El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 9 no. 2 En julio de 2006

“No hay materia si la ciencia es toda la impostura, allí cambio de clima ambiental colateral de las ventajas… [proporciona] la ocasión más grande de causar la justicia e igualdad en el mundo.”

— Christine Stewart, ministro ambiental canadiense

Actualmente, hay un acto federal de la protección del Whistleblower que fue decretado en la ley hace varios años, que fue pensada para dar la protección del whistleblower a los trabajadores federales. Desafortunadamente, las derechas de discurso libre de la Primera Enmienda pensaron por esa ley han sido interpretadas lejos por las cortes administrativas… [el énfasis añadido]”

— De una entrevista con el Dr. David J. Graham, director adjunto de la oficina de FDA de la seguridad de la droga (y del whistleblower), publicada en fraude, sept./oct. 2005

"¡Los amantes del chocolate, disfrutan! Mars Inc. está poniendo en marcha una nueva línea de productos del chocolate llamados CocoaVia que contengan un chocolate oscuro alto en flavanoles y con los esteroles de planta añadidos de la soja. (Lo intentaremos cuando viene en versiones sin azúcar.)"

— Prensa libre diaria de Elko, 23 de febrero de 2006

Contenido este problema

1. Modulación de la acción glucocorticoide por la vitamina D en el envejecimiento de las células Hippocampal
2. Efectos antienvejecedores potenciales de la protección de la vitamina D3 contra los agentes de Neurotoxic
3. Glucocorticoids induce perder del músculo: ¿Podía la vitamina D proporcionar la protección?
4. Dosificación y cáncer Chemoprevention de la vitamina D
5. Suplementación de la vitamina D como tratamiento posible para el paro cardíaco
6. Efectos del ácido acético (vinagre) sobre respuesta Glycemic y de Insulinemic a la comida: Efectos inhibitorios sobre las enzimas digestivas y otras
7. ¡No apenas para el corazón! Cambios mediados por la inflamación en Brain Reversed de envejecimiento por el tratamiento con EPA
8. Un Bajo-bastante LDL puede reducir riesgo cardiovascular a casi inexistente
9. Cuando los cerdos tienen aletas: ¿Las nuevos pieles y tocino del Bocado-cerdo de la salud?
10. Granada Juice Improves Myocardial Perfusion en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria
11. Agente-importador Sues FDA para bloquear la importación de la efedra
12. El consumo moderado del alcohol aumenta Neurogenesis en el ratón adulto


Modulación de la acción glucocorticoide por la vitamina D en el envejecimiento de las células Hippocampal

Glucocorticoids, tal como el cortisol de la hormona de tensión, puede causar el deterioro de células en el hipocampo y la disminución en la cognición con el envejecimiento en people.1 de otra manera sano, 2 por lo tanto, una de las cosas que hemos estado interesados de largo adentro es modulación de las acciones glucocorticoides para mejorar o para prevenir estos efectos perjudiciales. Un nuevo papel muestra que la vitamina D redujo efectos de apoptosis-inducción de la consecuencia-inhibición del neurite y de la célula hippocampal del dexamethasone (un corticosteroide sintético) en la célula culture.3

La maquinaria de D-sintetización de la vitamina se ha encontrado en el riñón, hipotálamo, cerebelo, nigra del substantia (la degeneración en esta área del cerebro causa la enfermedad de Parkinsons), neuronas retinianas, y, por supuesto, skin.3 el receptor de la vitamina D (VDR) también se ha identificado en células neuronales y glial del sistema límbico, así como el plexo coroides y otras regiones del cerebro. Los autores mencionan que un estudio reciente mostró que la toma oral de 4000 IU por el día de la vitamina D mejoró grandemente el sentido del bienestar y facilitó la depresión en un grupo grande de pacientes, apoyando estudios anteriores cuál sugirió que eso el aumento de niveles de sangre de la vitamina D pueda ser útil como una alternativa y/o suplementación en tratar diversos desordenes afectivos. Por otra parte, la vitamina D fue demostrada para ser un modulador de los eventos moleculares dominantes en el cerebro relacionado con la señalización del factor de crecimiento, la proliferación celular, y la diferenciación. (Las citaciones dadas en las citas se suprimen aquí.)

Los autores utilizaron la variedad de células HIB5 del progenitor, derivada del hipocampo embrionario de la rata (día 16). Las células fueron tratadas con el dexamethasone glucocorticoide (Dex) o la vitamina D o una combinación de los dos, seguida por la adición del inductor PDGF (factor de la diferenciación de crecimiento plaqueta-derivado). “La mayoría de células en el control cultiva los neurites extendidos de diversas longitudes; lo mismo fue observada en las células pretratadas con la vitamina D solamente, mientras que el tratamiento con Dex inhibió cambios morfológicos de las células HIB5 y permitió la proliferación adicional. … En cambio, la administración 100-nM de la vitamina D además de Dex previno, a un grado significativo, los efectos inhibitorios de Dex [en consecuencia del neurite]…”

La vitamina D se opuso a la inhibición de Glucocorticoids

Los autores resumen eso, mientras que la vitamina D solamente produjo solamente un marginal y el aumento insignificante en consecuencia del neurite comparó estadístico a los controles, “al distinguir las células HIB5 fueron complementados con la vitamina D además de Dex, el número de células que brotaron neurites dos veces mientras el diámetro de su cuerpo de célula aumentara el doblez 2,5 comparado con Dex solo (13,5 más/menos 2,04% contra 5,38 más/menos 0,72% en el grupo de Dex), más futuro indicando que el uso de la vitamina D no lo hace en sus el propio perceptiblemente el impacto en consecuencia del neurite, pero puedan actuar contra la inhibición de glucocorticoids en el modelo HIB5 de la diferenciación de célula hippocampal.”

Muerte celular Dex-inducida reducida D de la vitamina

En otro experimento, los investigadores pretrataron las células hippocampal (como arriba) con la vitamina D (10-8 y 10-9 M, concentraciones que divulgan está cercanos a los niveles fisiológicos) por 24 horas antes de añadir Dex. La vitamina D solamente tenía un efecto pequeño e insignificante sobre viabilidad celular, pero en las culturas hippocampal también expuso a Dex después del tratamiento de la vitamina D, el apoptosis marcado fue reducido comparado a las culturas expuestas a Dex y a no recibir ninguna vitamina D.

Puesto que la consecuencia del neurite es un mecanismo importante por el que las neuronas maduras aumenten su conexión en las redes de agrandamiento relacionadas importantemente con las capacidades cognoscitivas, estos estudios sugieren que la vitamina D pueda proteger a las neuronas, por lo menos en parte, contra los efectos perjudiciales de la edad y tensión-relacionados de glucocorticoids.

