El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 6 no. 3 En agosto de 2003

"Después de la batalla del Bunker Hill en junio de 1775, general Washington y la endecha continental del ejército en espera alrededor de cercado, Británico-ocuparon Boston por nueve meses, rechazando atacar. ¿'Por qué el retraso? La ciudad fue agarrada por una epidemia de la viruela, y Washington sabía que, a diferencia de las tropas de general Howe británico, sus propias fuerzas no habían sido expuestas a la enfermedad como niños. El ` Washington sospechó que los británicos plantaban deliberadamente a víctimas de la viruela entre los refugiados que permitieron para salir de Boston durante el cerco, en un intento por infectar al ejército continental."

— Donald J. Wear, M.D., en un comentario del asesino más grande: Viruela en historia de Donald R. Hopkins (JAMA, 5 de marzo de 2003)

Contenido este problema

1. Tragedia de los campos comunes — NO
2. La restricción calórica no aumenta la vida útil de todas las razas de ratones
3. Competencia de precios
4. Phytoestrogens
5. Galato de Epigallocatechin
6. La rutina puede ser esencial
7. Polipéptido amiloideo
8. Daño de la oxidasis y del músculo de la xantina en ejercicio vigoroso
9. Ninguno-arginina del clítoris sí
10. Reseña de libro: Ciencia ficción libertaria, la alternativa de Excalibur, por David Weber
11. La prevención baja con la vitamina D y el calcio


Tragedia de los campos comunes — NO

Un ejemplo [de un problema de campos comunes] es los fabricantes alpinos suizos del queso. Tenían un problema de campos comunes. Viven muy arriba, y tienen campos comunes de pasto para su ganado. Solucionaron ese problema en el año A.D. For 1200 cerca de 800 años, estos individuos han tenido que el problema solucionó. Tienen una regla simple: Si usted tiene tres vacas, usted puede pastar estas tres vacas en los campos comunes si usted los transfirió del invierno pasado. Pero usted no puede traer nuevas vacas adentro apenas para el verano. Es muy costoso llevar vacas encima a invierno-ellos necesita estar en graneros y ser heated, tienen que ser FED. [Los fabricantes del queso] ate la derecha a los campos comunes a una derecha de propiedad privada con las vacas.

— Premio Nobel Vernon Smith de la economía, en una entrevista en el planeta mensual del instituto competitivo de la empresa (véase www.cei.org)

Comentario sobre el antedicho: El problema de los campos comunes en tierras de pasto en el oeste árido tiene funcionando también resultada de un sistema desde mediados de 1800 s muy similar al que está descrito para los fabricantes alpinos suizos del queso. En las asignaciones de pasto encontradas en la propiedad del oeste, privada de las derechas de agua se requiere para hacer que sus vacas pasten las tierras “públicas”. Sus vacas no pueden vivir en apenas el forraje encontrado en estas tierras; deben tener agua, y en el oeste, el agua es escasa en la mayoría de los lugares. Así, la propiedad privada del agua determina de quién ganado puede utilizar las tierras de pasto que serían de otra manera los campos comunes. Este sistema ha trabajado bien en permitir el uso del agua (regulada por la doctrina anterior de la apropiación bajo federal-ley del estado-no, sobre todo en el oeste árido) y del forraje en cuál era previamente los campos comunes para los propósitos beneficiosos, mientras que da a los rancheros que poseen las derechas de agua un interés propietario en mantener la calidad de sus áreas de pasto en los campos comunes anteriores.

Los últimos años han considerado el desarrollo de guerras políticas entre los dueños/los usuarios del agua de propiedad privada bajo la ley estatal y los intereses que apoyaban la toma de posesión del gobierno federal del agua controlada por el Estado. La tragedia de los campos comunes en el pasto de asignaciones es que los arreglos anteriores los cuales la gente ha pagado ya (por ejemplo, los impuestos de sucesiones del IRS que los rancheros tienen que pagar en el valor de sus asignaciones de pasto y de los rancheros del precio alto más han tenido que pagar un rancho que tiene una asignación de pasto atada) y que ha establecido los medios pacíficos por 140 años de hacer el uso beneficioso de recursos ahora es el tema de guerras políticas costosas y destructivas


La restricción calórica no aumenta la vida útil de todas las razas de ratones

Los autores de un paper1 reciente realizaron un estudio para determinar si acrecienta la restricción calórica (CR) puede aumentar la vida útil en todas las tensiones genéticas de ratones y si los efectos beneficiosos del CR gradualmente o si los inducen rápidamente y reversible cuando hay un cambio ad libitum (AL) de la alimentación al CR.

