El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 6 no. 4 En noviembre de 2003

"Mi meta es cortar al gobierno por la mitad, para conseguirlo abajo al tamaño donde podemos ahogarlo en la bañera."

— Grover Norquist

No podríamos estar de acuerdo más, especialmente después de que leyeron las 547 páginas prácticas de fabricación druglike imponentes propuestas de la regla de FDA de las buenas en suplementos dietéticos. En el extremo de este hoja informativa, incluimos una sección especial de las 16 páginas de comentarios que archivamos con el FDA referente a esta regla propuesta. El fondo para los consumidores es que, si estas reglas se ponen en la práctica, pondrán a las compañías lo más muy posible pequeñas y pequeñas del suplemento dietético de negocio, y el precio de suplementos dietéticos aumentará dramáticamente, sin nuestro ser más sano o más seguro y con menos innovación debido a la competencia disminuida. Nosotros y otros en el negocio del suplemento dietético también archivamos comentarios en común a través de nuestro abogado, Jonathan Emord, que usted puede leer en www.emord.com.

Contenido este problema

1. Si solamente trabajó cuando el gobierno robó su ganado. . .
2. Aspirin al rescate
3. Cuerpos de cetona en la energía, Neuroprotection,….
4. ¡El venir pronto! ¡A su cocina los nuestros!
5. Curcumina en la prevención del ensayo clínico de la fase I del cáncer
6. Oxidasis de la xantina y disfunción endotelial
7. La oxidasis de la xantina media la resorción Cytokine-inducida del hueso
8. Inhibición de la oxidasis de la xantina por los flavonoides
9. La quercetina y el camferol inhiben la resorción in vitro del hueso de Osteoclastic
10. Al hacer compras para el cacao del Alto-polifenol, todos los cacaos no son semejantes
11. Ecología y prejuicio en medios científicos
12. ¿No es la diversión de las regulaciones del FDA?
13. Reforma del FDA
14. Un maíz más sano de la bioingeniería


Si solamente trabajó cuando el gobierno robó su ganado. . .

El ganado Yakima acorralado Rustler, Washington (AP) – por primera vez, el estado de Washington ha utilizado la prueba de la DNA para solucionar un crimen-ganado del oeste de antaño, salvaje que crujía. El análisis ocurrió en un caso del Spokane-área de un hombre acusado de robar siete becerros de un ranchero de Cheney. Los becerros eran demasiado jovenes haber sido calificados, así que la cuestión de la propiedad era la una palabra del hombre contra de otra persona. Haciendo juego la DNA obtenida de sangre o de pelo de la acción en el rancho de Cheney, sin embargo, los investigadores podían probar que los becerros eran el descendiente de las vacas del ranchero.

Prensa libre diaria de Elko, 4 de junio de 2003

Aspirin al rescate: El ácido salicílico atenúa virulencia en estafilococo áureo

Éste es otro caso de una droga vieja (aspirin) que es descubierta para hacer un nuevo truco-atenuando la virulencia de una infección bacteriana común, estafilococo áureo.

Un nuevo paper1 divulga ese ácido salicílico, el metabilito principal de aspirin (ácido acetilsalicílico), atenuado dos fenotipos importantes de la virulencia en aurífero clínico y del laboratorio de S. interfiriendo con la función de la secreción y del fibronectin de la alfa-hemolisina que atan in vitro, reduciendo la expresión del hla del promotor del gen de la alfa-hemolisina y del fnbA del promotor del gen del fibronectin. Expresión del sigB- el regulon global reprimible Sara y la AGR global del regulon también fue atenuado por el ácido salicílico, correspondiente a la expresión reducida de los genes del hla y del fnbA in vitro. El papel observa que los estudios en endocarditis experimental confirmaron el papeles dominante de Sara y del sigB en la mediación de los efectos antistaphylococcal del ácido salicílico in vivo.

Pues aurífero de S. (que es a menudo resistente a los antibióticos) es una causa principal de una diversidad de las infecciones (endocarditis incluyendo, pulmonía, los abscesos, septicemia, y osteomielitis) que pueden ser serias o aún mortales, este efecto del ácido salicílico puede ser útil en el tratamiento de tales infecciones. El authors1 mostró en 1999 paper2 que el tratamiento de una infección aurífera experimental invasor de S. (endocarditis) con aspirin intravenoso causó una reducción significativa en densidades bacterianas dentro de tejidos de la blanco y que los últimos efectos son mediados por el ácido salicílico.