Quizás los efectos emocionalmente que elevan de buenas vacaciones son debidos, por lo menos en parte, a la reducción en el lanzamiento tensión-inducido de cantidades hipocampo-perjudiciales de cortisol y la probabilidad de la mayor exposición solar, con su producción diaria creciente de varios miles de IU de uso protector de la Broncear-cama de la vitamina D. puede producir una sensación del bienestar por la misma razón. ¡La suplementación de la vitamina D es mucho más segura que la exposición de UVB!

Dosis de la vitamina D

Observamos que la dosis de la vitamina D recomendada actualmente por los burócratas en el tablero de comida y de nutrición (400 IU/day) es pensada por nosotros mismos y muchos otros para ser lejos demasiado baja. Según un estudio reciente, 4" los hombres sanos parece utilizar 3000-5000 IU cholecalciferol/d, cubriendo al parecer el >80% de su necesidad del cholecalciferol del invierno con acumulaciones cutaneously sintetizadas de fuentes solares durante los meses precedentes del verano. La corriente recomendó entradas de la vitamina D es inadecuada mantener la concentración del hydroxycholecalciferol del suero 25 en ausencia de la producción cutánea sustancial de la vitamina D.”

Los autores también observan que las “pruebas disponibles para el FNB [tablero de comida y de nutrición] con respecto a toxicidad de la vitamina D en las entradas de la magnitud empleada en este estudio eran escasas en el extremo. Sin embargo, en base de informes esporádicos (de la calidad incierta) del hypercalcemia y del hypercalciuria, el panel establecido en un nivel superior tolerable conservador de 2000 IU/d para la vitamina D, reconociendo que muchas personas, especialmente las que trabajan al aire libre en el verano, tenían casi ciertamente entradas más altas sin efecto nocivo evidente. … Según lo observado ya, los datos presentados aquí indican una necesidad diaria de la media quizás dos veces esa cantidad. Observe que, en nuestro estudio, 20 semanas de la suplementación en 5500 y 11.000 IU/d, a partir de una situación de la repleción relativa de la vitamina D, no produjeron ninguna elevación del calcio del suero sobre los límites superiores de normal en ningún tema.” (Esto puede no ser verdad para todos; éste era un pequeño estudio de 67 hombres sanos; por lo tanto, los efectos de dosis grandes de la vitamina D sobre el calcio del suero nivelan en ésos con enfermedades, tales como los que afecten a metabolismo de la vitamina D, no se pueden predecir de estos datos.)

Sandy toma la vitamina D de 4000 IU por día, mientras que Durk (quién es mucho más grande) toma la vitamina D de 9600 IU por día. (Proporcionamos esta información no como recomendación general pero indicar simplemente cómo estamos utilizando la vitamina D en nuestro propio régimen.) No tome un suplemento de la vitamina D si usted tiene la enfermedad paratiroides (no lo mismo que enfermedad de tiroides), la tuberculosis (debido a la sobrerreacción posible del sistema inmune), sarcoidosis, linfoma, niveles excesivos del calcio de la sangre, o está embarazada, sin el consejo de un médico.

Referencias

  1. Behl. Efectos de glucocorticoids sobre muerte celular hippocampal tensión-inducida oxidativa: implicaciones para la patogenesia de la enfermedad de Alzheimer. Exp Gerontol 33 (7/8): 689-96 (1998).
  2. Sapolsky. Glucocorticoids, tensión, y sus efectos neurológicos adversos: importancia al envejecimiento. Exp Gerontol 34:721-32 (1999).
  3. Interferencia de Obradovic y otros de la vitamina D y de glucocorticoids en células hippocampal. J Neurochem 96:500-9 (2006).
  4. Respuesta humana del hydroxycholecalciferol del suero 25 de Heaney y otros a la dosificación oral extendida con cholecalciferol. J Clin Nutr 77:204-10 (2003).

Efectos antienvejecedores potenciales de la protección de la vitamina D3 contra los agentes de Neurotoxic

Un papel obtuvimos recientemente informes que la vitamina D3 atenúa el daño inducido por 6 la hidroxidopamina, un oxidante de radical-generación libre potente, en el cultivo celular de las neuronas del midbrain de la rata y en las ratas cuyos cerebros estaban lesionados con 6 hydroxydopamine.1

El papel divulga que la vitamina D3 se ha mostrado para ser un “inductor potente” de GDNF endógeno (factor neurotrophic glial-derivado), que es neuroprotective contra la toxicidad de la hidroxidopamina 6 y de MPTP en los modelos animales de la enfermedad de Parkinson. GDNF upregulated en respuesta a lesión neuronal y en corteza después de isquemia, así como en respuesta a los efectos citotóxicos del kainate en ratas y también se ha encontrado para reducir el grado del infarto en la corteza cerebral de ratas. Los autores observan que, además de inducir GDNF, la vitamina D3 también aumenta factor de crecimiento del nervio y la expresión del factor de crecimiento de transformación beta2 en células del neuroblastoma y niveles de neurotrophin3/neurotrophin4 mRNA en astrocytes. Por otra parte, los autores nota, vitamina D3 (en contraste con GDNF) pueden pasar a través de la barrera hematoencefálica, permitiendo tomar la vitamina D3 oral para alcanzar los tejidos cerebrales.

Los investigadores encontraron que las ratas hidroxidopamina-lesionadas de la vitamina D3-pretreated 6 tenían actividad locomotora de un pico perceptiblemente más alto con respecto a los animales lesionados que habían recibido el tratamiento previo salino. El tiempo de resto malo máximo era perceptiblemente más bajo en animales de D3-pretreated. “Estos resultados sugieren que el tratamiento D3 atenúe el hypokinesia producido por 6 lesiones de la hidroxidopamina.” El tratamiento previo de la vitamina D3 también normalizó la dopamina y los metabilitos nigrales de la dopamina en los animales lesionados in vivo. Los autores concluyen, “… puesto que D3 puede pasar a través de la barrera hematoencefálica y elevar niveles de GDNF, esta vitamina pueden ser potencialmente útiles en el tratamiento de la enfermedad y de otros desordenes neurodegenerative de Parkinson.” Mientras que se dañan las neuronas dopaminérgicas y destruido en curso de envejecimiento ordinario, incluso en ausencia de la enfermedad de Parkinson pública, este papel apoya el uso de la vitamina D3 como tratamiento antienvejecedor posible para el cerebro.

