El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 8 no. 4 En diciembre de 2005

“La constitución no es un instrumento para que el gobierno refrene a la gente, es un instrumento para que la gente refrene gobierno-a fin de venga dominar nuestras vidas e intereses.”

— Patrick Henry

“En cada cuestión de la construcción [de la constitución, déjenos] llévese de nuevo al tiempo cuando la constitución fue adoptada, recuerde el alcohol manifestado en los discusiones, y en vez de intentar qué significado se puede exprimir fuera del texto, o inventar contra él, se ajustan el probable que fue pasado.”

— Thomas Jefferson, letra a William Johnson, el 12 de junio de 1823

“Aflicción a la nación cuya literatura es puesta fin por la intrusión de la fuerza. Ésta no es simplemente interferencia con la libertad de prensa sino el aislamiento para arriba del corazón de una nación, la supresión de su memoria.”

— Alexander Solzhenitsyn

El “congreso pasajero y el presidente firmaron 269 cuentas en ley en 2002. Pero, como agencias conocidas, reguladoras publicó 4.167 reglas. El no elegidos están haciendo el bulto de la legislación. . . . La manera de controlar la regulación no es requerir simplemente las agencias realizar análisis de coste/de ventaja sino requerir al congreso votar sobre las reglas finales de las agencias antes de que estén atando en el público.”

— Clyde W. Crews, Jr., “mandamientos de los diez milésimos, una foto anual Cato Institute del estado regulador federal”, 2003

Contenido este problema

1. Búsquedas sin garantía de Offices del doctor
2. Torta del pan de jengibre del arándano para la salud y el gran gusto
3. Aspirin reduce senectud endotelial de la célula
4. El estrés térmico suave protege la masa del músculo durante la inmovilización en ratas
5. Los efectos de la restricción calórica pueden ser en parte debido a la expresión aumentada del Synthase endotelial del óxido nítrico
6. Arginina y proteína C-reactiva
7. El ácido Docosahexaenoic aumenta la fosfatidilserina en membranas neuronales
8. De rápido acceso de algunos pigmentos de la uva al cerebro
9. Fase 2: El paso siguiente en controlar la inflamación en artritis y ateroesclerosis
10. Comisión de Codex Alimentarius: La última posición del proyecto de los E.E.U.U. respecto a la base científica de las demandas de la salud


Búsquedas sin garantía de Offices del doctor

Aunque no hay texto constitucional que describe un derecho a la intimidad como tal, hay un límite constitucional claro (cuarta enmienda) al acceso del gobierno a la persona, a los papeles, y a los efectos de un individuo: “La derecha de la gente de ser segura en sus personas, casas, papeles, y efectos contra búsquedas y los asimientos irrazonables, no será violada, y ningunas autorizaciones publicarán, pero sobre la causa probable, apoyada por juramento o afirmación, y particularmente descripción del lugar que se buscarán, y las personas o las cosas que se agarrarán.”

La inclusión de la cuarta enmienda en la Declaración de Derechos era, entre otras cosas, un resultado de la mala experiencia de los colonos con las “autorizaciones generales británicas,” que eran licencias virtualmente ilimitadas para las expediciones de pesca del gobierno.

Como resultado de la guerra en las drogas y la guerra antiterrorista, las cortes han restringido la aplicabilidad del cuarto requisito de la enmienda de una autorización para las búsquedas y los asimientos de papeles privados y de efectos a donde ahora está poco a la izquierda de esta protección. (Los límites constitucionales en búsquedas y asimientos son indudablemente incómodos para la aplicación de ley y para las agencias administrativas.) Por ejemplo, cualquier negocio que sea parte de una industria “pesadamente regulada” ha sido cerca privadas últimas sentencias de cualquier cuarta protección de la enmienda, permitiendo las búsquedas sin garantía limitadas solamente por su que era conducido durante horas de oficina regulares. (Aunque allí se dicen a menudo ser “órdenes de registro administrativos” esos las agencias tales como el problema del FDA en nombre su propio, éstas no son cuartas autorizaciones de la enmienda.)

El 25 de agosto de 2005, archivamos un escrito del amicus (junto con la libertad del Dr. Julian Whitaker de fundación de la salud) en el caso de los E.E.U.U. v. Gonsalves (no. de caso 04-2316) antes del tribunal de apelación de los E.E.U.U. para el primer circuito. La aplicación central el caso era que una búsqueda sin garantía fue hecha de la oficina de un doctor, y los informes médicos fueron agarrados. Sostuvimos que ésta era una violación de la cuarta enmienda porque las oficinas de los doctores no son una industria “pesadamente regulada” y por lo tanto todavía no tienen cuarta protección de la enmienda. Creemos que esto es una discusión fuerte, pues los informes médicos en las oficinas de los doctores han sido el foco de la considerable protección legislativa. (Qué no podríamos discutir era que una búsqueda sin garantía es una violación inherente del significado claro de la cuarta enmienda, pues cortes anteriores han considerado ajuste para gobernar de otra manera.) Pues esto es un caso antes de un tribunal de apelación, la decisión puede tardar una cierta hora.

