El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 8 no. 1 En marzo de 2005

El “consenso es el negocio de la política. Si es consenso, no es ciencia. Si es ciencia, no es consenso. Período.”

-- Michael Crichton, autor del “estado del miedo”

Contenido este problema

1. Ácidos grasos Omega-3 y demanda coronaria de la salud de la enfermedad cardíaca
2. Más en el fracaso de ensayos antioxidantes en la prevención de los ataques del corazón
3. Inducción posible de la diferenciación terminal del cáncer de seno y del cáncer de próstata con PPARgamma
4. Producción de Upregulates del estrógeno de prostaciclina con COX-2
5. La arginina protege contra toxicidad gastrointestinal NSAID-inducida
6. Inactivación de COX-1 por el vino rojo
7. Riesgo de ataque y de movimiento del corazón después de la infección o de la vacunación aguda
8. Antiinflamatorio, efectos de la antisepsis de la glicocola
9. Riesgo de ataque y de exposición del corazón al tráfico
10. Polifenoles del té verde como inhibidores de Acetylcholinesterase para la mejora de la memoria
11. El camino antiinflamatorio colinérgico
12. La prohibición del USDA en los rancheros que prueban su ganado para la EEB es una violación de la Primera Enmienda


Ácidos grasos Omega-3 y demanda coronaria de la salud de la enfermedad cardíaca

Arqueando al inevitable, el FDA ha autorizado demanda ensanchada de los ácidos grasos un omega-3 y de la salud de CHD y permite su uso en productos alimenticios: “La investigación de apoyo pero no concluyente muestra que el consumo de ácidos grasos de EPA y del DHA omega-3 puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. Cada porción de [nombre de la comida] proporciona los gramos [x] de ácidos grasos de EPA y del DHA omega-3. [Vea la información de la nutrición para la grasa total, la grasa saturada, y el contenido del colesterol.]” nuevo premio de X: ¡Éste para la vida útil que extiende! Siguiendo en el gran éxito del premio de X en la inversión estimulante del sector privado en viaje espacial, la fundación de Methuselah ahora ofrece el premio del ratón de Methuselah, un premio de $500.000 para el equipo de investigación que desarrolla el musculus de largo-vida de Mus (ratón de casa). Según de enero de 2005 Life Extension, hay ya seis equipos en todo el mundo que compiten para el nuevo premio. Para más información sobre la visita www.methuselahfoundation.org de la fundación de Methuselah. La evaluación del FDA de drogas es dañada, una amenaza para la salud pública “que otra preocupación con respecto a la evaluación de FDA de la terapéutica experimental del cáncer es que no hay distinción específica dentro del FDA para agudo mortal dirigida terapéutica contra enfermedades crónicas. Así, las inmunoterapias para la artritis crónica se evalúan junto a ésas para el cáncer pancreático, que tiene una tasa de mortalidad de dos años del >97%. Esta falta de división basada en severidad de la enfermedad puede llevar a un desequilibrio en juicios de la riesgo-ventaja en la regulación del desarrollo de nuevos enfoques para tratar cánceres mortales. “1

1 Pardoll y Allison, “inmunoterapia del cáncer: rompiendo las barreras para cosechar la cosecha,” medicina de la naturaleza 10(9): 890 (2004)

Comentario: Un resultado del desequilibrio de la riesgo-ventaja mencionado anteriormente es el “descubrimiento reciente” ese Vioxx y otro (eg. Los inhibidores selectivos COX-2 de Celebrex) aumentan el riesgo de ataques del corazón. Mientras que están utilizados para el tratamiento de la artritis, los inhibidores COX-2 son eficaces en el tratamiento de las muchas clases de cáncer en las cuales COX-2 upregulated y de donde el riesgo adicional de ataque del corazón puede ser aceptable cuando el riesgo de muerte del cáncer es mayor que de un ataque del corazón. Había evidence1 tempranos que los inhibidores selectivos COX-2, porque inhiben la fabricación de COX-2-dependent de la prostaciclina (PGI2), un factor de anti-coagulación importante, mientras que no inhibían la fabricación de COX-1-dependent del tromboxano A2, un factor de favorable-coagulación importante, podrían plantear un riesgo creciente del ataque del corazón. El FDA debe haber realizado esto y haber ido lento en las drogas selectivas aprobadas del inhibidor COX-2 para las enfermedades crónicas tales como artritis o requerir más advertencias de la etiqueta; el hecho de que no lo hicieran es un ejemplo espantoso de la incompetencia de la agencia. (Apenas reloj, aunque. El fracaso de la agencia en el reconocimiento de los riesgos potenciales de la clase COX-2 de drogas será utilizado por el FDA y sus commsymps como la base para las nuevas demandas para los nuevos poderes del FDA y un presupuesto más grande. Solamente en el gobierno hace masivo resultado mortal del fracaso en aumentos masivos de la financiación).

