activity.1 contráctil los autores de este nuevo estudio presumió que una producción limitada del ATP durante el CR usual está asociada a una reducción en volumen de ventas mitocondrial de la proteína y que mantener la toma de la proteína durante el CR estimularía volumen de ventas mitocondrial de la proteína y mejoraría la oxidación y la función mitocondriales de la proteína. Miraban el efecto del CR del carbohidrato-solamente (que estamos llamando CarbCR) sobre el efecto de la función mitocondrial, así como sobre masa y la función del músculo. Los investigadores miraban dos tipos de músculo-soleus (un tipo de la lento-contracción nerviosa) y de anterior de tibialis (un tipo de la rápido-contracción nerviosa) — porque ellos exhiben diversos modelos del cambio con el envejecimiento.

Producción creciente del ATP en las ratas de CarbCR

Los carbohidratos en las ratas de CarbCR fueron restringidos alrededor a la mitad de ésos consumidos por las ratas que comían ad libitum, mientras que las grasas y la proteína eran lo mismo que en ad libitum la dieta. Las ratas de Wistar (21 meses) fueron alimentadas ad libitum, la dieta energía-restricta de la proteína del 40% (que estamos llamando AllCalCR para “todas las calorías restringido,” el régimen calórico usual de la restricción) o una dieta del 40% CarbCR por 5 meses. La pérdida de peso observada en las ratas de CarbCR estaba lo mismo que en las ratas de AllCalCR. Sin embargo, no había modificaciones de la producción mitocondrial del ATP en músculos del soleus o de tibialis en el grupo de AllCalCR, mientras que el grupo de CarbCR había aumentado la producción del ATP (por el 30% en el soleus, el P=0.07, y por el 27% en los tibialis, P<0.05). El consumo del oxígeno en el estado mitocondrial 3 en el soleus disminuido por el 25% (P<0.05 contra ad libitum) en el grupo de AllCalCR pero fue mantenido en las ratas de CarbCR.

En los tibialis, las ratas de AllCalCR tenían la mitocondrial-proteína más baja FSR (tarifa fraccionaria de la síntesis) en la síntesis de proteínas mitocondriales y miofibrilares (e.g., miosina y actinia, las proteínas contráctiles importantes) con respecto a CarbCR y ad libitum. La reducción en síntesis mitocondrial de la proteína del músculo fue atenuada perceptiblemente (P<0.05) en las ratas de CarbCR. Así, la toma de la proteína que mantenía redujo perceptiblemente el impacto negativo de “todas las calorías restringidas” adieta en síntesis de la proteína de músculo en los tibialis (un tipo fibra de II).

Las ratas Carbohidrato-Caloría-restrictas eran más fuertes

Los autores divulgan que la fuerza muscular absoluta (fuerza del apretón) fue aumentada perceptiblemente de las ratas de CarbCR con respecto ambas las ratas de AllCalCR (el 7% mayor, P<0.01) y ad libitum (el 18% mayor, P<0.0001). El ratio muscular de la masa del fuerza-a-cuerpo fue aumentado perceptiblemente de las ratas de AllCalCR (por el 30%, P<0.0001, comparado a ad libitum), pero aumentado aún más en las ratas de CarbCR (por el 49%, P<0.0001, comparados a ad libitum y por el 13%, P<0.01, comparado a las ratas de AllCalCR). Las ratas de CarbCR exhibieron un aumento significativo en los índices de la síntesis de miosina y de actinia, las proteínas contráctiles principales, con respecto a las ratas de AllCalCR.

Reducción de calorías del carbohidrato con un grano entero de alto contenido de fibra, de alto valor proteico

Una manera de reducir las calorías mientras que mantener los niveles de alto valor proteico es substituir un de alto contenido de fibra, de alto valor proteico, grano entero del carbohidrato del reducir-almidón (tal como nuestra línea Glycemic de Control™ de superior-beta-glucano, de cebada de alto valor proteico) en lugar de los carbohidratos regulares. La harina de cebada se puede utilizar en lugar de harinas del alto-digestible-carbohidrato, más poco proteínicas, y de la bajo-fibra. Las escamas de la cebada (no aprisa) parecen densamente el arroz cuando están cocinadas y tienen un gusto de nuez. Los utilizamos en comidas cocinadas en lugar del arroz. Hace un gran pilaf de la cebada, demasiado-ve receta en el extremo de este hoja informativa. Las escamas de la cebada aprisa son grandes como cereal de la mañana, cualquiera con o sin otros cereales. Sandy mezcla un poco va Crunch® magro, un de alto valor proteico, de alto contenido de fibra, el cereal de poca azúcar (para el crujido adicional) junto con 3 o 4 cucharas de sopa de cebada aprisa forma escamas para un bocado o aún una comida.