Sugeriríamos usando el salicilato del magnesio (Doan) en la dosis sugerida del fabricante como adjunto al tratamiento antibiótico de la infección aurífera de S.; es el salicilato que es activo, no aspirin por sí mismo, y el riesgo de sangría de la tripa sería probablemente menos. Si sus oídos son de sonido, de gimoteo, o que silban, usted está tomando demasiado.

  1. El ácido salicílico de Kupferwasser y otros atenúa virulencia en infecciones endovascular apuntando caminos reguladores globales en estafilococo áureo. J Clin invierte 112(2): 222-33 (2003).
  2. El ácido acetilsalicílico de Kupferwasser y otros reduce densidad bacteriana de la vegetación, la difusión bacteriana hematógena, y la frecuencia de eventos embolic en endocarditis experimental del estafilococo áureo con efectos antiplaquetarios y antibacterianos. Circulación 99:2791-7 (1999).

Cuerpos de cetona en la energía, Neuroprotection, y posiblemente en los efectos de la restricción dietética

Los cuerpos de cetona, los metabilitos naturales producidos de los ácidos grasos, son las fuentes de energía que pueden ser utilizadas cuando hay la deficiencia de la insulina (que puede ser patológica, como en diabetes, o como resultado de consumir el carbohidrato dietético bajo) o senectud mitocondrial. Los cuerpos de cetona se encuentran en cantidades moderadas en el ser humano prolongado que ayuna y en el tipo - diabetes 2.

Interesante, las cetonas son fuentes de energía muy eficientes. Un paper1 divulga que la eficacia del trabajo hidráulico cardiaco (en corazones de la rata) era 10,5% en los corazones inundados con la glucosa sola, y crecientes hasta el 28% conjuntamente con la insulina, hasta el 24% con las cetonas, y hasta el 36% en la adición de la combinación. La adición de insulina, de cetonas, y de la combinación aumentó el doblez 9 del CoA del acetilo (en el ciclo de ácido tricarboxílico), 15 doblan, y 18 doblan, respectivamente, con disminuciones correspondientes del CoA. La “adición de insulina aumentó la eficacia del trabajo hidráulico por mol del oxígeno consumido en el corazón el 28% [de la rata] disminuyendo el trabajo cardiaco el 13% del consumo en el 14% y del aumento del oxígeno. La adición de cetonas, por otra parte, aumentó la eficacia principalmente aumentando el trabajo hidráulico, al mismo tiempo disminuyendo el consumo del oxígeno en solamente un pequeño porcentaje.”

Los autores proponen que “el aumento en la eficacia causada por las cetonas por lo tanto fuera compatible con una disminución de la salida del protón a través de la membrana mitocondrial debida simplemente a una disminución del potencial, como se han sugerido previamente.” Hemos escrito anterior en este hoja informativa en la hipótesis que aumentó el potencial mitocondrial de la membrana (que aumenta la producción del radical libre en mitocondrias) es un mecanismo del envejecimiento.

Los autores proponen que “… los efectos funcionales y enérgicos de los cuerpos de la insulina y de cetona puedan tener consecuencias clínicas importantes.” Por ejemplo, observan esa elevación de las cetonas de la sangre a los niveles que se observan después de 48 horas rápidamente invierten casi totalmente las anormalidades mitocondriales asociadas a deficiencia de la insulina. Sugieren así que el ketosis suave se pudiera considerar una adaptación beneficiosa a la deficiencia de la insulina. También sugieren que las cetonas pudieran ser un tratamiento beneficioso para los pacientes mayores u otros que sufrían de daño oxidativo a las mitocondrias.

El segundo paper2 encontró que d-beta-hydroxybutyrate, una cetona encontrada naturalmente en metabolismo de la rata y del ser humano, las neuronas protegidas en modelos de la célula-cultura de las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson. La adición de una solución 4-milímetro de la cetona a las células expuestas al protein1-42 amiloide-beta citotóxico dobló el número de células de la supervivencia y aumentó tamaño de célula y la consecuencia del neurite comparó a las células expuestas al protein1-42 amiloide-beta pero no tratadas con d-beta-hydroxybutyrate. Los autores proponen que las cetonas puedan mejorar la toxicidad amiloide-beta protein1-42 superando un bloque en la deshidrogenasa mitocondrial del piruvato (PDH) que ocurre como resultado de la activación beta de la cinasa del synthase 3 del glicógeno al lado de la proteína amiloide-beta. Pues lo ponen, las “cetonas son los medios fisiológicos de superar PDH, resultando de una falta de estímulo de la insulina, y aseguran la función de continuación del ciclo y por lo tanto de la disposición del NADH, el substrato principal del TCA requerido para el transporte del electrón y la fosforilación del ADP.”