1 por ejemplo, vea Cheng y otros, “papel de la prostaciclina en la respuesta cardiovascular al tromboxano A2,” la ciencia 296:539-475 (2002)


Más en el fracaso de ensayos antioxidantes en la prevención de los ataques del corazón

Ha habido mucha discusión de razones posibles que muchos ensayos a largo plazo de las vitaminas antioxidantes E y C no proporcionaron la protección contra ataques del corazón. Por ejemplo, como se explica en la referencia 1 abajo, la suplementación de la vitamina E en los ensayos de la intervención para prevenir enfermedad cardiovascular fue encontrada para ser eficaz en dos ensayos (CAOS y ESPACIO), mientras que seis otros ensayos (ATBC, GISSI, PPP, SEGURO, ESPERANZA, y VEAPS) no encontraron ningún benefits.1 la nota authors1 que variaba extensamente el dosis de la vitamina E usado en estos estudios y que no está sabido qué dosis de la vitamina E sea necesario suprimir la tensión oxidativa en seres humanos. Se encienden señalar eso, importantemente, “… ningunas de estas medidas incorporadas los estudios de la tensión oxidativa, tales como medida de F2-isoprostanes, para determinar el nivel de tensión oxidativa y la capacidad de la vitamina E [en las dosis estudiadas] con eficacia más bajo el nivel de tensión oxidativa en los temas del estudio.” (énfasis añadido)

“En pequeño solo ser humano estudia la participación de temas con las condiciones asociadas a los niveles elevados de F2-isoprostanes, algo han encontrado que la suplementación de la vitamina E reduce la producción de F2-isoprostanes, mientras que otras no tienen. En temas sanos, la vitamina E no tiene ningún efecto sobre concentraciones urinarias de F2-isoprostane en las dosis de hasta 2000 iu/day por hasta 8 semanas. Por otra parte, una alta dosis de la vitamina C (2500 mg/día) no tenía ningún efecto sobre la baja de niveles de F2-isoprostane en temas normales sino fue encontrada para ser eficaz en la supresión de la formación del isoprostane en fumadores… Qué tales hallazgos sugieren es que la tensión oxidativa es un fenómeno complejo que se pueden influenciar por los covariates y que es la selección apropiada de antioxidantes y de dosis para suprimir con eficacia la tensión oxidativa en situaciones específicas menos que fiable. Por otra parte, sugiere que las medidas de F2-isoprostanes puedan proporcionar un acercamiento únicamente valioso para aclarar estas complejidades y para establecer los regímenes antioxidantes eficaces de la dosis que se pueden entonces probar formalmente en individuos con una variedad de estados de la enfermedad para determinar si el mejoramiento de la tensión oxidativa atenúa manifestaciones de la enfermedad.” (énfasis añadido; citaciones de la referencia suprimidas de cita)

1 Montuschi y otros, “Isoprostanes: marcadores y mediadores de la tensión oxidativa,” FASEB J. 18:1791-1800 (2004)


Inducción posible de la diferenciación terminal del cáncer de seno y del cáncer de próstata con PPARgamma

Las drogas (thiazolidinediones) que activan la gamma peroxisome-proliferator-activada del receptor (PPARgamma) son ampliamente utilizadas en el tratamiento de la diabetes, donde mejoran sensibilidad de la insulina, en gran parte vía el estímulo del adipogenesis, por el que los pre-adipocytes distingan en pequeños adipocytes. (Los pequeños adipocytes son mucho más sensibles a la insulina que los adipocytes grandes rellenos con la grasa.) Los agonistas naturales (ligands) de PPARgamma incluyen algunos ácidos grasos, tales como ácido docosahexanoic y ácido oléico.

Los informes recientes sugieren que la activación de PPARgamma pueda llevar a la diferenciación terminal de los cánceres humanos breast1 y prostate2. El documento sobre cáncer de seno humano divulga que PPARgamma está expresado constantemente en enfermedad metastática y que la activación de este receptor nuclear por los ligands hace el cáncer de seno humano experimentar “los cambios morfológicos y moleculares dramáticos que son característicos de un haber distinguido, el estado menos malo.”

La queratina 19 y mucin-1 es dos proteínas cuya expresión se interpreta como marcador de la malignidad del cáncer de seno; fueron suprimidos por el thiazolidinedione pioglitazone.1 que los autores también divulgan eso “… una vez que ocurre la activación de PPARgamma durante varios días, la droga pueden ser quitados y las células conservan una capacidad substancialmente reducida para el crecimiento clonogenic.”

El papel de cáncer de próstata divulgó que las células cancerosas humanas de la próstata también expresaron PPARgamma en los niveles “prominentes”, mientras que las células normales de la próstata tenían expresión muy baja. Las células cancerosas humanas de la próstata PC-3 cultivadas con el troglitazone* del thiazolidinedione mostraron los “cambios morfológicos dramáticos… que sugerían que las células llegaron a ser menos malas.” Por otra parte, el troglitazone disminuyó por el 50% la cantidad de PSA (antígeno próstata-específico) producida por estas células. Los autores también estudiaron la cultura de los tumores humanos del cáncer de próstata obtenidos quirúrgico con la misma droga y encontraron la necrosis marcada y selectiva (del cerca de 60%) de las células cancerosas, pero no las células normales adyacentes.

Otro paper3 divulga que los ligands de PPARgamma son inhibidores potentes del angiogenesis, un factor posible en los efectos anticáncer de la inducción de PPARgamma. En este papel, los autores divulgan que vena umbilical humana las células endoteliales (HUVEC) PPARgamma expreso mRNA y proteína y que la activación de PPARgamma por ciertos ligands, incluyendo dosis del ciglitizone (un thiazolidinedione) dependiente suprime la diferenciación de HUVEC en tubo-como las estructuras que forman temprano en el desarrollo del vaso sanguíneo. Por otra parte, los ligands de PPARgamma también inhibieron la proliferación de HUVEC en respuesta a diversos factores de crecimiento. Incluso encontraron que la administración del ligand ratural 15d-PGJ2 del receptor de PPARgamma en córnea de la rata previno angiogenesis inducido endotelial vascular del factor de crecimiento de la célula.

