El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 8 no. 2 En junio de 2005

"No hay tiranía peor que forzar a un hombre a pagar para lo que él no quiere simplemente porque usted lo piensa sería bueno para él."

— Robert Heinlein

"Todas las leyes que son repugnantes a la constitución son nulas y sin efecto."

Marbury v. Madison, los 5 E.E.U.U. (2 Cranch) 137, 174, 176 (1803)

La derecha. Pero usted no puede hacer cumplir esto sin la ayuda de las cortes. La derecha de los estados de anular leyes federales inconstitucionales (nada en la constitución la prohibió, y Madison y Jefferson escribieron en apoyo de la anualación del estado de los actos federales del extranjero y de la sedición) es imposible frente a militares federales de forma aplastante pudo. Ah, los peligros de ejércitos derechos que los fundadores nos advirtieron de.

"Un estudio de General Accounting Office (GAO) del FDA reveló en 1975 que 150 la acción poseída del FDA funcionarios en las compañías ellos fue supuesta para regular."

— Barry Lynes, la cura de Cancer Marcus Books, Queensville, Ontario, 1989

". . . el grupo de trabajo consideraba muchos problemas en sus deliberaciones, incluyendo: para asegurar [que] la existencia de suplementos dietéticos en el mercado no actúa como desaliento para el desarrollo de la droga."

— FDA “informe final del grupo de trabajo de los suplementos dietéticos” junio de 1992 (lanzado junio de 1993), pp 2 y 71

La batalla desesperada de FDA al censor (con violación de la Primera Enmienda) la comunicación de los fabricantes del suplemento dietético y de los vendedores de la información sincera y nonmisleading sobre los efectos de suplementos sobre enfermedad es parte integrante del compromiso de la agencia a proteger la industria farmacéutica contra la competencia por suplementos dietéticos. El problema grande que ahora tenemos es que las cortes no se pueden confiar sobre para mantener y para defender la constitución y para pegar abajo las distorsiones interesadas de la agencia en la construcción de estatutos. Los jueces se enfocan demasiado a menudo sobre sus miedos de las consecuencias del ejercicio de la libertad de expresión bastante que ese el gobierno federal “no hará ninguna ley… que abrevia la libertad de expresión” (Primera Enmienda). ¿Tendríamos cómo de otra manera McCain-Feingold conseguido, una abreviación federal evidente del discurso libre político?

Contenido este problema

1. ¡FLASH! La corte pega la prohibición de la efedra
2. Reduciendo la proteína C-reactiva aumentando la fibra dietética
3. Vitamina D en enfermos de cáncer de la próstata con el aumento de niveles del PSA después del tratamiento
4. Sistemas sanitarios comparados
5. Tarifas cada vez mayores del homicidio y consumo en cinco países occidentales, 1961-2000 del ácido linoleico
6. p53: El equilibrio entre la protección del cáncer y la longevidad
7. El cáncer ahora que lleva la causa de la muerte exceptúa en el muy mayor
8. Inhibidores de la colinesterasa: Nuevos hallazgos/nuevas ventajas
9. Reduciendo la digestión de los carbohidratos para una mejor sangre Sugar Control y posiblemente una vida más larga
10. Viagra trabaja inhibiendo la fosfodiesterasa 5
11. Subvencionar hormigas


¡FLASH! La corte pega la prohibición de la efedra

¡Guau! Acabamos de recibir las noticias (4/14/05) de una novedad emocionante y positiva: el tribunal de distrito de los E.E.U.U., distrito de Utah, división central (juez Tena Campbell que preside) ha volcado la regla final de FDA en la cual la agencia prohibió todos los suplementos dietéticos alcaloide-que contenían de la efedra. Ésta es una decisión del tribunal bien-razonada (copia disponible de Cynthia Lewis o DuWayne Hamilton en Emord y los socios, 202-466-6937), en la cual la mayoría de los aspectos importantes van mucho más alla de efedra a un examen de la interpretación de FDA de los poderes concedidos a él por el estatuto del congreso, que proporcionan la única autoridad FDA tienen haciendo frente a suplementos dietéticos. La corte ha encontrado que el FDA ha ido más allá de su autoridad debajo del DSHEA (salud del suplemento dietético y acto de educación) en su tentativa de prohibir efedra.

Aunque no fuéramos partidos a este traje, nuestro abogado brillante del derecho constitucional, Jonathan Emord, representó a los demandantes (Nutraceutical Corporation).

El FDA prohibió todos los productos efedra-que contenían en base de un análisis de la riesgo-ventaja en el cual la agencia declaró que “en ausencia de una suficiente ventaja, la presencia incluso de un riesgo relativamente pequeño de un efecto sobre la salud adverso importante a un usuario puede ser irrazonable,” justificar (según la agencia) la conclusión de la agencia que los suplementos dietéticos alcaloide-que contienen de la efedra (EDS) “presentan un riesgo significativo o irrazonable de lesión,” resolviendo así (supuesto) la disposición de la adulteración en DSHEA, que permite que la agencia prohíba la venta de un suplemento.

