El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 9 no. 1 En marzo de 2006

“No toma una mayoría para prevalecer… sino bastante una minoría furiosa, incansable, afilada en brushfires del ajuste de la libertad en las mentes de hombres.”

— Samuel Adams, revolucionario americano

"Nadie, ninguna agencia de estatal tiene jurisdicción sobre la verdad."

— Fox Mulder, los X-ficheros

"En el extremo, más que ellos quisieron la libertad, ellos quisieron seguridad. Cuando los atenienses finalmente quisieron no dar a la sociedad, pero para que la sociedad les dé, cuando la libertad que deseaban para era la libertad de la responsabilidad, después de Atenas dejada para estar libre."

— Edward Gibbon

"Pedimos prestado el motivo de beneficio [del oeste] pero no el alcohol emprendedor. Pedimos prestada los apetitos codiciosos del capitalismo, pero no la asunción de riesgos creativa. Estamos en casa con los artilugios occidentales pero desconcertar por los talleres occidentales. Llevamos el reloj pero la basura para mirarla para la cultura de la puntualidad. Hemos aprendido desfilar en la exhibición, pero no perforar adentro disciplina. Las estructuras del consumo del oeste han llegado, pero no no necesariamente la técnica del oeste de la producción."

— Ali A. Mazrui, universidad de estado de Nueva York en Binghamton, en los problemas económicos de África

Contenido este problema

1. Granada Juice Reduces Cholesterol Synthesis en macrófagos en cultivo celular
2. La actividad de Juice Inhibits Serum Angiotensin-Converting Enzyme de la granada (ACE) y reduce la presión arterial sistólica
3. Terapia de la L-arginina en el infarto del miocardio agudo: ¿Por qué los resultados de la negativa? ¿Habría podido ser prevenido?
4. Radicales de disminución del superóxido con Zingerone
5. Prevención de la obesidad por las antocianinas
6. La betaína suprime la inflamación durante el envejecimiento: Efecto antienvejecedor posible
7. ACTUALIZACIÓN DEL FDA: Nuestro traje contra el FDA, no. de caso 05-1937 antes del tribunal de apelación de Estados Unidos para el cuarto circuito
8. Acto de la protección de la libertad de la salud, H.R. 4282, introducido en congreso


Granada Juice Reduces Cholesterol Synthesis en macrófagos en cultivo celular

Los Statins son ampliamente utilizados disminuir síntesis del colesterol en seres humanos inhibiendo la reductasa de la coenzima A (HMG-CoA) de la enzima 3 hydroxy-3-methylglutaryl, que cataliza el paso tarifa-limitador en la síntesis del mevalonate, de la cual se sintetiza el colesterol. Sin embargo, el mevalonate es también la materia prima para la producción de otras sustancias químicas biológicas importantes, incluyendo CoQ10 y selenoproteins, tales como peroxidasa del glutatión. La producción disminuida de CoQ10 y de selenoproteins1, 2, 2a puede ser responsable de muchos efectos secundarios (potencialmente severos) del uso del statin. Vea más en esto en el artículo que sigue. En nuestra opinión, la inhibición de la síntesis del mevalonate es un instrumento embotado en la búsqueda para los inhibidores de la síntesis del colesterol e inhibe demasiados productos deseables del mevalonate como efecto secundario indeseado.

Ésa es una razón de nuestro interés en el jugo de la granada y otros productos naturales que pueden disminuir la producción de colesterol sin la inhibición de la reductasa HMG-CoA. Un paper3 reciente divulga que la biosíntesis del colesterol por los macrófagos fue inhibida por el 50% después de la incubación de la célula con el jugo de la granada. Sin embargo, esta inhibición no ocurrió en el nivel de la reductasa HMG-CoA en el camino sintético. Así, la síntesis del mevalonate sí mismo no fue inhibida, sino que la síntesis del colesterol del mevalonate era. En un estudio anterior, los mismos autores divulgan la publicación de un papel en el cual demostraron que la “suplementación del jugo a aterosclerótico, los ratones E-deficientes del apolipoprotein, que de la granada exhiben ya lesiones ateroscleróticas avanzadas, lípido reducido del macrófago peroxida junto con una reducción en la acumulación del colesterol del macrófago y la formación de la célula de la espuma.”

Esperamos que haya continuación en estos hallazgos, pero toda viene a la nada si el FDA (y el FTC) pueden continuar prohibiendo la comunicación de la información científica sincera (distribución incluyendo de los artículos científicos par-revisados) referente suplementos dietéticos y a comidas. (Más en esto en la actualización del FDA y la actualización legislativa abajo.) Mientras tanto, estamos bebiendo un jugo de la granada del reducir-azúcar (8 gramos por la taza de 8 onzas) diluido con agua hasta el jugo del 25% (Langers), que hace para una bebida muy sabrosa.

