El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 7 no. 3 En agosto de 2004

"Tengo todavía ver cualquier problema, al menos complicado, que, cuando usted lo miraba de la manera correcta, todavía no se complicó.”

— Poul Anderson, en nuevo científico, de sept. el 25 de 1969

"En esta hora, tres fruta-naranjas, las manzanas, y la plátano-cuenta para el 50% de todas las porciones de la fruta. La lechuga de iceberg, las patatas congeladas del patata, y fritas explican el 33% de las porciones vegetales. Las dietas integradas por carnes magras, pescados, verduras frescas, y fruta son probables costar más.”

— Adam Drewnowski, director, programa de la ciencia de la nutrición, universidad de Washington; divulgado en tecnología alimenticia, en junio de 2004

"… la encuesta de continuación de la toma de comida por datos de los individuos indica que la gente con ingresos altos es más probable elegir soda y la leche desnatada de la dieta, mientras que la gente con sueldos bajos tiende a elegir soda regular y la leche entera. Así la obesidad se puede relacionar más con la educación y la opción bastante que [] la economía."

— Richard Mattes, profesor, departamento de comidas y nutrición, universidad de Purdue; divulgado en tecnología alimenticia, en junio de 2004

Comentario: La cantidad y el tipo de educación que usted compra, además de otras decisiones de la compra usted toma (ésos incluyendo referentes a qué comidas a comprar), es todo influenció por coste. Yendo por los precios en nuestro supermercado local, una dieta pesada en una variedad de frutas y verduras frescas es mucho más costosa que una dieta baja en esas comidas. Por otra parte, la prevención por el FDA de la difusión de las empresas alimentarias de la información sincera, nonmisleading referente a ventajas específicas de comer estas comidas costosas tiene un impacto negativo en la probabilidad del público menos informado que elige comprarlas. Nosotros y nuestros coplaintiffs continuamos con las batallas judiciales costosas forzando el FDA para obedecer el mandato de la Primera Enmienda que el congreso (y, por la delegación, el FDA) “hacen ninguna ley… que abrevia la libertad de expresión, o de la prensa.” Uno de nuestros trajes, Whitaker v. Thompson, ahora está antes del Tribunal Supremo de los E.E.U.U. en una petición para el CERT. Esto es un caso importante porque el FDA demanda que nadie puede poner la información sincera referente al efecto de un suplemento dietético en una enfermedad actual (demanda del tratamiento) sobre una etiqueta o en el etiquetado (literatura que acompaña un producto) de suplementos dietéticos, porque éste daría vuelta al suplemento en una droga no aprobada. Sostenemos que la Primera Enmienda prohíbe el FDA de prevenir la comunicación de la información sincera, nonmisleading y que también prohíbe la severidad de las regulaciones (como en droga contra el suplemento dietético) que son basadas solamente sobre el contenido del discurso sincero.

El 27 de mayo de 2003, la Casa Blanca impulsó las agencias de la salud del gobierno animar a americanos a aumentar su consumo de comidas ricas en los ácidos grasos omega-3…
Comentario: El FDA ha indicado realmente, en respuesta a la declaración de la Casa Blanca, que conseguir el público consumir más comidas ricas en los ácidos grasos omega-3 es una de las metas de FDA. Tan porqué es que la única demanda de la salud que el FDA permite (después de siete años de pleito) para los ácidos grasos omega-3 encontrados en aceites de pescado es la demanda “calificada” siguiente: El “consumo de los ácidos grasos omega-3 puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. El FDA evaluó los datos y determinó que, aunque haya prueba científica que apoya la demanda, las pruebas no son concluyentes.” Hemos discutido (sin embargo no todavía en un pleito del FDA) que esta negación del FDA realmente desalienta a la gente que confía en esta información de consumir los ácidos grasos omega-3 porque hace que las ventajas de los ácidos grasos omega-3 aparecen mucho más débiles que son, como se explica en centenares de papeles en la literatura científica. Para probar que su negación es discouraging, bastante que animando, consumo de ácidos grasos omega-3 (cuáles, si estuvieron probada, serían un arma potente a utilizar en un traje contra negación engañosa de FDA la “"), necesitaríamos encargar una encuesta pública profesionalmente conducida. El coste de tal encuesta se ha comprobado; correría cerca de $65.000. Desafortunadamente, ningunos de los coplaintiffs restantes, incluyendo nosotros mismos, tienen el dinero a ahorrar para pagar esta encuesta. Cerca de 150.000 americanos continúan muriendo cada año de ataques del corazón evitables a la muerte súbita.