No está claro cómo la activación de PPARgamma podría causar todos estos efectos, pero incluso sin este conocimiento que todavía puede ser útil en el tratamiento. Hay mucho menos riesgo de citotoxicidad con los thiazolidinediones que con muchos agentes quimioterapéuticos convencionales. Sin embargo, son de ninguna manera riesgo-libres. Quitaron a Troglitazone sí mismo de mercado debido a la toxicidad del hígado (que resulta de la acumulación grasa en el hígado), donde algunos pacientes incluso requirieron trasplantes del hígado como consecuencia. Mientras que los activadores de PPARgamma aumentan el adipogenesis (creación de células gordas), mejora sensibilidad de la insulina pero puede también aumentar el peso. De hecho, hay un PPARgamma “paradoja” en que la hiperactividad de PPARgamma como resultado del tratamiento del thiazolidinedione y de la infraactividad de PPARgamma debido a la escasez genético-inducida protege contra la insensibilidad obesidad-inducida de la insulina, llevando al “algo perverso, solamente la inferencia provocativa que cantidades “normales las” de actividad de PPARgamma, en determinadas circunstancias, promueven enfermedad, y que podrían ser clínico útiles los agonistas y los antagonistas de PPARgamma. A este respecto PPARgamma se podría ver como “gen económico,” promoviendo almacenamiento gordo para sobrevivir el hambre… que llevaba a la enfermedad cuando la comida es abundante. “4 todas las consecuencias potenciales de la acumulación grasa que resultan del uso a largo plazo de activadores potentes de PPARgamma tienen todavía ser descubiertas, pero en el contexto de cáncer serio del pecho o de próstata, estas consideraciones pueden ser de menos importancia.

* Quitado de mercado debido a la toxicidad del hígado. Rosiglitazone lo ha substituido como agonista de PPARgamma, pero requiere pruebas del hígado.

1 Mueller y otros, “diferenciación terminal del cáncer de seno humano con PPARgamma,” célula molecular 1:465-470 (1998)

2 Kubota y otros, “Ligand para la gamma proliferator-activada peroxisome del receptor (Troglitazone) tienen efecto antitumores potente contra cáncer de próstata humano in vitro y in vivo,” la investigación de cáncer 58:3344-3352 (1998)

3 Xin y otros, “Peroxisome proliferator-activaron el receptor que los ligands gammas son inhibidores potentes del angiogenesis in vitro y in vivo,” el diario de la química biológica 274(13): 9116-9121 (1999)

4 Lowell, “PPARgamma: un regulador esencial del adipogenesis y el modulador de la célula gorda funcionan, la” célula 99:239-242 (1999)


Producción de Upregulates del estrógeno de prostaciclina con COX-2

Un nuevo paper1 divulga que los estrógenos que activan la causa del receptor alfa del estrógeno (ERalpha) el upregulation de COX-2 en ratones femeninos, con resultar aumentaron la producción de la prostaciclina (PGI2). La prostaciclina es sabida para proporcionar el atheroprotection inhibiendo la activación de la plaqueta y la contracción y las interacciones leukoctye-endoteliales vasculares de la célula de la proliferación, de la inhibición, y las placas ateroscleróticas de inhibición del éster hydrolase.1 del colesterilo tienen una capacidad disminuida de fabricar la prostaciclina. Los autores proponen que estos mecanismos sean responsables de la protección contra atherogenesis en ratones femeninos. El efecto protector del estrógeno fue eliminado en los ratones femeninos ovariectomized que carecían el receptor de la prostaciclina.

Los animales Ovariectomized se utilizan como modelos de la tensión oxidativa. Por lo tanto, la menopausia y la disminución de estrógenos de circulación contribuyen al envejecimiento y a la pérdida de protección contra ateroesclerosis aumentando la tensión oxidativa y por la pérdida de activación de ERalpha que aumente la prostaciclina. El papel advierte que los inhibidores selectivos COX-2 puedan ser particularmente problemáticos para las mujeres. (Esto sugiere que un nuevo análisis de los resultados de los ensayos de los efectos del estrógeno sobre enfermedad cardiovascular en mujeres pudiera ser una buena idea, puesto que el uso concurrente de los inhibidores COX-2 no fue corregido para.) Se refieren especialmente sobre el uso de estas drogas en la artritis juvenil, una enfermedad que afecte predominante a hembras.

