El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 7 no. 2 En julio de 2004

“Si la ley dice eso. . . el tablero o la autoridad de a [gobierno] puede hacer lo que satisface, cualquier cosa que lo hace es el tablero o la autoridad legal-pero sus acciones no están ciertamente conforme al Estado de Derecho. Dando al gobierno poderes ilimitados, la regla más arbitraria se puede hacer legal; y de esta manera una democracia puede poner el despotismo más completo imaginable.

El conflicto no es así, pues se ha juzgado mal a menudo en discusiones del siglo XIX, uno entre la libertad y la ley. Pues John Locke había hecho ya claramente, no puede haber libertad sin ley. El conflicto está entre los diferentes tipos de ley-ley tan diferentes que debe ser llamado apenas por el mismo nombre: uno es la ley del Estado de Derecho, los principios generales colocados de antemano, las “reglas del juego” que permiten a individuos prever cómo el aparato coercitivo del estado será utilizado, o qué a le y sus conciudadanos se permitirá hacer, o hecho para hacer, en circunstancias indicadas. La otra clase de ley da en efecto el poder de la autoridad de hacer lo que piensa ajuste para hacer. Así el Estado de Derecho no se podría preservar claramente en una democracia que emprendió decidir a cada conflicto de intereses no según las reglas colocadas previamente solamente ` en sus méritos.”

— F.A. Hayek, el camino a Serfdom (1944)

Contenido este problema

1. Inflamación después de comer una comida mezclada: La consumición puede ser peligrosa a su salud
2. Prolactina: Sexo y activación inmune
3. Pérdida de masa del músculo con el envejecimiento: Interleukin-6 y Factor-alfa de la necrosis del tumor
4. El licopeno inhibe la resorción mineral del hueso
5. La curcumina puede ser eficaz en tratar fibrosis quística
6. El FDA continúa su alboroto asesino y todavía viola la Primera Enmienda


Inflamación después de comer una comida mezclada: La consumición puede ser peligrosa a su salud

Efectos inflamatorios encontrados los nuevos un study1 en nueve temas del normal-peso después de comer 910 calorías mezclaron la comida. Los temas eran nondiabetic, envejecido 29-38 años, y de peso normal. El género de los temas no fue proporcionado.

La comida mezclada consistió en 910 calorías del huevo-mollete y los bocadillos del salchicha-mollete y dos papitas fritas, con 81 gramos de carbohidrato, 51 gramos de grasa, y 32 gramos de proteína, comidos durante 15 minutos. Los temas del control fueron dados 300 ml de agua en un estado ayunado en lugar de la comida mezclada.

Esto es una comida alta en carbohidratos, de alto grado en grasas, y (la manera la vemos) no muy apetitosa. El propósito del estudio, sin embargo, no era probar para una buena o mala dieta sino considerar si “… la toma de una comida mezclada 900 calorías induce un aumento en la generación del ROS [especie reactiva del oxígeno] por los leucocitos y una respuesta inflamatoria en el nivel celular.” Los resultados confirmaron la hipótesis.

Las concentraciones de la glucosa del plasma no fueron cambiadas perceptiblemente después de la comida, sino que las concentraciones de la insulina del plasma aumentaron perceptiblemente en 1 hora después de la comida y seguían elevadas en 2 y 3 horas. El triacilglicerol del plasma (triglicéridos) fue aumentado perceptiblemente en 2 y 3 horas que seguían la comida. El N-F-kappaB nuclear en células mononucleares fue aumentado estadístico perceptiblemente después de la comida, probablemente debido a la expresión inhibida de I-kappaB, la proteína que mantiene el N-F-kappaB en el cytosol de células, evitando que se traslade al núcleo. La expresión de I-kappaB fue disminuida por la inducción de la IKK-alfa e IKK-beta, que el fosforilato I-kappaB y causa a su degradación.

la proteína C-reactiva, una sustancia inflamatoria asociada a riesgo de la enfermedad cardiovascular, fue aumentada perceptiblemente después de la comida. Los autores observan que los estímulos proinflammatory, tales como endotoxina y cytokines (tales como factor-alfa de la necrosis del tumor), inducen un aumento en el N-F-kappaB intranuclear y una disminución de I-kappaB.