Contenido este problema

1. ¿Los anuncios de la comida promueven obesidad de la niñez?
2. Buenas noticias para los pacientes médicos de la marijuana
3. Mecanismo descubierto para los efectos protectores del precondicionado cardiaco
4. Porqué los antioxidantes en ensayos aleatorizados grandes no han mostrado ventajas claras
5. Alzheimer de conexión, enfermedad cardiovascular, la enfermedad de Parkinson, y tipo - diabetes 2


¿Los anuncios de la comida promueven obesidad de la niñez? Dos estudios sugieren que no lo hagan

Dos nuevos estudios han examinado el efecto de los anuncios de la comida sobre niños y adolescentes. Uno, apoyado por la asociación de los publicistas nacionales y de los fabricantes de América, encontrados que los niños debajo de 12 ven menos la comida y anuncios de los alimentos de preparación rápida hoy que una década ago.1 el otro, que vino de la oficina de la Comisión Federal de Comercio del planeamiento de la política, 1 del ultramarinos encontró que el porcentaje de los octavos, décimos, y duodécimos graduadores que miran cuatro o más horas de TV que un día el días laborables ha estado cayendo desde 1991. Todd J. Zywicki, profesor de derecho en George Mason University, que condujo el estudio, indica que los niños están pasando más tiempo que juega a los videojuegos y que mira más vídeos. “Pueden tener más tiempo de la pantalla, pero ven menos [sic] anuncios,” él dijo. Él considera el caso para la exposición creciente del comida-anuncio como causa para que la obesidad sea bastante débil. Él también observa que los niños están mirando más cable con respecto a la TV noncable, y que el 72% de puntos de la difusión TV estaba para la comida, comparado hasta el 36% de puntos del cable.

El primer estudio divulgó que los niños son hoy el ver menos comida y los anuncios de los alimentos de preparación rápida que hace una década. Encontraron que en 1994, los niños debajo de 12 vieron una media de 5909 difusión y de anuncios de la televisión por cable para la comida o los alimentos de preparación rápida, mientras que en 2003, vieron 5038.

Uno esperaría que cualquier consideración de la disposición gubernamental de anuncios sinceros fuera discutible, a la luz de la Primera Enmienda y de decisiones comerciales recientes del discurso por las cortes, pero el miedo de pleitos bien financiados contra las empresas alimentarias es ciertamente realista, por lo tanto la necesidad de datos bastante que conjetura sobre cuál está detrás de obesidad cada vez mayor entre niños.

  1. Teinowitz. No culpe los anuncios: los niños ven menos anuncios publicitarios de la comida. Edad de la publicidad, 14 de junio de 2004.

Buenas noticias para los pacientes médicos de la marijuana y los Constructionists estrictos constitucionales

El noveno Tribunal de Circuito de Apelaciones ha dictaminado que el gobierno federal no tiene la autoridad constitucional a regular o prohibir las actividades médicas de la marijuana que son puramente interiores en nature.1 el acto por un panel de tres jueces fue basado sobre los límites de la cláusula del comercio y el quinto, las novenas, y décimas enmiendas, así como las discusiones que la necesidad médica es una defensa válida para los pacientes que hacen frente al procesamiento federal. El departamento de la “justicia” de los E.E.U.U., que perdió la caja, después apeló para que una audiencia del banco del en (la corte entera) reconsidere el acto, pero fue negado unánimemente.