Nos preguntamos lo que hace la restricción dietética usual (el 30% debajo ad libitum de niveles) a los niveles de la cetona en roedores y en monos. Sabemos que los niveles de la insulina y de la glucosa son reducido debido a la restricción dietética. No esperábamos ver los mismos niveles de cetonas que ocurren en el ayuno prolongado o aún en muy-alto-gordo, muy-bajo-carbohidrato adietamos (las dietas quetogénicas médicas, que se utilizan a veces para tratar epilepsia insuperable). Con todo puede ser que las cetonas contribuyan a los efectos protectores de la restricción dietética, aunque no hemos visto cualquier cosa en this.*


*After que escribía esto, recibimos una búsqueda de PubMed a propósito de las cetonas y la restricción de la caloría realizada cerca bloqueará (las gracias, lo van a hacer!). Un papel divulgó que una dieta el 90% caloría-restricta en ratas no aumentó los niveles de la cetona [Cheng y otros. Una dieta quetogénica aumenta el cerebro insulina-como la expresión génica del transportador del receptor y de la glucosa del factor de crecimiento. Endocrinología 144(6): 2676-82 (2003)]. Otros encontraron que en Sprague-Dawley masculino las ratas alimentaron una dieta normal del roedor-perro chino caloría-restricta hasta el 90% o el 65%, las cetonas fueron elevados en la proporción aproximada al grado de restricción de la caloría [la restricción de la caloría de Eagles y otros de una dieta alta en carbohidratos eleva el umbral de asimientos PTZ-inducidos a los valores iguales a ésos considerados con una dieta quetogénica. Epilepsia Res 54(1): 41-52 (2003)]. Otro papel divulgó que los cuerpos de cetona crecientes en el 65% en viejo, pero no joven, los ratones del CR [influencia de Hagopian y otros de la edad y de la restricción calórica en actividades enzimáticas glicolíticas del hígado y las concentraciones del metabilito en ratones. Exp Gerontol 38(3): 253-66 (2003)]. Otro papel encontró que la restricción suave de la caloría (el 15%) en ratones del EL indujo cambios en los niveles de la glucosa en sangre que eran proféticos de niveles de la cetona de la sangre y de susceptibilidad del asimiento [la restricción calórica de Greene y otros inhibe susceptibilidad del asimiento en ratones epilépticos del EL reduciendo la glucosa en sangre. Epilepsia 42(11): 1371-8 (2001)].


Por otra parte, el aparato gastrointestinal más bajo se agota de carbohidratos, puesto que éstos son convertidos al azúcar en el intestino delgado por la amilasa y después absorbidos. La fibra (que incluye el almidón resistente) esa alcanza la zona más baja del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO se analiza en los ácidos grasos de cadena corta, tales como ácido butírico, que, cuando está oxidado, las cetonas convertidas, tales como d-beta-hydroxybutyrate, que se puede entonces utilizar como energía. Las cetonas pueden por lo tanto desempeñar un papel en las propiedades protectoras anticáncer de la bajo-SOLDADO-zona del ácido butírico.

  1. Sato, Kashiwaya, Keon, y otros insulina, cuerpos de cetona, y transducción mitocondrial de la energía. FASEB J 9:651-8 (1995).
  2. Kashiwaya, Takeshima, Mori, y otros d-beta-hydroxybutyrate protege las neuronas en modelos de la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson. Proc Acad nacional Sci 97(10): S440-4 (2000).

¡El venir pronto! ¡A su cocina los nuestros!

El bajo-carbohidrato de Durk y de Sandy, de alto valor proteico, de alto contenido de fibra, de alta tecnología, y bocado delicioso y nutritivo del 100% se apelmaza y las barras deben pronto ser lanzadas al mercado, después de resolver todos nuestros estándares rígidos y, por supuesto más importante, la aprobación de nuestras papilas gustativas muy criticonas.