La oxidasis de NADPH es una fuente importante de radicales del superóxido; la subunidad de p47phox de esta enzima en los homogenados mononucleares de la célula fue aumentada perceptiblemente en 1 hora y seguida elevada por 3 horas después de la comida. Los nueve temas mostrados aumentaron la generación del ROS (especie reactiva del oxígeno) en las células mononucleares después de toma de la comida. Ningunos de estos cambios proinflammatory ocurrieron en los temas del control que conseguían el agua.

Los autores observan que estos efectos proinflammatory duran por cerca de 3 horas después de la toma de la comida. Puesto que la gente puede comer otra vez solamente algunas horas después de una comida, es posible que el comer excesivamente crónico puede dar lugar a un estado casi continuo de la inflamación. Estos efectos pueden explicar (por lo menos en parte) la razón de la vasodilatación postischemic reducida de la arteria braquial después de comer una comida (especialmente una comida de alto grado en grasas). Estudios anteriores han mostrado que tomar las vitaminas E y C antes de una comida previene esta anormalidad. Mientras que la nota de los autores, estos efectos de la consumición ordinaria en individuos nonobese necesita ser estudiada más lejos, porque la obesidad se asocia a un aumento en la tensión oxidativa y a un aumento en concentraciones del plasma de mediadores proinflammatory, tales como factor-alfa de la necrosis del tumor, interleukin-6, y proteína C-reactiva. Hace casi (pero no muy) que usted le desea no necesitó comer.

Este estudio subraya la necesidad de tomar los antioxidantes momentos antes o con de una comida. Presumimos que una explicación posible para las reacciones inflamatorias después de comer la comida es ésa para la mayor parte de la historia de la humanidad, la comida comida éramos mucho más sucios (contenido lejos más bacterias, parásitos, y virus) que nuestra comida hoy. Así, tener una reacción inflamatoria después de comer la comida que sería protectora contra la infección tiene sentido. Usando los países del tercer mundo como modelo, la probabilidad es grande que la enfermedad infecciosa será el asesino #1 antes de que usted alcance edad reproductiva (excepto en áreas donde hay guerra en curso). El consumo de alimentos de siguiente de la inflamación también proporciona una explicación, por lo menos en parte, porque porqué la consumición menos (como en la restricción calórica) tiene ventajas saludables.

  1. Aumento de Aljada y otros en kappaB nuclear intranuclear del factor y disminución del kappaB del inhibidor de células mononucleares después de una comida mezclada: pruebas de un efecto proinflammatory. J Clin Nutr 79:682-90 (2004).

Prolactina: Sexo y activación inmune

La prolactina de la hormona hace mucho más que apenas induce la lactancia en las mujeres que están amamantando a bebés. Con todo parece ser ignorado algo como regulador importante de los procesos implicados en enfermedades autoinmunes y del orgasmo y de la función sexual en hombres y mujeres.

La producción de orgasmo, por la masturbación o el coito, da lugar a un lanzamiento grande de la prolactina inmediatamente luego, que sigue elevada para cerca de un hour.1 que el despertar sexual solamente no induce ningún cambio en prolactina en u hombres o mujeres. Hyperprolactinemia, donde están más altos los niveles de la prolactina que normales, lleva a la supresión de la líbido y a la disfunción sexual en hombres y mujeres. Interpretamos este efecto de los altos niveles de la prolactina como similar al período refractario que sigue el sexo. Los niveles de la prolactina suben después de que orgasmo pero por otra parte, encima alrededor de una hora, vuelta a normal. Durante el período postorgasmic, hay altos niveles de la prolactina y pérdida de líbido y de función sexual hasta que los niveles de la prolactina vuelvan a normal. Si los niveles “normales” son ya altos, sin embargo, puede nunca haber un extremo al período refractario.