Referencia

  1. La vitamina D3 de Wang y otros atenúa neurotoxicidad hidroxidopamina-inducida 6 en ratas. Brain Res 904:67-75 (2001).

Glucocorticoids induce perder del músculo: ¿Podía la vitamina D proporcionar la protección?

La parte del proceso del sarcopenia (pérdida de masa del músculo con el envejecimiento) puede implicar la acción de los glucocorticoids, que no sólo aumentan la degradación de la proteína de músculo pero también reduce el estudio de la proteína synthesis.1 A de joven (4-5 semanas), adulto (10-11 meses), y las ratas viejas (de 21-22 meses) que recibían el dexamethasone glucocorticoide sintético (Dex) en su agua potable mostraron que Dex no alteró el estímulo de la síntesis de la músculo-proteína por la leucina en ratas jovenes, solamente los músculos de adulto y las ratas viejas llegaron a ser totalmente resistentes a los efectos anabólicos de leucine.1 por otra parte, la recuperación de la sensibilidad de la leucina después de que discontinuación del tratamiento de Dex en las ratas viejas fuera más lento que eso en ratas más jovenes. Uno de los mecanismos por los cuales los glucocorticoids afectan a síntesis de la proteína de músculo está induciendo la resistencia a la insulina, la inhibición de la respuesta del músculo a la insulina, una hormona anabólica.

Los datos publicados apoyan una asociación entre la deficiencia de la vitamina D y la disfunción reducida del sensibilidad de la insulina y pancreática de la beta-célula (una debilitación en la secreción de la insulina) .2 un paper2 estudió la relación entre los niveles de sangre de la vitamina D en la concentración de la glucosa del plasma y la sensibilidad de la insulina en 126 (la glucosa de ayuno nivela debajo de 110 mg/dL) temas humanos glucosa-tolerantes sanos. Los autores encontraron que había una correlación positiva significativa de la concentración de la vitamina D con sensibilidad de la insulina y de un efecto negativo de la deficiencia de la vitamina D sobre la función pancreática de la beta-célula. Una prueba de tolerancia de glucosa oral mostró que había “una interacción significativa y negativa de la concentración de 25 (OH) D [metabilito de la vitamina D] con 60-, 90-, y 120 concentraciones minuciosas de la glucosa del plasma del posts-desafío [es decir, siguiendo un bolo estándar de la glucosa].” Los temas con deficiencia de la vitamina D estaban en el riesgo creciente del síndrome metabólico (según lo determinado por el análisis de los factores de riesgo) con respecto a ésos con los niveles normales de la vitamina D. Aquí, los autores divulgan que “… el hydroxyvitamin D del suero 25 explicó el solamente 6% de la variación en sensibilidad de la insulina en nuestro estudio. ” 3

Los investigadores también citan los estudios en los cuales la suplementación de la vitamina D mejoró la secreción de la insulina en temas D-deficientes y nondiabetic de la vitamina, así como en pacientes con el tipo - diabetes 2. Por lo tanto, sugerimos que los niveles adecuados de la vitamina D puedan ayudar a atenuar los efectos negativos de glucocorticoids sobre sensibilidad de la insulina.

Mientras que no tenemos ninguna información específica que liga la vitamina D a la síntesis de la músculo-proteína en respuesta a glucocorticoids o al estímulo de la leucina, es interesante observar que niveles más altos de la vitamina D en una población de 4100 adultos ambulativos de los E.E.U.U. mayor o igual 60 fueron asociados a mejores receptores de la vitamina D de la bajo-extremidad function.4 se han identificado en músculo. Los estudios transversales han mostrado que las personas mayores con niveles más altos del suero de la vitamina D han aumentado fuerza muscular y la sola intervención de menos falls.5 A con la vitamina D más el calcio durante un período de tres meses redujo el riesgo de caer por el 49% comparado con el calcio alone5 en un estudio de 122 mujeres mayores (edad media 85,3 años). Los 62 individuos en la vitamina D más régimen del calcio recibieron el calcio 1200 del magnesio más el cholecalciferol de 800 IU (vitamina D), mientras que los 60 temas que no recibían la vitamina D recibieron el calcio 1200 del magnesio; el tratamiento duró 12 semanas.

Referencias

  1. El exceso glucocorticoide de Rieu y otros induce una resistencia prolongada de la leucina en síntesis de la proteína de músculo en ratas viejas. Exp Gerontol 39:1315-21 (2004).
  2. La hipovitaminosis D de Chiu y otros se asocia a resistencia a la insulina y a la disfunción beta de la célula. J Clin Nutr 79:820-5 (2004).
  3. Chiu. Conteste a M Manco y otros y a la frecuencia intermedia McCarty [sus cartas al director que comentan respecto al papel citado en la referencia 2 antedicha]. J Clin Nutr 80(5): 1452-3 (2004).
  4. Bischoff-Ferrari y otros más arriba 25 concentraciones del hydroxyvitamin D se asocia a una mejor función de la bajo-extremidad en las personas activas e inactivas envejecidas mayor o igual 60 Y. J Clin Nutr 80:752-8 (2004).
  5. Efectos de Bischoff y otros de la vitamina D y de la suplementación del calcio el caídas: un ensayo controlado seleccionado al azar. Hueso Min Res de J 18(2): 343-51 (2003).

Dosificación y cáncer Chemoprevention de la vitamina D

Un nuevo paper1 en el diario del Instituto Nacional del Cáncer realiza un análisis del riesgo de cáncer en el estudio complementario de los profesionales de salud de 51.529 temas masculinos y de fuentes múltiples de la vitamina D (la vitamina incluyendo D, pigmentación de la piel, adiposidad de exposición del sol, dietética y suplemental (un “índice de masa corporal o una obesidad más alto se ha asociado generalmente a concentraciones substancialmente más bajas de la sangre de 25 (OH) D, probablemente como resultado de la biodisponibilidad disminuida de 25 (OH) D debido a su deposición en los compartimientos de las grasas de cuerpo” 1), la residencia geográfica (una exposición más baja del sol en latitudes septentrionales), y la actividad física del tiempo libre. Los investigadores pusieron al día exposiciones nondietary de la vitamina D cada 2 años e información dietética cada 4 años a partir de 1986 a 2000.