Curcumina en la prevención del ensayo clínico de la fase I del cáncer

2001 paper1 divulgaron sobre los resultados de un ensayo clínico de la fase I de la curcumina para reducir el riesgo de o para prevenir el cáncer en pacientes con condiciones de alto riesgo, incluyendo: (1) cáncer de vejiga urinaria recientemente resecado; (2) la enfermedad de Bowen arsénico de la piel; (3) neoplasma intraepitelial cervical uterino; (4) leucoplasia oral; y (5) metaplasia intestinal del estómago. Así, éste no era un ensayo de la capacidad de la curcumina de prevenir el cáncer en individuos sanos, sino en los que han tenido cáncer (y esté a riesgo de repetición) o tienen ya lesiones premalignas.

La curcumina es el componente principal (el cerca de 40%) de la cúrcuma, una especia de uso general en las comidas, especialmente ésas de la India. En la India y China, la curcumina se ha dicho para ser utilizada de largo como hierba medicinal. Las pruebas sugieren que la curcumina actúe en etapas de la iniciación, de la promoción, y de la progresión de carcinogenesis.1

Alistaron a un total de 25 pacientes en este estudio. Los temas tomaron curcumina una vez por la mañana en un estómago vacío. Puesto que un estudio humano de las pequeño-series anteriores utilizó 500 mg/día por 7 días sin la observación de ninguna toxicidad, y una dieta comúnmente consumida en la India puede contener tanto como 100 mg/día de la curcumina, los autores eligieron 500 mg/día como la dosis que comenzaba. Los pacientes entonces fueron trasladados para arriba mg/día siguiente del nivel de dosis a los 4000, 8000, y 12.000 (1000, 2000,) tan pronto como por lo menos dos pacientes en un nivel dado hubieran terminado el tratamiento de tres meses y no más que un paciente había experimentado igual o mayor que a la toxicidad del grado II. Las muestras de tejido fueron recogidas de las lesiones del indicador antes y en de la realización del tratamiento de tres meses con curcumina.

No se observó ninguna toxicidad hasta 8000 mg/día. Sin embargo, no era posible aumentar a pacientes al nivel siguiente (12.000 mg/día) porque el volumen abultado de las tabletas era inaceptable.

Los autores encontraron que la curcumina no estaba bien absorbente de la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO. La concentración máxima del suero era el µM solamente 1,77 incluso en la dosis de 8000 mg/día. Sin embargo, estos investigadores habían encontrado anterior en un estudio animal que la curcumina biotransformed rápidamente al dihydrocurcumin y tetrahydrocurcumin y que estos compuestos fueron convertidos más adelante al monoglucuronide conjuga. Sugieren que algunos de los metabilitos puedan conservar las propiedades farmacológicas de la curcumina, así que las concentraciones relativamente bajas del suero en los pacientes en este ensayo pueden no reflejar la actividad beneficiosa entera de la curcumina oral.

Después de 3 meses en este estudio, encontraron la mejora histologic en 7 pacientes de 25 con estas diversas lesiones de alto riesgo y premalignas. Observan la necesidad de estudios más futuros de IIb de la fase con el control del placebo para que las lesiones individuales confirmen los hallazgos de este estudio. Los autores recomiendan una dosis oral de 6000-8000 mg/día de la curcumina en el estudio de la fase II. Sin embargo, puesto que éste sería un estudio de individuos de alto riesgo, 6000-8000 mg/día de la curcumina serían una dosis excesiva para una curcumina que toma individual sana como suplemento; sugerimos 200 mg/día.

Experimentos en ratones genético dirigidos para expresar la demostración amiloide-beta humana de la proteína (y ésa desarrolle una condición que se asemeja a Alzheimer) un inicio retrasado con la suplementación de la curcumina, solamente un inicio acelerado si toman demasiado. La curcumina, como la mayoría de los antioxidantes, se convierte en un favorable-oxidante si está tomada en los niveles excesivos. Más no es siempre mejor, y es la dosis que hace el veneno.

  1. Ensayo clínico de la fase I de Cheng y otros de la curcumina, un agente chemopreventive, en pacientes con las lesiones de alto riesgo o premalignas. Res anticáncer 21:2895-2900 (2001).