Esto es una decisión muy emocionante del federalismo que viene inesperado del noveno circuito liberal, donde no contábamos con mucha condolencia para los límites en poderes del gobierno federal, no importa qué la constitución dice. La justicia Department puede, por supuesto, apelar al Tribunal Supremo de los E.E.U.U., donde, para bueno o malo (si aceptan el caso), el Supremes tendrá que considerar los límites constitucionales de poderes federales cuando se aplican a un resultado que pueden no cuidar particularmente para. Si siguen el precedente de los E.E.U.U. v. López y algunos otros, el federalismo puede convertirse en un obstáculo serio al procesamiento federal de la guerra en las drogas, por lo menos como él se aplica a las actividades puramente interiores. Mientras tanto, protegen a los usuarios médicos de la marijuana en estados donde está legal la marijuana médica y que son incluidos dentro de la jurisdicción del noveno circuito, incluyendo California, Nevada, Alaska, Hawaii, Oregon, y Washington, contra el procesamiento federal.

Nosotros mismos archivamos un traje médico de la marijuana en 1997 (con Jonathan Emord como nuestro abogado) contra el gobierno federal (el 1:97 CV00462 del caso no) en la corte de distrito federal del distrito de Columbia, sobre la base de los límites de la cláusula del comercio y de las primeras, novenas, y décimas enmiendas. Perdimos en el nivel del tribunal de distrito con una decisión estúpida, pero no teníamos y no podríamos aumentar los $60.000 que necesitamos para apelar al tribunal de apelación. Nuestro escrito era excelente, aunque, y somos felices de ver que algunas de nuestras discusiones fueron utilizadas por el caso posterior que ganó.

  1. Raich v. Ashcroft, noveno Tribunal de Circuito de Apelaciones, diciembre de 2003.

Mecanismo descubierto para los efectos protectores del precondicionado cardiaco

El precondicionado es el proceso protector que ocurre cuando el corazón se expone a los breves períodos de oxígeno reducido (isquemia). Después de tales exposiciones, hay un breve (las horas a un día o tan) período durante el cual el corazón es resistente a las exposiciones adicionales a la isquemia y, por lo tanto, ha reducido cantidades de muerte celular del daño y (con respecto a corazones nonpreconditioned). Entendiendo cómo el precondicionado de trabajos ha sido una meta de largo plazo de investigadores.

Un nuevo paper1 divulga descubrimiento de un mecanismo que sea no sólo de gran interés teórico pero también potencialmente de gran uso práctico, como allí es métodos disponibles hacer uso de él. Se han encontrado muchos caminos que están implicados en el precondicionado, pero el nuevo papel encuentra que estos todo converge en el synthase kinase-3beta, una enzima del glicógeno que se reconozca como característica central en el litio de señalización muchos systems.2 y otras sustancias que inhiban el synthase kinase-3beta (GSK-3beta) del glicógeno sea cardioprotective. el litio de la Bajo-dosis es uno de los componentes de nuestra nueva formulación para proteger capacidades cognoscitivas.

Los autores encontraron que uno de los efectos de lesión de la reperfusión en el corazón es una reducción en el umbral reactivo de la especie del oxígeno para la inducción de la transición mitocondrial de la permeabilidad; este último es una parte importante de caminos mitocondriales de la muerte. Encontraron varios agentes que inhiben GSK-3beta y concluyeron que “… el mecanismo general de la protección es la convergencia de estos caminos vía la inhibición de GSK-3beta en el efector final, el complejo del poro de la transición de la permeabilidad para limitar la inducción de MPT [transición mitocondrial de la permeabilidad].”

Había dos clases de estos agentes cardiios/neuroprotective: en un grupo, había protección durante un periodo de tiempo prolongado (horas a un día o a dos), largo después de que hubiera un periodo significativo de la sustancia en la circulación sanguínea (los autores llaman esta “memoria "), mientras que el otro grupo proporcionó la protección mientras que la sustancia estaba en la circulación sanguínea pero no luego (éstas tenían no “memoria "). Todas las sustancias aumentaron el umbral reactivo de la especie del oxígeno de la transición mitocondrial de la permeabilidad sobre control por cerca de 35-50%. El grupo de la memoria incluyó diazoxide, azada, el péptido DADLE, y el cyclosporine A, así como bradykinin. El grupo nonmemory incluyó los ligands de la cinasa de la tirosina del receptor (insulina e IGF-1), GLP-1, y otros, así como litio.