Este estudio sugiere que si usted planea reducir la aportación calórica o seleccionar una diversa proporción de fuentes de la caloría en su dieta, él es importante mantener su consumo de proteína. Reduzca los carbohidratos, no proteína. Coma las grasas en la moderación, monounsaturated preferiblemente y omega-3 poliinsaturado. Las grasas saturadas se deben comer escasamente, como los estudios han mostrado, por ejemplo, que el ácido palmítico, una grasa saturada encontrada en las carnes grasas, mantequilla, crema, etc., tiene efectos negativos sobre la insulina sensitivity2 y promueve la inflamación en tissue.3 (gordo) adiposo por otra parte, otro study4 divulgó que el ratio de oléico al grado de ácido palmítico de la dieta determina los factores (coágulo-que revientan) thrombogenic (coágulo-promoviendo) y fibrinolóticos durante el estado de sobremesa en hombres. Los aumentos en concentraciones de sobremesa de factor del tejido (prothrombotic) y del activador plasminógeno inhibitor-1 (antifibrinolítico), que aumenta el riesgo de coágulos, fueron observados cuando el ratio de oléico (grasa monounsaturated) al ácido palmítico (grasa saturada) disminuyó. Lo mismo estudian también informes que n-3 LCPUFAs (DHA y EPA) puede reducir parcialmente el potencial trombótico de una comida rica en grasas.

Referencias

  1. Efectos sinérgicos de Zangarelli y otros de la restricción calórica con la toma mantenida de la proteína sobre funcionamiento del músculo esquelético en ratas de 21 meses: un camino mitocondria-mediado. FASEB J 20:2439-50 (2006).
  2. Los ácidos grasos haber saturado de Solinas y otros inhiben la inducción de la transcripción del gen de la insulina por la fosforilación JNK-mediada de los substratos del insulina-receptor. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 103(44): 16454-9 (2006).
  3. Ajuwon y Spurlock. El palmitato activa el factor de la transcripción N-F-kappaB e induce IL-6 y la expresión de TNFalpha en los adipocytes 3T3-L1. J Nutr 135:1841-6 (2005).
  4. El ratio de Pacheco y otros de oléico al ácido palmítico es un determinante dietético de factores thrombogenic y fibrinolóticos durante el estado de sobremesa en hombres. J Clin Nutr 84:342-9 (2006).

La ingestión de la glucosa induce la inflamación; La insulina es antiinflamatoria

Hay un cuerpo cada vez mayor de las pruebas que la ingestión de la glucosa causa a varios cambios proinflammatory en seres humanos normales así como en diabéticos. Uno de sus efectos es la producción de radicales del superóxido al lado de los leucocitos y de un aumento en las sustancias que reacciona al ácido tiobarbitúricas del plasma (TBARS, productos de la lípido-peroxidación). Un paper1 reciente divulga que la hiperglucemia es un calculador importante de la morbosidad y de la mortalidad en el ataque del corazón agudo, movimiento, y en los pacientes que experimentan cirugía del injerto de las bypass de la arteria coronaria. La “mortalidad en AMI [infarto del miocardio, ataque del corazón agudos], movimiento, y pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos (ICU) aumenta antes de 100% con hiperglucemia significativa y en más de 6 veces en pacientes con hiperglucemia sin una diagnosis anterior de la diabetes.”

El authors1 investigado si la toma de la glucosa activa el factor proinflammatory dominante de la transcripción, N-F-kappaB (factor-Kappa nuclear B) y si esto lleva a un aumento en la transcripción de otra molécula proinflammatory importante de la señalización, la TNF-alfa del cytokine (factor-alfa de la necrosis del tumor). La activación N-F-kappaB se asocia a muchos tipos de cánceres humanos.

Ocho temas humanos sanos participaron [5 varones y 3 hembras; 31-39 años; peso 56,7 a 90,7 kilogramos; el índice de masa corporal malo (peso corporal en los kilogramos divididos por la altura en los metros ajustados) era 25,6 el ± 3,1 kg/m2]. Los temas fueron dados 75 g de glucosa disueltos en 300 ml de agua (caprichoso llamada Glucola) para beber durante 5 minutos. Cuatro semanas más adelante, como comparación, los mismos temas fueron dados una bebida de 300 ml de sacarino con agua.

Aumentos en el N-F-kappaB inflamatorio después de la ingestión de la glucosa

Los resultados mostraron que las concentraciones de la glucosa del plasma después de Glucola aumentaron a partir el 93,5 del ± 6,4 a 128,6 el ± 21,0, 109,0 ± 20,1, y el ± 94,1 10,1 mg/dL, respectivamente en 1, 2, y 3 horas (P<0.05). La concentración de la insulina del plasma aumentó a partir el 9,6 del ± 1,9 a 50,4 el ± 12,6, 20,6 ± 7,1, y el ± 10,6 4,2 μU/mL, respectivamente, en 1, 2, y 3 horas (P<0.01). Importantemente, el atascamiento N-F-kappaB aumentó en 215,0 el ± 36,9%, 206,1 ± 24,3%, y 244,7 el ± 65,7% del nivel básico en 1, 2, y 3 horas, respectivamente (P<0.05). No había cambio significativo en la actividad obligatoria N-F-kappaB después de que desafío del agua. La concentración de proteína de la Yo-kappaB-alfa, que inhibe la migración N-F-kappaB al núcleo, donde ata a la DNA, fue disminuida perceptiblemente en 1, 2, y 3 horas (P<0.05).