Compararon los efectos del CR sobre dos tensiones del ratón, C57BL/6 y DBA/2, y sus híbridos de primera generación, B6D2F1. Bajo condiciones del AL, las vidas útiles medianas de las tensiones de ratones diferenciaron ligeramente, con los ratones B6D2F1 y C57BL/6 los 1 a 2 meses de vida más largos que DBA/2. Sin embargo, bajo condiciones del CR, el C57BL/6 y el B6D2F1 tenían una vida útil mediana de 6 to-7-month-longer y una vida útil máxima de 8 to-11-month-longer, mientras que en los ratones DBA/2, CR dio lugar a una disminución leve de la vida útil. Por lo tanto, el CR no aumentó la vida útil de todas las tensiones estudiadas.

En la segunda parte del estudio, una mitad del grupo original de ratones del AL en cada genotipo y la edad fue cambiado y mantenido en CR. La mitad de los ratones originales del CR fue cambiada al AL y mantenida en el AL. Guardaron a los grupos en estos regímenes cambiados por lo menos 11 semanas, junto con los grupos de control que seguía habiendo en sus regímenes originales del AL o del CR. Los resultados mostraron que los ratones del CR que cambiaban al AL en la edad avanzada tenían poco o nada de efecto sobre mortalidad durante el período de 11 semanas comparado a los ratones del CR mantenidos en el CR. Los autores sugieren que los efectos beneficiosos del CR sean, por lo tanto, no no rápidamente reversible. Los ratones AL-alimentados viejos que cambiaban al CR no pudieron aumentar vida útil; de hecho, tendió a aumentar la mortalidad comparada a los ratones del AL mantenidos en el AL. La mortalidad creciente era evidente por 17 meses en los ratones DBA/2 y C57BL/6, pero no hasta 24 meses en el B6D2F1. Los autores concluyen que el “CR instituido en una edad relativamente avanzada puede estar sin ventaja y, dependiendo de genotipo, podrían tener efectos perjudiciales significativos.”

La diferencia genética entre las tensiones de ratones es lejana, lejos más pequeña que la diferencia genética entre los seres humanos y los ratones o aún los seres humanos y los monos. Por lo tanto, puesto que el CR no aumenta la vida útil de todas las tensiones del ratón, e incluso si el CR demuestra en última instancia aumentar vida útil mala o máxima en monos, todavía no está claro si la restricción calórica de por vida aumentaría vida útil mala o máxima en seres humanos.

Esto es un problema ideal para el estudio con los microprocesadores del microarray de la expresión génica. La expresión de muchos genes es alterada por el CR. La expresión de los genes críticos para el efecto vida-que se amplía del CR será diferente en los ratones DBA/2 con respecto a los ratones de C57BL6 y de B6D2F. Una vez que se identifican los genes que son responsables de las diferencias en CR en las tensiones del ratón, el efecto del CR se puede entonces estudiar sobre los genes homólogos en células humanas. Ayudaremos a apoyar esta investigación.

  1. Forster, Morris, Sohal. El genotipo y la edad influencian el efecto de la aportación calórica sobre mortalidad en ratones. FASEB J, 5 de febrero de 2003.

La competencia de precios entre los suplementos dietéticos y los medicamentos de venta con receta no puede ocurrir sin las demandas del tratamiento para los suplementos

Mientras que discutimos en nuestro hoja informativa pasado (abril-mayo de 2003), nosotros y los coplaintiffs han demandado el FDA para violar las nuestras derechas de discurso libre de la Primera Enmienda en prohibir declaraciones sinceras sobre etiquetas y en anuncios sobre los efectos de suplementos dietéticos sobre el tratamiento de una enfermedad existente. El ejemplo estamos utilizando como la base para el traje es la palma enana americana, para la cual intentamos hacer la demanda, el “consumo del magnesio 320 de la palma enana americana que el diario del extracto puede mejorar flujo de la orina, reducir nicturia, y reducir el anular de la urgencia asociada a hiperplasia prostática benigna suave.” La demanda es sincera y nonmisleading, con todo el FDA ha rechazado revisar la demanda, decir que una demanda del “tratamiento” no está permitida bajo disposición de las demandas de la salud de DSHEA. Eso no es verdad, e incluso si era, la Primera Enmienda prohíbe la censura del gobierno de la comunicación de la información sincera y nonmisleading. Para los detalles en el traje de la palma enana americana, vea www.emord.com. De hecho, sostenemos que la información que proponemos comunicar es la información científica que debe recibir la protección completa de la Primera Enmienda, si hay un motivo comercial para decirlo o no.