La gente no tiene realmente ninguna idea cómo la “privacidad” de su información médica se está deslizando rápidamente lejos. Sin el requisito de una autorización firmada por un juez y basada sobre causa probable, las búsquedas sin garantía de las oficinas de los doctores se convierten en las expediciones a voluntad de pesca que deletrean el extremo a cualquier información médica privada. ¿Con todo, quién ha oído hablar de los E.E.U.U. v. Gonsalves y sabe que quizás el clavo final en el ataúd de cuarta protección de la enmienda de las oficinas y de los expedientes de los doctores ahora se está conduciendo reservado?


Torta del pan de jengibre del arándano para la salud y el gran gusto

Esta receta es fabulosa para su gusto divino y para sus componentes saludables: arándanos, almidón resistente, canela, y jengibre. Es también fácil hacer.

Utilizamos una harina resistente pulverizada del almidón hecha de la maicena de la alto-amilosis que contiene la fibra dietética del 60% y de solamente 1,6 kcal/g (el carbohidrato y la proteína contienen 4 kcal/g). El almidón resistente tiene varios efectos beneficiosos en seres humanos, incluyendo la producción creciente de ácidos grasos de cadena corta fecales (tales como butyrate1), que protegen contra cáncer de colon y mejoran la insulina sensitivity.2 que el almidón resistente también fue encontrado para mejorar las respuestas de la glucosa y del triglicérido del plasma a una comida en pacientes con el tipo - 2 diabetes.3 en otro estudio humano, la adición de almidón resistente al pan blanco redujeron el índice glycemic (100 sin el almidón resistente a 55 con el almidón resistente). De hecho, 11 ensayos clínicos humanos se han publicado que probaban el almidón resistente de la maicena de la alto-amilosis (el tipo que utilizamos) y que encontraban mejoras en response.4 glycemic

Pan de jengibre del arándano

  • aceite vegetal de 3/8 taza (aceite de oliva preferiblemente extraordinariamente virginal o aceite de girasol alto-oléico)
  • 1 harina integral de las tazas del 1/2 (utilizamos centeno)
  • 1 almidón resistente de las tazas del 1/2
  • Harina un poco adicional para la bandeja del horno que saca el polvo
  • sorbitol de 1 taza (este alcohol de azúcar toma el agua, ayudando a asegurar una torta húmeda)

O (si usted prefiere una torta más seca):

  • sorbitol de la taza del 1/2 más el eritritol de la taza del 1/2
  • el tsp del 1/2 sala
  • melaza de 4 tbsp
  • 1 huevo grande
  • jengibre recientemente rallado del tsp 2 (o usted puede substituir el jengibre de tierra)
  • canela en polvo del tsp 2
  • 1 nuez moscada moscada recientemente molida del tsp (o usted puede substituir nuez moscada moscada de tierra secada)
  • 1 bicarbonato de sosa del tsp del 1/2
  • arándanos frescos de 3-4 tazas (o usted puede utilizar 2 o 3 latas de 15 onzas de arándanos, el drenaje de los jugos antes de usar)
  • suero de 1 taza

Precaliente el horno a 350°F. Engrase un 12" x 7" plato de la hornada y saque el polvo con la harina.

Usando un mezclador eléctrico (idealmente, cabido con un accesorio del batir), bata juntos el aceite, el sorbitol, la sal, y la melaza hasta mezclado. Añada el huevo y el jengibre, y bátalos para mezclar. En un cuenco separado, tamice juntos la harina, el almidón resistente, el canela, la nuez moscada moscada, y el bicarbonato de sosa. En un cuenco mediano, combine 2 cucharas de sopa de la mezcla tamizada con los arándanos, revolviendo suavemente para cubrir. Añada una mitad de la mezcla restante de la harina a la mezcla del aceite, y mezcle junto. Añada la mitad del suero, y continúe mezclando. Repetición con la harina y el suero, mezclando todos. Doble suavemente en los arándanos.

Vierta el talud en la bandeja del horno engrasada y harina-sacada el polvo. Cueza en el centro del horno por 35 a 40 minutos, hasta que el centro sea empresa y sale un palillo insertado en el centro seco.

Transfiera la cacerola a un estante de rejilla para refrescarse. Servicio levemente caliente o en la temperatura ambiente. Si está deseado, usted puede calentar pedazos refrescados las sobras por poco tiempo (20-30 segundos) en una microonda.