Referencias

  1. Moosmann, Behl. Hipótesis: síntesis del selenoprotein y efectos secundarios de statins. Lanceta 363:892-4 (2004).
  2. Inhibición de Warner y otros de la síntesis del selenoprotein por el Sec del tRNA del selenocysteine [Ser] que carece isopentyladenosine. Biol Chem 275:28110-9 (2000) de J.
    2a. Riesgo de los Statins y de cáncer de Dale y otros. JAMA 295:74-80 (2006).
  3. El jugo de la granada de Fuhrman y otros inhibe biosíntesis oxidada de la absorción y del colesterol de LDL en macrófagos. Bioquímica 16:570-6 ( 2005) de J Nutr.

La actividad de Juice Inhibits Serum Angiotensin-Converting Enzyme de la granada (ACE) y reduce la presión arterial sistólica

Una clase importante de drogas usadas en el tratamiento de la hipertensión, la insuficiencia cardiaca congestiva, y el infarto del miocardio son inhibidores de la enzima angiotensina-que convierte (ACE), que convierte la angiotensina I a la angiotensina vasoconstrictor potente II. Interesante, el uso de los inhibidores de ACE se ha asociado al músculo creciente mass1,1a de la bajo-extremidad (en más viejas personas), con la atenuación moderada de la disminución en performance2 físico (ratas masculinas envejecidas), y a la disminución reducida o parada en el músculo strength3 (mujeres mayores). En 2001 papeles, 4 investigadores estudiaron los efectos del consumo del jugo de la granada (50 ml, de cerca de 2 onzas), del mmol 1,5 de polifenoles totales por el día por dos semanas), por los pacientes hipertensos (siete varones y tres hembras). La presión arterial mala era inicialmente 155±7/83±7 mmHg. El contenido soluble de los polifenoles del jugo de la granada varía a partir la 0,2 a 1,0% e incluye los taninos, los taninos ellagic, las antocianinas, los catecoles, y los ácidos gálicos y ellagic.

Los investigadores encontraron que, como resultado del jugo de consumición de la granada en el horario de la dosis dado arriba, había una disminución del 36% de la actividad de ACE del suero y de una reducción del 5% en la presión arterial sistólica. (La consumición de 1 taza al día del producto de Langers del jugo de la granada del 25% que utilizamos proporcionaría el equivalente a las 2 onzas de jugo de la granada consumidas cada día por los temas en este estudio.) Los autores observan que habían publicado recientemente un papel que mostraba el antiatherogenicity “potente” del jugo de la granada en seres humanos sanos y en ratones ateroscleróticos y taninos identificados como los componentes responsables de las propiedades antioxidantes contra la oxidación de LDL.

En otro papel, 5 investigadores divulgan que la actividad de ACE fue inhibida por flavan-3-ols y los procyanidins, los componentes de muchos fortalecedores de plantas, en pulmón del conejo. Procyanidins es un grupo de polifenoles poliméricos integrados por las unidades de flavan-3-ol, (-) - epicatequina (epicatequina) y (+) - catecol (catecol). Procyanidins se encuentra en comidas tales como nueces, los arándanos, las manzanas, vino rojo, té, y cacao o chocolate. Los autores sugieren eso flavonoide-rico “el hallazgo que cierto las comidas puedan inducir reducciones en la presión arterial e inhibir la actividad de ACE, ambos in vivo y in vitro, abra la posibilidad que el consumo de comidas flavonoide-ricas selectas puede imitar los inhibidores sintéticos de ACE y proporcionar subsidios por enfermedad pero sin efectos secundarios adversos. A este respecto, fue observado que después de que sea regular el consumo de ricos de una dieta en flavan-3-ols y de procyanidins por 14 días, la presión arterial fue disminuido perceptiblemente en gente envejecida. … Fue observado que flavan-3-ols y los procyanidins aislados del cacao compiten para los sitios de enzimas activas con los substratos sintéticos de ACE.”

En una continuación paper6 de los mismos autores de la referencia 5, utilizaron las comidas sólidas (té negro, té verde, chocolate) para preparar alto-procyanidin-contener los extractos. Además, utilizaron el argentino Cabernet-Sauvignon, el malbec, productos genéricos, y los vinos blancos de fuentes comerciales. Por ejemplo, utilizaron 2 gramos de té en 250 ml de agua hirvienda para preparar los extractos del té negro y verde. Los extractos del chocolate fueron preparados usando 25 gramos del chocolate (uno que sirve) en 250 ml de agua caliente. Los chocolates altos-procyanidin y bajos-procyanidin fueron proporcionados por Mars, Inc. que su study5 anterior había encontrado actividad de Ace-inhibición por los flavanoles y los procyanidins purificados in vitro. Ahora examinaron los efectos de los extractos del procyanidin preparados de las comidas comúnmente comidas sobre la actividad de ACE en membranas del riñón de la rata. De esas comidas probadas (y comparadas al captopril, a una droga del inhibidor de ACE), el alto-procyanidin chocolate inhibió ACE por el 70%, mientras que el chocolate bajo-procyanidin inhibió ACE por el 45%. El más eficaces de inhibir ACE puro eran (en orden de potencia) vino de Cabernet-Sauvignon, alto-procyanidin chocolate, y chocolate. De los varios polifenoles probados, solamente el epigallocatechin (el té verde es una fuente excelente) inhibió la enzima con IC50 (la cantidad requerida para la inhibición del 50%) en la gama micromolar.