Un agonista dopaminérgico de uso general (tratamiento para la enfermedad de Parkinson), bromocriptine (Parlodel®), es muy eficaz en la normalización de hyperprolactinemia. Lo hemos estado utilizando por más de 25 años como droga antienvejecedora porque guarda niveles de la prolactina abajo también se sabe para mantener la sensibilidad de las neuronas tuberoinfundibular de la dopamina, el área que responde a prolactin.1 otra droga, carbergoline del cerebro, estamos también disponibles para normalizar hyperprolactinemia. Sin embargo, tenemos gusto de bromocriptine porque ha sido utilizado por un tiempo muy largo por muchos millones de gente, y cualquier efecto negativo posible hace mucho tiempo habría aparecido.

Un efecto desafortunado de las drogas de antidepresivo de SSRI (inhibidor selectivo del receptor de la serotonina) es que están considerados ser “… el productor primario del hyperprolactinemia inducido por las drogas, aunque ninguna investigación haya descrito exactamente el predominio de este fenómeno. ” 2 otros study3 encontraron que la administración oral del magnesio 200 del hydroxytryptophan 5 (5-HTP) en 18 de 21 temas normales aumentó perceptiblemente niveles de la prolactina del plasma.

Exceso de las cantidades de prolactina podrían también ser un peligro porque la prolactina se sabe para desempeñar un papel principal en el crecimiento de ciertos tejidos (pecho, prostate4).

La prolactina desempeña un papel en enfermedades autoinmunes por las células de B autoinmunes estimulantes. Por ejemplo, el lupus erythematosus sistémico (SLE) puede ser un muy severo, una incluso enfermedad fatal, autoinmune con las células de B autoreactive que atacan cada órgano en el cuerpo, una DNA, etc. que los ensayos a escala reducida con los pacientes de SLE que eran tratados con bromocriptine han sugerido un efecto beneficioso en actividad suave y moderada de la enfermedad. Los estudios recientes en los ratones lupus-propensos femeninos NZB/WF1 demostraron que el hyperprolactinemia aceleró enfermedad y disminuyeron supervivencia, mientras que los científicos crecientes bromocriptine survival.5 han encontrado que el estradiol bloquea la eliminación de las células de B autoreactive ingenuas que se presentan en la médula. El estrógeno aumenta la secreción de la prolactina, y las células de B expresan la prolactina receptors.5 que otro paper6 divulga que la expresión génica inflamatoria del cytokine IL-6 es alta en lupus y que IL-6 se ha divulgado para estimular el lanzamiento de la prolactina de las células cultivadas del pituitary de la rata.

Además de bromocriptine, se ha divulgado que el estímulo colinérgico por (intento conductor-cerrado profesional del curso-don't esto en casa) causas sistémicas o intracerebroventricular de la administración una disminución de la prolactina concentration.7 del suero otros estudios ha encontrado las drogas colinérgicas para inhibir la secreción y la necrosis factor.8 de la prolactina del tumor, 9 aumentó actividad neuronal colinérgica puede ser alcanzado tomando la colina y la vitamina B5, los inhibidores del acetylcholinesterase (tales como galantamine), y N suplementales- acetilcarnitina. Aumentos de la prolactina con edad; mucho de esto puede ser debido al daño que ocurre en los sistemas nerviosos dopaminérgicos y colinérgicos, que suprimen el lanzamiento de la prolactina. En un estudio, los investigadores encontraron que, en temas sanos entre las edades de 60 y 85 años (con respecto a individuos sanos entre las edades de 20 y 40 años), sólo el 16% de colina injerida fueron tomados por el cerebro a través de la barrera hematoencefálica, aunque había un aumento similar en la concentración de la colina del plasma en un subjects.10 más joven y más viejo