Había un aumento concomitante después de que Glucola en la expresión del ARN de mensajero de la TNF-alfa y de p47phox (una proteína que es parte de la oxidasis de NADPH, una enzima implicada en la inflamación que, por ejemplo, aumenta la generación de radicales del superóxido).

Efectos antiinflamatorios de la insulina

Interesante, la insulina ha sido encontrada para tener efectos antiinflamatorios, 1-3 que contrarrestaba los efectos proinflammatory de la glucosa, suprimiendo proteína de la Yo-kappaB-alfa del atascamiento N-F-kappaB, del aumento, y generación reactiva de la especie del oxígeno de la disminución. La insulina también suprime el factor prothrombotic del tejido y los genes plasminógenos del activador inhibitor-1, así como la matriz de inhibición metalloproteinase-9 (MMP-9) y VEGF (factor de crecimiento endotelial, responsables vasculares de angiogenesis, entre otras cosas). Está claro, por lo tanto, que la resistencia a la insulina es una receta para la inflamación sin oposición de la glucosa.

Los autores también observan que IKK-beta, que regulan la expresión N-F-kappaB, se ha mostrado a la resistencia a la insulina mediata causada por los ácidos grasos y que previene aspirin, un inhibidor de IKK-beta, la inducción de la resistencia a la insulina en mice.1

Estos mismos autores, en un papel separado, 4 divulgan que circulando sangre periférica las células mononucleares en el obeso están en un estado proinflammatory, con respecto a las mismas células de temas del normal-peso. Encontraron que los aumentos en el N-F-kappaB que ataba a la DNA y al inhibidor de N-F-kappaB-beta (Yo-kappaB-beta) eran perceptiblemente más bajos. Había niveles elevados del factor proinflammatory del inhibidor de la migración (FIM), de IL-6, de TNF-alfa, de MMP-9, y de proteína C-reactiva. En endotelial célula, la TNF-alfa causa una reducción en la expresión de la insulina receptor.4, que los autores proponen, los mediadores inflamatorios pueden contribuir así a la resistencia a la insulina.

Referencias

  1. La ingestión de la glucosa de Aljada y otros induce un aumento en kappaB nuclear intranuclear del factor, una caída en kappaB celular del inhibidor, y un aumento en ARN de mensajero alfa del factor de necrosis de tumor por las células mononucleares en temas humanos sanos. Metab Clin Exp 55:1177-85 (2006).
  2. La insulina de Aljada y otros inhibe NFkappaB y la expresión MCP-1 en células endoteliales aórticas humanas. J Clin Endocrinol Metab 86(1): 450-3 (2001).
  3. La insulina de Dandona y otros inhibe el kappaB nuclear intranuclear del factor y estimula IkappaB en células mononucleares en temas obesos: ¿pruebas de un efecto antiinflamatorio? J Clin Endocrinol Metab 86(7): 3257-65 (2001).
  4. Ghanim y otros que circula las células mononucleares en el obeso está en un estado proinflammatory. Circulación 110:1564-71 (2004).

El tratamiento con la L-arginina y la L-citrulina con los antioxidantes previene senectud celular Alto-Glucosa-inducida

Un paper1 muy reciente (cuyos autores incluyeron al ganador del premio Louis J. Ignarro Nobel, que ganó el premio para el codiscovery de NINGÚN, óxido nítrico) divulgó los resultados de los experimentos que probaban la hipótesis que no aumentando NINGUNA producción en las células endoteliales [genético transfecting las células epiteliales venosas umbilicales humanas con el eNOS (synthase endotelial del óxido nítrico) o tratando las células sin donantes o L-arginina o L-citrulina o los antioxidantes o una combinación de los tres pasados] podrían retrasar o prevenir la senectud endotelial de la célula esa los resultados de la exposición a los altos niveles de la glucosa.

La nota de los autores en su introducción que las “células senescentes de animales envejecidos expresan aumentó los niveles de moléculas proinflammatory, sugiriendo que la senectud celular in vivo contribuye a la patogenesia de la ateroesclerosis humana.” Señalan que NINGUNA “es una molécula extensa de la señalización en el sistema cardiovascular, que funciona de maneras múltiples de proteger contra la iniciación y la progresión de la ateroesclerosis. NINGÚN previene la adherencia y la agregación de glóbulos e inhibe la proliferación lisa vascular de la célula muscular.”

La exposición de células a la alta glucosa nivela por 24 horas dio lugar a la expresión disminuida del eNOS, la enzima responsable de la generar NO en paredes del sangre-buque. “Tratamiento con la L-arginina, la L-citrulina, y los antioxidantes (la vitamina C y E) solamente o en la combinación mostró una recuperación significativa del nivel disminuido del nitrito [una medida de NINGÚN] bajo altas condiciones de la glucosa. Cuando la L-arginina, la L-citrulina, y los antioxidantes fueron dados juntos, la recuperación de la producción del nitrito era marcada.”