Oxidasis de la xantina y disfunción endotelial en fumadores pesados

La oxidasis de la xantina (XO) es una de las enzimas radical-que producen libres principales (otras son oxidasis, myeloperoxidase, y endotoxina de NADPH). XO, presente en altas concentraciones en células endoteliales de capilares y sinusoids, puede producir superóxido, así como otros radicales libre de oxígeno. Los radicales XO-derivados del superóxido generan el peróxido de hidrógeno, que puede entonces producir radicales de hidróxido. La actividad de XO se aumenta de lesiones, de anoxia, y de la inflamación de la isquemia-reperfusión.

Un estudio interesante, solo-cegador, seleccionado al azar, bifásico de la cruce de la función endotelial en smokers1 pesado fue divulgado recientemente. Los autores presumieron que la oxidasis de la xantina contribuyó a la disfunción endotelial (fracaso de arterias para dilatar en respuesta a la acetilcolina) en fumadores de cigarrillo. Inhibieron XO dando a los temas 600 el magnesio del allopurinol. Estudios anteriores habían mostrado ese oxypurinol, un metabilito activo del allopurinol, función vasodilatadora endotelial mejorada del buque de la resistencia en hipercolesterolémico, pero no hipertenso, pacientes.

Eligieron a los 14 fumadores incluidos en este estudio para no tener ningún otro factor de riesgo para la ateroesclerosis. La dilatación del vaso sanguíneo producida por la acetilcolina estaba perceptiblemente menos en los fumadores (254; el +57%) que en los controles sanos (390; +55%). Allopurinol invirtió la disfunción endotelial en los fumadores (acetilcolina, 463; el +78%) sin afectar a respuestas en los no fumadores (401; +80%).

Pocos si cualquier gente que lee este hoja informativa es probable ser fumadores, solamente usted pueden tener un amigo o un pariente que fume y que puedan encontrarlo útil para tomar allopurinol, un medicamento de venta con receta fácilmente disponible y barato. Durk toma 200 mg/día para la gota. Allopurinol puede causar problemas del hígado en algunas personas, especialmente en las altas dosis. El ácido úrico, un destructor potente del peroxynitrite fuerte del oxidante, es hecho por la oxidasis de la xantina, así que no recomendamos que usted baja sus niveles del ácido úrico debajo de la gama humana normal.

  1. La inhibición de la oxidasis de la xantina de Guthikonda y otros invierte la disfunción endotelial en fumadores pesados. Circulación 107:416-21 (2003).

La oxidasis de la xantina media resorción Cytokine-inducida pero Hormona-no inducida del hueso

La pérdida de estrógeno en mujeres posmenopáusicas no es el único mecanismo del envejecimiento que aumenta la pérdida del hueso (resorción). La resorción del hueso se puede también causar por cantidades crecientes de hormonas calcitropic, las prostaglandinas, y la TNF-alfa proinflammatory de los cytokines (factor-alfa de la necrosis del tumor) e IL-1-beta (interleukin-1-beta) .1

Osteoclasts es las células que causan la resorción del hueso, mientras que los osteoblasts aumentan el hueso. El equilibrio entre ellos, determinado por muchos factores, es responsable de si se está quitando o se está añadiendo el hueso. En respuesta al estímulo por cytokines, los osteoblasts inducen la resorción osteoclastic del hueso. Las especies reactivas del oxígeno están implicadas también; el peróxido de hidrógeno, por ejemplo, se ha mostrado para inducir directamente el osteoclastogenesis (creación de osteoclasts) y para inducir actividad osteoclasta. Según lo observado arriba, sin embargo, la oxidasis de la xantina (XO) generó radicales del superóxido y el peróxido de hidrógeno. En este estudio, los investigadores 1 examinaron el potencial de XO para mediar en parte, vía la producción de especie reactiva del oxígeno (peróxido de hidrógeno), TNF-alfa, IL-1-beta-, hormona paratiroides, y 1,25- (OH) 2 resorción calvarial del hueso del ratón de la vitamina D3-induced.

Los autores encontrados, usando allopurinol para bloquear actividad de la oxidasis de la xantina, que la resorción osteoclasta del hueso producida por la elevación de cytokines proinflammatory resultó del peróxido de hidrógeno produjeron por XO. No observaron ninguna efectos inhibitoria del allopurinol sobre la hormona paratiroides y 1,25- (OH) 2 resorción del hueso de la vitamina D3-induced, pero la catalasa tenía un efecto inhibitorio, indicando que el peróxido de hidrógeno (pero no de XO) es parte de este proceso.

Los autores proponen que la elevación de cytokines proinflammatory en enfermedades hueso-destructivas tales como artritis reumatoide medie sus efectos proresorptive vía la generación de especie reactiva del oxígeno de XO.