¡Esta torta es un placer puro, y conocerle que es probablemente una de las tortas más sanas podría hacer posiblemente añade solamente al placer de comerlo! Sandy lo hace a menudo. (Adaptado de la receta en la página 89 del arándano de Linda Dannenberg, Stewart , Tabori y Chang, Nueva York verdaderos, 2005.)

Referencias

  1. Efectos fisiológicos de Jenkins y otros de almidones resistentes sobre bulto fecal, ácidos grasos de cadena cortos, los lípidos de la sangre y índice glycemic. J Coll Nutr 17(6): 609-16 (1998).
  2. Robertson y otros Insulina-que sensibiliza efectos del almidón resistente dietético y efectos sobre el músculo esquelético y el metabolismo del tejido adiposo. J Clin Nutr 82:559-67 (2005).
  3. Efectos metabólicos de Giacco y otros del almidón resistente en pacientes con el tipo - diabetes 2. Diab Nutr Metab 11:330-5 (1998).
  4. Vea, e.g., la composición del almidón de Howe y otros y el nivel dietéticos de toma de la energía después de la oxidación nutritiva en hombres “carbohidrato-sensibles”. J Nutr 126:2120-9 (1996).

Aspirin reduce senectud endotelial de la célula

Una de las consecuencias del envejecimiento es que las células terminan cada vez más para arriba en un estado senescente en el cual sean todavía viables y metabólico active pero no pueden dividir. La senectud se ha descubierto recientemente para ser inducida por la activación del oncogene (gen cancerígeno), así apoyando la teoría que una función de la senectud es prevenir el desarrollo de cancer.1

Aunque las células senescentes sean vivas y metabólico active, no funcionan lo mismo que cells.2 nonsenescent por ejemplo, la capacidad de las células endoteliales (que alinean los vasos sanguíneos) de generar disminuciones del óxido nítrico de senescence.3 la supresión de la tensión oxidativa o el uso de NINGUNOS donantes se ha mostrado para retrasar el inicio de la senectud replicativa en la célula culture.3

Los autores determinaron que cuando las células endoteliales de la umbilical-vena humana en cultura fueron incubadas con aspirin (µM 100), la actividad de la beta-galactosidasa (un biomarker de la senectud) fue disminuida perceptiblemente. En contraste con aspirin, el ibuprofen y el acetaminophen dieron lugar a aumentos significativos en actividad de la beta-galactosidasa. La adición de un inhibidor del synthase del óxido nítrico (L-NAME) a la cultura suprimió la actividad aspirin-reducida de la beta-galactosidasa, demostrando que el efecto de aspirin es mediado por el óxido nítrico.

El acortamiento de telomeres y de la disminución del telomerase es otro mecanismo que induce senectud. Aspirin aumentó actividad del telomerase perceptiblemente, comparado al control, mientras que el ibuprofen y el acetaminophen redujeron perceptiblemente actividad del telomerase. Una vez más la adición del inhibidor L-NAME del synthase del óxido nítrico a la cultura con aspirin bloqueó perceptiblemente el efecto de aspirin sobre actividad del telomerase, mostrando que el óxido nítrico media el efecto.

Los autores especularon, “es concebible y apoyado por observaciones recientes que aspirin no estimula NINGUNA formación con su capacidad única de accionar la síntesis 15 del epi-lipoxin A4. Aspirin se conoce para acetilizar COX-2 dentro del endotelio, así accionando 15 el epi-lipoxin A4, que, a su vez, no saca NINGUNA síntesis del eNOS [synthase endotelial del óxido nítrico] y del iNOS [synthase inducible del óxido nítrico]. ” 3

Esperaríamos que este efecto fuera aumentado por medio de un suplemento de la arginina, especialmente si contuvo la colina y la vitamina B5, porque los últimos dos alimentos se pueden utilizar para hacer la acetilcolina, que activa la conversión del eNOS de la arginina al óxido nítrico.

Referencias

  1. Vea, e.g., la senectud Oncogene-inducida de Braig y otros como barrera inicial en el desarrollo del linfoma. Naturaleza 436:660-5 (2005); y Campisi. Supresión del cáncer: la importancia de ser senescente. Ciencia 309:886-7 (2005).
  2. Vea, e.g., Kletsas y otros. El fenotipo proinflammatory de células senescentes. Ana NY Acad Sci 1019:330-2 (2004).
  3. Presagie-Boger y otros Aspirin reduce senectud endotelial de la célula. Bioquímica Biophys Res Commun 334:1226-32 (2005).

El estrés térmico suave protege la masa del músculo durante la inmovilización en ratas

Hemos escrito previamente en estrategias protectoras contra las infecciones bacterianas fuera de control (sepsia), un riesgo cada vez mayor debido a las bacterias resistentes a los antibióticos. También hemos escrito sobre el camino antiinflamatorio colinérgico del nervio de nervio vago. Aquí, un study1,2 reciente divulga que los agonistas colinérgicos protegieron ratones contra la sepsia inducida por el lipopolysaccharide y por (pieza del intestino grueso) la ligadura y la puntura cecales.