Por otra parte, la alta exposición de la glucosa por 72 horas dio lugar a senectud celular creciente según lo indicado por la beta-galactosidasa creciente y el telomerase disminuido. El número de células senescentes (por las medidas antedichas) fue disminuido perceptiblemente cuando la L-arginina, la L-citrulina, y los antioxidantes fueron dados juntos. Los autores divulgan un paper2 anterior en el cual el coadministration de antioxidantes con la L-arginina y la L-citrulina produjo un efecto antiatherosclerotic aumentado en ateroesclerosis avanzada en conejos alto-colesterol-alimentados.

El tratamiento con la NINGUNA droga dispensadora de aceite DETA-NO o transfecting las células con el eNOS disminuyó senectud de la célula (según lo indicado por los niveles reducidos de la beta-galactosidasa senectud-asociada de la enzima y los niveles crecientes de los niveles senectud-reducidos de telomerase). “Tratamiento con la L-arginina o L-citrulina de las células eNOS-transfected inhibidas parcialmente, y combinación de L-arginina y L-citrulina y antioxidantes prevenidos fuertemente, senectud celular alto-glucosa-inducida.”

La L-arginina es convertida por el eNOS (y también por no. neuronales, el nNOS, y no. inducibles, iNOS) en NINGÚN y la L-citrulina. Este proceso ahora se cree para ocurrir en las estructuras de la membrana llamadas los caveolae, donde las fuentes de la L-arginina pueden ser limitadas. La L-citrulina es convertida de nuevo a la L-arginina en caveolae por un camino del salvamento y suministra así la L-arginina adicional para uso de eNOS, de nNOS, y de iNOS.

Los autores concluyen, “en el actual estudio, disfunción endotelial alto-glucosa-inducida, tensión oxidativa, y la senectud celular fue invertida con la administración de la L-arginina, de la L-citrulina, y de los antioxidantes.”

Nuestro InnerPower Plus™ e InnerPower™ mejorado contienen la L-arginina, la L-citrulina, y los antioxidantes. Desarrollamos estas formulaciones para nuestros los propio uso diario de ayudar a no mantener sano NINGUNA producción en vasos sanguíneos y a ayudar así a prevenir ateroesclerosis.

Referencias

  • La senectud celular endotelial de Hayashi y otros es inhibida por el óxido nítrico: las implicaciones en ateroesclerosis se asociaron a menopausia y a diabetes. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 103(45): 17018-23 (2006).
  • La suplementación de la L-citrulina y de la L-arginina de Hayashi y otros retrasa la progresión de la ateroesclerosis alto-colesterol-dieta-inducida en conejos. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 102:13681-6 (2005).

Los carbohidratos indigestos contribuyen a la respuesta Glycemic mejorada en la comida siguiente

La capacidad de una comida de disminuir la respuesta de la glucosa a los carbohidratos comidos durante la comida siguiente se conoce como el “efecto de la segundo-comida. de” las comidas 1 Bajo-glycemic-índice reducen la glucosa en sangre en respuesta a una primera comida, y éste se ha sugerido para ser el mecanismo para un efecto de la segundo-comida. Sin embargo, como los autores de un documento reciente sobre carbohydrates1 indigesto señalan, del bajo-glycemic-índice de las comidas fermentación colónica del aumento a menudo debido a la presencia de fibra y de almidón resistente. (Por ejemplo, nuestros productos Glycemic de la cebada del control están muy bajo-glycemic-con índice glycemic casi igual como lenteja-y aumentan la fermentación colónica.) Los autores diseñaron un estudio usando diez voluntarios sanos para estudiar el efecto de la fermentación sobre el efecto de la segundo-comida independientemente de sus efectos sobre índice glycemic.

Los voluntarios comieron tres diversas comidas del desayuno que consistían en los bizcochos esponjosos hechos con rápidamente el almidón digestible, nonfermentable de la amilopectina más la celulosa (la comida del alto-glycemic-índice) o rápidamente el almidón digestible, nonfermentable de la amilopectina más la lactulosa fermentable del disacárido (alto-glycemic-índice + laca), o lentamente el almidón digestible, en parte fermentable de la amilosis más la celulosa (la comida del bajo-glycemic-índice). Cinco horas más adelante, los temas fueron dados un almuerzo estándar que contenía 93 gramos de carbohidratos digestibles.

Los resultados mostraron que el alto-glycemic-índice + la comida de la laca y la comida del bajo-glycemic-índice mejoraron tolerancia de la glucosa en el almuerzo. En el caso del alto-glycemic-índice + de la comida de la laca, el efecto fue asociado a los ácidos grasos nonesterified bajos y retrasó vaciar gástrico. Los autores concluyeron que los “carbohidratos fermentables, independiente de su efecto sobre el índice glycemic de una comida, tienen el potencial para regular respuestas de sobremesa a una segunda comida reduciendo la competencia nonesterified del ácido graso para la disposición de la glucosa y, apenas, afectando a movilidad intestinal.” [Nota: Una diferencia grande entre la comida del bajo-glycemic-índice usada aquí y nuestra cebada Glycemic del control es que la fibra añadida al almidón resistente (de la amilosis) era la celulosa purificada nonfermentable, que es una insoluble bastante que fibra soluble tal como beta-glucano; el beta-glucano aumenta viscosidad, a diferencia de la celulosa, y también tiene efectos inmune-estimulantes que la celulosa no tenga.]