1 Egan y otros, “prostaciclina de COX-2-Derived confiere Atheroprotection a ratones femeninos,” la ciencia 306:1954-1957 (2004); también vea los comentarios sobre este papel en Couzin, los “lazos del estrógeno a $COX explican 2 de mayo el género Gap de la enfermedad cardíaca,” el 306:1277 de la ciencia (2004)


La arginina protege contra toxicidad gastrointestinal NSAID-inducida

Una de las razones que los inhibidores selectivos COX-2 fueron desarrollados es que las drogas antiinflamatorias no-esteroidales tales como ibuprofen o aspirin pueden causar lesión de la mucosa gástrica, incluyendo la sangría, porque inhiben COX-1. Cerca de 16.000 americanos mueren cada año de hemorragia NSAID-inducida de la tripa. El celecoxib, el rofecoxib y el valdecoxib de los inhibidores COX-2 fueron aprobados por el FDA en base de los ensayos que duraban típicamente tres a seis meses que tenían como su punto final endoscópico visualizó ulcerations.1 gástrico por lo tanto, el foco estaban en lesión gástrica, aunque los ensayos tempranos (eg. VIGOR con VIOXX) conocido un aumento significativo por un factor de cinco en la incidencia del ataque del corazón mientras que los eventos gastrointestinales serios entre ésos que recibían el rofecoxib eran mitad el de ésos que recibían el naproxen tradicional de NSAID (AleveR) .1

Dos papeles recientes divulgan sobre los efectos protectores de la arginina contra las lesiones gástricas inducidas por NSAIDS. En el first2, los autores observan que el óxido nítrico (NO) es un potente

inhibidor de la adherencia de célula blanca a la microvascularización, un evento temprano en la iniciación de muchos tipos de lesión de la tripa, incluyendo el de NSAIDS. Observan que muchas drogas de Ninguno-liberación usadas como vasodilatadores (tales como trinitrate gliceril, nitrato isoamílico, y nitroprusiato) son protectoras contra lesión de la mucosa hemmorhagic aguda causada por los irritantes tópicos. El uso transdérmico de la nitroglicerina previno el daño de la mucosa que habría sido causado de otra manera por la indometacina de NSAID vía efectos sobre la adherencia del flujo de sangre y del leucocito.

El segundo paper3 encontró esa arginina, el precursor del aminoácido del óxido nítrico, era protector contra lesión gástrica inducida por el ibuprofen de NSAID. Las ratas masculinas de Wistar eran los temas desafortunados. Ratas que reciben la administración oral 100 del magnesio. /kg. del ibuprofen sufrido daño severo a la mucosa gástrica, acompañado por un aumento significativo en la actividad del myeloperoxidase, indicando la activación creciente del neutrófilo. El tratamiento con las dosis equimolares del arginine* junto con el ibuprofen dio lugar a número y a la intensidad considerablemente reducidos de lesiones. La arginina también disminuyó perceptiblemente la cuenta hemmorhagic. La actividad de la oxidasis de la xantina, una fuente importante de tensión oxidativa que los autores crean se puede implicar en lesiones gástricas NSAID-inducidas, fue inhibida perceptiblemente por la arginina.

La nota authors2 que una estimación conservadora para ésas usando NSAIDS que sufre complicaciones digestivas en algún momento es 20-50% y que 1-2% de ésos usando NSAIDS está hospitalizado continuamente cada año. Por lo tanto, estos resultados sugieren que el uso de la arginina simultáneamente a ibuprofen o del otro COX-1 que inhibía NSAIDS pudiera prevenir muchas de estas complicaciones e incluso hospitalizaciones.

Una buena fuente de arginina junto con NINGUNA producción que promueve los cofactores colina y la vitamina B-5 es nuestro Power™ interno (también llamado Power Maker™), que contiene 6 gramos de arginina por la porción.

1 FitzGerald, “Coxibs y enfermedad cardiovascular,” New England Journal de la medicina 351(17): 1709-1711 (2004)

2 corte, “óxido nítrico y lesión de la tripa inducida por las drogas antiinflamatorias no-esteroidales,” Inflammopharmacology 11 (4-6): 415-422 (2003)

3 Jiménez y otros, “papel de L-arginina en la infiltración oxidativa Ibuprofen-inducida de la tensión y del neutrófilo en mucosa gástrica,” investigación del radical libre 38(9): 903-911 (2004)

* Esto es mismo una pequeña cantidad; la cantidad de arginina en un suplemento dietético es lejos más grande que la dosis humana usual del ibuprofen.


Inactivación de COX-1 por el vino rojo

La inhibición de COX-1 causa un efecto (de anti-coagulación) antiplaquetario importante inhibiendo la producción del tromboxano de favorable-coagulación A2 mientras que no afecta a la capacidad de COX-2 de continuar produciendo la prostaciclina, una sustancia de anti-coagulación importante. (Véase el artículo arriba para los efectos secundarios potenciales de la inhibición excesiva de COX-1.) Un nuevo paper1 ahora divulga que ese resveratrol y compuestos químicamente relacionados (m-hydroquinones, tales como catecoles, epicatequinas, y quercetina) encontró en vinos rojos son inactivators potentes de COX-1, sin efecto similar sobre COX-2. La inhibición de COX-1 (sin embargo no selectivo) es, por supuesto, un mecanismo para los efectos atheroprotective antiplaquetarios de aspirin.

La inhibición de COX-1 por el resveratrol fue divulgada para ocurrir en las concentraciones micromolar bajas. La absorción pobre del resveratrol puede limitar la inhibición de COX-1 pero hay pruebas de efectos antiplaquetarios al lado de vino rojo. Puede ser que la absorción pobre del resveratrol sea porqué nunca hemos oído hablar de daño de la mucosa hemmorhagic o ulceroso como resultado de beber cantidades moderadas de vino rojo. Los polifenoles encontrados en muchas verduras y frutas tienen este COX-1 tipo de inhibición estructura; quizás éste es uno de los mecanismos por los cuales las dietas ricas en frutas y verduras ayudan a proteger contra enfermedad cardiovascular. Puesto que las frutas y verduras han sido componentes importantes de las dietas animales por cientos de millones de años, no es de extrañar que los polifenoles en ellos no causan hemorragia de la tripa en las tomas normales.