Encontraron que la tasa anual absoluta de cáncer total era 758 por 100.000 hombres en el decilo más bajo (lo más bajo posible el 10%) de la vitamina prevista D (estimada del análisis de los factores antedichos) y 674 por 100.000 hombres en el decilo más alto. La mortalidad del cáncer era 326 por 100.000 en el decilo más bajo comparado a 277 por 100.000 en el decilo más alto. la mortalidad del cáncer del Digestivo-sistema fue reducida a partir del 128 a 78 por 100.000 en lo más bajo posible comparado al decilo más alto. Un incremento de 25 nmol/L de la vitamina D fue asociado a una reducción del 17% en incidencia total del cáncer y a una reducción del 29% en mortalidad total del cáncer, así como a una reducción del 45% en mortalidad del cáncer del digestivo-sistema.

Los autores concluyen que los “niveles bajos de la vitamina D se pueden asociar a incidencia y a mortalidad crecientes del cáncer en hombres, particularmente para los cánceres del digestivo-sistema. La suplementación de la vitamina D necesaria alcanzar un incremento de 25 (OH) D de 25 nmol/L puede ser por lo menos 1500 IU/day.” [Énfasis añadido]

En el editorial que acompaña el papel antedicho, 2 los autores indican que “… el presente recomendó el permiso para la vitamina D-400 IU-para los individuos envejecidos 50-70 años es inadecuado incluso mantener salud esquelética y es probablemente demasiado bajo para los efectos anticáncer significativos. Una dosis de 400 IU de la vitamina D3 aumentará los niveles del suero de 25 (OH) D3 solamente modesto, por cerca de 7 nmol/L o menos de 3 ng/mL. El uso de esta dosis baja, conjuntamente con la duración relativamente corta del ensayo, puede explicar el fracaso reciente de la vitamina D para reducir la incidencia del cáncer colorrectal en la iniciativa de la salud de las mujeres.”

Referencias

  1. Estudio anticipado de Giovannucci y otros de calculadores de la situación de la vitamina D e incidencia y mortalidad del cáncer en hombres. Cáncer nacional Inst de J 98(7): 451-9 (2006).
  2. Schwartz y mancha blanca /negra. Situación de la vitamina D e incidencia y mortalidad del cáncer: algo nuevo debajo del sol. Cáncer nacional Inst de J 98(7): 428-9 (2006).

Suplementación de la vitamina D como tratamiento posible para el paro cardíaco

“A pesar de avances prueba-basados en el tratamiento de CHF [insuficiencia cardiaca congestiva] durante los últimos 15 años, los estudios de observación grandes no han mostrado ningún cambio del substancial en el pronóstico de pacientes con paro cardíaco. Tasas de supervivencia 5 años después de que una primera diagnosis del CHF sigue siendo solamente 35-40%.1 [las citaciones suprimidas de cita]

Por este motivo, los hallazgos en un nuevo study1 de los efectos de la suplementación de la vitamina D sobre pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva son muy encouraging. La primera nota de los investigadores que los pacientes con el CHF tienen concentraciones considerablemente más bajas del hydroxyvitamin D [25 (OH) D] del metabilito 25 de la vitamina D y de calcitriol que los controles sanos de edad comparable, y un porcentaje significativo de los pacientes del CHF tienen muestras bioquímicas del hyperparathyroidism. La hormona paratiroides es regulada por la vitamina D. los resultados de demasiada hormona de las paratiroides en la resorción (pérdida) del hueso para conseguir el calcio. (La resorción del hueso es una razón que la deficiencia en la vitamina D está asociada a enfermedad periodontal.)

Sesenta y uno temas fueron dados a 2000 IU de la vitamina D más el magnesio 500 del calcio cada día por 9 meses, mientras que el grupo del “placebo” (62 temas) recibió apenas el magnesio 500 del diario del calcio para el mismo período. Noventa y tres pacientes terminaron el estudio. Los resultados mostraron que, comparado con los niveles de la línea de fondo, la hormona paratiroides era perceptiblemente más baja y el interleukin antiinflamatorio importante 10 del cytokine era perceptiblemente más alto en el grupo D-complementado vitamina después de 9 meses. Por otra parte, la TNF-alfa proinflammatory del cytokine (factor-alfa de la necrosis del tumor) creciente del grupo que no recibe la vitamina D, mientras que la TNF-alfa nivela seguido siendo constante en el grupo D-complementado vitamina. Sin embargo, la tasa de supervivencia no diferenció perceptiblemente entre los grupos de estudio (vitamina D + calcio o calcio solamente) durante el período de la continuación de 15 meses.

El editorial que acompañaba este paper2 añadió algunos puntos interesantes. Los autores observan que había dos ensayos clínicos en los pacientes del CHF que evaluaban el efecto de la suplementación de la vitamina D antes del estudio actual. “El estudio de Witte y de Clark utilizó la vitamina D en 10: g/d (400 IU/day), y esta dosis no afectaron a concentraciones del cytokine. Otro estudio por Mahon y otros produjo las respuestas modestas [probablemente efectos sobre cytokines] con 25: vitamina de g D/d (1000 IU/d).” Por lo tanto, como el editorial discute, este nuevo papel indica que dosis más altas de la vitamina D eran necesarias que utilizadas en los estudios anteriores para alcanzar efectos deseados sobre cytokines en el CHF. Sugerimos que, como no hay razón para creer que 2000 IU/d están optimizados para los efectos sobre los procesos inflamatorios (y los cytokines que los promueven o atenúan), fuera razonable intentar una dosis de 4000 IU/d en pacientes del CHF; quizás esa dosis incluso proporcionaría una ventaja de la supervivencia.

De nuevo, encontramos los efectos potenciales del tratamiento para un suplemento dietético. ¡El dominio de FDA sobre la información sobre los efectos del tratamiento para las vitaminas y otros productos naturales, y las ventajas obvias a las empresas farmacéuticas de mantener su monopolio sobre las demandas del tratamiento para cualquier cosa, deben estar rotos! Ayude por favor yendo a stopfdacensorship.org y firmando la petición que apoya el paso del acto de la libertad de la salud (H.R. 4282), copatrocinador actualmente por 20 Congresscritters; su ayuda será enviada por correo electrónico automáticamente a su Congresscritter.

Referencias

  1. La suplementación de la vitamina D de Schleithoff y otros mejora perfiles del cytokine en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva: un ensayo de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado. J Clin Nutr 83:754-9 (2006).
  2. Vieth y Kimball. Vitamina D en insuficiencia cardiaca congestiva. J Clin Nutr 83:731-2 (2006).