Sin embargo, en ninguna parte en el DSHEA hay una disposición FDA que autoriza de conducir un análisis de la riesgo-ventaja. La corte observa que “la imposición de un análisis de la riesgo-ventaja requiere al productor de un EDS establecer una ventaja y alivia al congreso de la carga puesto en ángulo recto en el gobierno para demostrar la existencia de un riesgo significativo o irrazonable.” En una nota a pie de página, la corte está de acuerdo con los demandantes que si los productores de alimentos tuvieron que “mostrar una ventaja como condición previa a la venta, la venta de comidas tales como patatas fritas se pudo prohibir.” De hecho, DSHEA proporciona que los suplementos dietéticos deben ser regulados como comidas, y las comidas no se requieren para proporcionar pruebas de una ventaja para la venta legal.

Realizamos a la hora de la regla final que esta usurpación de la autoridad por el FDA para requerir el establecimiento de una ventaja para un suplemento dietético no fue autorizada por el estatuto y constituimos un riesgo serio a la disponibilidad futura de cualquier suplemento dietético. Invocó requisitos de la droga (estableciendo seguridad y eficacia) para los suplementos dietéticos. Esta decisión del tribunal ha rechazado claramente la demanda de FDA de la autoridad para hacer análisis de la riesgo-ventaja para regular suplementos dietéticos. En el análisis de la riesgo-ventaja de FDA para el EDS, el FDA ni siquiera permitió una ventaja de la peso-pérdida porque, aunque el FDA admitido allí fuera pruebas para apoyar una pérdida de peso modesta, a corto plazo, el FDA no podría determinar si tal pérdida de peso fue asociada a resultados mejorados de la salud, tales como factores de riesgo cardiovasculares mejorados. Por supuesto, determinar estes último habría requerido por lo menos uno muy grande, ensayo extremadamente costoso de la intervención, como debe ser hecho para las drogas. Para requerir el de suplementos dietéticos significaría que la mayoría de los suplementos dietéticos podrían ser vendidos no más. El propósito de DSHEA, con todo era evitar que el FDA regule suplementos dietéticos como drogas.

La corte encontró además que “el lenguaje llano del estatuto requiere un análisis dosis-específico. La historia legislativa también confirma el intento de los congresos para requerir que un hallazgo de la adulteración sea dosis-específico: “un hallazgo de la seguridad no se puede entrar contra un suplemento basado sobre una dosificación no recomendada a los consumidores en el etiquetado. “” [citas de la corte de senador Rep. No. 103-410 en 36] por lo tanto, el FDA no puede prohibir simplemente todos los suplementos dietéticos alcaloide-que contienen de la efedra y no ha podido “demostrar por una preponderancia de las pruebas que una dosificación del magnesio 10 o menos de alcaloides de la efedrina presenta un riesgo significativo o irrazonable de enfermedad o de lesión,” de acuerdo con del DSHEA para encontrar un suplemento “que se adulterará.”

¡Enhorabuena y muchas gracias a Jonathan Emord y sus socios y Nutraceutical Corp. para esta victoria magnífica!


Reduciendo la proteína C-reactiva aumentando la fibra dietética

Los niveles elevados de la proteína C-reactiva (CRP), una molécula asociada a la inflamación, se encuentran adentro, inter alia, enfermedad cardíaca, artritis reumatoide, diabetes, cáncer gastrointestinal, insuficiencia renal crónica, 1 y posiblemente death.2 cardiaco súbito

Un paper3 reciente divulga que, usando datos sobre 3920 temas envejecidos 20 años o más viejos en la encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (1999-2000), “el ratio de las probabilidades (O) para la concentración creciente de CRP (mg/l >3.0) era 0,49 (ci 0.37-0.65 del 95%; P para la tendencia <0.001) para el quintile más alto de la toma de la fibra comparó con el más bajo. Había un debilitamiento leve de la relación después de ajuste para la edad, el sexo, la raza, la educación, fumar, la actividad física, el índice de masa corporal, la energía total, y el consumo de grasa.

La toma dietética disminuida de la fibra se ha divulgado para ser un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, pero el mecanismo (o aún si la fibra dietética es apenas marcador para el algo más) es unknown.3 por lo tanto, el establecimiento de una propiedad antiinflamatoria para la fibra dietética sería muy importante. Nota: Este estudio no divulgó datos sobre los efectos separados de la fibra soluble e insoluble.

Un mecanismo posible para un efecto de modulación inflamatorio de la fibra dietética está con su influencia en la composición de la microflora intestinal residente, que son sabidas para ayudar a mantener homeostasis de la tripa equilibrando proinflammatory y las respuestas antiinflamatorias en el gut.4 el mantenimiento de una microflora sana de la tripa pueden proporcionar la protección contra desordenes del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO, tales como diarrea, síndrome del intestino irritable, e incluso cancer.5 infección-inducidos

Referencias

  1. Relación de Menon y otros entre la proteína C-reactiva, la albúmina, y la enfermedad cardiovascular en pacientes con enfermedad de riñón crónica. 42:44 del riñón SID de la J - 52 (2003).
  2. Estudio anticipado de Albert y otros de la proteína, de la homocisteina, y de los niveles de lípido C-reactivos del plasma como calculadores de la muerte cardiaca súbita. Circulación 105:2595-9 (2002).
  3. Fibra dietética de Ajani y otros y proteína C-reactiva: hallazgos de datos nacionales de la encuesta sobre el examen de la salud y de la nutrición. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  4. Los lactobacilos de Mohamadzadeh y otros activan las células dendríticas humanas que las células de T oblicuas hacia la polarización del ayudante 1 de T. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 102(8): 2880-5 (2005).
  5. Desarrollo de Puupponen-Pimia y otros de los ingredientes funcionales para la salud de la tripa. Comida Sci Technol 13:3-11 (2002) de las tendencias.