  1. La oxidasis de la xantina de Kanczler y otros media cytokine-inducido, pero hormona-no inducido, resorción del hueso. Rad Res libre 37(2): 179-87 (2003).

Inhibición de la oxidasis de la xantina por los flavonoides

Hay actualmente unos 4000 flavonoides sabidos, cuyo muchos tienen un alto potencial para las cerezas negras inhibition.1 de la oxidasis de la xantina (XO) y el jugo de la cereza negra se ha utilizado tradicionalmente para tratar gota. Son altos en flavonoides, y éste puede explicar porqué el tratamiento trabaja a menudo. Los autores de un paper1 reciente divulgan los resultados de un análisis de la estructura-función para los flavonoides para encontrar ésos con las propiedades XO-más inhibitorias. Describen un método para predecir (concentración inhibitoria del 50%) los valores IC50 de la oxidasis de la xantina muy exactamente calculando la contribución de cada mitad del hidróxido hacia la inhibición de XO.

Los flavonoides enumerados por Van Hoorn y otros que hacen que los valores más bajos IC50 incluyan: chrysin (µM 2,5), apigenina (µM 1,0), luteolina (0,75 µM), camferol (µM 2,5), quercetina (µM 1,5), y miricetina (µM 1,5). El IC50 para el allopurinol fue dado como µM 6,2.

  1. Predicción exacta de Van Hoorn y otros de la inhibición de la oxidasis de la xantina basada en la estructura de flavonoides. EUR J Pharmacol 451:111-8 (2002).

La quercetina y el camferol inhiben la resorción in vitro del hueso de Osteoclastic

Según lo observado arriba, la quercetina y el camferol son los flavonoides que inhiben la oxidasis de la xantina, que se asocia a la resorción osteoclastic cytokine-inducida del hueso. Un paper1 reciente examinó los efectos de la quercetina y del camferol sobre la resorción osteoclastic in vitro del hueso y encontró ambos no sólo para inhibir la resorción del hueso, pero también para inducir directamente el apoptosis de osteoclasts maduros en la misma gama de la dosis. Cuando los osteoclasts fueron tratados con los 50-µM quercetina y camferol, niveles reactivos intracelulares de la especie del oxígeno disminuidos perceptiblemente, por el 75% y el 25%, y los osteoclasts apoptotic en culturas fueron aumentados comparó alrededor tres veces con las culturas del control. En las concentraciones debajo del µM 50, sin embargo, ninguno de los dos flavonoides tenía acción antiradical, sugiriendo, los autores dicen, que las propiedades antioxidantes no pueden explicar completamente el efecto inhibitorio sobre la resorción del hueso, porque en dosis más bajas (0,1 µM, 1 µM, y µM 10), los flavonoides tenían los efectos del favorable-oxidante (particularmente para el camferol) y todavía tenían efectos apoptotic sobre los osteoclasts en cultura.

Los autores muestran aquí que la quercetina y el camferol promovieron directamente el apoptosis espontáneo de osteoclasts en una gama de la dosis que correlacionó bien con ésas para la inhibición de la resorción del hueso. El camferol fue observado para estimular apoptosis en concentraciones más bajas (0,1 µM y 1 µM) que la quercetina (donde los efectos primero fueron observados en el µM 10), pero los efectos de la quercetina fueron observados anterior.

Los investigadores examinados si los efectos estrogenic de los flavonoides eran parte de sus efectos de la anti-hueso-resorción. Utilizaron ICI 182780, antagonista puro que pueden bloquear el receptor del estrógeno, y encontrar que invirtió parcialmente el efecto inhibitorio sobre la resorción por el camferol, pero no por la quercetina. Los estrógenos y los bisphosphonates (una clase de droga usada para tratar pérdida del hueso) actúan por lo menos en parte induciendo apoptosis osteoclasta.

Los autores también divulgan un estudio que mostró que varias verduras, especialmente cebolla extraen (una fuente relativamente rica de quercetina), pueda inhibir perceptiblemente la resorción del hueso en la rata. Otro estudio reciente divulgó que, entre mujeres mayores en Gran Bretaña, los bebedores del té (otra fuente de quercetina) tenían densidad mineral del hueso perceptiblemente mayor que bebedores del no-té. Los autores observan que los candidatos posibles como moléculas bioactivas en la cebolla y el té son flavonoles. Otro estudio encontró esa rutina, un glucósido de la quercetina, puede preservar la masa del hueso en ratas ovariectomized retrasando la resorción del hueso.