En su discusión, los autores mencionan un estudio anterior por Robertson y al.2 en quienes el almidón amilosis-resistente aumente el carbohidrato que procesa incluso 12 horas en el período de sobremesa, que sugiere que el efecto podría ser debido a la fermentación colónica. Se ha divulgado que las comidas del bajo-glycemic-índice que contienen la fibra no digestible comida en la noche pueden mejorar la respuesta de la glucosa a una mañana meal.3

Referencias

  1. La fermentación colónica de Brighenti y otros de carbohidratos indigestos contribuye al efecto de la segundo-comida. J Clin Nutr 83:817-22 (2006).
  2. 2. El consumo a corto plazo anterior de Robertson y otros de almidón resistente aumenta sensibilidad de sobremesa de la insulina en temas sanos. Diabetologia 46:659-65 (2003).
  3. Efectos de Nilsson y otros del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO y del contenido de los carbohidratos indigestos de cenas cereal-basadas sobre tolerancia de la glucosa en un desayuno estandardizado subsiguiente. EUR J Clin Nutr 60(9): 1092-9 (2006).

Subsidio por enfermedad posible de la intolerancia a la lactosa: Protección contra cáncer colorrectal

Para ésos con intolerancia a la lactosa (de quién Sandy es una; ella lo desarrolló en su último 50s), es una condición de la inconveniencia (puesto que limita el consumo de leche, queso, y otros productos lácteos) y los síntomas molestos (hinchazón y flatulencia). Había ocurrido a Sandy recientemente que la lactosa indigerida que alcanzaba el intestino grueso pudo servir como prebiotic que causa el gas (dióxido sobre todo del hidrógeno y de carbono) y el hinchazón como resultado de la fermentación por los microbios, apenas como lo hacen otros carbohidratos indigeridos (tales como almidones resistentes). 2006 paper1 proponen lo mismo, sugiriendo que la respuesta diferenciada a los productos lácteos entre ésos con tolerancia de lactosa y ésos sin ella podría explicar discrepancias en estudios de los efectos protectores de los productos lácteos contra el desarrollo del cáncer colorrectal.

Puesto que los datos referentes a la situación de la tolerancia de la lactosa de los temas del individuo no estaban disponibles, los autores estimaban el impacto de este factor usando predominios nacionales de la intolerancia a la lactosa, datos disponibles de varias fuentes. Dividieron países en tres subgrupos: esos países con intolerancia a la lactosa baja de la situación [el ≤20%; Norteamérica (excepto México), Europa del noroeste, algún del este - países europeos, y Australia]; ésos con alta intolerancia a la lactosa de la situación [el ≥80%; solamente asiáticos incluidos (China, Japón, Tailandia, y sus descendientes que fueron destacados en los estudios que venían de Norteamérica)]; y intolerancia a la lactosa media de la situación (21-79%; Southern Europe incluido, el Oriente Medio, algunos países de Europa occidental, tales como Francia, y Suramérica).

Los resultados de su análisis de 80 estudios (27 cohorte, caso-control 53) mostraron que en la alta intolerancia a la lactosa de las poblaciones asiáticas, había toma baja de la lechería pero un efecto generalmente protector (RR = 0,84, el 95% ci = 0.73-0.97) del consumo de la lechería sobre los dos puntos y el cáncer rectal (varios papeles fueron citados). En estudios de áreas con la intolerancia a la lactosa baja y el alto consumo de la lechería (Norteamérica, Australia, y Europa del noroeste), había otra vez un efecto protector del consumo de los productos lácteos (RR = 0,80, el 95% ci = 0.73-0.88). El meta-análisis de los autores de las poblaciones mezcladas (que incluyó ambo de los grupos del cielo y tierra intolerancia a la lactosa, así dando una intolerancia a la lactosa media total del nivel), dio lugar a un efecto protector no significativo del consumo de la lechería (RR = 0,92, ci = 0.79-1.06).

Los autores proponen que el calcio del consumo de la lechería no se pueda consumir en bastante grande ascienda en las altas poblaciones intolerantes a la lactosa intolerantes a la lactosa y medias para proporcionar la protección pero que, en las altas poblaciones intolerantes a la lactosa, la protección es alcanzada por el consumo bajo de la lechería porque la lactosa “… no se digiere, alcanza los dos puntos, y por lo tanto es un potencial prebiotic. Si es verdad, promovería el crecimiento de las bacterias (lactobacilos, bifidobacteria) que se han ligado en estudios experimentales a la protección colorrectal del cáncer. Hay por lo menos un estudio que divulga la promoción bacteriana favorable por la lactosa en 22 LNP subjects.* japonés [intolerante a la lactosa] más lejos, hay evidencia de que la toma modesta regular de la lactosa en resultados de los temas de LNP en una reacción a cierta dosis inversa del hidrógeno de la respiración [producido por las bacterias de la tripa] en la prueba del desafío de la lactosa.” Los autores por lo tanto proponen que la situación de la lactosa-tolerancia sea un modificante del efecto bastante que un factor de confusión y que se esperaba que los estudios futuros de los efectos del consumo de la lechería en poblaciones mezcladas mostraran un efecto protector del consumo de la lechería si ajustan para que haya tolerancia de lactosa individual.