Como los autores concluyeron, 6" el acontecimiento de tales de la inhibición necesidades in vivo de ser determinado; sin embargo, la asociación entre el consumo de comidas flavonol-ricas y la reducción en la presión arterial proporciona un análisis razonado importante que apoya esta hipótesis.”

Referencias

  1. Las medicaciones y las diferencias del Antihypertensive de Bari de los Di y otros en músculo se forman en más viejas personas: la salud, el envejecimiento, y el estudio de la composición del cuerpo. J Geriatr Soc 52:961-6 (2004).
    1a. Carretero y otros Angiotensina-que convierte la intervención de la inhibición de enzimas en personas mayores: efectos sobre la composición del cuerpo y el funcionamiento físico. J Gerontol 60A (11): 1437-46 (2005).
  2. Carretero y otros Angiotensina-que convierte la inhibición de enzimas, la composición del cuerpo, y el funcionamiento físico en ratas envejecidas. J Gerontol: Biol Sci 59A (5): 416-23 (2004).
  3. Relación de Onder y otros entre el uso de angiotensina-convertir los inhibidores enzimáticos y fuerza muscular y la función física en más viejas mujeres: un estudio de observación. Lanceta 359:926-30 (2002).
  4. Aviram, Dornfeld. El consumo del jugo de la granada inhibe actividad enzimática del suero angiotensina-que convierte y reduce la presión arterial sistólica. Ateroesclerosis 158:195-8 (2001).
  5. Inhibición de Actis-Goretta y otros de la angiotensina que convierte actividad de la enzima (ACE) por flavan-3-ols y los procyanidins. FEBS Lett 555:597-600 (2003).
  6. Inhibición de Actis-Goretta y otros de la angiotensina que convierte actividad enzimática por las comidas flavanol-ricas. Comida Chem 54:229-34 ( 2006) de J Agric.

Terapia de la L-arginina en el infarto del miocardio agudo: ¿Por qué los resultados de la negativa? ¿Habría podido ser prevenido?

Un nuevo paper1 divulga los resultados de un ensayo clínico de 153 pacientes que fueron dados la L-arginina que seguía un primer ataque del corazón a la ST-segmento-elevación debido a los estudios anteriores (citados por los autores) en las cuales la arginina mejoró la función endotelial (es decir, la dilatación de los vasos sanguíneos causados por el óxido nítrico) en individuos y pacientes mayores sanos con enfermedad vascular, así como mejorando medidas no invasores de tiesura vascular. Este estudio paró la inscripción en 2,5 años de debido a exceso de mortalidad en el grupo de la arginina (había seis muertes entre ésos en la arginina, mientras que murieron ningunos de ésos en placebo). Por otra parte, no encontraron ningún cambio significativo en tiesura vascular ni dejaron la fracción ventricular de la eyección. Concluyeron que la “L-arginina no se debe recomendar después del infarto del miocardio agudo.”

Los temas tenían una edad media de 60 años (de 13,6 desviaciones estándar), con los hombres del 68%. Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir la L-arginina (1 gramo tres veces diarias para una semana, 2 gramos tres veces diarias para la semana próxima, y 3 gramos tres veces al día para la tercera semana y después de eso por un total de seis meses) o el placebo.

Los que murieron no eran al parecer autopsied. Encontraron muerto a “dos pacientes en casa sin síntomas anteriores, y dos pacientes murieron de sepsia supuesta.” No sabemos realmente porqué esos pacientes died.* por otra parte, la sexta muerte estaban de una arginina que tomaba paciente que “murieron repentinamente 4 meses que seguían su infarto del miocardio agudo y 3 semanas que seguían el cese de la droga del estudio.” Cualquier exceso de arginina habría sido ida después de un día, y mucho menos tres semanas, y por lo tanto no hay razón para creer que la arginina tenía cualquier cosa hacer con esto.


el *iNOS (synthase inducible del óxido nítrico) upregulated dramáticamente en la inflamación, y la superproducción de NINGÚN juego de la poder un papel en muerte celular. Vea Sedlak y a Snyder. Moléculas del mensajero y muerte celular. JAMA 295(1): 85 (2006). Contábamos con que la colina y la vitamina B5 que tenemos en nuestra formulación de la arginina atenuarían esto, porque la acetilcolina es actividad deseada antiinflamatoria así como estimulante del eNOS (synthase endotelial del óxido nítrico).