1 Szewczuk y el encierro, “Mecanismo-basaron la inactivación de COX-1 por los m-Hydroquinones del vino rojo: un estudio de la Estructura-actividad,” diario de los productos naturales 67i (11): 1777-1782 (2004)


Riesgo de ataque y de movimiento del corazón después de la infección o de la vacunación aguda

La inflamación crónica es probablemente factor principal en ateroesclerosis, cáncer, y el envejecimiento. La inflamación aguda (activación del sistema inmune y el lanzamiento de cytokines inflamatorios) ocurre en presencia de la infección y de la vacunación. Por lo tanto, los autores de un paper1 nuevamente publicado emprendieron un estudio de la asociación entre el ataque del corazón y movimiento y el acontecimiento de la infección y de la vacunación agudas a través de la base de datos de la investigación de la práctica general de Reino Unido de los informes médicos automatizados para más de 5 millones de personas de.

Entre 20.486 personas que tenían un primer ataque del corazón y 19.063 personas que tenían un primer movimiento que había recibido la vacuna de la gripe, no había aumento en el riesgo de ataque o de movimiento del corazón en el período después de gripe, de tétanos, o de vacunas neumocócicas. Sin embargo, los riesgos eran substancialmente mayores después de una diagnosis de la infección sistémica de las vías respiratorias, con el riesgo

particularmente arriba durante los primeros tres días. Los riesgos de ataque o de movimiento del corazón fueron aumentados perceptiblemente pero en un grado inferior que la infección sistémica de las vías respiratorias por la infección de vías urinarias. Informes de papel separados que el periodontitis, una fuente de inflamación crónica, reduce los efectos antiatherogenic de la lipoproteína de alta densidad (HDL) 2, de tal modo potencialmente aumentando el riesgo de ataque o de movimiento del corazón.

Estos resultados no son asombrosamente frente a hallazgos anteriores que los marcadores inflamatorios tales como proteína C-reactiva son buenos indicadores del riesgo cardiovascular. Los autores de este paper1 también observan que una cuenta creciente del leucocito “puede anunciar un período corto de riesgo creciente de movimiento.”

1 Smeeth y otros, “riesgo de infarto del miocardio y de movimiento después de la infección o de la vacunación aguda,” New England Journal de la medicina 351:2611-8 (2004)

2 Pussinen y otros, “Periodontitis disminuyen la potencia antiatherogenic de la lipoproteína de alta densidad,” diario de la investigación de lípido 45:139-147 (2004)


Antiinflamatorio, efectos de la antisepsis de la glicocola

En el contexto del artículo apenas arriba, quisiéramos mencionar los efectos antiinflamatorios y de la antisepsis de la glicocola del aminoácido. Un paper1 interesante observa que la glicocola ha sido mostrada para proteger contra choque de la endotoxina en la rata inhibiendo la TNF-alfa (alfa de la necrosis del tumor, un cytokine inflamatorio importante lanzado en respuesta a la infección bacteriana). En su papel, estudiaron los efectos de la glicocola sobre el lipopolysaccharide (LPS, un componente bacteriano de la pared celular que activa el sistema inmune, causando el lanzamiento de cytokines inflamatorios) - expresión del marcador de la superficie de la célula, fagocitosis, y producción inducidas del cytokine en monocitos purificados de donantes humanos sanos. La glicocola disminuyó la producción LPS-inducida de TNFalpha y la expresión creciente IL-10 (IL-10 es un cytokine antiinflamatorio importante) de una manera dosis-dependiente. En un análisis de la sangre entera, la glicocola también redujo TNF-alfa y, además, redujo IL-1beta (otro cytokine inflamatorio importante) e IL-10 cada vez mayor.

Los autores concluyen que “los datos del ur [o] indican que GLY [la glicocola] tiene un potencial para ser utilizado como herramienta inmunomodulador adicional en la fase temprana de sepsia y en diversas situaciones patofisiológicas relacionadas con la hipoxia y la reperfusión.” Esto podría ser un avance médico significativo puesto que la sepsia es la cuarto más grande causa de la muerte entre americanos.

Otro paper2 en la glicocola observa que “el lycine [g] también inhibe la proliferación y la migración de células endoteliales y de células musculares lisas, sugiriendo que la glicocola puede ser beneficiosa en el rechazo de inhibición del injerto, la enfermedad cardiovascular, y el angiogenesis.” Estos efectos ocurren vía la reducción de la glicocola de la inmunorespuesta inflamatoria. Este paper2 también divulga que “[i] las ratas de n inyectadas con la hinchazón intra-articularly, dietética de PG-PS [un componente estructural primario de membranas celulares bacterianas grampositivas que causa una condición de la reumatoide-artritis en ratas] de la glicocola de los attentuates del tobillo y disminuyen la infiltración de células inflamatorias, del edema, y de la hiperplasia sinovial en la junta.” Por lo tanto, modulando la activación inmune, la glicocola puede ser una terapéutica útil para algunas enfermedades autoinmunes.