*Ito y Kimura. Influencia de la lactosa en microflora fecal en maldigesters de la lactosa. 6:73 de la salud SID de la microbiología Ecol - 6 (1993). Por ejemplo, la ingestión de 15 g de lactosa (como sería encontrado en 330 ml, un poco sobre 1 1/3 taza, de leche) por el día por 6 días dio lugar a números perceptiblemente crecientes de lactobacilos, y a los números de C. - perfringens, un patógeno humano y animal importante, disminuido a partir de la 81% hasta el 45% de la microflora total.

Referencias

  1. Szilagyi y otros. El efecto del maldigestion de la lactosa sobre la relación entre la toma de los productos lácteos y el cáncer colorrectal: un comentario sistemático. Cáncer de Nutr 55(2): 141-50 (2006).

¡Bhhhrrrzzzt!
El sonido oyó alrededor del mundo

La Organización para la Agricultura y la Alimentación de los Naciones Unidas ha lanzado un informe (la “sombra larga del ganado ") que demandaba que los animales del campo emiten (bhhhrrrzzzt) el casi 20% de todos los gases de efecto invernadero. Advierten que en 2050 la producción de carne doble, con un aumento similar en la producción de lechería, llevando a la flatulencia creciente acompañada por el calentamiento del planeta flatulencia-inducido. Sus figuras muestran el ganado responsable del 9% de producción del dióxido de carbono, del 40% de producción del metano, y del 65% (grito de asombro) de emisiones del óxido nitroso.

Estas figuras son no fiables en el mejor de los casos, las tentativas de incitar miedo y controles globales internacionales precipitados (con la O.N.U en el timón, por supuesto) en peor de los casos. Mientras que las fuentes de gases de efecto invernadero y otros factores que afectan a clima guardan en el descubrimiento, 1-3 incluso si éstas eran realmente foto figura de hace algún tiempo (no hemos visto sus referencias y no podemos comentario), ellos no es fotos de la imagen actual, que guarda el cambiar dramáticamente.

Por supuesto, la negligencia de hechos incómodos sobre datos publicados sobre el calentamiento del planeta pretendido es una industria artesanal (un orden del día político gobierno-subvencionado que se disfraza como ciencia), dispensando a los científicos favorecidos mil millones de dólares por año en el dinero de los contribuyentes. Aunque un paper4 reciente divulgara que había un enfriamiento sustancial en los Andes tropicales que coincidieron con avances glaciales en Europa durante la poca edad de hielo (1250 a 1810), mantenemos el leer de los informes de noticias en la investigación del clima ciencia y la naturaleza que continúan refiriendo a la poca edad de hielo como (por lo tanto, no global) fenómeno europeo.

Una nota final sobre el peligro supuesto del ganado farts: Cuando los llanos americanos fueron cubiertos por decenas de millares búfalo, habría habido las mismas emisiones gaseosas. ¿Usted supone a esos ecologistas ahora en un alboroto en la O.N.U sobre el ganado estaría como lívido sobre los parques animales salvajes o los llanos americanos rewilded llenados de los herbívoros de gas-emisión?

Referencias

  1. Meskhidze y Nenes. Fitoplacton y nubosidad en el océano meridional. Ciencia 314:1419-23 (2006). Las floraciones del fitoplacton lanzan una gran cantidad de isopreno, que cambia la nucleación de la condensación de la nube y actúa como aerosol orgánico, produciendo el enfriamiento.
  2. El metano sofoca las credenciales verdes de la hidroelectricidad. Naturaleza 30 de noviembre de 2006. Las presas hidroeléctricas tropicales mostradas para lanzar una gran cantidad de metano, algunos científicos discuten el impacto del gas de efecto invernadero peor que el de una central eléctrica del combustible fósil. (“El problema miente con la materia orgánica en el depósito. Se atrapan las granes cantidades cuando la tierra se inunda para crear la presa. . . esta materia decae para formar el metano y el carbono dioxide.") el artículo cita una política energética experta (Danny Cullenward en Stanford University) sugiriendo que, si estas estimaciones están correctas, las emisiones globales anuales del metano (que no incluyen las presas) necesitan ser aumentadas en un quinto.
  3. El misterio del metano. Naturaleza 17 de agosto de 2006. Trabaje por Frank Keppler, geochemist en Max Planck Institute para la física nuclear en Heidelberg, Alemania, y sus colegas, sugieren que las plantas podrían explicar el hasta 40% de emisiones globales totales del metano. Keppler promete otras sorpresas, según el artículo. Los datos inéditos de experimentos realizaron en el Brasil revelaron el año pasado que un ciertas especies de la planta lanzan 4000 veces más metano que otros. Ed Dlugokencky, químico atmosférico con la administración oceánica de los E.E.U.U. y atmosférica nacional en Boulder, Colorado, que supervisa la pieza del metano de una red global del aire-muestreo, pide más medidas y dice, “usted necesidad de entender el presupuesto entero del invernadero antes de que usted pueda comenzar a pensar en cambio de clima de la atenuación.”
  4. Modulación solar de Polissar y otros de poco clima de la edad de hielo en los Andes tropicales. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 103(24): 8937-42 (2006).