La llave a los hallazgos de este estudio, creemos, somos el hecho de que los 96% de los temas de arginina-recepción tomaban un statin (los 97% de ésos que recibían placebo estaban también en un statin). Vea nuestro artículo apenas arriba en la reducción statin-inducida en CoQ10 y selenoproteins. Creemos que eso tomar el statin era lo que causada la negativa resulta con la arginina en estos pacientes. Es bien sabido que CoQ10 es una parte importante de los mecanismos protectores antioxidantes del cuerpo; regenera el radical del tocopheryl de nuevo al tocoferol, por ejemplo. Selenoproteins (tal como peroxidasa del glutatión) es también partes importantes de las protecciones antioxidantes del cuerpo. En presencia de la arginina y bajo condiciones oxidativas, el tetrahydrobiopterin del cofactor del synthase del óxido nítrico se oxida (bastante que en su condición reducida apropiada), que da lugar a la producción no de óxido nítrico sino del superóxido radicals.2, 3,4 los problemas con CoQ10 reducido y los selenoproteins también afectaría a los en placebo, que también tomaban los statins, pero la arginina adicional en los temas arginina-complementados habría dado lugar a un aumento mucho mayor en los radicales synthase-producidos del superóxido del óxido nítrico. Por otra parte, los radicales del óxido nítrico reaccionan muy rápidamente con los radicales del superóxido al peroxynitrite de la forma, un oxidante muy potente.

Este problema pudo haber sido solucionado dando a los pacientes suplementos incluyendo la vitamina C5 (que aumenta la disponibilidad del tetrahydrobiopterin en ratones) y acid2,2a fólico (que aumenta la cantidad de tetrahydrobiopterin disponible o imita realmente sus efectos). Sería muy desafortunado si este estudio mal diseñado (no se consideraba ningunos de los efectos de statins sobre la situación antioxidante) era desalentar el uso de la L-arginina. Sin embargo, no recomendamos que los que han tenido recientemente ataques del corazón toman la L-arginina (incluso con la adición de vitamina C, de ácido fólico, y de CoQ10) hasta que haya más conocimiento sobre las razones de los resultados de este estudio.

Referencias

  1. Terapia de la L-arginina de Schulman y otros en el infarto del miocardio agudo: la interacción vascular con edad en ensayo clínico seleccionado al azar del miocardio del infarto (VINTAGE MI). JAMA 293(1): 58-64 (2006).
  2. Interacción de Hyndman y otros del methyltetrahydrofolate 5 y del tetrahydrobiopterin en la función endotelial. Corazón Circ Physiol 282 de la J Physiol: H2167-72 (2002). “Tetrahydrobiopterin es un cofactor crítico para el synthase del óxido nítrico y mantiene esta enzima como óxido nítrico contra la enzima superóxido-que produce. … el methyltetrahydrofolate 5 [la forma fisiológica de ácido fólico] atenúa la producción del superóxido (inducida por la inhibición de la síntesis del tetrahydrobiopterin) y mejora la función endotelial en los aortae aislados de ratas tetrahydrobiopterin-deficientes. Sugerimos que el methyltetrahydrofolate 5 obre recíprocamente directamente con synthase del óxido nítrico para promover la producción del óxido nítrico (contra superóxido) y para mejorar la función endotelial.”
    2a. El ácido fólico de Gori y otros previene tolerancia nitroglicerina-inducida de la disfunción y del nitrato del synthase del óxido nítrico: del ser humano un estudio in vivo. Circulación 104:1119-23 (2001). “Pensamos que la eficacia, el bajo costo, y la seguridad de la importancia clínica confer directa fólica de la suplementación del ácido a nuestros hallazgos.” Los temas eran 18 sanos, voluntarios no fumadores del varón 19 a 32 años de edad. Recibieron el tratamiento continuo con nitroglicerina vía remiendo transdérmico mientras que recibían 10 mg/día del ácido fólico oral o placebo. Una de las pruebas estaba para el flujo de sangre del antebrazo (FBF) en respuesta a una infusión de la acetilcolina. “En el grupo del placebo, el aumento malo del por ciento en respuesta a la concentración infundida más alta de acetilcolina era 123% de la línea de fondo FBF, mientras que en el grupo del ácido fólico, él era el 583% (p<0.1).”
  3. Vasquez-Vivar y otros. El papel del tetrahydrobiopterin en la generación del superóxido del eNOS [synthase endotelial del óxido nítrico]: enzimología e implicaciones fisiológicas. Rad Res libre 37(2): 121-7 (2003). “El cofactor BH4 [tetrahydrobiopterin] del pteridine se ha mostrado críticamente a la actividad del eNOS del control. Se ha postulado que en enfermedad indica, por ejemplo la diabetes, la hipertensión, y se reduce la ateroesclerosis, los niveles endoteliales de BH4, que correlaciona con la producción disminuida del óxido nítrico. Recientemente, hemos mostrado que la activación del eNOS bajo disponibilidad limitada no sólo de los resultados BH4 en índices bajos de formación del óxido nítrico pero también aumenta la formación del superóxido.”
  4. La oxidación de Landmesser y otros de tetrahydrobiopterin lleva a desacoplar del synthase endotelial del óxido nítrico de la célula en la hipertensión. J Clin invierte 111:1201-9 (2003).
  5. el tratamiento a largo plazo de la vitamina C del d'Uscio y otros aumenta niveles del tetrahydrobiopterin y actividad vasculares del synthase del óxido nítrico. 92:88 de Circ Res - 95 (2003).