Vitamina D en enfermos de cáncer de la próstata con el aumento de niveles del PSA después del tratamiento

Un piloto study1 examinó los efectos de la vitamina D (cholecalciferol) como tratamiento potencial para los niveles de levantamiento del PSA en ausencia de cualquier otra muestra o los síntomas de la enfermedad de avance después del tratamiento temprano para el cáncer de próstata. La necesidad de encontrar maneras de tratar qué se llama recaída del PSA antes de que la consideración de la disminución del andrógeno sea importante porque el último tratamiento tiene un período limitado de eficacia, puesto que las células cancerosas hacen en última instancia andrógeno-insensibles y el tratamiento sí mismo tiene efectos secundarios potencialmente severos (e.g., impotencia y pérdida de fertilidad).

Los 15 pacientes en este estudio tenían una longitud de la época mala de 65 meses de la cirugía o de la radiación antes de que fueran 2000 IU/day comenzados de la vitamina D. Siguieron a los pacientes por un período mediano de 8 meses (4-21 meses).

La vitamina D se convierte en el cuerpo al calcitriol de la hormona. Las células cancerosas de la próstata reducen su índice de réplica cuando están expuestas al calcitriol. Sin embargo, las concentraciones de calcitriol requeridas para esta respuesta están bien superior a los niveles fisiológicos normales de la hormona, mientras que las concentraciones fisiológicas del hydroxycholecalciferol 25, un metabilito de la vitamina D, pueden también producir estudios de este pasado effect.1 se divulgan para haber mostrado que 2000 IU/day de la vitamina D mejoraron cuentas del hueso-dolor y fuerza muscular en pacientes con la próstata metastática cancer.1

De los 15 pacientes, ocho tenían una disminución del nivel absoluto del PSA del suero que duró por 5-17 meses después de comenzar el tratamiento de la vitamina D, mientras que otro paciente tenía un valor del PSA que fluctuó alrededor del valor de línea de fondo, sin la tendencia clara para el aumento o la disminución. En ausencia de la suplementación de la vitamina D, no había cambio significativo en el índice de subida del PSA. En la vitamina los pacientes D-tratados, el tiempo de duplicación del PSA aumentaron (es decir, duró perceptiblemente para que los niveles del PSA aumenten dos veces a su valor inicial) de 14 pacientes de 15.

Los autores observan que, incluso sin ningún tratamiento, los enfermos de cáncer de la próstata pueden seguir siendo sin síntoma durante mucho tiempo. Del inicio de la recaída del PSA en ausencia del tratamiento, tomó un punto medio de cerca de 7,5 años para que los pacientes postquirúrgicos desarrollen metástasis distantes, y entonces otro punto medio 6,5 años a la muerte. Los autores sugieren que, frente a una hora de desarrollo tan larga, una sustancia barata y relativamente segura tal como vitamina D podría ser muy útil, si se asume que estudios más grandes replican estos hallazgos de una subida reducida del PSA.

Pues la vitamina D es barata, beneficiosa, y tiene pocos efectos secundarios potenciales en 2000 IU/day, tomamos ya eso mucho. De hecho, estudios anteriores habían mostrado ya la vitamina D para ser protectores contra el cáncer, diabetes del tipo 1, enfermedad cardíaca, y osteoporosis.2 otro study3 encontró que el dihydroxyvitamin 1,25 D3 (D3), un metabilito activo de la vitamina D, es neuroprotective, induciendo factores neurotrophic tales como GDNF (factor neurotrophic glial-derivado), NGF (factor del nervio-crecimiento), y NT3/NT4 (neurotrophin 3/4) in vivo y in vitro en roedores. Los autores del último papel, de hecho, sugieren que “… esta vitamina [D3] pueda ser potencialmente útil en el tratamiento de la enfermedad y de otros desordenes neurodegenerative de Parkinson.”

Referencias

  1. Corteje y otros el estudio experimental: papel potencial de la vitamina D (cholecalciferol) en pacientes con recaída del PSA después de la terapia definitiva. Cáncer de Nutr 51(1): 32-6 (2005).
  2. Vea, e.g., Holick. Vitamina D: importancia en la prevención de cánceres, de la diabetes del tipo 1, de la enfermedad cardíaca, y de la osteoporosis. J Clin Nutr 79:362-71 (2004).
  3. La vitamina D3 de Wang y otros atenúa la neurotoxicidad de hidroxidopamina-inducción 6 en ratas. Brain Res 904:67-75 (2001).