Caja fuerte en el último

No toque su termóstato.
Apenas siéntese allí.
Controlamos el clima.
Controlamos el aire que usted respira.
Sí, somos los científicos
Quién lo han imaginado todo
Y quién se asegurará que le protegen
Por nuestro conocimiento superior y nuestro plan.
Para la hora próxima, esto será una prueba.
No toque su termóstato.
Controlaremos todos.

gracias del *With “a los límites externos”


La demanda calificada de la salud que el té puede reducir riesgo de enfermedad cardiovascular rechazó por el FDA

El FDA rechazó una petición de la compañía japonesa Ito En Ltd. y sus E.E.U.U. Ito En subsidiario, inc., que la producción y el té verde del mercado, porque una demanda calificada de la salud que el consumo diario por lo menos de 5 onzas flúidas de té verde puede reducir varios riesgos asociaron a enfermedad cardiovascular. El consumo de simples 5 onzas de té parece sin embargo un pedazo pequeño en cuál para basar una demanda, el “comentario” de FDA de los datos en los efectos beneficiosos potenciales del té sobre enfermedad cardiovascular era absurdo: el FDA demandó “que no hay pruebas creíbles para apoyar una relación entre el consumo de té verde o de extracto del té verde y un riesgo reducido de CVD [la enfermedad cardiovascular].” [Énfasis añadido]

No nos preponemos hacer un comentario de la literatura aquí, ni un análisis completo de la metodología de FDA. Quisiéramos simplemente observar que la agencia primero rechazara todos los datos derivados de estudios de la célula-cultura, mecánicos, y del animal-modelo. También rechazaron meta-análisis e informes del gobierno. (!) la agencia aventó abajo del cuerpo de datos a solamente cuatro estudios de observación humanos y a cuatro estudios de la intervención del ser humano. La demanda que no hay “pruebas creíbles” es simplemente una mentira, como la agencia ignoró convenientemente la mayor parte de la literatura científica en té.

Había, por ejemplo, pruebas creíbles en un estudio (de observación) epidemiológico muy grande publicado en el diario de American Medical Association.1 en el estudio ficticio nacional del seguro médico de Ohsaki, un estudio de 40.530 adultos japoneses envejeció 40 a 79 años, sin una historia del movimiento, enfermedad cardíaca coronaria, o el cáncer en la línea de fondo, temas fue seguido por hasta 11 años para la mortalidad por todas causas y por hasta 7 años para la mortalidad causa-específica.

El consumo del té verde fue asociado inverso a la mortalidad debido a todas las causas y debido a la enfermedad cardiovascular. La asociación inversa más fuerte fue encontrada para la mortalidad del movimiento. La mortalidad del cáncer no era perceptiblemente diferente a partir de 1,00 (es decir, de ningún consumo del té) en todas las categorías del té verde.

Algunos otros ejemplos incluyen: consumo habitual del té por un año o más perceptiblemente reducido el riesgo de desarrollar hombres y a mujeres chinos de la hipertensión en 1507; 2 verdes y los tés negros inhibieron ateroesclerosis en un modelo del hámster mejorando niveles de LDL, de peróxidos del lípido, y de fibrinógeno; 3 allí eran revocación de la disfunción endotelial en pacientes con factores de la enfermedad de la arteria coronaria o de riesgo; 4,5 y la muerte celular programada inducida EGCG verde del té en la proliferación de las células musculares lisas vasculares aórticas bovinas (un mecanismo para el desarrollo de placas ateroscleróticas) .6 la búsqueda para los mecanismos ha resultado, al igual que a menudo el caso, en resultados contradictorios. Por ejemplo, un papel reciente no encontró cambios en capacidad antioxidante del plasma o las reducciones en 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine o 8 niveles urinarios del isoprostane de consumidores humanos de tea.7 negro sin embargo, en el último papel, los autores concluyeron que el consumo del té tiene un efecto beneficioso fuerte sobre la función endotelial y “debemos considerar la posibilidad que los componentes del noncatechin del té pueden explicar la ventaja observada.” Sugieren el mirar más lejos los polifenoles poliméricos encontrados en té negro (y también verde), como pueden más potente aumentar la síntesis endotelial del óxido nítrico comparada a los monómeros del polifenol.