Radicales de disminución del superóxido con Zingerone

Como se apunta en el artículo arriba, cuando el synthase del óxido nítrico “se desacopla” de la producción de óxido nítrico, genera radicales del superóxido. Una de las cosas que lo hacen los radicales del superóxido es reacciona con el óxido nítrico (de tal modo que lo previene de los vasos sanguíneos de dilatación), con la creación resultante del peroxynitrite, un oxidante potente que explique muchos de los efectos perjudiciales de los radicales del superóxido y del óxido nítrico. Studies1,2 anteriores han encontrado una correlación entre los niveles del superóxido del suero y la vida útil, con los mamíferos que más largo vivo teniendo niveles más altos del suero de dismutasa del superóxido (CÉSPED), una enzima antioxidante que limpia radicales del superóxido. Por lo tanto, si usted se prepone vivir un rato largo, un CÉSPED protector cada vez mayor y una producción radical de disminución del superóxido es una idea muy buena.

Zingerone es un flavonoide importante en jengibre. Un paper3 reciente divulga que el tratamiento del zingerone (era i.p inyectado.) en las dosis del peso corporal de 6,5 nmol/kg o del peso corporal de 65 nmol/kg protegió el cerebro del ratón contra la toxicidad de la hidroxidopamina 6 aumentando actividad del CÉSPED. Aunque el zingerone actuara como antioxidante y limpiara superóxido directamente, era muy débil (su capacidad del barrido del superóxido reputaba el × cerca de 3,1 106 veces más débiles que la del Cu-Zn-CÉSPED). Así, indujo actividad del CÉSPED bastante que produciendo sus efectos protectores limpiando el superóxido sí mismo. Un inhibidor del CÉSPED, DDC, eliminó el efecto protector del zingerone, mostrando que su protección fue mediada por actividad creciente del CÉSPED. Los autores observan otro papel que divulgó que el CÉSPED que los ratones transgénicos (que CÉSPED overexpressed) tenían resistencia a 6 hidroxidopamina-indujo daño neuronal dopaminérgico. También observan un papel anterior el suyo en las cuales mostraron que ese ropinirole (Requip®, un agonista dopaminérgico) previno la depresión hidroxidopamina-inducida 6 de la dopamina en el striatum con la activación del CÉSPED.

Referencias

  1. Cuchillero. Antioxidantes y longevidad de la especie mamífera. 35:15 básico de Sci de la vida - 73 (1985).
  2. Cuchillero. Antioxidantes y envejecimiento. J Clin Nutr 53 (1 Suppl): 373S-9S (1991).
  3. Kabuto y otros Zingerone [4 (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) - 2-butanone] previene la depresión hidroxidopamina-inducida 6 de la dopamina en striatum del ratón y aumenta actividad del barrido del superóxido en suero. Neurochem Res 30(3): 325-32 (2005).

Prevención de la obesidad por las antocianinas

Usted puede recordar nuestro artículo en un hoja informativa anterior sobre los efectos de obesidad-prevención del maíz púrpura que las antocianinas de color.1 se encuentran en muchas frutas (especialmente bayas) y algunas verduras, particularmente ésos con un color azul o púrpura, aunque se encuentran a veces en frutas rojas, tales como cerezas. Alto-antocianina-conteniendo las comidas incluya el arándano, la uva de concordia, y el arándano. En el documento sobre color de maíz púrpura, la alimentación de este color antocianina-rico a los ratones en una dieta de alto grado en grasas dio lugar a una supresión significativa del aumento de peso del grupo de ratones en la dieta de alto grado en grasas pero sin la suplementación púrpura del color de maíz. Redujo marcado la hipertrofia de los adipocytes (células gordas) en el tejido adiposo blanco epididymal comparado con los controles alto-gordo-alimentados. Por otra parte, la dieta de alto grado en grasas indujo hiperglucemia, hyperinsulinemia, y el hyperleptinemia (más arriba de los niveles normales del azúcar de sangre, insulina de la sangre, y niveles de sangre del leptin de la hormona); estos efectos fueron normalizados totalmente en las ratas alimentaron la dieta de alto grado en grasas más color de maíz púrpura.