También, otra razón para librarse de exceso de grasa es que los adipocytes (células gordas) lanzan leptin, una hormona que pueda ejercer un efecto estimulante sobre prolactin.7 esteroide-inducido o espontáneo

Referencias

  1. Efectos de MohanKumar y otros del tratamiento crónico del bromocriptine sobre la expresión del mRNA de la hidroxilasa de la tirosina (TH), la actividad del TH, y concentraciones medianas de la dopamina de la eminencia en ratas del envejecimiento. J Neuroendocrinol 13:261-9 (2001).
  2. Secreción Orgasmo-inducida de la prolactina de Kruger y otros: ¿control de reacción de la impulsión sexual? 26:31 del Rev de Neurosci Biobehav - 44 (2002).
  3. El efecto de Kato y otros del hydroxytryptophan 5 (5-HTP) sobre prolactina del plasma nivela en hombre. J Clin Endocrinol Metab 38:695-7 (1974).
  4. Los ratones transgénicos de Wennbo y otros overexpressing el gen de la prolactina desarrollan la ampliación dramática de la glándula de próstata. Endocrinol 138:4410-15 (1997).
  5. Peeva y otros Bromocriptine restaura tolerancia en ratones estrógeno-tratados. J Clin invierte 106(11): 1373-9 (2000).
  6. Prolactina del caminante y otros y enfermedad autoinmune. Tendencias Endocrinol Metab 4:147-151 (1993).
  7. Prolactina de Freeman y otros: estructura, función, y regulación de la secreción. Rev de Physiol 80(4): 1523-1631 (2000).
  8. Inhibición de Grandison y otros de la secreción de la prolactina por las drogas colinérgicas. MED 145:1236-9 (1974) del Biol de Proc Soc Exp.
  9. La subunidad nicotínica del receptor alpha7 de la acetilcolina de Wang y otros es un regulador esencial de la inflamación. Naturaleza 421:384-8 (2003).
  10. Cohen y otros disminuyó la absorción de la colina del cerebro en más viejos adultos. JAMA 274(11): 902-7 (1995).

Pérdida de masa del músculo con el envejecimiento: Interleukin-6 y Factor-alfa de la necrosis del tumor

Un study1 reciente divulga que, en hombres y las mujeres mayores sanas, concentraciones más altas del plasma de los cytokines inflamatorios interleukin-6 (IL-6) y la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) fue asociada a una masa más baja del músculo y a una fuerza muscular más baja. Los datos usados los autores de la línea de fondo (1997-1998) de la salud, del envejecimiento, y del estudio de la composición del cuerpo (salud ABC), que incluyeron 3075 hombres blancos y negros y las mujeres envejecieron 70-79 años. A excepción de los hombres blancos, las personas mayores con niveles de IL-6 (más de 1,80 pg/ml) así como niveles de la TNF-alfa (más de 3,20 pg/ml) tenían un área más pequeña del músculo, menos masa apendicular del músculo (los brazos y las piernas), una fuerza más baja del extensor de la rodilla, y fuerza de apretón más baja. Los negros, que tenían un IL-6 más alto y TNF-alfa más baja que blancos, tenían mayores área y fuerza del músculo compararon a los blancos en hombres y women.1

IL-6 y la TNF-alfa son cytokines proinflammatory, señales químicas enviadas y recibidas por el sistema inmune. Mientras que los cytokines desempeñan papeles importantes en la iniciación y la regulación de los procesos inflamatorios que protegen contra infecciones e inducen la reparación en los sitios de lesión, la superproducción de cytokines o del fracaso inflamatorios de interrumpir la inflamación puede causar una amplia variedad de condiciones de la enfermedad, tales como artritis, esclerosis múltiple, síndrome del intestino irritable, ateroesclerosis, cáncer, perder debido al cáncer (caquexia), y (como se mencionó anteriormente) la pérdida de masa del músculo con el envejecimiento. La administración crónica de la TNF-alfa o de otro cytokine, IL-1, indujo la pérdida de peso y el músculo esquelético que perdían en rats.2