Los autores del estudio observan que identificaron recientemente la alta proteína del cuadro de grupo 1 de la movilidad (HMGB1) como último mediador de la inflamación sistémica mortal en sepsia. En otro paper3, los investigadores identifican HMGB1 como “mediador del interés” en artritis humana y experimental; observan que HMGB1 se puede secretar activamente por los macrófagos o lanzar pasivo por las células necróticas de todas las clases y que los macrófagos y la muerte celular no programada causados por la isquemia o el complemento activado son características prominentes de la inflamación sinovial persistente de la artritis crónica. Los authors3 también observan que los niveles elevados de HMGB1 están presentes en muestras del líquido sinovial de pacientes de la artritis reumatoide. La inhibición de HMGB1 (con los anticuerpos de neutralización o el ámbito antagónico de la caja de A de HMGB1) fue divulgada para mejorar artritis colágeno-inducida en ambos ratones y ratas e inhibe el énfasis excesivo local del cytokine inflamatorio IL-1beta en las juntas.

La nota researchers3 que los niveles del suero HMGB1 están debajo de 5 ng. /mL en el suero de animales sanos y de seres humanos normales, pero que niveles de circulación mucho más altos (hasta 150 ng. /mL) fueron observados en pacientes humanos con sepsia severa, con los niveles más altos de los que murieron.

Los investigadores del informe del papel 1 que descubrieron que el lanzamiento de la acetilcolina a través del nervio de nervio vago puede modular los niveles alfa de circulación del factor de necrosis de tumor (TNFalpha) inducidos por la endotoxina. En este papel, encuentran que la acetilcolina suprime el lanzamiento HMGB1 de macrófagos a través de un receptor colinérgico nicotínico. Los receptores colinérgicos nicotínicos son estimulados por la acetilcolina (que también estimula los receptores colinérgicos muscarinic); los estimuladores colinérgicos nicotínicos selectivos del receptor incluyen la nicotina, pero desafortunadamente por muchas razones la nicotina no se recomienda. Sin embargo, la nicotina fue utilizada para tratar los ratones experimentales en este estudio. Sus resultados indicaron que la nicotina podría rescatar animales de la sepsia severa establecida.

Nuestro suplemento de la colina (memoria Upgrade™ o colina Cooler™) incluye la colina y la vitamina B-5, así como otros alimentos. La vitamina B-5 se requiere para convertir la colina a la acetilcolina. Le tomamos el diario para su cognición que aumenta efectos, pero tomaríamos más si nos infectamos con una tensión resistente a los antibióticos de bacterias. Puede también ayudar con artritis, aunque es duro separar los efectos todo lo demás que tomamos.

1 Wang y otros, los “agonistas colinérgicos inhibe el lanzamiento HMGB1 y mejora supervivencia en sepsia experimental,” la medicina de la naturaleza 10(11): 1216-1221 (2004)

2 Matrthay y mercancías, “pueden sepsia de la invitación de la nicotina?” Medicina de la naturaleza 10(11): 1161-1162 (2004)

3 Andersson y Erlandsson-Harris, “HMGB1 es un disparador potente de la artritis,” diario de la medicina interna 255:344-350 (2004)


Los efectos de la restricción calórica pueden ser en parte debido a la expresión aumentada del Synthase endotelial del óxido nítrico

Un nuevo paper1 emocionante divulga que en los ratones calórico restringidos por 3 o 12 meses, había un aumento en la expresión endotelial del synthase del óxido nítrico (eNOS) y 3', 5' - monofosfato cíclico de la guanosina (el cGMP, el segundo mensajero para el óxido nítrico ese señala caminos químicos rio abajo). El eNOS aumentado fue acompañado por la biogénesis mitocondrial (creación de nuevas mitocondrias), consumo creciente del oxígeno y producción del ATP, y una expresión aumentada de SIRT1 (un gen creído para regular vida útil). En los animales genético dirigidos para carecer el eNOS (eNOS-/-), la restricción calórica no podía inducir biogénesis mitocondrial significativa en varios tejidos, incluyendo el tejido adiposo blanco. El aumento CR-inducido en metabolismo oxidativo y la producción del ATP fue embotado en animales de eNOS-/-. SIRT1 fue aumentado de animales calórico restrictos de eNOS-/-, pero el aumento (en el tejido adiposo blanco) era el solamente 30% de eso en animales calórico restrictos con la expresión génica normal del eNOS (del tipo salvaje).