Siguiendo en estos hallazgos, un nuevo paper2 divulga que los efectos similares fueron encontrados en ratones alimentaron una dieta de alto grado en grasas con o sin un suplemento de las antocianinas o del ácido ursolic encontrado en cerezas de cornalina. Los animales complementados recibieron una dieta de alto grado en grasas (lo mismo que los controles) solamente contener 1 gramo de antocianinas o del magnesio 500 del ácido ursolic por el kilogramo de la dieta de alto grado en grasas. (Pero no el tratado al ácido ursolic) los ratones antocianina-tratados tenían una disminución del 24% del aumento de peso comparado a los controles alto-gordo-alimentados. Los ratones alimentaron la antocianina o las dietas ácido-complementadas ursolic mostradas mejoraron la tolerancia de la glucosa comparada a los controles.

Las cerezas de cornalina, que se utilizan para tratar la diabetes en China, reputan similares a las cerezas (amargas) agrias, a 2 aunque no conocemos cuáles son las figuras comparables para el contenido de la antocianina, y a los autores observan que los compuestos activos en las cerezas de cornalina usadas en terapia de la diabetes no están caracterizados completamente. Se sabe, sin embargo, que “generalmente, las guindas tenían concentraciones más altas de resinas fenólicas totales que cerezas dulces, debido a una concentración más alta de antocianinas y de ácidos hidroxicinámicos. ” 2a

La una cosa que aumenta una bandera roja aquí es que los niveles de la insulina fueron aumentados dramáticamente de los ratones antocianina-tratados en la dieta de alto grado en grasas. Considerando que los niveles de la insulina medidos por el radioinmunoanálisis para los animales de control alimentaron normal y las dietas de alto grado en grasas eran 0,47 ± 0,14 y 0,41 ± 0,1 ng/ml, respectivamente, los animales alimentados las dietas que contenían las antocianinas y el ácido ursolic mostraron a 567,98 el ± 32,36 y 52,25 ± 8,84 ng/ml, respectivamente. Sin embargo, los autores encontraron que las antocianinas y el ácido ursolic protegieron la arquitectura del islote pancreático comparada a los ratones alto-gordo-alimentados nonsupplemented. (Los autores verificaron los aumentos de la insulina usando dos métodos diferentes, RIA y ELISA.) Los ratones alto-gordo-alimentados del control habían agrandado los islotes con la coloración difusa (para la insulina) y la estructura irregular comparada a los ratones antocianina-complementados, que tenían islotes que eran similares de tamaño y la estructura a los islotes de ratones alimentó una dieta normal. Aunque estos últimos hallazgos están tranquilizando, el aumento de la insulina es sustancial y posiblemente undesirable. La dosificación usada (1 gramo de antocianinas por el kilogramo de la dieta) puede ser considerablemente más que un ser humano conseguiría en una dieta de comidas alto-antocianina-que contienen.

Otra posibilidad, en el aumento de la insulina, es que ésta trabaja diferentemente en seres humanos. Si un ser humano tuviera un tan alto nivel de la insulina, él o ella entraría choque de insulina de la hipoglucemia. (Es extraño que los ratones no entraron comas.) Durk puede comer una libra de cerezas o de arándanos en una sola sentada y nunca ha tenido síntomas de la hipoglucemia luego. Esperamos que los estudios complementarios humanos usando dosis de las antocianinas que se pueden obtener de una dieta antocianina-rica estén hechos.

Referencias

  1. El color de maíz púrpura ß-D-GLUCÓSIDO-rico dietético de la cianidina3de Tsuda y otros - O - previene obesidad y mejora hiperglucemia en ratones. J Nutr 133:2125-30 (2003).
  2. Mejoramiento de Jayaprakasam y otros de la obesidad y de la intolerancia de la glucosa en los ratones alto-gordo-alimentados C57BL/6 por las antocianinas y el ácido ursolic en la cereza de cornalina (mas del Cornus). Comida Chem 54:243-8 ( 2006) de J Agric.
    2a. Resinas fenólicas agridulces de la cereza de Kim y otros y sus efectos protectores sobre las células neuronales. Comida Chem 53:9921-7 ( 2005) de J Agric.

La betaína suprime la inflamación durante el envejecimiento: Efecto antienvejecedor posible

La betaína (también llamada trimethylglycine) es un componente alimenticio de muchas comidas, incluyendo trigo, los crustáceos, la espinaca, y el azúcar beets.1 que está también disponible como suplemento dietético barato. La función que sirve en las plantas que la hacen son proteger contra tensiones osmóticas, tales como sequía, alta salinidad, o tensiones de temperatura. Estudios anteriores presumieron que la betaína contenida en vino rojo y grano entero puede desempeñar un papel en el efecto protector cardiovascular de esos foods.1 que es también una parte importante de un camino importante para la homocisteina de disminución en seres humanos y otros animales contribuyendo a un grupo metílico para la homocisteina remethylating a la betaína methionine.1 puede ser sintetizado de la colina, por lo tanto tomar un suplemento de la betaína es una manera de ahorrar la colina para sus otras aplicaciones, por ejemplo de hacer la acetilcolina y phosphatidylcholine.1 los autores del papel (la referencia 1) sugiere que “… combinara la ingestión del ácido fólico y la betaína puede ser el método más eficaz de bajar la homocisteina.” También observan que algunos de los estudios en los cuales la suplementación de la betaína bajó concentraciones de la homocisteina y mejoró algunas condiciones clínicas (tolerancia incluyendo de enfermedad cardíaca y de la glucosa en temas diabéticos y nondiabetic) duraron por 13-16 años, y la dosificación de la betaína era típicamente 6 gramos por día.