El grupo de la memoria de sustancias causó la hinchazón mitocondrial induciendo radicales libres. Los autores encontraron que el precondicionado proporcionado por la clase mitocondrial-sweller entera (precondicionado hipóxico incluyendo) es prevenido por los limpiadores reactivos de la especie del oxígeno. El efecto de memoria aparece así ser debido a la inducción de los mecanismos protectores del radical libre, tales como proteínas del choque del calor, que es porqué usted no la consigue si los limpiadores del radical libre del exceso están presentes. El litio, un nonsweller, es uno de los acondicionadores previos nonmemory y no depende de la presencia o de la ausencia de limpiadores del radical libre.

Los autores concluyen, “así, puede ser que sea razonable considerar añadir Li+ (u otro inhibidor GSK-3) a GIK [glucosa-insulina-potasio] en el tratamiento de síndromes isquémicos agudos, del infarto del miocardio, y del movimiento.” Observamos eso, en nuestro juicio que una pequeña inhibición de GSK-3beta todavía proporcionará la protección de mérito.

Litio e inhibición del synthase kinase-3beta del glicógeno en resistencia oxidativa celular

En otro nuevo estudio, 3 investigadores han encontrado que, en copias de un tipo concreto de célula (la variedad de células neuronal hippocampal HT22 del ratón) que es resistente a la tensión oxidativa causada por el peróxido del glutamate* y de hidrógeno, la cantidad del synthase desactivado kinase-3 del glicógeno beta (GSK-3beta) se eleva comparó a las copias sensibles. Encontraron que esa inhibición farmacológica de GSK-3beta por el litio en las células neuronales parentales (que es sensible a la tensión oxidativa) dio lugar a una tolerancia creciente al peróxido del glutamato y de hidrógeno, “sugiriendo que GSK-3beta esté implicado en el control de la resistencia oxidativa de la tensión en estas células.”


el excitotoxicity del *Glutamate es probablemente parte de los procesos que causan daño neurotoxic en Alzheimer y varias otras enfermedades neurológicas.


La nota de los autores, “estos hallazgos es interesante en [sic] la luz del vínculo establecido entre la supervivencia de la célula y GSK-3beta. Mientras que la activación de GSK-3beta está implicada en proceso apoptotic (de la muerte celular programada), su inhibición es parte de caminos antiapoptotic de la señalización como la Wnt-señalización, la cinasa PI-3, y el camino de la Mapa-cinasa.” Por otra parte, la inhibición de GSK-3beta protege cultivos celulares corticales e hippocampal contra la muerte celular amiloide-beta-inducida proteína del Alzheimer.

  1. El synthase kinase-3beta del glicógeno de Juhaszova y otros media la convergencia de la señalización de la protección para inhibir la base mitocondrial de la transición de la permeabilidad. J Clin invierte 113(11): 1535-49 (2004). Murphy. Inhiba GSK-3beta o hay angustia muerta a continuación. J Clin invierte 113(11): 1526-8.
  2. Jope y Bijur. Estabilizadores del humor, synthase kinase-3beta del glicógeno, y supervivencia de la célula. Psiquiatría 7 de Molec: S35-45 (2002).
  3. La inhibición de Schafer y otros del synthase kinase-3beta del glicógeno está implicada en la resistencia a la tensión oxidativa en las células neuronales HT22. Brain Res 1005:84-9 (2004).