Una de las consecuencias de nuestro ganar este traje sería que habría competencia directa entre los suplementos dietéticos y los medicamentos de venta con receta que tratan la misma enfermedad o síntomas de la enfermedad. Daría lugar a la competencia de precios que, por lo menos al principio, ser altamente desfavorable para muchos medicamentos de venta con receta costosos. Encontramos un buen ejemplo en New England Journal de la medicina1 recientemente. Se vende la acetilcisteína mientras que un medicamento de venta con receta con demandas del tratamiento de la enfermedad (por ejemplo, se utiliza para tratar el envenenamiento del acetaminophen), mientras que también se vende mientras que un suplemento dietético el cual ningún tratamiento reclama es permitido (inconstitucional) por el FDA. El article1 enumeró 1 gramo de acetilcisteína como cálculo del coste (2000 precios) $5,05 (Seguro de enfermedad) y $3,38 (catálogo). El precio de la misma cantidad de acetilcisteína como suplemento dietético es hoy áspero $0,30 (el coste de 1 gramo de cisteína, que utilizamos bastante que la acetilcisteína, es cerca de $0,20). Hay actualmente competencia muy pequeña entre la acetilcisteína como suplemento dietético y como medicamento de venta con receta, debido a la censura de la información del FDA (que protege los intereses de las compañías farmacéuticas que no quieren competir, pero dañando los intereses de consumidores, mientras que conduce encima de los costes de Seguro de enfermedad a los contribuyentes desgraciados).

  1. Iglehart. Seguro de enfermedad y tasación de la droga. MED de N Inglés J 348(16): 1593 (17 de abril de 2003).

Phytoestrogens: Independiente de las propiedades de Neuroprotective de efectos Estrogenic

Un paper1 bastante reciente no encontró ninguna correlación entre los efectos (célula-protectores) cytoprotective y la potencia estrogenic de diversos compuestos mono y polifenólicos naturales y sintéticos en culturas de las células hippocampal HT22 del ratón y de las células humanas del neuroblastoma de SK-N-MC. Los autores estudiaron los efectos neuroprotective de las moléculas que carecen efectos hormonales estrogenic pero son antioxidantes neuroprotective igualmente eficaces comparados con 17 beta-estradiol, la hormona de sexo femenino humana natural. Phytoestrogens importantes (que tiene algunos efectos estrogenic) incluir algunos de los flavonoides, tales como quercetina (encontrada en cebollas) y catecoles (encontrados en té), y los stilbenes, tales como resveratrol (encontrado en uvas y vino). Hay también sustancias estrogenlike xenobióticas, tales como bisphenol A (un monómero del plástico-material), ciertos plastificantes del polímero, y sustancias químicas detergente-relacionadas.

Una manera los científicos probó la correlación entre el neuroprotection y la actividad estrogenic era medir el efecto neuroprotective antioxidante de los compuestos fenólicos mientras que añadía un antiestrogen (ICI 182780) al medio de la célula. Así, mientras que los compuestos fenólicos tienen diversos grados de actividad estrogenic, este experimento encontró que eso el bloqueo de la actividad estrogenic no interfirió con los efectos neuroprotective. ¡De hecho, las actividades neuroprotective de 17 beta-estradiol, la hormona de sexo femenino natural, no fueron disminuidas por la administración concomitante de altas dosis de antiestrogens! Un efecto neuroprotective contra toxicidad del glutamato fue encontrado en las células HT22 expuestas a la serotonina de los fenoles, a la N- acetylserotonin, al resveratrol, a la quercetina, o al dodecylphenol 4. Esto es extremadamente interesante porque hay muchos phytoestrogens que se piensan para imitar el estrógeno en los efectos neuroprotective de este último, con todo estos efectos protectores pueden ser independiente de los efectos estrogenic de los phytoestrogens y depender realmente, en lugar, de su estructura fenólica.