Un nuevo study2 ahora divulga que la betaína suprime ciertos factores proinflammatory de la señalización durante el envejecimiento, incluyendo el N-F-kappaB. El N-F-kappaB controla la transcripción de varias moléculas inflamatorias, incluyendo el factor de necrosis de tumor (TNF), los interleukins (ILs), los chemokines, las moléculas de la adherencia, y las enzimas inducibles, tales como cyclooxygenase-2 (COX-2) y synthase inducible del óxido nítrico (iNOS). Todos estos agentes inflamatorios de la señalización están implicados en condiciones tales como cáncer, artritis, y ateroesclerosis. [También están implicados en ciertas condiciones donde está la inflamación en la red beneficiosa, especialmente las infecciones que luchan. Por lo tanto, uno debe ser prudente al usar las drogas potentes que bloquean éstos señalización camino-a menos que una tenga una dolencia seria que requiera ese grado de inhibición-ése porqué usted necesita a un familiar bien informado del doctor con los medicamentos de venta con receta y la nutrición. Si no, la supresión suave de la inflamación vía suplementos dietéticos apropiados sería la manera de ir para la gente sana o ésas con solamente un grado del nonsevere de patofisiología inflamatoria (tal como artritis suave).]

Este estudio es interesante porque miraba las ratas del envejecimiento (Sprague-Dawley), que, como seres humanos, tiene niveles cada vez mayores de N-F-kappaB en asociación con edad, así como con ateroesclerosis, el cáncer, y otro procesa asociado con la tensión oxidativa e inflammation.2 crítico biológico extenso los “comentarios recientes muestran que la actividad upregulated N-F-kappaB parece ser un fenómeno en animales envejecidos y que el N-F-kappaB es un factor de la transcripción implicado en la patogenesia de muchos desordenes, incluyendo enfermedades inflamatorias. ” 2

La betaína fue añadida al perro chino regular de la rata en los niveles de 0,01%, 0,02%, o 0,04% y alimentada a las ratas de 21 meses por 10 días. Sobre la base que cada rata comió por término medio el magnesio 3, el magnesio 6, o el magnesio 12 de la betaína, comieron 30, 60, o 120 mg/kg de peso corporal de betaína por día.

Sugerimos que, si usted no está tomando ya la betaína, usted la añada a su régimen diario. Ambos lo tomamos (Sandy toma a 500 el magnesio cuatro por un día, y Durk tarda a 1 g cuatro veces al día).

Referencias

  1. Craig. Betaína en la nutrición humana. J Clin Nutr 80:539-49 (2004).
  2. La betaína de Eun Kyung Go y otros suprime la señalización proinflammatory durante el envejecimiento: la implicación de la kappa nuclear B del factor vía cinasa de factor-inducción nuclear/la cinasa de IkappaB y cinasas de proteína mitógeno-activadas. J Gerontol: Biol Sci 60A (10): 1252-64 (2005).

ACTUALIZACIÓN DEL FDA: Nuestro traje contra el FDA, no. de caso 05-1937 antes del tribunal de apelación de Estados Unidos para el cuarto circuito

Usted puede saber ya sobre nuestro traje contra el FDA que sostiene que las amenazas de la agencia del procesamiento contra nosotros (Pearson y Shaw) para distribuir un informe del gobierno sobre las ventajas lo mismo (S- adenosylmethionine) son una violación de las nuestras derechas de la Primera Enmienda de comunicar y las derechas de la Primera Enmienda del público de recibir la información científica sincera. Increíblemente, el FDA no sostiene que hay cualquier cosa falso o que se engaña sobre el informe de la agencia federal para la investigación en asistencia sanitaria y Quality1 en lo mismo utilidad en tratar osteoartritis (sobre tan eficaz como los medicamentos de venta con receta de uso general, aunque por un diverso mecanismo) y la depresión (otra vez, alrededor tan eficaz como los medicamentos de venta con receta de uso general, también por un diverso mecanismo). Sostienen en lugar de otro eso que distribuye la información prueban por su doctrina del “uso previsto” que estamos vendiendo lo mismo como un tratamiento y, por lo tanto, droga no aprobada. (También en sus discusiones, en la contradicción evidente a esto, sostienen que, bien, no nos procesarán quizá si comunicamos la información, pero que los no han decidido todavía. De hecho, sin embargo, un affidavit del jefe de FDA de la aplicación de etiquetado amenaza directamente a nuestro ejercicio de las nuestras derechas de la Primera Enmienda declarando, bajo juramento, eso en su opinión que lo mismo vendida bajo nuestros nombres por el Life Extension Foundation es una droga no aprobada.)