Efectos del ácido acético (vinagre) sobre respuesta Glycemic y de Insulinemic a la comida: Efectos inhibitorios sobre las enzimas digestivas y otras

El ácido acético (como se encuentra en el vinagre) es una comida muy interesante, pues se ha divulgado en varios estudios para reducir respuestas glycemic e insulinemic a las comidas tales como una comida almidonada, posiblemente retrasando el hallazgo divulgado study2 gástrico emptying.1 uno que una sensibilidad de la glucosa de sobremesa perceptiblemente mejorada y de la insulina del suplemento del vinagre [vinagre de la Apple-sidra de 20 g, agua de 40 g, y 1 edulcorante de la sacarina del tsp (diluida)] en temas insulina-resistentes con respecto a los que recibieron un placebo. Pues un componente de muchos tipos de comidas, tales como pepinos conservados en vinagre, los aliños de ensaladas, y las sopas, vinagre es fácil de incorporar en una dieta.

Por otra parte, según lo divulgado por otro estudio, el vinagre 3 disminuye las actividades de varios transportadores y disacaridasas intestinales (las enzimas digestivas de la glucosa que analizan los disacáridos en sus dos azúcares constitutivos; la sucrosa, por ejemplo, es analizada en la fructosa y la glucosa por la invertasa, una disacaridasa) en cultura de la dos puntos-célula Caco-2. Divulgan que estudios anteriores sugieren que cuando la comida que contiene 10-150 mmol/L de ácido acético se come, la concentración pueda alcanzar el nivel millimolar en el intestino delgado (donde se absorbe el ácido acético). Las células fueron cultivadas por 15 días en un medio que contenía el ácido acético en el rango de 0 a 5 Mmol/L.

Hallazgos: El ácido acético inhibió actividad de la invertasa de una manera dosis-dependiente. Incluso 1 mmol/L de ácido acético inhibió actividad de la invertasa por el 30%. La exposición a 5 mmol/L del ácido acético (cerca de 1 tsp del vinagre por cuarto de galón) para la actividad disminuida 15 días de la invertasa por el aproximadamente 50% comparó a la cultura del control, mientras que otros ácidos orgánicos, incluyendo cítrico, succínicos, L-maric, L-láctico, L-tartárico, y los ácidos itacónicos, no hicieron. Esto significa que no era simplemente un efecto del pH. Además, los 15 días de 5 mmol/L de ácido acético dieron lugar alrededor de a una disminución del 40% de la maltasa y casi a una inhibición completa del trehalase y de la lactasa (quizás un problema para ésos con intolerancia a la lactosa suave). Por otra parte (y éste es particularmente interesante), la actividad de la enzima angiotensina-que convertía (ACE) fue reducida hasta el 30% del control. Los inhibidores de ACE se han mostrado para tener efectos antiinflamatorios, y los estudios numerosos han encontrado resultados en animales y los seres humanos que indican que el tratamiento con los inhibidores de ACE puede reducir disminuciones relativas a la edad en funcionamiento físico, posiblemente debido a una reducción en mass.4 cuerpo-gordo, 5,6 inhibidores de ACE también protegen los riñones contra la disminución funcional relativa a la edad.

Referencias

  1. La tarifa que vacia gástrica retrasada de Liljeberg y otros puede explicar glycaemia mejorado en temas sanos a una comida almidonada con vinagre añadido. EUR J Clin Nutr 52:368-71 (1998).
  2. El vinagre de Johnston y otros mejora sensibilidad de la insulina a una comida alta en carbohidratos en temas con la resistencia a la insulina o el tipo - diabetes 2. Cuidado de la diabetes 27(1): 281-2 (2004).
  3. El ácido acético de Ogawa y otros suprime el aumento en la actividad de la disacaridasa que ocurre durante la cultura de las células Caco-2. J Nutr 130:507-13 (2000).
  4. Carretero y otros Angiotensina-que convierte la inhibición de enzimas, la composición del cuerpo, y el funcionamiento físico en ratas envejecidas. J Gerontol: Biol Sci 59A (5): 416-23 (2004).
  5. Relación de Onder y otros entre el uso de angiotensina-convertir los inhibidores enzimáticos y fuerza muscular y la función física en más viejas mujeres: un estudio de observación. Lanceta 359:926-30 (2002).
  6. Carretero, Onder, y otros Angiotensina-convirtiendo la intervención de la inhibición de enzimas en personas mayores: efectos sobre la composición del cuerpo y el funcionamiento físico. J Gerontol: Med Sci 60A (11): 1437-46 (2005).

¡No apenas para el corazón! Cambios mediados por la inflamación en Brain Reversed de envejecimiento por el tratamiento con EPA

La inflamación está bien ahora reconocida como factor principal en ateroesclerosis, cáncer, y el envejecimiento. En el cerebro, interleukin-1beta (IL-1beta) aumenta con el envejecimiento y se asocia al deterioro en la célula function.1, 2 en un estudio reciente, 1 que encontraron a cuatro marcadores de muerte celular apoptotic [desplazamiento del citocromo c, activación caspase-3, hendidura polivinílica de la polimerasa (de la ADP-ribosa), y mella-fin terminal del dUTP que mancha] para ser aumentados de la corteza envejecida del cerebro de la rata así como del hipocampo, en asociación con la concentración de IL-1beta y la activación crecientes p38. Por otra parte, estos cambios fueron acompañados por déficits relativos a la edad en la potenciación a largo plazo, un proceso vital al aprendizaje. Los 4 - y las ratas de 22 meses fueron divididas en dos grupos: los que recibieron una dieta enriquecieron en el ácido eicosapentaenoic (EPA), 10 mg/rat·día para 3 semanas y 20 mg/rat·día por 5 semanas, y los que recibieron el perro chino estándar del laboratorio por 8 semanas.

Mientras que la actividad IL-1beta y p38 era ambos crecientes perceptiblemente de tejido cortical de ratas envejecidas alimentó la dieta del control con respecto a ratas jovenes en cualquier dieta, la suplementación de EPA previno estos aumentos relativos a la edad en la concentración de IL-1beta y la actividad p38. Los valores de LTP para las ratas envejecidas EPA-complementadas eran similares a ésos para las ratas jovenes en cualquier dieta, mientras que las ratas envejecidas en la dieta del control LTP-fueron empeoradas.

Si usted quiere enseñar un perro viejo a nuevos trucos, déle los suplementos de EPA.

Referencias

  1. Los cambios Apoptotic de Martin y otros en el cerebro envejecido son accionados por la activación de interleukin-1beta-induced de p38 e invertidos por el tratamiento con el ácido eicosapentaenoic. Biol de J Chem 277(37): 34239-46 (2002).
  2. Dinarello. Interleukin 1 e interleukin 18 como mediadores de la inflamación y del proceso del envejecimiento. J Clin Nutr 83 (Suppl): 447S-55S (2006).