Porqué los antioxidantes en ensayos aleatorizados grandes no han mostrado ventajas claras, mientras que son de observación los datos tienen

Ha habido mucha discusión referente porqué los ensayos seleccionados al azar grandes de la intervención de la vitamina E, de la vitamina C, o de la combinación han mostrado generalmente poco o nada de ventajas en enfermedad cardiovascular, cáncer, o mortalidad por todas causas, en contraste agudo a los efectos beneficiosos claros y del substancial mostrados en estudios de observación usando las células, los animales, o los seres humanos, y en muchos estudios epidemiológicos humanos. ¿Con los mecanismos claros que indican efectos protectores, por qué usted no ve los resultados previstos en los ensayos grandes de la intervención? Muchas hipótesis se han propuesto, incluyendo ésa dosifican son demasiado bajas, continuación que los tiempos son demasiado cortos, o que los antioxidantes trabajan como sistemas con otros antioxidantes, así que usted necesitan más que apenas uno o dos. Los autores de un nuevo study1 proponen que haya lejos más factores de la confusión que se han explicado.

Analizaban la asociación de una amplia gama de indicadores de los factores socioeconómicos, circunstancias ambientales de la niñez, y los factores de riesgo del comportamiento con vitamina C del plasma y las concentraciones de E de los datos recogidos en el corazón y la salud de las mujeres británicas estudian. El estudio incluyó a 4286 mujeres envejecidas 60-79 años seleccionados aleatoriamente a partir de 23 ciudades británicas. Encontraron que la gente de una situación socioeconómica más pobre tenía en cualquier momento concentraciones más bajas de la vitamina. Las probabilidades de estar en la cuartila más alta de la distribución de la vitamina C del plasma disminuyeron por el 22% para cada marcador adicional de la posición socioeconómica del adverso-vida-curso. Los resultados para la vitamina E eran similares. La asociación con cada vitamina era independiente del de la otra vitamina. Mujeres que ahumado y las que eran obesas tenían una vitamina C más baja y concentraciones de E. Dijeron los que engancharon por lo menos a una hora de ejercicio a la semana para divulgar la consumición de una dieta baja en grasa o de una dieta de alto contenido de fibra, y las que consumieron el alcohol tenían diariamente concentraciones más altas de la vitamina. Las mujeres que tenían piernas más largas en relación con su longitud del tronco tenían concentraciones más altas de vitamina C y E, independiente de los factores de riesgo socioeconómicos y del comportamiento.

Los investigadores sugieren, por lo tanto, que “los hallazgos de observación y de ensayo en conflicto sean probablemente el resultado de la confusión residual causado por el ajuste inadecuado para la complejidad de las exposiciones sociales y ambientales que actúan a través del curso de la vida.” Citan un estudio ficticio anticipado que encontró que la muerte cardiovascular era afectada, en una moda acumulativa, por la posición socioeconómica y los factores del comportamiento en la vida cursan. El riesgo de muerte de la enfermedad cardiovascular era cuatro veces mayor en ésos con la situación más adversa para todos los factores socioeconómicos y del comportamiento, comparada con ésas que tenían el más ventajoso de esos factores.

Por otra parte, nosotros y otros hemos notado que los estudios de observación de la terapia de reemplazo hormonal que han divulgado efectos protectores han utilizado en gran parte estradiol, el estrógeno humano principal, mientras que los ensayos aleatorizados grandes que han divulgado poco o nada de protección o aún de empeoramiento del riesgo para la enfermedad cardiovascular o Alzheimer han utilizado en gran parte los estrógenos conjugados y las progestinas sintéticas (no lo mismo del caballo (no humano) que la progesterona humana natural) .2 por lo tanto, estos ensayos no hemos probado los estrógenos humanos naturales que proporcionan la protección a las mujeres premenopausal. Si las formulaciones disponibles de estrógenos humanos naturales proporcionan la misma protección que eso gozada por las mujeres premenopausal tiene todavía ser determinada experimental.

  1. Lawlor y otros. Esas vitaminas confundidas: ¿qué podemos aprender de las diferencias entre de observación contra pruebas del ensayo aleatorizado? Lanceta 363:1724-7 (2004).
  2. Vea, e.g., los estrógenos equinos conjugados de Shumaker y otros y la incidencia de la demencia probable y de la debilitación cognoscitiva suave en mujeres posmenopáusicas. JAMA 291(24): 2947-58 (2004). Espeland y otros conjugó los estrógenos equinos y la función cognoscitiva global en mujeres posmenopáusicas. JAMA 291(24): 2959-68 (2004).