  1. Efecto inhibitorio potente de Wattel y otros de los flavonoides naturales quercetina y camferol sobre la resorción osteoclastic in vitro del hueso. 65:35 de la bioquímica Pharmacol - 42 (2003).

Al hacer compras para el cacao del Alto-polifenol, todos los cacaos no son semejantes

La mayoría, pero no todo, polvos de cacao actualmente es álcali tratado en un momento determinado en su fabricación para mejorar el color, sabor (reduce amargura), y los polvos de cacao de dispersibility.1 Unalkalized tienen un pH de cerca de 5,5, mientras que el polvo de cacao alcalizado es cerca de 7,1. Una razón que el tratamiento del álcali (también llamado dutch) mejora el sabor es que destruye muchos polifenoles, que son amargos, así “mejorando” el cacao haciéndolo menos amargo. Sin embargo, los polifenoles en cacao se han encontrado para tener muchas propiedades beneficiosas, apenas como los polifenoles en vino rojo y en té verde tienen. Por ejemplo, los flavonoides, incluyendo los flavanoles del cacao, son pensados para disminuir ciertos factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular reduciendo la oxidación de LDL, mejorando la vasodilatación endotelial-dependiente, y los eicosanoids y los cytokines de modulación implicados en processes.2 inflamatorio A study2 reciente de 32 hombres y mujeres sanos divulgaron que la suplementación de los flavanoles y del procyanidin del cacao (234 magnesio de los flavanoles y de los procyanidins/día del cacao en una tableta) por 28 días dio lugar a la función perceptiblemente disminuida de la plaqueta, así como aumentaron perceptiblemente la epicatequina y el catecol del plasma, con respecto a placebo (el magnesio 6 o menos de los flavanoles y de los procyanidins/día del cacao).

Por lo tanto, al seleccionar el polvo de cacao, encuentre uno que no se etiquete como siendo holandés ni álcali-se trate.

  1. Enciclopedia de Kirk-Othmer de la tecnología química, 2do ed, vol. 5, pp 383-4.
  2. Los flavanoles de Murphy y otros y los oligómeros dietéticos del procyanidin del cacao (cacao del Theobroma) inhiben la función de la plaqueta. J Clin Nutr 77:1466-73 (2003).

Ecología y prejuicio en medios científicos: ¿Es 300 años o 50 años de ranas deformadas? Ni las ranas de Multilegged ni la información en polarización negativa es nueva

La ciencia publicó una noticia en su problema del 15 de agosto de 2003 titulado “cincuenta años de ranas Deformed.” En el texto de la historia, sin embargo, mencionan que los “informes de anfibios multilegged no son nuevos; vuelven a los 1700s tempranos.” ¿Entonces porqué debemos ser preocupados algo que se enciende por casi 300 años, de hecho mucho antes a la Revolución industrial y a los efectos “antropogénicos” temidos? Es obviamente algo preocuparse alrededor porque, mientras que la noticia dice, “los científicos han encontrado 50 zonas activas para los anfibios malformados en los últimos cinco años, lejos más que las nueve cuentas históricas que desenterraron.” Este todo asume que, en el pasado hasta el final a los 1700s tempranos, la gente estaba como probablemente escribir cuentas de ranas malformadas tan recientemente como, por ejemplo, en los últimos 50 años. También, asume que las cuentas escritas por los naturalistas sin listas largas de credenciales de la alfabeto-sopa después de que sus nombres fueran tan probables atraer la atención a sus observaciones como la materia reciente escrita por su credentialed “mejora.” ¿Y estos individuos buscaron apenas cómo difícilmente la literatura disponible, tal como informes no publicados en diarios científicos? En los 1700s tempranos e incluso los 1800s tempranos, mucha de América no fue establecida. ¿Quién entonces estaría divulgando sobre ranas multilegged?


¿No es la diversión de las regulaciones del FDA?