Un Bajo-bastante LDL puede reducir riesgo cardiovascular a casi inexistente

Varios estudios sugieren que exceso de LDL desempeñe un papel principal en la disfunción endotelial encontrada en pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria (cad). Por ejemplo, un estudio reciente, 1 que miraba a 188 pacientes (135 varones, 53 hembras) encontró que, en comparación con 51 controles sanos (22 varones, 29 hembras), la relajación en respuesta al ionophore del calcio de las venas safenas (quitadas durante cirugía de la variz) fue disminuida. La producción total del superóxido fue aumentada, y el LDL-colesterol era “un determinante importante de la disfunción endotelial y de la tensión oxidativa en estos pacientes.”

Otros papeles han divulgado que los seres humanos normales con los polimorfismos genéticos que dan lugar a niveles inusualmente bajos de LDL (debajo de 70) tienen raramente enfermedad cardiovascular. Un paper2 divulga que “la concentración del plasma de LDL-colesterol debe exceder 2 mmol/L (80 mg/dL) para el atherogenesis, incluso en los sitios de la alta tensión de esquileo [tales como bifurcación señala en arterias].” Para evitar enfermedad cardiovascular, por lo tanto, aparecería ser útil reducir LDL a 80 o abajo. Para los que no tengan los genes bajo-LDL-que producen ventajosos, usted necesitará intentar una combinación de modificación de la dieta, ejercita, y los suplementos (tales como consumo moderado del alcohol, niacina, vitaminas antioxidantes, aceites de pescado, y policosanol con CoQ10, nombrar apenas algunos). Para los que tengan de alto riesgo o tengan ya enfermedad cardiovascular, usted puede desear intentar un statin para alcanzar este nivel muy bajo de LDL; esté seguro también de tomar un suplemento de CoQ10 por lo menos del magnesio 30 tres a cuatro veces un day.3 sino de tener presente que no todos los statins, aunque todos reducen el colesterol y el LDL-colesterol, se han mostrado realmente para reducir deaths.4 por todas causas o cardiovascular por ejemplo, en el estudio IDEAL (resultados publicados en el 16 de noviembre de 2005 JAMA), 80 mg/d del atorvastatin, comparados con 20-40 mg/d del simvastatin, dio lugar a un LDL-C 23 mg/dL más bajo (por el atorvastatin del magnesio 80) con una tendencia del 11% (no no estadístico significativa) en la reducción en muerte coronaria de la enfermedad cardíaca, el infarto del miocardio, o el fallo cardiaco.

Referencias

  1. El colesterol de la lipoproteína de baja densidad del al-Benna y otros determina la tensión oxidativa y la disfunción endotelial en venas safenas de pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. Biol 26:218-23 (2006 ) de Arterioscler Thromb Vasc.
  2. Williams y Tabas. La hipótesis de la respuesta-a-retención del atherogenesis temprano. Biol 15:551-61 (1995 ) de Arterioscler Thromb Vasc.
  3. Nivel de la coenzima Q10 del músculo de Lamperti y otros en myopathy statin-relacionado. Arco Neurol 62:1709-12 (2005).
  4. Cañón. El colesterol IDEAL. JAMA 294:2492-4 (2005).

Cuando los cerdos tienen aletas: ¿Las nuevos pieles y tocino del Bocado-cerdo de la salud?

Los cerdos pueden nunca tener aletas, pero hay ya una nueva tensión genético modificada del cerdo que se ha dado un gen para una desaturasa del ácido graso que permite que los cerdos hagan una gran cantidad de ácidosgrasos de n -3 de n-6 acids.1 graso que no parecen pescados y no prueban como pescados, pero usted puede conseguir el mismo EPA y DHA sanos de comerlos. Como las nuevas notas de papel, una de las razones principales que el ganado tiene tales niveles de los ácidosgrasos de n -6 en sus tejidos está debido a una gran cantidad del grano que se alimentan para cebarlos para arriba. [Pasto-alimentado ganado, tal como nuestros los propio, tenga lejos menos de estas grasas y consiga más del ácidoalfa-linolenic de la n 3 de las hierbas frescas que comen, dando por resultado un ratio más deseabledel ácidograsode n -3/n -6; sin embargo, porque él no tiene el gen de la desaturasa del ácido graso, ningún ganado (con todo) puede hacer la n de cadena larga-3 EPA y DHA. Realmente, pesqúese no tienen tal desaturasa; consiguen su EPA y DHA totalmente de su dieta.]

Los cochinillos nuevos y mejorados tienen un ratiode n-6/n -3 del ± 1,69 0,30, con respecto al salvaje-tipo (sin el gen añadido) cochinillos con un ± 8,52 0,62 ratios. La producción de animales transgénica de EPA fue aumentada cerca durante 15 veces, mientras que el DHA fue aumentado en levemente menos que dos veces. Los ácidos grasosde n -3 total fueron aumentados 8,59 al ± 0,84%, con respecto 2,18 al ± 0,25% en el salvaje-tipo cochinillos. Mientras tanto, el contenido de cuerpo entero de los ácidosgrasos de n -6 fue disminuido en los cochinillos transgénicos con respecto al salvaje-tipo, a partir el 18,46 del ± 1,41% a 14,28 el ± 1,31%.

Normalmente, el cerdo contiene el ácido oléico del cerca de 40%, ácidos grasos del cerca de15% n -6, y los solamente cerca de 1% n-3 acids.1 graso algunos productores de cerdo han aumentado los ácidosgrasos de n -3 en sus animales alimentándoles una dietaenriquecida -3 de n, tal como linaza (una buena fuente de ácido alfa-linolenic), aceite de pescado, o harina de pescado. Sin embargo, demasiado del ácido alfa-linolenic solamente en cerdo da lugar a un cambio en sus calidades sensoriales, mientras que EPA y el DHA no tenían estos efectos. Por otra parte, a largo plazo, tener animales que puedan hacer sus propios ácidosgrasos de n -3 de los ácidosgrasos de n -6 será mucho más económico que teniendo que alimentarles los aceites de pescado o la harina de pescado costosos.

Será interesante ver cuánto tiempo el FDA procrastina encendido si permitir que los seres humanos coman genético dirigió cerdosde n -3-enriched. ¿“Nos protegerán” contra ellos no prohibiendo solamente a la alta n mucho menos saludable -6 el ácido graso, cerdos bajos del ácido graso de n -3 ahora en el mercado? Amamos el gusto del tocino pero no tenemos gusto de toda la grasa unhealthful que contiene. Será mucho más atractivo como comida con un contenido relativamente alto de los ácidosgrasos de n -3. Ahora todo lo que tiene que hacer es librarse de las grasas saturadas del exceso…

Referencia

  1. Generación de Liangxue Lai y otros de cerdos transgénicos reproducidos ricos en los ácidos grasos omega-3. Naturaleza Biotech 24(4): 435-6 (2006).