Otro paper2 divulga sobre un mecanismo posible para el músculo que pierde con el envejecimiento divulgado arriba. En cultivo celular y en los ratones masculinos C57/bl6, la TNF-alfa fue mostrada para inhibir la diferenciación miógena desestabilizando la proteína de MyoD [qué juegos un papel importante en la salida del célula-ciclo de distinguir los myoblasts (células musculares que se convierten), la expresión génica músculo-específica, y la formación del myotube (elementos estructurales de las células musculares)]. Estos efectos fueron mediados por la activación N-F-kappaB, como se ve con la tensión y la inflamación oxidativas. Otro paper3 divulgó que (tan poco como 10 minutos) la exposición transitoria de myoblasts humanos a la TNF-alfa inhibió el suero e insulina-como síntesis de la proteína del crecimiento factor-1-stimulated. Los autores observan que la disminución de la síntesis de la proteína que observaron era similar a la inhibición de la síntesis de la proteína considerada en músculo esquelético de animales sépticos.

En una demostración dramática del efecto protector de bloquear exceso de actividad de la TNF-alfa en una enfermedad caracterizada por pérdida masiva del músculo esquelético, la droga Remicade® de la anti-TNF-alfa se ha mostrado para proteger el músculo esquelético distrófico contra necrosis.4 (el myopathy de la distrofia muscular de Duchenne es causada por defectos en una proteína célula-membrana-asociada, dystrophin. Sin embargo, en este estudio, el bloqueo de la TNF-alfa en un modelo del ratón de la enfermedad mostrada la protección marcada contra avería de músculo esquelético, aunque no hizo nada corregir los defectos del dystrophin.)

Hay muchas sustancias que se han divulgado para reducir niveles de la inflamación y de la TNF-alfa, incluyendo ejercicio regular, 5 inhibidores del acetylcholinesterase (en pacientes de la enfermedad de Alzheimer), 6 el ácido alfa-lipoico, 7 quercetina, 8 N- la acetilcisteína, 9 drogas del antiinflamatorio no esteroideo, 10 estrógeno, 11,12 y vitamins.13 antioxidante que se libran de exceso de grasa es también una manera útil de reducir niveles de la TNF-alfa, puesto que los adipocytes (células gordas) lanzan una gran cantidad del cytokine.