Un tercer paper3 divulga que la administración de la glicocola una hora después (pieza del intestino grueso) de la ligadura y de la puntura cecales (un procedimiento produciendo sepsia altamente mortal en ausencia del tratamiento) disminuyó la tasa de mortalidad en las ratas adultas masculinas a partir de la 50% hasta el 0% en 10 días después del procedimiento. Estos autores concluyen que “… los aappears de este aminoácido a ser un adjunto útil para mantener funciones celulares y prevenir mortalidad de sepsia polimicrobial.”

El uso de la glicocola para estos propósitos es, por supuesto, experimental. No está claro qué la dosis apropiada debe ser o qué problemas posibles se pudieron causar por las dosis excesivas. Ha habido poco estudio del uso de la glicocola como terapéutico en seres humanos, a menos que como un agente del antirejection en el trasplante, y datos sobre toxicidad potencial de la toma crónica de la alta dosis sea limitado.

1 Spittler y otros, “efectos inmunomoduladores de la glicocola sobre monocitos LPS-tratados: producción reducida de TNFalpha y expresión acelerada IL-10,” FASEB J. 13:563-571 (1999)

2 Zhong y otros, “L-glicocola: un agente antiinflamatorio, inmunomodulador, y cytoprotective nuevo, una” opinión actual en la nutrición clínica y un cuidado metabólico 6:229-240 (2003)

3 Yang y otros, “glicocola atenúan la depresión hepatocelular durante sepsia temprana y reducen mortalidad sepsia-inducida,” Crit. MED del cuidado. 29:1201-1206 (2001)

Riesgo de ataque y de exposición del corazón al tráfico

Un nuevo paper1 divulga que la exposición al tráfico aumenta el riesgo de un ataque del corazón dentro una hora luego en 2,92 veces comparadas a los individuos no expuestos. Los autores encontraron que “[t] él mide el tiempo de los temas gastados en coches, en transporte público, o en las motocicletas o las bicicletas fue ligado constantemente a un aumento en el riesgo de infarto del miocardio.” El estudio fue basado en 691 temas de la salud cooperativa Reseach en la región de registro del infarto del miocardio de Augsburg en Augsburg (Alemania meridional) para el período de Feburary 1999 al julio de 2001. Los datos sobre las actividades de los temas durante el período que precedía el ataque del corazón fueron obtenidos con el uso de diarios pacientes. Los autores también observan que “… los riesgos estimados eran más grandes por horas de la mañana y de la tarde que por horas de la noche, cuando la densidad del tráfico es baja.” La “materia en partículas se considera ser de interés primario.”

Los antioxidantes pueden ser protectores contra los efectos inflamatorios de la contaminación de la macropartícula del camino. Un paper2 divulga que la inflamación del pulmón es una respuesta dominante a los niveles crecientes de contaminación atmosférica de partículas. Probaron la capacidad de la n-acetilo-cisteína (50 magnesio. /kg. i.p.) a proteger contra la inflamación del pulmón en un modelo de la rata de la exposición a corto plazo a las partículas ambiente concentradas (CASQUILLO). Encontraron que las ratas que respiraban los casquillos sufrieron la tensión oxidativa severa asociada a números crecientes de leucocitos polimorfonucleares (una respuesta inflamatoria) en lavado broncoalveolar y edema leve del pulmón. Los casquillos expusieron los animales mostrados la inflamación bronchiolar leve y espesaron los vasos sanguíneos en los bronquiolos, que los efectos fueron prevenidos por la n-acetilo-cisteína (NAC). El NAC previno la acumulación de oxidantes, pero solamente la acumulación parcialmente prevenida de proteínas oxidadas (carbonyles).

Los autores concluyeron que “[t] él observó que el efecto preventivo del NAC sugiere que el tratamiento con las dosis bajas de este antioxidante se podría utilizar para mejorar los efectos tóxicos de la contaminación atmosférica de partículas.”

Una buena fuente de cisteína es nuestra comida de la raíz. ¡No se vaya a casa sin él! (De hecho, tenga cuidado para la contaminación de partículas interior, también.)

1 Peters y otros, “exposición al tráfico y el inicio del infarto del miocardio,” New England Journal de la medicina 351:1721-30 (2004

2 Rhoden y otros, “N-acetilcisteína previenen la exposición de Lung Inflammation After Short-Term Inhalation a las partículas ambiente concentradas,” las ciencias toxicológicas 79:296-303 (2004)

Polifenoles del té verde como inhibidores de Acetylcholinesterase para la mejora de la memoria

Un paper1 reciente divulga que en 4-5 semanas las ratas viejas del varón ICR alimentaron una dieta regular del perro chino complementadas con 0,2% en peso de los polifenoles del té verde por 7 días, los animales había mejorado memoria en paso-por prueba del estado latente después del tratamiento previo con scopolamine. El Scopolamine es un molde colinérgico muscarinic del receptor que causa déficits de la memoria como resultado de la neurotransmisión colinérgica reducida. La memoria se evalúa vía una prueba (paso-por estado latente) en que los animales se colocan en una caja con dos compartimientos, una luz y una oscuridad. Durante el entrenamiento, los animales se colocan en el compartimiento y cuando entran en (que prefieren normalmente) el compartimiento oscuro, ellos encendidos reciben un choque. Su capacidad de recordar esto es más adelante la base para la evaluación de la memoria. El estado latente creciente en los animales tratados, de que es entrada retrasada en el compartimiento oscuro (con respecto a animales no tratados) después de que sea anterior choque, es una medida de la memoria que aumenta efectos de los inhibidores del acetylcholinesterase. Los autores encontraron que “[c] la administración hronic de TP [los polifenoles del té verde] aumentó perceptiblemente tiempo de estado latente.” Encontraron que la “administración del TP inhibió dramáticamente la actividad del dolor [acetylcholinesterase] (la inhibición del 71%) con respecto al control.” “La concentración requerida para la inhibición de enzimas del 50% (IC50) era 248 ug/ml.”