Alzheimer de conexión, enfermedad cardiovascular, la enfermedad de Parkinson, y tipo - diabetes 2

Ha llegado a ser bien conocido entre ésos que continuaban con el trabajo científico sobre Alzheimer que la enfermedad implica los grupos agregados anormales de una proteína normal, la proteína infame del beta-amiloide. Menos bien conocido, quizás, es que la enfermedad de Parkinson implica los grupos agregados anormales de otra proteína, alfa-synuclein, y que tipo - la diabetes 2 implica los grupos agregados anormales de una diversa proteína, amylin. Otros ejemplos son las proteínas del prión asociadas a Creutzfeldt-Jakob variable y a enfermedad de las vacas locas. Recientemente, una proteína agregada con una estructura similar (llamada una fibrilla amiloidea) que se forma de la CII agrupada del apolipoprotein fue divulgada en plaques.1 aterosclerótico

Qué todas estas agregaciones anormales tienen en campo común no es composición química, pero una estructura química llamó las fibrillas. Las fibrillas son estructuras formadas por las proteínas misfolded de una manera tal que lleguen a estar insolubles e inclinadas para agrupar juntas, formando las agregaciones anormales que son difíciles de quitar. Al igual que el claro que se convierte, muchas proteínas son susceptibles a este tipo de misfolding, y el misfolding (por lo menos de algunas proteínas) llega a ser más común con edad. Los investigadores que encontraron la CII agrupada del apolipoprotein en placas ateroscleróticas habían divulgado previamente que el receptor CD36 del limpiador inicia una cascada de la señalización sobre atar al beta-amiloide fibriloso en el cerebro que causa el reclutamiento del microglia (células inmunes en el cerebro) y la producción de mediadores inflamatorios. Ahora encuentran que la CII fibrilosa del apolipoprotein induce una cascada de la señalización CD36 en el atheroma humano que creen pueden promover atherogenesis.

En otro papel, 2 los autores observan que “está aumentando prueba que los agregados fibrilosos no son especies esotéricas asociadas a una pequeña cantidad de proteínas, sino que por el contrario es una forma genérica de estructura del polipéptido esa los resultados de la dominación de las interacciones que implican la cadena principal común a todas tales moléculas.”

Otros investigadores divulgan encontrar CD36 que se expresará altamente en la corteza cerebral de los pacientes de Alzheimer y en individuos envejecidos cognoscitivo normales con las placas amiloideas difusas (con respecto a individuos de edad comparable sin las placas amiloideas) .3 interesante, varias sustancias se han mostrado a la expresión de la disminución de CD36, incluyendo la vitamina E, 4 corticosteroides, TGF-beta1 (crecimiento de transformación factor-beta1), y HDL (otra buena razón para tener altos niveles de HDL!) .5

  1. La proteína amiloidea fibrilosa de Medeiros y otros presente en atheroma activa la transducción de la señal CD36. Biol de J Chem 279(11): 10643-8 (2004).
  2. Dobson. En los pasos de alquimistas. Ciencia 304:1259-62 (2004).
  3. El énfasis excesivo CD36 de Ricciarelli y otros en cerebro humano correlaciona con la deposición del beta-amiloide pero no con la enfermedad de Alzheimer. Rad Biol Med libre 36(8): 1018-24 (2004).
  4. El Alfa-tocoferol de Devaraj y otros disminuye la expresión CD36 en macrófagos monocito-derivados ser humano. Lípido Res 42:521-7 (2001) de J.
  5. Febbraio y otros CD36: un receptor del limpiador de la clase B implicado en angiogenesis, ateroesclerosis, la inflamación, y el metabolismo de lípido. J Clin Investig 108(6): 785-91 (2001).

© 2005 de Durk Pearson y de Sandy Shaw