Referencias

  1. Relación de Visser y otros de interleukin-6 y de la factor-alfa de la necrosis del tumor con la masa del músculo y fuerza muscular en hombres y mujeres mayores. J Gerontol 57A (5): M326-32 (2002).
  2. La factor-alfa de la necrosis del tumor de Langden y otros inhibe la diferenciación miógena con la desestabilización de la proteína de MyoD. FASEB J 18:227-36 (2004).
  3. La exposición transitoria de Frost y otros de myoblasts humanos a la factor-alfa de la necrosis del tumor inhibe el suero e insulina-como síntesis estimulada factor-1 de la proteína del crecimiento. Endocrinol 138(10): 4153-9 (1997).
  4. Argumentos y Torrisi. la terapia de la Anti-TNF-alfa (Remicade®) protege el músculo esquelético distrófico contra necrosis. FASEB J 18:676-82 (2004).
  5. El ejercicio de resistencia de Greiwe y otros disminuye factor-alfa de la necrosis del tumor del músculo esquelético en seres humanos mayores frágiles. FASEB J 15:475-82 (2001).
  6. La producción in vitro IL-4 de Lugaresi y otros upregulated en los pacientes de la enfermedad de Alzheimer tratados con los inhibidores del acetylcholinesterase. Exp Gerontol 39:653-7 (2004). [Este papel divulga que, en los pacientes del ANUNCIO tratados con los inhibidores del acetylcholinesterase (con respecto a pacientes no tratados del ANUNCIO), había un mucho de alto nivel de IL-4 (cinco veces más arriba en culturas sin estimular de las células mononucleares de la sangre periférica). IL-4 (interleukin-4) es un cytokine inmunosupresivo; las pruebas sugieren que eviten lesión neuronal de la célula. El mecanismo puede ser la inhibición IL-4 de la gamma del interferón y de la disminución consiguiente de la concentración de TNF-alfa y de óxido nítrico.]
  7. Zhang y Frei. el ácido Alfa-lipoico inhibe la expresión TNF-alfa-inducida de la molécula de la activación N-F-kappaB y de la adherencia en células endoteliales aórticas humanas. FASEB J 15:2423-32 (2001).
  8. Wang y Mazza. Efectos de antocianinas y de otros compuestos fenólicos sobre la producción de factor-alfa de la necrosis del tumor en macrófagos CRUDOS de LPS/IFN-gamma-activated 264,7. Comida Chem 50:4183-9 ( 2002) de J Agric.
  9. Vencedor y otros N- la acetilcisteína protege ratones contra endotoxemia mortal regulando el estado redox de células inmunes. Rad Res libre 37(9): 919-29 (2003).
  10. Las drogas del antiinflamatorio no esteroideo de Joussen y otros previenen retinopatía diabética temprana vía la supresión de la TNF-alfa. FASEB J (30 de enero de 2002).
  11. La deficiencia del estrógeno de Cenci y otros induce pérdida del hueso aumentando la producción del linfocito T de TNF-alfa. J Clin invierte 106(10): 1229-37 (2000).
  12. Walsh y otros 17 beta-Estradiol reduce la acumulación factor-alfa-mediada necrosis del tumor LDL en la pared de la arteria. Lípido Res 40:387-96 (1999) de J.
  13. Los antioxidantes de Vassilakopoulos y otros atenúan la respuesta del cytokine del plasma al ejercicio en seres humanos [inexperimentados]. J Appl Physiol 94(3): 1025-32 (2003).

El licopeno inhibe la resorción mineral del hueso

En un estudio de la célula-cultura (células de la médula de la rata), 1 licopeno (preparación agua-dispersible de la microemulsión) fue mostrado para inhibir básico y las paratiroides hormona-estimuló la resorción mineral osteoclasta (como ocurre en pérdida del hueso) y también para inhibir la producción de especie reactiva del oxígeno (probablemente implicada en pérdida del hueso) producida por los osteoclasts. Los autores también encontraron que el licopeno no era citotóxico a los osteoclasts, pero desarrollo simplemente inhibido. Concluyeron que estos hallazgos “… son nuevos y pueden ser importantes en la patogenesia, el tratamiento, y la prevención de la osteoporosis.”

Referencia

  1. Yo-efecto del licopeno de Leticia y otros sobre osteoclasts: el licopeno inhibe la formación osteoclasta básica y las paratiroides hormona-estimulada y la resorción mineral mediadas por especie reactiva del oxígeno en culturas de la médula de la rata. Comida medicinal de J 6(2): 69-78 (2003).

La curcumina puede ser eficaz en tratar fibrosis quística

La literatura de la curcumina continúa ampliándose, con informes de este componente importante de la cúrcuma de la especia que es extendida a otras enfermedades y dolencias. En el último tal informe, 1 curcumina se divulga a los defectos correctos de la fibrosis quística en un modelo homocigótico gen-apuntado del ratón de la enfermedad. Los ratones llevaron dos copias del gen humano para la proteína de deltaF508 CFTR (regulador de la conductancia de la transmembrana de la fibrosis quística). Esta mutación en seres humanos es responsable del cerca de 69% de casos, con el 90% de pacientes de la fibrosis quística que llevan en la copia del arriendo uno del gen. La proteína normal funciona como un canal del cloruro en la superficie celular, mientras que el gen transformado da lugar a una proteína incorrectamente doblada que sea destruida por el proteosome (disposición de basura celular) en vez de la entrega a la superficie de la célula.