La decisión de tribunal de distrito fue contra nosotros. El juez aceptó las demandas incorrectas de FDA que el caso no era maduro (es decir, eso no habíamos sufrido ninguna lesión). Sin embargo, en casos de la Primera Enmienda, el requisito a lesión de la demostración en un pleito es generalmente relajado, pues se reconoce que uno no debe tener que tomar medidas que pongan uno en el peligro de la prisión y de multas para ejercitar sus derechas de la Primera Enmienda. Como se apunta en nuestro escrito cerrado, “es la amenaza del procesamiento que causa el daño.”

Esto es un caso muy importante. Si hay ser un futuro grande para que los suplementos dietéticos y las comidas prevengan e incluso traten enfermedad, tiene que ser posible comunicar la información sincera, nonmisleading referente a estas aplicaciones, incluyendo la distribución de artículos científicos par-revisados y de informes del gobierno. Si no, solamente esa pequeña minoría del público que es excepcionalmente instruido sabrá sobre estos efectos, y la industria seguirá siendo pequeña, con pocos recursos sus los propio para la investigación de los productos naturales.

Usted puede encontrar nuestro último escrito en www.emord.com. Es un escrito brillante que corta a través las mentiras y la información falsa del escrito del gobierno e hizo nuestro caso con claridad y la convicción asombrosas. (Si no conseguimos una buena decisión de la corte, será debido al fracaso de la corte, no que de nuestros escritos.) Si, después de leerlo, usted aprecia este esfuerzo extenso que, si ganamos, le beneficiará tanto como nosotros mismos, envíe por favor en cualquier cantidad (no importa cómo es pequeño) a Pearson y a Shaw Litigation Fund, c/o Emord y los socios, 1800 Alexander Bell Drive, habitación 200, Reston, VA 20191.

Referencia

  1. S- Adenosyl-L-metionina para el tratamiento de la depresión, de la osteoartritis, y de la enfermedad del higado. Evidencie no. 64 del informe/de la consultoría tecnológica, la agencia para la investigación en asistencia sanitaria y la calidad, departamento de los E.E.U.U. de los servicios de salud y humanos, www.ahrq.gov.

Acto de la protección de la libertad de la salud, H.R. 4282, introducido en congreso

Otro acercamiento al acceso cada vez mayor a la información sincera está vía la legislación. Esta nueva cuenta (copatrocinadora por diez representantes, último que oímos), si estuvo decretada, enmendar la droga y el acto cosmético (FDCA) de la comida para permitir las demandas sinceras del enfermedad-tratamiento para las comidas y los suplementos dietéticos. Prohibiría el FDA y el FTC de prevenir a cualquier persona que vende las comidas o las complementa de enviar los consumidores informes del gobierno (y citas exactas de ellas) y los artículos científicos en asociaciones de la alimento-enfermedad. Otras disposiciones, tales como una que prohíbe el FDA de renunciar conflictos de intereses en sus grupos consultivos de la comida, ayudarían a asegurar decisiones más objetivas del FDA.

La cuenta propuesta también enmendaría las disposiciones engañosas de la publicidad del acto de la Comisión Federal de Comercio para hacer todas las publicaciones exentas de la regulación por la enmienda al FDCA para estar también exentas de la regulación por el FTC.

Usted puede conseguir una copia de la cuenta llamando por teléfono a Emord y a socios en 202-466-6937 o yendo a stopfdacensorship.org, donde usted puede firmar para arriba como partidario y enviar email de la ayuda a su Congresscritters.

Nos hemos unido a una lista larga de compañías y los individuos llamados la coalición para terminar la censura del FDA y del FTC, que está promoviendo la cuenta con los grassroots nacionales hacen campaña para educar el público y para conseguir firmas en la petición para apoyar H.R. 4282. El For Your Information, las compañías siguientes del suplemento dietético no es miembros de la coalición y se está oponiendo a la cuenta: Mañana Todd Botanical Therapeutics, investigación y desarrollo de la piedra angular, productos de la manera de la naturaleza, Nelson Laboratories, una nutrición del mundo, Pharmanex (división de empresas de NuSkin), Sabinsa Corporation, Synergy Company, Tahitian Noni International, y servicios médicos de USANA.

La cuenta, mientras que un ganador potencial que (si está decretado) hace el pleito antedicho innecesario, está lejos de seguro pasó la casa, y mucho menos el senado. Por eso el pleito está continuando. Un acto en nuestro favor en el traje puede de hecho ayudar a conseguir la ley aprobada.

© 2006 de Durk Pearson y de Sandy Shaw