Granada Juice Improves Myocardial Perfusion en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria

Hemos escrito varios artículos en hojas informativa recientes en las subsidios por enfermedad nuevamente descubiertas del jugo de la granada, que incluyen (como se debate en nuestro problema pasado) la reducción de síntesis del colesterol del macrófago por el 50% en cultivo celular y la inhibición de la actividad de la enzima angiotensina-que convierte (ACE) por el 36% y de la presión arterial sistólica por el 5% en diez pacientes hipertensos que beben cerca de 2 onzas de jugo puro de la granada por el día por 2 semanas. [2 onzas del jugo 100% de la granada corresponden a 8 oz/day de la “dieta disponible en el comercio” Langers, con el jugo y el azúcar reducido (8 g del 25% por 8 onzas).]

Un study1 reciente divulga sobre los resultados del consumo del jugo de la granada de 45 pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria, la mitad de la cual (después de que distribución aleatoria) consiguió una bebida del placebo mientras que la otra mitad bebió 240 ml (un poco menos de 10 onzas) de jugo no diluido de la granada por 3 meses. Los pacientes estaban conforme a la prueba de la rueda de ardilla del ejercicio (para ésas incapaces de realizar esta prueba, una prueba de tensión farmacológica usando la adenosina o el dipiridamol fue realizada) para evaluar la inducción de la isquemia del miocardio.

Los investigadores divulgan que “en la línea de fondo, los 2 grupos mostrados niveles similares de la isquemia inducible (SDS). Después de 3 meses, el grado de la isquemia tensión-inducida disminuyó en el grupo experimental pero aumentó del grupo de control. Esta ventaja fue observada sin cambios en medicaciones cardiacas o la revascularización en cualquier grupo. … Los episodios de la angina disminuyeron por el 50% en el grupo experimental (a partir la 0,26 a 0,13) pero aumentaron en el 38% en el grupo de control (a partir la 0,53 a 0,75), aunque esta diferencia no fuera estadístico significativa.” Esto era un ensayo muy pequeño (26 temas bebieron el jugo de la granada mientras que 19 temas recibieron la bebida del placebo), así que no tenía bastante poder estadístico de poder determinar si había un cambio real en episodios de la angina como resultado de tratamiento, o apenas un efecto de la ocasión. Interesante, el papel divulga que “un paciente en cada grupo desarrolló mialgia rabdoide [daño y dolor del músculo] después de ser medicaciones prescritas del statin, y éstos fueron interrumpidos.”

El papel fomenta informes que había “una mejora media del 17% en la perfusión del miocardio en el grupo experimental y un empeoramiento medio del 18% en el grupo de control (es decir, una diferencia del entre-grupo del pariente del 35%) después de solamente 3 meses.” No había efectos negativos sobre los lípidos, la glucosa en sangre, la hemoglobina A1c (hemoglobina glycated), el peso corporal, o la presión arterial. Pues la nota de los autores, “ni jugo de uva ni vino rojo se ha mostrado para mejorar isquemia en los seres humanos que tienen CHD.” Por supuesto, estos efectos necesitarán ser verificados en un ensayo más grande.

Esto no es un efecto preventivo cardiovascular; es un efecto potencial del tratamiento, con todo el FDA no permite ninguna comunicación al público en general de la información referente al tratamiento de la enfermedad (ni siquiera en demandas de la salud) con las comidas o los suplementos dietéticos (por lo menos por esas entidades que regulan, que incluye los que ofrezcan productos del jugo de la granada en comercio interestatal). El FDA considera tal información ser información de la droga, por lo tanto ilegal comunicar sin gastar cientos de millones de dólares para recibir la aprobación de FDA para vender el jugo de la granada como droga. Consideramos la posición de FDA ser una amenaza para la salud pública y una violación de la Primera Enmienda (el “congreso no hará ninguna ley… que abrevia la libertad de expresión ") y por lo tanto una usurpación de nuestras libertades constitucionales, e inaceptable en una sociedad libre. Para tener que gastar cientos de millones de dólares para comunicar la información sincera, nonmisleading es detener al rehén del discurso libre.

Referencia

  1. Efectos de Sumner y otros del consumo del jugo de la granada sobre la perfusión del miocardio en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria. J Cardiol 96:810-14 (2005).

Agente-importador Sues FDA para bloquear la importación de la efedra

Esta información viene de un comunicado de prensa de Emord y se asocia. Para más información sobre este caso, contacto Jonathan Emord (202-466-6937). Jonathan Emord es nuestro abogado constitucional, que ganó la victoria en Pearson v. Shalala y otros casos en los cuales participamos.

Tanto de usted puede saber, no ha sido posible importar la hierba de la efedra para su uso en nuestra infusión de hierbas de la efedra del chino tradicional (hecha de la hierba entera de tierra de la efedra) puesto que el FDA comenzada ilegal a bloquear la importación de la hierba para ese propósito. Aunque el FDA hubiera prohibido la hierba de la efedra y sus extractos bajo la forma de cápsulas y las tabletas como suplementos dietéticos como estando, en el juicio de FDA, dañino al público, el té de hierba tradicional chino de la efedra (que nunca fue asociado a cualquier efecto nocivo divulgado del uso de la efedra) fue eximido de esta prohibición. Por otra parte, la prohibición original de la efedra fue pegada más adelante abajo en un traje en el cual a los socios representó al demandante Emord y, Neutraceutical v. Crawford. En esa decisión, la corte sostuvo que el FDA careció prueba científica que el magnesio 10 o menos de alcaloides de la efedrina por causa del día cualquier riesgo significativo o irrazonable de lesión. La corte también llevó a cabo la regla final de FDA que prohibía efedra una violación de la disposición de la adulteración del suplemento dietético de DSHEA.

Jonathan Emord divulga que el “FDA ha rechazado seguir la orden de Tena Campbell del juez en Nutraceutical v. Crawford. Aunque su honor llevara a cabo la regla de FDA inválida y no la determinara específicamente allí ser ninguna ciencia apropiada para apoyar la conclusión que el magnesio 10 o menos de alcaloides de la efedrina causa daño, el FDA ha ignorado la orden, violándolo todo a través de los Estados Unidos haciendo cumplir la misma regla llevada a cabo inválida. Ésta es conducta sin ley.” En el nuevo traje contra el FDA, EMAX Enterprises Ltd. , un Hong Kong-basó al importador y el agente de los productos de la efedra, pide la corte para obligar al FDA que siga el Estado de Derecho siguiendo el orden judicial.