Así, el upregulation del synthase endotelial del óxido nítrico puede explicar mucho de los efectos de la restricción calórica, por lo menos en ratones. Interesante, en un experimento de la célula-cultura hecho como parte del estudio antedicho, los autores encontrados: “SIRT1 mRNA [ARN de mensajero] y proteína eran ~threefold más arriba en adipocytes blancos cultivados expusieron cualquiera a NINGUNOS donantes. . . o a un análogo del cGMP. . . que en células no tratadas y el ~80% más bajo en WAT [tejido adiposo blanco] de los ratones de eNOS-/- en comparación con el salvaje-tipo animales. Así la expresión de SIRT1 en WAT durante el CR se pudo mediar en parte por NINGUNA actuación vía cGMP.”

Estos hallazgos son muy emocionantes, porque es posible con los medios alimenticios (particularmente suplementación con la arginina) de aumentar el óxido nítrico. Sería interesante ver que los resultados de los estudios de la vida útil en calórico restricto y anuncio libitum-alimentaron los ratones dados una dieta enriquecida en arginina. Observe que la adición de la colina y de la vitamina B5 a un suplemento de la arginina proporciona más material para la síntesis de la acetilcolina; la acetilcolina activa el eNOS para lanzar NINGÚN derivado de la arginina.

Referencia

  1. La restricción de la caloría de Nisoli y otros promueve biogénesis mitocondrial induciendo la expresión del eNOS. Ciencia 310:314-7 (2005).

Arginina y proteína C-reactiva

Como muchas otras enfermedades del envejecimiento, la ateroesclerosis es disease.1 una proteína C-reactiva inflamatoria, marcador inflamatorio, es un factor de riesgo comúnmente medido para la enfermedad cardiovascular. Algunas maneras de reducir niveles C-reactivos de la proteína incluyen diets2 de alto contenido de fibra y suplementos de la vitamina E, DHEA, y aceite de pescado.

Un nuevo paper1 ahora divulga que la probabilidad del tener un de alto nivel de CRP (mg/l >3.0) era más baja en individuos con una toma dietética más alta de la arginina. “En la regresión ajustada [después de corregir para los factores asociados a CRP], temas en el del más alto nivel (90.o porcentaje) de la toma de la arginina estaban los 30% menos probables tener un CRP sobre 3,0 mg/l que los temas con una toma mediana de la arginina (ratio de las probabilidades de = intervalo de confianza 0,70, del 95% = 0,56 a 0,88).” Los autores concluyen que los “individuos pueden poder bajar su riesgo para la enfermedad cardiovascular consumiendo comidas arginina-más ricas, tales como nueces y pescados.”

El estudio era un análisis de la tercera encuesta sobre nacional la nutrición y el examen de la salud, un grupo de datos público nacional del uso recogido entre 1988 y 1994, que incluyeron a los 13.401 participantes 25 años y más viejos quién eran parte de este estudio.

Pues la nota de los autores, “investigación reciente ha mostrado que la administración de la arginina tiene efectos antiinflamatorios,” por ejemplo la disminución de la formación de factores de coagulación, reduciendo viscosidad de la sangre, la tensión oxidativa de inhibición, y la reducción de glycosylation.3 nonenzymatic

Los autores mencionan que las diferencias entre los cuatro niveles de dosis de la arginina dietética no eran muy grandes. Sugieren que los individuos puedan aumentar su consumo diario de arginina en 2,5 g al día consumiendo 100 g (3,6 onzas) de nueces. Desafortunadamente, las nueces contienen mucha grasa, que significa muchas calorías. Las 3,6 onzas de nueces contienen cerca de 630 calorías, con cerca de 540 de esas calorías de la grasa.

Referencias

  1. Ross. Enfermedad inflamatoria de la ateroesclerosis-uno. NEJM 340(2): 115-26 (1999).
  2. Fibra dietética de Ajani y otros y proteína C-reactiva: hallazgos de datos nacionales de la encuesta sobre el examen de la salud y de la nutrición. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  3. Asociación de Wells y otros entre la arginina dietética y la proteína C-reactiva. Nutrición 21:125-30 (2005).

El ácido Docosahexaenoic aumenta la fosfatidilserina en membranas neuronales

La fosfatidilserina es un componente importante de las membranas celulares y se utiliza como suplemento dietético para su effects.1 neuroprotective potencial A que nuevo paper2 divulga que, actuando vía el camino de la señalización de Akt, el ácido docosahexaenoic (DHA) aumenta concentraciones de la fosfatidilserina en las membranas celulares neuronales, de tal modo actuando como protectant contra el apoptosis (muerte celular programada).