Sistemas sanitarios comparados

Un problema con comparar los sistemas sanitarios en los E.E.U.U. contra otros países cerca, por ejemplo, considerando tasas de mortalidad de la esperanza de vida o del niño es que componen a la población de los E.E.U.U. de muchos grupos étnicos y raciales dispares que tengan llamativo diversas vidas útiles, mientras que las tasas de mortalidad infantiles diferencian extensamente dependiendo de los factores tales como la raza, la ubicación geográfica, la renta, y education.1

Una mejor medida del sistema sanitario de un país puede ser tasas de mortalidad para las enfermedades que la medicina moderna puede tratar con eficacia. Una comparación del ratio de mortalidad del cáncer de seno (el porcentaje de los diagnosticados con la enfermedad que mueran de él se muestra entre paréntesis) muestra: Nueva Zelanda (el 46%), Reino Unido (el 46%), Francia (el 35%), Alemania (el 31%), Canadá (el 28%), Australia (el 28%), y los Estados Unidos (el 25%) .1 demostración del ratio de mortalidad del cáncer de próstata (el porcentaje de los diagnosticados con la enfermedad que mueran de él se muestra entre paréntesis): Reino Unido (el 57%), Francia (el 49%), Alemania (el 44%), Australia (el 35%), Nueva Zelanda (el 30%), Canadá (el 25%), y los Estados Unidos (el 19%) .1 como estas figuras muestran claramente, pacientes diagnosticaron con la próstata o el cáncer de seno en los E.E.U.U. tiene una mejor posibilidad de supervivencia que ésos en otros países. Las figuras fueron obtenidas de Gerard F. Anderson y de Peter S. Hussey, las “comparaciones multinacionales de los datos de sistemas de la salud,” fondo de la Commonwealth, octubre de 2000.

Referencia

  1. Goodman JC. Atención sanitaria en una sociedad libre: refutación de los mitos del seguro médico nacional. No. 532 del análisis de política del Cato Institute, el 27 de enero de 2005.

Tarifas cada vez mayores del homicidio y consumo en cinco países occidentales, 1961-2000 del ácido linoleico

Un paper1 interesante divulga que el mayor consumo del ácido linoleico (un ácido graso n-6) es asociado a través de tiempo y de países con un mayor riesgo de homicidio. El consumo del ácido linoleico era calculado de los datos de la desaparición de la Organización Mundial de la Salud para 12 aceites de semilla importantes en el suministro de alimentos a lo largo de los años 1961 a 2000 en la Argentina, Australia, Canadá, el Reino Unido, y los Estados Unidos. El consumo evidente de ácido linoleico se extendió a partir de 0,29 en% (porcentaje de la energía diaria de la comida) para Australia (1962) a 8,3 en% para los E.E.U.U. (los años 90). Las correlaciones entre el mayor consumo del ácido linoleico (desaparición) y la mortalidad del homicidio en cada país eran significativas en modelos de regresión linear.

Los datos para el mayor riesgo del homicidio con el consumo creciente del ácido linoleico son constantes con otros estudios que divulgan que el consumo reducido (según lo medido por niveles más bajos del tejido) n-3 de los ácidos grasos EPA y/o DHA está correlacionado con medidas crecientes de la hostilidad en 4000 temas en el estudio epidemiológico del CARDIA, en adictos a cocaína agresivos, y en prisoners.1 violento los autores observan ese un mecanismo que pueda ligar los ácidos grasos reducidos n-3 o el consumo creciente del ácido linoleico con el homicidio creciente es un déficit en la neurotransmisión serotonergic en la corteza frontal, que se asocia a comportamiento violento impulsivo creciente.

Referencia

  1. Hibbeln y otros que aumenta las tarifas y el consumo entre cinco países occidentales, 1961-2000 del homicidio del ácido linoleico. Lípidos 39(12): 1207-13 (2004).

p53: El equilibrio entre la protección del cáncer y la longevidad

La proteína p53, intensivo siendo estudiado para su función cáncer-represiva (p53 se transforma por la mitad alrededor de todo el cancers1 humano), también se liga a la longevidad. Un ratón reciente que el modelo en el cual los animales fueron dirigidos para tener una función creciente de p53 mostró la disminución prevista de la incidencia del cáncer, pero los ratones también envejeció prematurely.2, 3 sin embargo, en un diverso ratón el modelo en los cuales genético dirigió (de una manera diferente) ratones tenía actividad adicional p53, los ratones tenían una respuesta aumentada del daño de la DNA, eran tumor-resistentes, y envejecieron normally.4

Ahora se cree que p53 es una proteína reguladora dominante que equilibra la necesidad de la proliferación de célula contra la necesidad de la supresión del cáncer (reduciendo la proliferación celular) .5 senectud celular, parte importante del proceso del envejecimiento en el nivel celular, es una detención irreversible de la proliferación, aunque las células pueden continuar sobreviviendo por un periodo de tiempo muy largo. La acumulación de células senescentes (células madres incluyendo) contribuye al envejecimiento. Por lo tanto, aparecería que una determinada cantidad de actividad p53 es esencial prevenir el cáncer, pero demasiada actividad lleve a la renovación y reparación reducida del tejido, eliminación de la célula madre, y envejecimiento organismal.