Los autores divulgan que los ratones fueron dados el magnesio 45 de la curcumina por el kilogramo de peso corporal oral diariamente por 3 días. Esta dosis fue elegida porque, en un peso por base del peso, es similar a las dosis que han sido toleradas bien por los seres humanos en estudios anteriores. En los ratones curcumina-tratados, la proteína de deltaF508 CFTR fue entregada a la superficie de la célula, la localización funcional, en vez de la destrucción por el proteosome. Los ratones también fueron probados para otros efectos: por ejemplo, los ratones homocigóticos con el defecto genético son muy susceptibles a la obstrucción gastrointestinal, dando por resultado considerable mortalidad. Seis de 10 ratones no tratados murieron, mientras que murió solamente un ratón trató con curcumina (o el Colyte laxante osmótico).

Los autores sugieren que “… la curcumina y los derivados de la curcumina representen los nuevos compuestos prometedores del candidato que pueden probar útil en la búsqueda para las farmacoterapias de la pequeño-molécula para la fibrosis quística y para otras enfermedades proteína-plegables.” (Énfasis añadido.)

Referencia

  1. La curcumina de Egan y otros, un componente importante de la cúrcuma, corrige defectos de la fibrosis quística. Ciencia 304:600-2 (2004).

El FDA continúa su alboroto asesino y todavía viola la Primera Enmienda

Whitaker v. Thompson, en las cuales somos coplaintiffs, está todavía en curso. En él discutimos esa supresión del FDA de una demanda sincera, nonmisleading que el magnesio 320 de la palma enana americana por día puede reducir los síntomas de la hipertrofia prostática benigna (BPH) es una violación de la Primera Enmienda. El FDA sostiene que esto es una demanda de la “droga”, puesto que se refiere al tratamiento, una categoría de discurso que deseen restringir apenas a OTC y a los productos farmacéuticos de la prescripción. Por supuesto, la Primera Enmienda no permite ninguna tal restricción de cierto discurso apenas a los altavoces particulares del gobierno que elige. Sin embargo, Whitaker v. Thompson perdió en el tribunal de apelación (que fue esperado), y hemos apelado al Tribunal Supremo de los E.E.U.U. Si el Supremes no toma el caso (esperado), tenemos otra estrategia, que le diremos alrededor tan pronto como comencemos a hacerla.

Proscar® (finasteride), un tratamiento aprobado por la FDA para BPH, ahora se ha divulgado al aumento (posiblemente por 200 veces) el riesgo de cáncer de seno en hombres. Esto es normalmente una enfermedad muy rara. Un letter1 en el diario del 18 de febrero de 2004 del Instituto Nacional del Cáncer divulga que “Proscar encoge el tejido andrógeno-dependiente de la próstata inhibiendo la alfa-reductasa del esteroide 5, una enzima que convierta la testosterona al dihydrotestosterone. Sin embargo, la inhibición de la producción de DHT altera el ratio del estrógeno-a-andrógeno y puede también aumentar el riesgo de gynecomastia [ampliación del pecho] y de cáncer de seno masculino. Los informes a los E.E.U.U. Food and Drug Administration (FDA) mostraron de junio de 1992 a febrero de 1995 que el gynecomastia había sido observado en 214 hombres que recibían la terapia de Proscar. Dos de estos hombres fueron encontrados posteriormente para tener carcinoma ductal invasor del pecho. Había también una incidencia más alta del gynecomastia en los hombres que participaban en el ensayo de la prevención de cáncer de próstata. El índice de gynecomastia era 426 (4,5%) de 9423 temas asignados aleatoriamente al brazo de Proscar, comparado con 261 (2,8%) de 9457 temas asignados aleatoriamente al brazo del placebo. Había un caso de cáncer de seno en cada brazo del ensayo.