El FDA está llevando a cabo las comidas y los suplementos dietéticos a los mismos estándares que los medicamentos de venta con receta, a pesar de su falta de autoridad estatutaria para hacer tan. Un editorial en un diario americano reciente de la nutrición clínica8 incluyó este análisis de la aclaración de la dificultad con el acercamiento de FDA a juzgar los alimentos por estándares de la droga:

El ensayo controlado seleccionado al azar (RCT), que se ha convertido en el patrón oro para establecer la eficacia de agentes farmacológicos, se adapta mal a la evaluación de efectos alimenticios, un hecho de que creo muchos ha sido reacio reconocer. Varias diferencias importantes entre los alimentos y las drogas llevan a esta conclusión. Además de estado latente largo y de la causalidad multifactorial para las enfermedades referidas, los alimentos y las drogas diferencian en tres respectos cruciales. Primero, mientras que existe un estado droga-libre que se puede poner en contraste con un estado droga-añadido, en cuanto a los alimentos, el único contraste puede estar entre diversas tomas, ambas generalmente bien sobre cero. [Comentario: Incluso si usted no bebe ningún té, usted todavía injerirá catecoles y otros componentes del té de otras comidas.] en segundo lugar, la mayoría de los alimentos tienen se sabe qué mientras que el comportamiento del umbral, es decir, una cierta medida fisiológica mejora mientras que la toma se alza hasta un nivel de desahogo, sobre el cual tomas más altas no producen ninguna ventaja adicional. Tercero, la mayoría de los alimentos tienen efectos beneficiosos sobre tejidos y sistemas múltiples del órgano, y así un foco en una medida sola o “primaria” del resultado, que es favorecida por los RCTs, es a menudo de Procusto. Como consecuencia del segundo punto, los investigadores que usan al RCT que el diseño debe poner en contraste a dos grupos de temas, por lo menos uno de los cuales tienen una toma distintamente inadecuada del alimento referido. Fracaso para hacer que, según lo ocurrido en el brazo del calcio de la iniciativa de la salud de las mujeres (WHI), constituye una prueba inválida de la hipótesis correspondiente. Sin embargo, la asignación de temas a una toma que es inadecuada por estándares actuales, porque al palmo del tiempo requerido para producir la diferencia necesaria en resultados serios, a los aumentos significativos y a los problemas éticos probablemente insuperables.

Desde el punto de vista de FDA, sin embargo, el RCT puede ser utilizado como manera conveniente y cautelosa de descontar casi todos los estudios de probables efectos beneficiosos de alimentos hasta una cierta certeza futura hipotética, una certeza que nunca llegue; por lo tanto, esto permite que el FDA rechace todas las demandas nutritivas de la salud con excepción de esos pocos de los “clientes favorecidos” o según lo forzado por pleitos muy costosos en un clima legal donde están probables las cortes diferir a las agencias.

Referencia

  1. Consumo y mortalidad del té verde de Kuriyama y otros debido a la enfermedad cardiovascular, al cáncer, y a todas las causas en Japón: el estudio de Ohsaki. JAMA 296(10): 1255-65 (2006).
  2. Yang y otros. El efecto protector del consumo habitual del té sobre la hipertensión. MED 164:1534-40 ( 2004) del interno del arco.
  3. Los tés verdes y negros de Vinson y otros inhiben ateroesclerosis por el lípido, el antioxidante, y los mecanismos fibrinolóticos. Comida Chem 52:3661-5 ( 2004) de J Agric.
  4. El consumo a corto y largo plazo del té negro de Duffy y otros invierte la disfunción endotelial en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. Circulación 104:151-6 (2001).
  5. La ingestión regular de Hodgson y otros del té negro mejora la función del vasodilatador de la arteria braquial. Clin Sci 102:195-201 (2002).
  6. Hofmann y Sonenshein. El polifenol epigallocatechin-3-gallate del té verde induce el apoptosis de proliferar las células musculares lisas vasculares vía la activación de p53. FASEB J 5 de febrero de 2003.
  7. Widlansky, Duffy, y otros efectos del consumo del té negro sobre catecoles del plasma y marcadores de la tensión oxidativa y de la inflamación en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. Rad Biol Med libre 38:499-506 (2005).
  8. Heaney. Nutrición, enfermedad crónica, y el problema de la prueba. J Clin Nutr 84:471-2 (2006).

Receta para la cebada, la pasa, y Herb Pilaf *

1/8 taza

aceite de oliva

2 tazas

cebolla, tajada

1 taza

Control Glycemic Nuggets™ del ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw

1 puede (15 onzas)

caldo de pollo, bajo en grasa

taza del 1/2

pasas negras o rojas

tbsp 2

jugo de limón fresco

1/8 tsp

pimienta inglesa, tierra

taza del 1/2

nueces de pino

1 tbsp

menta fresca (menta verde o hierbabuena), tajada

1 tbsp

eneldo fresco, tajado

Caliente el aceite de oliva en un cazo bastante largo sobre calor medio. Añada las cebollas, y el sauté por 5 minutos. Mézclese en la cebada, entonces caldo de pollo, pasas, jugo de limón, y pimienta inglesa. Traiga a ebullición, reduzca el calor al simmer, y cocine hasta que la cebada sea blanda y líquido se absorbe, cerca de 15 minutos. Mézclese en nueces de pino, menta, y eneldo. Estación con la sal y la pimienta. ¡Goce!

*Adapted de la receta para el arroz, la pasa, y Herb Pilaf en Bon Appétit, diciembre de 2006, P. 180.

© 2007 de Durk Pearson y de Sandy Shaw