Los informes de ciencia del 29 de agosto de 2003, en su sección de las “muestras escogidas al azar”, un artículo dieron derecho “a una separación dolorosa,” que refleja mal en el proceso de la aprobación de FDA. El artículo divulga que dos científicos, Raymond Goodwin y Craig Smith, reprodujeron el receptor primario para el factor de necrosis de tumor inflamatorio del cytokine (TNF) que eso llevó al desarrollo de una droga de la artritis de la superproducción, Enbrel. Pero cuando el Biotech “marmotreto” Amgen adquirió a la compañía en quien habían trabajado (Immunex), los dos científicos habían dimitido, las “víctimas de la fusión.” Aunque Smith espere poner en marcha a su propia compañía de Biotech, Goodwin (en 52) se ha retirado, “diciendo él tiene no más el deseo de empujar otro compuesto hasta el final para comercializar: “No sé si quiero trabajar eso difícilmente. “”


Reforma del FDA

El economista Premio-que ganaba Gary Becker Nobel ha dicho, “eliminando todos los requisitos a menos que un estándar de seguridad razonable redujera sumamente precios de la droga en los E.E.U.U., pues animarían a las compañías a desarrollar compuestos adicionales para competir para los clientes.” Las enmiendas 1962 de Kefauver a la comida, a la droga, y al acto cosmético que la prueba requerida de la eficacia así como la seguridad de nuevas drogas han tenido un efecto dramáticamente negativo sobre el número de nuevas drogas se convirtieron, el tiempo que toma para desarrollarlas, y la asequibilidad de esas drogas. Desafortunadamente, ésta no es apenas una cuestión de economía y de ciencia, sino de política. Hay muchos intereses especiales y los que los representan (e.g., Henry Waxman, Ted Kennedy, centro para la “ciencia” en el interés público, FDA, y muchos otros) que lucharían a brazo partido la derogación de las enmiendas de Kefauver.

Por eso es tan importante luchar para la libertad que ahora tenemos en la industria del suplemento dietético. Es uno de los pocos mercados comparativamente libres en la medicina dejada en los E.E.U.U. (de hecho, el único otro que podemos pensar en está componiendo la farmacia, que se exime de las buenas prácticas de la fabricación de FDA para las drogas. Vea nuestro primer [en la aplicación pasada de los meses el aumento de la vida] y en segundo lugar los sistemas de comentarios al FDA en CGMPs propuesto (buenas prácticas de fabricación actuales) para los suplementos dietéticos que siguen este hoja informativa para nuestra toma en los efectos destructivos de la droga CGMPs, después de lo cual al FDA modeló su regla propuesta en el suplemento dietético CGMPs. (Este último es una violación de la ley, como el DSHEA autorizó el FDA para poner CGMPs “modelado después de la comida CGMPs” en el lugar para los suplementos dietéticos.)


Un maíz más sano de la bioingeniería

La aplicación de septiembre de 2003 la biotecnología reports1 de la naturaleza al grupo científico que ha determinado la secuencia de un específico de la enzima para la síntesis del tocotrienol. La expresión de los cDNAs para HGGT (transferasa ácida homogentísica del geranylgeranyl), la enzima única al camino biosintético del tocotrienol en plantas, da lugar a las plantas transgénicas que generan aumentos grandes en las cantidades de la vitamina E y tocotrienols en sus hojas y semillas. Los investigadores encontraron que un aumento de 10 to-15-fold en el contenido del tocotrienol y del tocoferol del thaliana de Arabidopsis se va en respuesta al énfasis excesivo de la cebada HGGT. El énfasis excesivo del mismo cDNA dio lugar hasta a un aumento multiplicado por seis en contenido del tocotrienol y del tocoferol en semillas del maíz.

Los tocotrienols son actualmente nutraceuticals extraídos de los aceites del arroz y de palma. Usando la ingeniería genética, los tocotrienols llegarán a ser baratos y fácilmente disponibles en las verduras diarias que usted come. Es una cosa para los que sean comidas de anti-GMO para rechazar las comidas que eran cosechas dirigidas para ser resistentes a los herbicidas, solamente otras totalmente para rechazar versiones más sanas de GMO de la comida regular. Ey, pueden llamar alto-tocotrienol y - las versiones del tocoferol del maíz Frankenfoods si tienen gusto, solamente ellas apenas parecerán Frankenfools. . . .

  1. Reajuste metabólico de Cahoon y otros de la biosíntesis de la vitamina E en las plantas para la producción del tocotrienol y el contenido antioxidante creciente. Naturaleza Biotech 21(9): 1082-7 (2003). Dormann. Maíz con potencial antioxidante aumentado. Naturaleza Biotech 21(9): 1015-6 (2003).

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