Las “pruebas de la asociación de Proscar con el cáncer de seno masculino vienen de la terapia médica de los síntomas prostáticos (MTOPS) estudian, los institutos de la salud nacionales (NIH) - estudio patrocinado de cerca de 3047 hombres que compararon Proscar, doxazosin, y la combinación para el tratamiento de BPH. …. Según una letra del NIH a los investigadores principales de MTOPS, un hombre en el grupo de Proscar/doxazosin y tres en el grupo Proscar-solo desarrollaron el cáncer de seno masculino. El índice de cáncer de seno en este ensayo para los hombres que tomaban Proscar solamente o con doxazosin era por lo tanto 4 en 1554, o casi 200 veces que de la población en general.”

¡Es también significativo que el FDA ha aprobado el uso de finasteride (bajo el nombre Propecia®), en la mitad de la dosis para tratar BPH, para tratar calvicie del varón-modelo!

Los autores de la letra antedicha recomiendan fuertemente que el FDA incluye esta información en el prospecto paciente de la información del fabricante para Proscar y en sus anuncios. A nuestro conocimiento, esto no se ha hecho.

Un ingrediente activo importante en la palma enana americana de la hierba es beta-sitosterol, que se encuentra en granes cantidades en productos de la soja. Estudios epidemiológicos en gente y los países en donde consumen una gran cantidad de demostración de los productos de la soja una incidencia más baja del cáncer de seno y del cáncer de próstata. La palma enana americana se ha utilizado para quizás los millares de años como comida. No hay pruebas que aumentan la incidencia del gynecomastia o del cáncer de seno.

Desafortunadamente, el FDA está en cama con las compañías farmacéuticas, y vice versa. Pudiendo han corrompido a las compañías farmacéuticas utilizar los armas del FDA para stave apagado a competidores posibles, tales como palma enana americana del suplemento dietético. Asimismo, el FDA ha sido corrompido pudiendo utilizar a las compañías farmacéuticas como fuentes del dinero (centenares de millones por año) y de poder. Esta clase de corrupción bidireccional es típica de todas las agencias reguladoras y, de hecho, primero fue observada por el economista marxista Gabriel Kolko al final del siglo XX (quién propuso la teoría de la “captura” de las agencias reguladoras, donde la misma industria prevista para ser regulado asumió el control la agencia). Para apoyar a sus compañías del cliente, el FDA está suprimiendo discurso libre de modo que los fabricantes y los vendedores de productos competitivos (tales como palma enana americana) no puedan comercializarlos a los consumidores sinceramente diciendo lo que pueden hacer. El FDA también está queriendo pasar por alto riesgos de la droga, tales como qué aparece ser un riesgo creciente 200 veces de cáncer de seno en los hombres que usan Proscar, a mil millones-dólar-más por la droga del año, a la vez que él está atacando los suplementos dietéticos que contienen los alcaloides de la efedrina, que plantean mucho menos riesgo.

La conclusión triste a esta historia será una onda de marea de los pleitos de la demanda colectiva contra la compañía que fabrica Proscar por los hombres que desarrollan el cáncer de seno como resultado de tomarlo, y será la compañía farmacéutica, no el FDA, que tendrá que pagar todos estos costes. Mientras tanto, aquellos de nosotros que desea la libertad de la elección informada tendrá que seguir luchando como podemos mejor. Pues la mayor parte del poder de FDA viene de la supresión de la información, la Primera Enmienda es nuestro mejor aliado de esta batalla.

Referencia

  1. Lee y Ellis. Cáncer de seno masculino durante terapia del finasteride. Cáncer nacional Inst de J 96(4): 338 (2004).

© 2005 de Durk Pearson y de Sandy Shaw