Los autores explican que el DHA está enriquecido altamente en membranas neuronales y promueve supervivencia de la neurona facilitando el desplazamiento de la membrana/la activación de Akt vía la capacidad del DHA de aumentar la fosfatidilserina. Encontraron que in vivo la reducción del DHA por el agotamiento dietético dio lugar a fosfatidilserina hippocampal disminuida y a susceptibilidad neuronal creciente al apoptosis en cultura. Por otra parte, los autores escriben, “…. El enriquecimiento del DHA previno parcialmente la reducción de la fosforilación y de la actividad de Akt causadas por el hambre del suero, sugiriendo que el DHA promovió supervivencia de la célula ayudando al mantenimiento de la actividad básica de Akt bajo condición adversa.”

Referencias

  1. Pruebas de Nolan y otros de un efecto protector de fosfatidilserina-contener los liposomas sobre la debilitación lipopolysaccharide-inducida de la potenciación a largo plazo en el hipocampo de la rata. J Neuroimmunol 151:12-23 (2004).
  2. Ácido Docosahexaenoic de Akbar y otros: un modulador positivo de la señalización de Akt en supervivencia neuronal. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 102(31): 10858-63 (2005).

De rápido acceso de algunos pigmentos de la uva al cerebro

Tan importante como la investigación en los mecanismos de las subsidios por enfermedad potenciales de flavonoides (tales como los pigmentos de la antocianina encontrados en frutas tales como bayas y las uvas, las verduras, y los vinos) es la investigación en su biodisponibilidad. Las antocianinas, por ejemplo, se detectan rápidamente en plasma después de la ingestión, pero en levels.1 muy bajo A nuevo study1 fue hecho para determinar si y en qué medida las antocianinas pueden entrar en el cerebro. El estudio fue hecho con las ratas masculinas de Wistar.

Los autores utilizaron una solución de las antocianinas puras extraídas de las uvas, que fue administrada a las ratas intragastrically con un procedimiento quirúrgico. Cada rata fue administrada qué correspondió a cerca de 2,3 gramos de uvas. Los autores calculan que esto asciende a cerca de 597 gramos de uva de Cabernet-Sauvignon (o a 284 gramos de uva de Teroldego) para una persona de 65 kilogramos.

Detectaron el aspecto de la antocianina malvidin-3-glucoside en el plasma de las ratas anestesiadas solamente 6 minutos después de la administración de la solución de la uva en el estómago. Qué la llamada de los autores la “novedad real” de su trabajo encontraba cantidades significativas de antocianinas en el cerebro (quitado inmediatamente después de 10 minutos de la administración intragástrica de la solución de la uva). Encontraron las cantidades medias de malvidin-3-glucoside y de su p- éster del coumarate en el cerebro en las concentraciones más altas similares o casi de diez veces, respectivamente, que en el plasma. Los autores citan pruebas que la anestesia por sí mismo no interrumpe la barrera hematoencefálica.

Referencia

  1. Passamonti y otros de rápido acceso de algunos pigmentos de la uva al cerebro. Comida Chem 53:7029-34 ( 2005) de J Agric.

Fase 2: El paso siguiente en controlar la inflamación en artritis y ateroesclerosis

La nueva información sobre los caminos reguladores que controlan la inflamación en artritis y ateroesclerosis aparece en un nuevo paper.1

Una fuente de inflamación a los chondrocytes (células en las juntas que producen el cartílago) y a las células endoteliales (que alinean los vasos sanguíneos) es el esquileo flúido, la tensión de los líquidos que se mueven contra las células adyacentes. Pues el papel explica, el alto esquileo es protector a las células endoteliales induciendo el antioxidante y genes de desintoxicación de la fase 2. En juntas, sin embargo, el alto esquileo causa la erosión de la matriz y el apoptosis irreversibles del chondrocyte. De hecho, el alto esquileo en juntas causa un upregulation de la expresión COX-2, por lo tanto del uso de los inhibidores COX-2 al dolor inflamatorio de la artritis de la invitación. Los “inductores de la fase 2 y en un grado inferior los inhibidores específicos de COX-2 niegan la represión esquileo-mediada de SON [elemento antioxidante de la respuesta] actividad enzimática regulada y el apoptosis.”

Como los autores más futuros explican, “… las pruebas recientes que el upregulation esquileo-inducido de los genes de la fase 2 en células endoteliales aórticas humanas es atenuado por los inhibidores específicos COX-2 pueden contribuir a sus efectos secundarios cardiovasculares. Considerando que los inhibidores COX-2 reducen la inflamación en cartílago, su presencia en la vasculatura previene la acumulación de COX-2-derived 15d-PGJ2, que se asocia a la naturaleza atheroprotective del flujo laminar. Por lo tanto, los inductores de la fase 2 representan una alternativa atractiva y segura a los inhibidores COX-2 basados en su potencial antiinflamatorio y sus propiedades antioxidantes altamente beneficiosas. [Énfasis añadido]