El caso de Nutraceutical es actualmente encendido súplica antes del tribunal de apelación de Estados Unidos para el décimo circuito. EMAX se ha movido para una medida cautelar salvo el FDA desde el bloqueo de la importación del envío de la efedra ahora detenido por el FDA y aduanas en Salt Lake City.

Esto es típico del comportamiento de FDA. El no poder encontrar las pruebas del daño con las cuales prohibir legalmente infusión de hierbas de la efedra del chino tradicional o productos con 10 mg/día o menos el efedra-contener de alcaloides de la efedrina, recurrió simplemente a prevenir su disponibilidad en el mercado ilegal bloqueando la hierba de la efedra importó para ése y otros propósitos legales. Es también muy típico para la agencia simplemente ignorar órdenes judiciales. Cuando ganamos a Pearson v. Shalala contra el FDA en 1999 después de cinco años de pleito, el FDA ignoró simplemente el orden judicial que la prohibición de FDA en la comunicación de la información sincera referente a cuatro declaraciones de la salud (demanda incluyendo que los “aceites de pescado pueden reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular ") era inconstitucional y continuada prohibiendo estas demandas. (Mientras que todo el esto iba en, cerca de 300.000 americanos por año eran muerte de los ataques del corazón a la muerte súbita, por lo menos media cuyo habría podido ser prevenido el consumo de suplementos del aceite de pescado o comiendo de los pescados grasos del coldwater.) Tardó otros dos años de pleito adicional y de una amenaza para demandar los responsables en el FDA pues los individuos (porque podíamos conseguir una declaración del juez Gladys Kessler del tribunal de distrito que el FDA “violara voluntarioso los nuestros derechos constitucionales ") finalmente para conseguir el FDA para parar el hacer cumplir de la prohibición en las cuatro declaraciones. Éste es el estado del discurso libre en América bajo administración de FDA; cada vez que usted quiere ofrecer suplementos alimenticios y hacer un sincero, declaración nonmisleading a los consumidores referentes a sus efectos sobre la enfermedad, usted tiene que demandar los sollozos.

Miramos adelante a una victoria clara y convincentemente para Emord y los socios y sus clientes Neutraceutical Corp. y EMAX Enterprises Ltd. en las acciones ilegales de FDA estimulante en el caso de la hierba de la efedra.


El consumo moderado del alcohol aumenta Neurogenesis en el ratón adulto

Un nuevo papel divulga las noticias emocionantes que en ratones, los niveles moderados del etanol voluntariamente injerido (~6 g/kg·el día) por ~10 semanas aumentó la proliferación de células en la convolución del cerebro dentada del cerebro, que sobrevivió y desarrolló un phenotype.1 de los nervios (éste está sobre la cantidad de alcohol contenida en 1 a 2 bebidas por el día para un ser humano adulto cuando está calculada sobre una base de la comida-toma.) Por otra parte, el consumo del etanol a este nivel no aumentó el apoptosis (muerte celular programada) ni cambió los modelos de la diferenciación o de la distribución de las nuevas células. (Se ha mostrado previamente que la administración del etanol de la borrachera por 1 y 4 días o vía la comida por 6 semanas da lugar a una disminución del neurogenesis del adulto rats.1) después de que la discontinuación del tratamiento en este estudio, él del alcohol tardara 3 días para que la tarifa de la proliferación vuelva a los niveles básicos. , Los investigadores divulgan eso en su estudio, los ratones femeninos fueron investigados interesante porque tienden a consumir más alcohol y que los ratones también fueron guardados uno a una jaula porque los animales grupo-contenidos no consumen mucho etanol. El aislamiento es una tensión social en ratones y seres humanos. Los autores sugieren que “sea, así, posible que el etanol tenía efectos del anxiolítico [anti-ansiedad] en los actuales experimentos, de tal modo contrarrestando una depresión tensión-inducida del neurogenesis.”

Los estudios en alcohólicos han encontrado disminuciones del tamaño hippocampal debido a una reducción de la materia blanca y los números de astrocytes, aunque no en una reducción del consumo del alcohol del moderado neurons.1 se piensan para actuar como factor de ansiedad suave que los resultados en el upregulation de mecanismos protectores, con las subsidios por enfermedad consiguientes. Por ejemplo, el consumo moderado del alcohol se ha divulgado a la emanación del colesterol del aumento en seres humanos, 2 inhiben la formación avanzada del producto final del glycation por el acetaldehído en ratas diabéticas, 3 reducen el riesgo de mortalidad de la enfermedad total y cardiovascular en hombres hipertensos, 4 y el aumento HDL en hombres y mujeres y reducen aggregability de la plaqueta en seres humanos así como animals.5

Hay, de hecho, una literatura científica bastante grande en cuanto a lo esencial (radiación ionizante incluyendo y ozono) que es tóxico en granes cantidades pero induzca los mecanismos protectores para los efectos beneficiosos en las dosis bajas, un proceso llamado hormesis. Incluso la restricción calórica es creída por algún scientists6 para ser un factor de ansiedad de la bajo-intensidad (agente hormetic) que induce los diversos cambios genéticos y reguladores que dan lugar a la extensión de vida.

Este estudio fue financiado en parte por el instituto nacional en tenencia ilícita de drogas. ¡La agencia no debe haber estado muy contenta con los resultados!

Referencias

  1. Aberg y otros modera la proliferación de célula de los aumentos del consumo del etanol y el neurogenesis hippocampal en el ratón adulto. Internacional J Neuropsychopharmacol 8:557-67 (2005).
  2. Beulens y otros modera la emanación del colesterol de los aumentos del consumo del alcohol mediada por ABCA1. Lípido Res 45:1716-23 (2004) de J.
  3. Inhibición de Yousef Al-Abed y otros de la formación avanzada del producto final del glycation por el acetaldehído: papel en el efecto cardioprotective del etanol. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 96:2385-90 (1999).
  4. Consumo del alcohol de Malinski y otros y mortalidad de la enfermedad cardiovascular en hombres hipertensos. MED 164:623-8 ( 2004) del arco internacional.
  5. Renaud y de Lorgeril. Vino, alcohol, plaquetas, y la paradoja francesa para la enfermedad de la arteria coronaria. Lanceta 339:1523-6 (1992).
  6. Masoro. Restricción y envejecimiento calóricos: problemas polémicos. J Gerontol: Biol Sci 61A (1): 14-9 (2006).

© 2006 de Durk Pearson y de Sandy Shaw