  1. Moosmann y Behl. Los efectos neuroprotective antioxidantes de estrógenos y de compuestos fenólicos son independientes de sus propiedades estrogenic. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 96:8867-72 (1999).

El galato de Epigallocatechin, un componente del té verde, imita algunas de las acciones de la insulina

Los autores de un papel reciente que estudiaban los agentes antidiabéticos de plants1 examinaron los efectos del galato flavonoide del epigallocatechin del té verde (EGCG) porque se divulga para tener glucosa-baja de efectos en animales, y las ratas de Zucker inyectadas con EGCG se han divulgado para tener niveles disminuidos de la obesidad y de la glucosa en sangre y sensibilidad creciente de la insulina.

Los autores indican que “un agente antidiabético conveniente debe tener acciones similares a la insulina, o debe puentear los defectos en la acción de la insulina caracterizada por la resistencia a la insulina.” En este estudio, los investigadores encontraron que EGCG tiene algunos efectos insulinomimetic en células del hepatoma. Los efectos metabólicos insulinlike de EGCG fueron retrasados y parecidos algo para depender de cambios redox-dependientes en la célula.

El hallazgo más emocionante del estudio era que EGCG en una concentración del µM 25 reprimió la producción de la glucosa por las células del hepatoma a los niveles básicos comparable a la insulina en la concentración fisiológica de 10 nanómetro. Los investigadores no encontraron ningún otro efecto de glucosa-baja por EGCG sobre el µM 25. Uno de los problemas grandes en tipo - la diabetes 2 y la resistencia a la insulina es ésa segura de los efectos fisiológicos de la insulina, tales como la represión de la producción de la glucosa y el lanzamiento por las células hepáticas (del hígado), se empeora. El hígado de un ser humano diabético puede convertir la proteína del cuerpo en la glucosa hasta una tasa de hasta 800 g/day.

Los caminos de la señalización para la insulina y EGCG para la represión de la producción de la glucosa por las células del hepatoma eran muy similares. Como los autores divulgan, la insulina activa PI3K, PKB, y p70s6k en células del hepatoma de la rata de H4IIE. Las células fueron incubadas con los 50-µM EGCG o con la insulina 10-nM por momentos diferentes, y los efectos sobre estas cinasas fueron comparados. Los efectos eran similares, pero las actividades fueron aumentadas en diversos periodos o en los momentos diferentes. Pues la nota de los investigadores, “el efecto más pequeño de EGCG sobre la activación de estas cinasas es equivalente a ésa observada después del tratamiento de las células de H4IIE con la insulina 0.0l-nM. . . .”

Los investigadores divulgan que la especie reactiva del oxígeno parecía ser aumentada después del tratamiento de las células de H4IIE con EGCG. Al parecer, el aumento en radicales del oxígeno es una parte por lo menos de algunos de los efectos de EGCG, puesto que tratamiento de células con N- la acetilcisteína (NAC) o la dismutasa del superóxido (CÉSPED) previno totalmente el efecto de EGCG sobre la fosforilación de la proteína-tirosina, así como EGCG-medió la represión del gen de PEPCK y de G6Pase. Las acciones de la insulina, sin embargo, son sobre todo inafectadas por el NAC y el CÉSPED.

Los autores concluyen, “nuestros resultados revelan que EGCG es insulinomimetic en que baja la producción de la glucosa en células de H4IIE y disminuye la expresión de los genes que controlan gluconeogénesis, tal como los genes de PEPCK y de G6Pase. También, EGCG activa las mismas cinasas que la insulina y promueve la fosforilación de las proteínas de la señalización de la insulina, tales como IRS-1 e IR-beta.”

  1. El galato de Epigallocatechin de la Waltner-ley y otros, un componente del té verde, reprime la producción hepática de la glucosa. Biol de J Chem 277(38): 34933-40 (2002).