Las “proteínas de la fase 2, principalmente enzimas, incluyen los clásicos, tales como NAD (P) H: óxidorreductasa 1 de la quinona, glutatiónS- transferasas, transferasas UDP-glucuronosyl, así como la ferritina más recientemente definida H de las proteínas, metallothioneins, antiporter del cistina/del glutamato, y ligasa de la L-gamma-glutamil-L-cisteína. Los genes de la proteína de la fase 2 upregulated coordinado con la activación de un elemento antioxidante de la respuesta (SEA)…” 7

Ingredientes dietéticos que inducen las enzimas de la fase 2 incluyen curcumina, 2,3 extractos de bróculi, cebolla verde, col verde, col púrpura, col negra, y la coliflor, 4 así como espárrago, apio, y berenjena, 5 y tea.6 verde como un study7 explicado, “un inductor potente de la proteína de la fase 2 es sulforaphane, el metabilito del isotiocianato del glucoraphanin del glucosinolato. Los glucosinolatos son el beta-tioglucósido N- hydroxysulfates presentes en 16 familias de plantas más altas con la distribución en el Brassicaceae de la familia, particularmente el género brassica . . .” Las verduras de la brassica incluyen el bróculi, la coliflor, y tipos crucíferos relacionados. Seabuckthorn8 también fue divulgado para ser un inductor de la fase 2. La quercetina era reported9 para inducir la concentración del glutatión y la actividad de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine de la enzima de la fase 2, la enzima tarifa-limitadora de la síntesis del glutatión. Aunque no un ingrediente dietético natural, BHT sea también un inductor de las enzimas de la fase 2. El cobre y el cinc inducen metallothioneins.

Referencias

  1. Respuestas divergentes de Healy y otros de chondrocytes y células endoteliales a la tensión de esquileo: interferencia entre COX-2, la respuesta de la fase 2, y el apoptosis. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 102(39): 14010-5 (2005).
  2. Papel antioxidante de Sharma y otros del glutatiónS- transferasas: protección contra toxicidad del oxidante y la regulación del apoptosis tensión-mediado. Señal redox de Antiox 6(2): 289-300 (2004).
  3. Iqbal, Sharma, y otros suplementación dietética de la curcumina aumenta el antioxidante y las enzimas de metabolización de la fase 2 en los ratones machos del ddY: papel posible en la protección contra carcinogénesis y toxicidad químicas. 92:33 de Pharmacol Toxicol - 8 (2003).
  4. Inducción de Laso y otros de la óxidorreductasa de la quinona del NAD (P) H por las verduras consumidas extensamente en Cataluña, España. Cáncer de Nutr 52(1): 49-58 (2005).
  5. Yeh, yenes. Efecto de verduras sobre phenolsulfotransferases humanos en relación con su actividad antioxidante y resinas fenólicas totales. Rad Res libre 39(8): 893-904 (2005).
  6. Efecto hipolipidémico de Lin y otros de hojas de té verdes con la inducción de las enzimas del antioxidante y de la fase 2 incluyendo la dismutasa, la catalasa, y el glutatión S-transferasa del superóxido en ratas. Comida de J Agric Chem 46(5): 1893-9 (1998).
  7. Acercamiento dietético de Noyan-Ashraf y otros para disminuir la inflamación envejecimiento-relacionada del CNS. Nutr Neurosci 8(2): 101-10 (2005).
  8. Padmavathi y otros Chemoprevention por los rhamnoides de Hippophae: efecto sobre tumorigenesis, la fase 2 y las enzimas antioxidantes, y factor de la transcripción IRF-1. Cáncer de Nutr 51(1): 59-67 (2005).
  9. Aumento de Schart y otros del glutatión y de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine, la enzima tarifa-limitadora de la síntesis del glutatión, por los componentes planta-derivados chemoprotective de la comida y de la bebida en la variedad de células humana HepG2 del hepatoma. Cáncer de Nutr 45(1): 74-83 (2003).

Comisión de Codex Alimentarius: La última posición del proyecto de los E.E.U.U. respecto a la base científica de las demandas de la salud

La Comisión de Naciones Unidas Codex Alimentarius está trabajando constantemente para desarrollar un régimen regulador internacional para los suplementos dietéticos, incluyendo demandas de la salud. Mientras que las reglas desarrolladas por el códice se aplicarían teóricamente solamente al comercio internacional y no se podrían requerir de comercio puramente nacional dentro de los Estados Unidos (a menos que vía la nueva legislación aprobada por el congreso), los funcionamientos de la Organización Mundial del Comercio, que administraría las reglas del códice al comercio internacional, son complejos, y uno puede nunca estar seguro que no hay gotcha (ahora o más adelante) que se podría utilizar para forzar estos estándares sobre los E.E.U.U. por lo tanto, vigilancia es importante no perder de vista qué códice está haciendo y aprender especialmente de cualquier tentativas de imponer esto ante el mercado nacional de los E.E.U.U. (Apenas qué necesitamos: otra capa de burocracia de arriba hacia abajo, inexplicable, que se entromete entre nosotros y la capacidad de comprar lo que queremos y conseguir la información que deseamos.)