Ahora tenemos datos humanos sobre este ejercicio de equilibrio de p53.1, 6 en un estudio de la variación polimórfica en el gen humano p53, 6 científicos descubrimos eso que substituye la arginina en la posición 72 por resultados de una prolina en un p53 humano por menos potencial de apoptosis-inducción (supresión reducida del cáncer). En un meta-análisis formal de la literatura publicada, los científicos encontraron que los portadores TP53 del codón 72 favorable/favorable (dos alelos con la arginina substituida por la prolina) tienen un riesgo de cáncer creciente comparado a los portadores de Arg/Arg (ningún reemplazo de la arginina por la prolina). Finalmente, encontraron que en un estudio anticipado de 1226 personas envejecidas 85 años y encima, los portadores del favorable/favorable genotipo (es decir, p53 con una supresión reducida del cáncer) tenían una supervivencia creciente el 41% a pesar de una mortalidad proporcional creciente 2,54 dobleces de cancer.6 que el resultado es una disminución significativa de la mortalidad de todas las causas pero del cáncer y de un aumento no significativo en mortalidad del cáncer. Por lo tanto, los autores sugieren, “… p53 humanos protegen [s] contra cáncer pero en un coste de la longevidad.” Éste es un ejemplo del pleiotropy antagónico, donde las adaptaciones que aumentan aptitud en vida temprana llevan a la supervivencia reducida en edad avanzada.

No mucho se sabe sobre los factores manipulable que afectan a la expresión p53. Un paper7 divulga que los statins (inhibidores de la reductasa HMG-CoA) atenuaron la respuesta p53 al daño de la DNA en cultivo celular HepG2. Una cierta investigación se ha publicado sobre efectos anticáncer posibles de statins. Cómo una respuesta disminuida posible p53 al daño de la DNA pudo caber adentro con eso es confuso. En un diverso papel, 8 fue divulgado que la activación glucocorticoide del receptor dio lugar al aumento de la actividad p53 y a la inhibición de la proliferación de célula de los nervios. Como la nota de los autores, “… merece la mención que los glucocorticoids estén utilizados para reducir la inflamación y el edema en neuro-oncología; una ventaja hasta ahora desconocida de tal tratamiento puede ser detención de la proliferación.” Por otra parte, la exposición crónica a los niveles de glucocorticoids se pudo esperar para dañar el cerebro suprimiendo neurogenesis, por ejemplo ocurre en la depresión.

Referencias

  1. Donehower. p53: ¿guarda y supresor de la longevidad? Exp Gerontol 40:7-9 (2005).
  2. Ferbeyre y Lowe. ¿El precio de la supresión del tumor? Naturaleza 415:26-7 (2002).
  3. Ratones del mutante p53 de Tyner y otros que exhiben fenotipos envejecimiento-asociados tempranos. Naturaleza 415:45-53 (2002).
  4. La respuesta aumentada objeto expuesto estupendo del daño de la DNA de los ratones García-Cao y otros “p53”, es tumor-resistente, y edad normalmente. EMBO J 21(22): 6225-35 (2002).
  5. Campisi. Fuga frágil: p53 en el envejecimiento, el cáncer, y la señalización de IGF. MED de la naturaleza 10(3): 231-2 (2004).
  6. La variación de Heemst y otros en el gen humano TP53 afecta a supervivencia de la edad avanzada y a mortalidad del cáncer. 40:11 del Exp Gerontol - 15 (2005).
  7. Los inhibidores de la reductasa HMG-CoA de Paajarvi y otros, statins, inducen la fosforilación de Mdm2 y atenúan la respuesta p53 al daño de la DNA. FASEB J 19:476-8 (2005).
  8. Aumento de Crochemore y otros de la actividad p53 e inhibición de la proliferación de célula de los nervios por la activación glucocorticoide del receptor. FASEB J 16:761-70 (2002).

El cáncer ahora que lleva la causa de la muerte exceptúa en el muy mayor

Una Sociedad del Cáncer americana reciente que report1 demanda eso desde 1999, cáncer ha superado enfermedad cardíaca como la causa de la muerte primaria en americanos más jovenes que la edad 85. Un gráfico muestra ese en medio 1975 y 2001, tasas de mortalidad de la enfermedad cardíaca, comenzando en un mucho de alto nivel que las tasas de mortalidad totales del cáncer, han caído escarpado en una moda cercano-linear, mientras que las tasas de mortalidad del cáncer han permanecido casi lo mismo. Las líneas de la mortalidad de la enfermedad cardíaca y de la mortalidad del cáncer cruzaron en cerca de 1999. Sin embargo, porque la enfermedad cardíaca es una causa de la muerte tan importante en ésos sobre 85, el número absoluto de muertes de la enfermedad cardíaca (696.947 en 2002) es todavía mayor que ése del cáncer (557.271 en 2002). Lynn Ries, estadístico de la salud en el Instituto Nacional del Cáncer, dice, “hemos ido a partir de seis muertes de corazón por cada muerte del cáncer en 1970 a tres muertes de corazón por muerte del cáncer.”

Referencia

  1. Twombly. Noticias: el cáncer supera enfermedad cardíaca como causa de la muerte principal para todos pero el muy mayor. Cáncer nacional Inst de J 97(5): 330-1 (2005).