Éste puede ser otro mecanismo para los efectos beneficiosos de los polifenoles del té verde. Nuestro Galantamind Plus™ contiene los polifenoles del té verde y también contiene un inhibidor potente del acetylcholinesterase, galantamine, derivado del bulbo de flor del descenso de la nieve. Nuestro asciende el n'See™ también contiene los polifenoles del té verde.

1 Kim y otros, “efectos del polifenol del té verde sobre actividades cognoscitivas y de Acetylcholinesterase,” Biosci. Biotechnol. Bioquímica. 68(9):1977-1979 (2004)

El camino antiinflamatorio colinérgico

El sistema nervioso colinérgico, actuando vía el nervio de nervio vago, sirve como uno de los mecanismos antiinflamatorios naturales del cuerpo humano prevenir el lanzamiento excesivo de cytokines inflamatorios en (por ejemplo) la infección/la sepsia o enfermedades autoinmunes tales como arthritis.1 reumatoide

La subunidad nicotínica del receptor alpha7 de la acetilcolina se ha identificado recientemente como esencial para la nicotina antiinflamatoria colinérgica effects.1 activa directamente esta subunidad nicotínica del receptor alpha7 de la acetilcolina. Sin embargo, debido a la nicotina adictiva y a otros efectos nocivos (eg. , promueve angiogenesis), nadie es muy entusiasta sobre usarlo como antiinflamatorio. Los autores sugieren que “… sea razonable ahora considerar el potencial terapéutico para apuntar la subunidad nicotínica del receptor alpha7 de la acetilcolina para inhibir TNF [factor de necrosis de tumor, un cytokine inflamatorio potente], cualquiera por acercamientos farmacológicos directos o con actividad cada vez mayor en el nervio de nervio vago. “1

Quisiéramos señalar que la acetilcolina actúe como agonista en los receptores nicotínicos y muscarinic de la acetilcolina. Aunque no es selectivo para los receptores nicotínicos, un suplemento de la colina y de la vitamina B-5 (tal como nuestra memoria Upgrade™ 2 o colina Cooler™) aumenta síntesis de la acetilcolina y release2,3 y, por lo tanto, se puede esperar activar nicotínico

receptores de la acetilcolina. Una cosa agradable sobre suplementos de la colina y de la vitamina B-5 es que ambas son muy seguras de tomar y no darán lugar a años emergentes desconocidos desagradables de los efectos secundarios hasta ahora más adelante, como puede ocurrir con las drogas xenobióticas altamente selectivas (por ejemplo, inhibidores selectivos COX-2), especialmente cuando está utilizado crónico.

Nuestro Galantamind Plus™ contiene el galantamine (extraído del bulbo de flor del descenso de la nieve) ese actúa como un agonista a la acetilcolina nicotínica receptors4 y, por lo tanto, debe aumentar el camino antiinflamatorio colinérgico. Los antiinflamatorios tales como curcumina se han mostrado para proteger contra enfermedad de Alzheimer, al igual que galantamine. Vea nuestra entrevista “mantener su cerebro Durk Pearson y Sandy Shaw Way” en la aplicación de mayo de 2004 “la revista del aumento de la vida” (libre del aumento de la vida en 1-800-543-3873) en nuestro ™ de Brain Maintenance Toolkit que contenga Galantamind Plus™, memoria Upgrade™, y Omega-3 Heartfelt™).

1 Wang y otros, “subunidad nicotínica del receptor alpha7 de la acetilcolina es un regulador esencial de la inflamación,” la naturaleza 421:384-388 (2003)

2 Wurtman, “metabolismo de la colina como base para la vulnerabilidad selectiva de neuronas colinérgicas,” LATAS [tendencias en ciencias neurológicas] 15(4): 117-122 (1992)

3 Ulus y Wurtman, “lanzamiento de la acetilcolina de los aumentos de la colina,” (letra) The Lancet 14 de marzo de 1987

4 Lloyd y Williams, “receptores nicotínicos neuronales de la acetilcolina como blancos nuevas de la droga,” el diario de la farmacología y terapéutica experimental 292(2): 461-467 (2000)


La prohibición del USDA en los rancheros que prueban su ganado para la EEB es una violación de la Primera Enmienda

Pues usted es probablemente consciente, el USDA ha prohibido la prueba privada del ganado por los meatpackers o los rancheros para la encefalopatía espongiforme bovina enfermedad (de la EEB o “de la vaca loca”) .1 la razón supuesta son que la información falsa como resultado de pruebas gravemente hechas o aún el fraude se podría de tal modo pasar encendido al público. Sin embargo, la regla del USDA no prohíbe simplemente falso o información engañosa, prohíbe la comunicación por cualquier entidad con excepción de sí mismo de toda la información de la prueba de la EEB, incluyendo la información totalmente sincera y nonmisleading. Ésta es una violación de la Primera Enmienda (casos citados abajo).