Divulgamos aquí algunas de las declaraciones oficiales de los E.E.U.U. en la posición del proyecto de los E.E.U.U. el 14 de octubre de 2005, respecto al “Comité del Códex sobre la nutrición y a las comidas para las aplicaciones dietéticas especiales, 27ma sesión.” Los E.E.U.U. están de acuerdo eso:

  • Las demandas deben ser prohibidas si no pueden ser verificadas. (P. 68)

Comentario: Los E.E.U.U. tienen ya leyes claras y sentencias que especifican que las demandas de la salud pueden ser prohibidas solamente si son intrínsecamente engañosas (es decir, ninguna negación puede corregir para el misleadingness potencial en la demanda). Por otra parte, la “justificación” para las demandas de la salud se define bajo ley de los E.E.U.U. y puede tener poco hacer con la “justificación” según lo entendido por la Comisión del códice, que es, con todo un cuerpo internacional compuesto de un gran número de países. Su filosofía de la demanda de la anti-salud domina a la comisión, de hecho, Europa y.

  • Las demandas de la salud deben ser constantes con la política sanitaria nacional, incluyendo la política de la nutrición, y apoyan tales políticas en caso pertinente. (P. 68)

Comentario: Esto es una política puramente política, no teniendo nada hacer con la base científica de una demanda de la salud. En la consideración de la aceptación (o no) de las demandas de la salud, la verdad de la demanda de la salud debe ser todo ese las materias. En los Estados Unidos, la negación de una demanda de la salud que sea científico exacta es una violación de la Primera Enmienda.

  • Esta evaluación preliminar [de una demanda propuesta de la salud] puede servir como base para identificar demandas prohibidas de la salud (e.g., si la demanda está sobre el tratamiento de una enfermedad), y para seleccionar estudia para evaluar una demanda de la salud. [Énfasis añadido] (P. 73)

Comentario: Como hemos observado antes, hay autoridad no constitucional o estatutaria para que el FDA prohíba demandas de la salud sobre el tratamiento de la enfermedad, con tal que la demanda sea sincera y no engañosa. Hay demanda legal en curso de nosotros y otros en este punto, como el monopolio legal de drogas farmacéuticas en demandas del “tratamiento” están en juego y digno de mil millones. También, el hecho de que las demandas del tratamiento estén dadas como ejemplo de demandas prohibidas implica que hay otros.

  • Los efectos beneficiosos previstos y, si es apropiado, sus efectos nocivos, que pueden aparecer después de que el consumo a largo plazo de [las comidas que llevan una demanda de la salud] deba ser considerado. (P. 76)

Comentario: Aquí, el FDA propone concederse la autoridad para hacer el riesgo/análisis de ventaja en suplementos dietéticos, como se hace en las drogas, que no se ha autorizado debajo del estatuto del congreso. Los suplementos dietéticos están, según el estatuto de los E.E.U.U., ser tratado como comidas, que no se requieren para proporcionar pruebas de ventajas antes de venta y no están conforme a riesgo del FDA/a análisis de ventaja.

La versión oficial de julio de 2005 del “propuso proyectos de recomendaciones sobre la base científica de las demandas de la salud en el paso 3" del “Comité del Códex sobre la nutrición y las comidas para las aplicaciones dietéticas especiales, 27ma sesión” incluyen amenazas adicionales para la libertad de la elección informada. El Comité del Códex propone que los requisitos de seguridad incluyan:

  • El nivel previsto de consumo no excederá relevante internacionalmente - reconocido llano de la toma segura (e.g., ADI, si se ha fijado un ADI), para ningún componente presente en la comida. (P. 4)

Comentario: ¡Esto es indignante! Se esperaba que Los E.E.U.U. cumplieran (por lo menos en comercio internacional) con un sistema estándar internacionalmente (es decir, en gran parte por otros países). Todos tales problemas se cubren bajo ley de Estados Unidos.

  • El riesgo de un cambio en el modelo dietético del consumidor, accionado por el énfasis en el producto, dando por resultado su consumo excesivo, llevando al desequilibrio alimenticio. (P. 4)

Comentario: Hay mucha interpretación y juicio que se harán aquí, con un riesgo inherente de regulación excesiva e irrazonable, especialmente cuando la toma alimenticia “apropiada” se basa sobre políticas políticas. (Un ejemplo de una política alimenticia política: el sistema de carne de vaca-clasificación del USDA asigna el más alto a la “prima,” que es la carne lo más arriba posible en contenido de grasa. Gracias mucho, federales.)

© 2005 de Durk Pearson y de Sandy Shaw