Inhibidores de la colinesterasa: Nuevos hallazgos/nuevas ventajas

Como usted sabe, los inhibidores de la colinesterasa son una nueva clase de drogas usadas en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. los inhibidores Cerebral-selectivos de la colinesterasa (éstos trabajan sobre todo en el cerebro, bastante que igualmente afectando a la colinesterasa en el cuerpo) incluyen el donepezil y el galantamine. Los ensayos clínicos usando donepezil (probablemente como monoterapia) muestran a los pacientes de Alzheimer que derivan los efectos beneficiosos duraderos, por lo menos dos years.1

Dos nuevos studies1,2 de dos grupos independientes usando donepezil revelan nuevos efectos emocionantes en seres humanos. Donepezil fue elegido para el primer study1 porque es el inhibidor cerebral selectivo más ampliamente utilizado de la colinesterasa para Alzheimer, con un de tarifa reducida de efectos secundarios. El primer study1 era un estudio seleccionado al azar, controlado del donepezil en 24 varones mayores sanos 61-70 años de edad. Los efectos del donepezil en 5 mg/día por 4 semanas y entonces 10 mg/día por otras 4 semanas eran resueltos para el lanzamiento del GH y los niveles IGF-1.

Los autores citan un estudio anterior en el cual el rivastigmine cerebral-selectivo del inhibidor de la colinesterasa potente aumentó el lanzamiento del GH en respuesta a pulsos repetidos de GHRH (hormona de hormona-liberación del crecimiento) en varón mayor sano y temas femeninos. El mecanismo para esta potenciación está probablemente vía la inhibición de la somatostatina, una hormona que inhiba la liberación de la hormona de crecimiento de la ventaja pituitary.1 uno de usar un inhibidor selectivo de la colinesterasa para aumentar la liberación del GH con respecto a usar el GH sí mismo sea (independientemente del coste y de la inconveniencia de inyecciones) que la liberación del GH en respuesta al inhibidor de la colinesterasa sigue siendo conforme a mecanismos reguladores naturales, para liberar el GH cuando estaría normalmente, sólo más así pues, mientras que los tratamientos del GH hacen efectos del GH sin mecanismos de control en el lugar limitarlo a la función fisiológica. Por consiguiente, el tratamiento humano con el GH real ha sido cargado con efectos secundarios, tales como edema, artralgia, mialgia, y los síndromes de la nervio-compresión, 1 así como los niveles de azúcar de sangre crecientes (tolerancia reducida de la glucosa).

Los autores divulgan que “el hallazgo principal de este estudio era que el tratamiento de la lleno-dosis con el donepezil cerebral-selectivo de ChEI elevó el GH básico e IGF-1 al creciente notable llano del varón mayor.” De hecho, encontraron un aumento del suero total IGF-1 del 31%, dando por resultado los niveles que se consideran en varones 20 años más joven. Los autores observan la correlación de IGF-1 con la masa magra del cuerpo, densidad mineral del hueso, y function.1 cognoscitivo IGF-1 es un factor de crecimiento neuroprotective importante. También observan que niveles más bajos IGF-1 están correlacionados con un riesgo creciente de enfermedad cardiovascular. En la desventaja potencial, niveles más altos de IGF-1 se correlacionan con riesgos crecientes de ciertos cánceres, tales como próstata, pecho, colorrectal, y pulmón, pero (el estado de los autores) las asociaciones son “modestas y varían entre los sitios.”

El segundo study2 examinó, en los 21 pacientes de Alzheimer, los efectos de 10 mg/día del donepezil por un mes sobre el lanzamiento de cytokines inflamatorios por las células mononucleares de la sangre periférica (PBMC), células inmunes en la periferia. Los efectos negativos importantes de exceso de cytokines inflamatorios (lanzados en gran parte por las células inmunes residentes, el microglia del cerebro) sobre la función del cerebro son establecidos. Los autores observan que PBMC de los pacientes de Alzheimer lanzan una proteína más amiloidea del precursor (APP) con respecto a individuos normales; por lo tanto, sugieren que PBMC podría ser una fábrica de circulación de APP que puede entregar el amiloide anormal para la deposición en el cerebro y los tejidos periféricos. De hecho, los cytokines inflamatorios se han mostrado para aumentar la expresión del APP en Alzheimer.

Uno de los efectos interesantes de la acetilcolina es que, actuando a través del nervio de nervio vago, actúa pues un anti-inflammatory.3 por lo tanto nosotros tenemos pensamiento largo que ayudaría a reducir procesos inflamatorios aumentando actividad colinérgica con un suplemento de la colina y de la vitamina B5 (requerido para convertir la colina a la acetilcolina). Ahora también llevamos nuestro suplemento del galantamine la acetilcolina del aumento más lejos.

Los resultados mostraron que el PBMC sin estimular de los temas de Alzheimer en el estudio produjo espontáneamente cantidades más altas de los cytokines inflamatorios IL-6 e IL-1beta, así como más OSM (oncostatin-M), que tiene efectos favorable-inflamatorios y antiinflamatorios. Los autores observan que esto significa que los PBMC de los pacientes ya fueron activados parcialmente, aunque sean sin estimular. Los efectos del tratamiento de un mes con 10 mg/día del donepezil mostraron que sin estimular (espontáneo) y PBMC PHA-estimulado en todos los temas lanzó niveles inferiores de OSM, de IL-1beta (reducción del 57% en espontáneo, el 54% en condiciones estimuladas), y de IL-6. Los resultados indican que, aunque consideren a Alzheimer un desorden del cerebro, también tiene efectos periféricos, en este caso un aumento en actividad inmune favorable-inflamatoria. Puesto que la inflamación creciente promueve una variedad de enfermedades edad-asociadas, tales como cáncer, enfermedad cardiovascular, y enfermedades neurodegenerative, una disminución de la inflamación a través de la acetilcolina creciente podría ser una subsidio por enfermedad importante de los inhibidores cerebrales selectivos de la colinesterasa.