Está claro que el USDA está regulando el discurso (información) en este caso. El USDA no está prohibiendo cualquiera del equipo de laboratorio de compra para hacer ninguna pruebas o aún de realizar ninguna pruebas; la prohibición es en la comunicación de la información de la EEB-prueba al público y es, por lo tanto, un problema puro de la Primera Enmienda.

La prohibición de la comunicación de la información sincera, nonmisleading en varios casos comerciales recientes del discurso correcta en punto. Nosotros mismos hemos sido codemandantes en varios trajes contra el FDA en el cual la agencia prohibió la comunicación de la información sincera, nonmisleading referente a los efectos de suplementos dietéticos y en cuál dictaminaron las cortes esto para ser una violación de la Primera Enmienda. De hecho, debido a las victorias de nuestros y nuestros codemandantes en estos casos, hemos forzado el FDA para realizar un cambio espectacular en sus políticas de regla del discurso permitiendo las demandas de la salud (llamadas las “demandas calificadas de la salud,” que incluyen una negación del FDA) que no cumple su estándar hasta ahora indefinido del “acuerdo científico significativo” si hay prueba científica que apoya la demanda.

Hemos podido forzar la agencia a permitir las demandas (vencidas desde hace mucho tiempo y sólo después de 9 años de pleito) eso, por ejemplo, las “vitaminas antioxidantes pueden reducir el riesgo de cáncer” y los “aceites de pescado (los ácidos grasos omega-3) pueden reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.” (En el caso de la última demanda, los aceites de pescado comidos como dos harinas de pescado grasas a la semana o los suplementos del aceite de pescado reducen el riesgo de un ataque del corazón a la muerte súbita por 50-80%, información que el FDA prohibió en productos y pescados del aceite de pescado en un coste de unas 1.000.000 muertes innecesarias de americanos durante el curso del pleito. Osama bin Laden mató a solamente 3.000 americanos en el ataque de 9/11. Tanto para proteger la salud pública…)

El punto es que ahora que estas decisiones del tribunal existen será mucho más fácil ganar un caso que sostiene que la prohibición del USDA de demandas EEB-libres prohibiendo pruebas privadas es una violación de la Primera Enmienda.

El motivo real para la prohibición en la prueba privada de la EEB, creemos, somos que las compañías que hicieron tal prueba tendrían una ventaja en el mercado pudiendo hacer publicidad de la carne de vaca EEB-libre (si eso es lo que encontraron). Aplicaría la presión en otras compañías a también hace tal prueba y mucho no llevarían probablemente bastante el costo. Mucho más fácil cabildear el USDA “llano el terreno de juego” haciendo la prueba privada de la EEB ilegal. Además, el USDA no quiere “ser sacado con pala” por los probadores privados de la EEB y ser hecho para mirar si no innecesario incompetente. Por lo tanto, el USDA hace toda la prueba ellos mismos y todos sabemos confiable y digno de confianza es el gobierno…

Realizamos que la mayoría de los abogados que representan rancheros o a meatpackers pueden saber poco (si cualquier cosa) sobre jurisprudencia de la Primera Enmienda. Sugerimos, por lo tanto, que si usted quisiera que un abogado brillante y honesto de la Primera Enmienda le representara en tal caso, usted entramos en contacto con a Jonathan Emord, que nos representó en todos nuestros casos del FDA que ganaban y está continuando luchando encendido para nosotros y los codemandantes en otros casos del FDA donde esperamos romper la nueva base. (No conseguimos cualquier cosa para este enchufe; apenas queremos ver el caso de la Primera Enmienda contra el USDA discutido correctamente.) Usted puede alcanzar lo en Emord y a los socios, P.C., 1800 Alexander Bell Drive, habitación 200, Reston, VA 20191, fax 466-6937 del pH (202) (202) 466-6938, jemord@emord.com.

Decisiones del tribunal: FDA con violación de la Primera Enmienda. Pearson v. Shalala 164 F.3d 650 (D.C. Cir. 1999, rehearing del banco del en negado); Pearson v. Shalala, 130 F. Supp. 2.os 105 (D.D.C. 2001) (“Pearson II”); Pearson v. Thompson 141 F.Supp. 2.os 105 (D.DC. 2001) (“Pearson III”)

Decisiones comerciales del discurso del Tribunal Supremo: 44Liquormart v. Rhode Island, los 517 E.E.U.U. 484 (1996); Rubin v. Coors que elabora cerveza Co., los 514 E.E.U.U. 476 (1995); MED de los Estados Occidentales de Thompson v. El CTR., los 535 E.E.U.U. 357 (2002) (los dos de nosotros, Julian Whitaker, M.D., y otros archivaron un escrito de los amicus curiae en este caso que creemos ayudamos substancialmente a la corte para venir a la decisión 5-4 a favor de la protección de la Primera Enmienda para el discurso comercial de componer a farmacéuticos.)

También, vea a Smith v. Goguen, los 415 E.E.U.U. 566, 572 (1974) (la doctrina del correspondiente proceso de la imprecisión exige un mayor grado de especificidad cuando el alcance literal de un estatuto es capaz de alcanzar la expresión abrigada por la Primera Enmienda}

1 Adamy, los “E.E.U.U. rechaza la oferta del Meatpacker para conducir la prueba de la vaca loca,” Wall Street Journal el 12 de abril de 2004, página. B6

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