Referencias

  1. Obermayr y otros. La abajo-regulación relativa a la edad de la hormona de crecimiento/insulina-como eje del crecimiento factor-1 en el varón mayor es invertida considerablemente por el donepezil, una droga para la enfermedad de Alzheimer. Exp Gerontol 40:157-63 (2005).
  2. Efectos de los inhibidores de Reale y otros Acetylcholinesterase sobre oncostatin-M, el lanzamiento interleukin-1beta, e interleukin-6 de linfocitos de los pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Exp Gerontol 40:165-71 (2005).
  3. El estímulo del nervio de nervio vago de Borovikova y otros atenúa la respuesta inflamatoria sistémica a la endotoxina. Naturaleza 405:458-62 (2000).

Reduciendo la digestión de los carbohidratos para una mejor sangre Sugar Control y posiblemente una vida más larga

Hay métodos prácticos para reducir la digestión de carbohidratos y el lanzamiento de la glucosa. Una manera es comer los carbohidratos de la alto-amilosis, tales como almidones de la alto-amilosis, que se digieren lentamente. Sin embargo, la mayoría de los carbohidratos, incluyendo ésos de granos enteros, se componen en gran parte de los carbohidratos de la amilopectina, que se analizan rápidamente en la glucosa. Las cantidades adecuadas de vinagre comidas con la comida también retrasan vaciar gástrico, así reduciendo la digestión. Otra manera de reducir la digestión de carbohidratos es comer las comidas que contienen los componentes que inhiben la alfa-glucosidasa de la enzima, que realiza el paso final en el proceso digestivo de las drogas carbohydrates.1 usadas para inhibir esta enzima mientras que un tratamiento para (después de comer) la hiperglucemia de sobremesa incluye el acarbose, miglitol, y voglibose.1

Dos papeles en una aplicación reciente el diario de la química alimenticia agrícola e identifican algunos inhibidores comida-derivados de la alfa-glucosidasa en pruebas ines vitro. El primer paper1 identifica un componente de las semillas de comino, el cuminaldehido, que potente inhibe la alfa-glucosidasa. IC50 (la cantidad que reduce actividad enzimática por el 50%) es 0,00085 mg/ml para la reductasa de la aldosa (enzima que convierte la glucosa a la fuente del camino-uno del poliol del sorbitol- de tensión hyperosmotic seria en diabéticos) y 0,5 mg/ml para la alfa-glucosidasa.

Un segundo paper2 divulga la prueba de varios extractos polifenol-ricos de frutas suaves para que su capacidad inhiba la amilasa alfa (la primera enzima implicada en el metabolismo de carbohidrato, encontrado en la boca así como en la tripa) y la alfa-glucosidasa. Los autores observan que, en estudios anteriores de otros científicos, los “extractos polifenólicos de varias plantas fueron encontrados para ser inhibidores eficaces de la actividad intestinal de la alfa-glucosidasa con valoresde K i en la misma gama que los inhibidores sintéticos (acarbose y voglibose) que son utilizados ya terapéutico para controlar la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (NIDDM). ” 2 en su nuevo estudio, los autores divulgan que los extractos de la fresa y de la frambuesa eran inhibidores más eficaces de la amilasa alfa que los extractos del arándano y de la grosella negra. la Alfa-glucosidasa fue inhibida más fácilmente por los extractos del arándano y de la grosella negra. El grado de la eficacia en alfa-glucosidasa de inhibición fue relacionado con el contenido de antocianinas (las antocianinas son sustancias muy coloristas, generalmente azul o púrpura). Los extractos más eficaces de amilasa alfa de inhibición contuvieron cantidades más grandes de taninos; otros extractos de la planta con el alto contenido del tanino, tal como uva roja, vino rojo, y té verde, eran también inhibitors.2 eficaces en ratas, alfa-glucosidasa intestinal también fueron inhibidos por los extractos de la fruta en la orden del arándano y grosella negra, fresa, frambuesa, y cabbage.2 rojo

En el primer papel, 1 los autores observa que “se ha divulgado que los inhibidores de la alfa-glucosidasa no alteran generalmente la cantidad total de carbohidrato absorbente y, por lo tanto, no causan ninguna pérdida calórica alimenticia neta, aunque reduzcan la digestión del carbohidrato.” Sin embargo, ha estado claro durante muchos años que para reducir el envejecimiento, es importante reducir niveles de la glucosa en sangre y de la insulina, así como señalización de la insulina (como ocurre en roedores calórico restrictos). Con este fin, estas plantas y sus extractos pueden estar de gran valor.

Referencias

  1. Lee. Cuminaldehido: la reductasa de la aldosa y el inhibidor de la alfa-glucosidasa derivaron de las semillas del cyminum L. del Cuminum. Comida Chem 53:2446-50 ( 2005) de J Agric.
  2. Diversos componentes del polifenol de McDougall y otros de frutas suaves inhiben amilasa alfa y la alfa-glucosidasa. Comida Chem 53:2760-6 ( 2005) de J Agric.

Viagra trabaja inhibiendo la fosfodiesterasa 5; Ciertos polifenoles de la uva también inhiben la fosfodiesterasa 5: Uvas y vino rojo como comidas funcionales de la orgía

Los mecanismos le dicen mucho sobre cómo una droga o trabajos naturales de la sustancia. Es perfectamente legal proporcionar la información de la etiqueta en los mecanismos (demanda de la estructura-función) siempre y cuando usted también no señala en la etiqueta cuando ese mecanismo se pudo implicar en el tratamiento de la enfermedad. La batalla para la libertad de expresión de la Primera Enmienda referente la comunicación por los fabricantes o a los vendedores de suplementos dietéticos (o de comidas) de la información sincera y nonmisleading respecto a cuando pueden ser útiles en tratar la enfermedad actual (no apenas que reduce el riesgo de conseguir la enfermedad en el futuro) continúa no disminuído puesto que iniciamos el pleito contra el FDA en 1994. Mientras tanto, esperamos ver más información sobre mecanismos como demandas de la estructura-función en etiquetas. Cuando la información es bastante importante, el público hará eventual la conexión.

Un nuevo paper1 divulga que una mezcla de antocianinas (azul o los púrpura-flavonoides coloreados-usual distribuidos extensamente en frutas, verduras, y vinos rojos) inhibe phosphodiesterase-5, una enzima que sea inhibida por el Viagra con resultados bien conocidos. Los autores observan que “in vivo los compuestos polifenólicos vino-derivados rojo podían reducir la presión arterial en normo- y ratas hipertensas, y la amplitud de vasorelaxation cambió en función de la variabilidad de los componentes del vino según variedades, cultivar, y los métodos de la uva para obtener el vino.” También mencionan que varios estudios han divulgado que el vino rojo y la relajación endotelial uva-aumentada ocurrieron vía la generación o la actividad biológica creciente de NINGÚN (óxido nítrico). Sabiendo que el GMP cíclico en células musculares lisas vasculares es regulado por phosphodiesterase-5, que determina la duración y el grado del vasorelaxation, miraban en la posibilidad que la enzima también estuvo implicada en los efectos vasorelaxing de los polifenoles del vino rojo y de la uva.

Los autores probaron los efectos sobre la actividad phosphodiesterase-5 de seis antocianinas aisladas de Cabernet-Sauvignon. Los resultados mostraron que la mezcla inhibió PDE5 (esta prueba utilizó una forma recombinante del isoenzima humano PDE5A1). La inhibición estadístico significativa comenzó en 1 µM, y en el µM 100 la inhibición era casi completa. IC50 (concentración requerida para inhibir actividad enzimática por el 50%) era 11,6 el µM, que los autores explican está muy cercano al del zaprinast de la droga del inhibidor PDE5 (µM 9,8). Malvidin-3-O- el beta-glucósido (una antocianina azul también encontrada en arándanos) era el compuesto más activo de la mezcla, con IC50 del µM 35,4. El grado de inhibición de los glucósidos y de las agluconas siguió la malvidina > la peonidina = la delfinidina > la petunidina > el pelargonidin = la cianidina.

Los autores concluyen que la “dosificación farmacológica, como fuerza ocurre cuando los polifenoles dietéticos se consumen como suplementos, pudo llevar a los niveles de la CA [antocianina] compatibles con la gama en la cual las antocianinas ejercen el vasorelaxation con la inhibición de PDE.”

Tan la próxima vez que usted ve un anuncio para un producto del suplemento dietético que demande ser “la alternativa natural” a Viagra, apenas pregúntese si inhibe phosphodiesterase-5. Si no lo hace, no es “la alternativa natural” a Viagra, sino apenas un imitador (si se asume que trabaja en absoluto).

Referencia

  1. Inhibición in vitro de Dell'Agli y otros de phosphodiesterase-5 cGMP-específico humano por los polifenoles de las uvas rojas. Comida Chem 53:1960-5 ( 2005) de J Agric.

Subvencionar hormigas

“Funcionario del `: Matar a hormigas es castigable por Law de Allan Hall, el Scotsman, 30 de julio de 2003, divulga que los jardineros alemanes hacen frente a multas pesadas si destruyen una colina de la hormiga. Deben en lugar de otro solicitar un permiso para tener las hormigas movidas cuidadosamente al bosque local. Alemania ha designado a 85 oficiales de la hormiga-protección para hacer cumplir esta ley.” No parece tan inverosímil que hace aproximadamente 70 años, Alemania desarrolló socialismo nacional, el estado nazi del asesino, cuando usted considera, y mucho menos qué clase de buena voluntad tendría que de hacerle qué le dicen tener que realmente proponer tal ley la obedece. (Entonces hay la ley alemana que requiere los nombres para que los nuevos bebés se ajusten a una lista gobierno-aprobada de nombres…) Las reservas genéticas diferencian. Las porciones de gente que no tuvo gusto de ser empujada alrededor vinieron aquí a América y entonces a más adelante movida al oeste. Ellos y su progenie de opinión similar son todos que se colocan entre nosotros y una sociedad donde usted puede ser requisado para llevar a cabo el servicio comunitario para las hormigas. [Cita del acceso a la energía (por el Dr. Arthur B. Robinson, presidente y profesor de la investigación, instituto de Oregon de la ciencia y medicina), a la caja 1250, al empalme de la cueva, O a 97523.]

© 2005 de Durk Pearson y de Sandy Shaw