La rutina puede ser esencial para la actividad del antidepresivo de la hierba de San Juan

Los científicos que estudiaban una serie de extractos etanólicos y metanólicos de perforatum del Hypericum (hierba de San Juan) en un modelo animal para la actividad del antidepresivo (la prueba forzada de la natación) encontraron que solamente un extracto metanólico de la investigación no tenía ningún efecto en los experimentos in vivo farmacológicos. Encontraron por la caracterización analítica que el extracto inactivo tenía un nivel reducido de la rutina del flavonoide del diglycoside. La adición de rutina al extracto inactivo para producir una concentración de la rutina en la gama normal dio lugar a un efecto farmacológico similar al de los otros extractos. Según sus resultados, la cantidad de rutina necesaria no era dosis-dependiente, indicando la necesidad de un umbral amount.1

Los autores sugieren que, puesto que los flavonoides pueden modular la biodisponibilidad de drogas vía transporte a través de las membranas biológicas, vía interacciones con los transportadores múltiples de la droga de la P-glicoproteína o modulando el sistema de droga-metabolización de la enzima del citocromo P450, la rutina pueda aumentar la biodisponibilidad de los componentes del Hypericum necesarios para sus acciones del antidepresivo.

  1. Noldner y Schotz. La rutina es esencial para la actividad del antidepresivo de los extractos del perforatum del Hypericum en la prueba forzada de la natación. MED 68:577-80 (2002) de Planta.

Formas amiloideas del polipéptido en células del islote pancreático en el tipo - diabetes 2: ¿Análogo a Alzheimer?

Un paper1 reciente divulga que tipo - la diabetes 2 se asocia a la formación de depósitos amiloideos del islote pancreático con los cuales se asocien y pueda causar fracaso pancreático de la beta-célula. El polipéptido amiloideo del islote (IAPP) es una hormona neuroendocrina del péptido que se produce y cosecreted con la insulina de las células beta. Los agregados de IAPP y las fibrillas de las formas (como el péptido beta amiloideo en enfermedad de Alzheimer) y son probablemente tóxicos a las células beta. El papel observa que las funciones fisiológicas normales de IAPP no están entendidas totalmente, pero las sugerencias han incluido la supresión de la toma de comida, de vaciar gástrico, y de la secreción arginina-estimulada del glucagón de las células beta pancreáticas. Los autores divulgan que un estudio reciente mostró que los ratones que carecían IAPP han aumentado modesto la secreción glucosa-inducida de la insulina y liquidación de la glucosa comparara al salvaje-tipo ratones.

Los depósitos amiloideos del islote se divulgan para ser encontrados en el hasta 90% de pacientes con el tipo - la diabetes 2 en la autopsia, y el grado de deposición amiloidea correlaciona con la severidad de la enfermedad en seres humanos. La formación amiloidea del islote también se dice para ser asociada a la masa reducida de la beta-célula en seres humanos diabéticos y primates no humanos. También, la formación amiloidea se divulga para preceder el inicio de la hiperglucemia en monos.

Semejantemente a los depósitos amiloideos (fibrilosos) agregados en Alzheimer que matan a las neuronas, la forma (fibrilosa) agregada de IAPP mata a las células beta. También apenas como en Alzheimer, la forma soluble del polipéptido no es tóxica. Por otra parte, los péptidos beta amiloideos en el cerebro son inhibidores competitivos directos del atascamiento y de la acción de la insulina; 2 sería obviamente un problema grave si los IAPP eran también hacer esto en células beta pancreáticas. Así, puede haber un proceso paralelo que ocurre en los cerebros de los pacientes de Alzheimer y en las células beta pancreáticas del tipo - 2 diabéticos. Uno tiene que preguntarse si las sustancias que pueden quitar el amiloide agregado del cerebro o reducir su acumulación-tal como sustancias del antiinflamatorio no esteroideo, 3 melatonin, 4 función colinérgica normal de restauración, 5 el polifenol epigallocatechin-3-gallate del té verde, 6 y los niveles terapéuticos de lithium7-would también hacen lo mismo al amiloide agregado en los islotes pancreáticos.

  1. Polipéptido y tipo amiloideos - del islote de Marzban y otros diabetes 2. Exp Gerontol 38:347-51 (2003).
  2. Beta amiloideo de Xie Ling y otros pone la secreción en contra insulina-promovida del precursor beta amiloideo de la proteína. J Alz SID 4:369-74 (2002). “… los hallazgos recientes han demostrado el upregulation de los receptores de la insulina y de la transducción defectuosa de la señal del insulina-receptor en cerebros del ANUNCIO.” “… [la insulina] también reduce la acumulación beta amiloidea intracelular en células neuronales.” “De hecho la enzima de insulina-degradación (IDE), que se sabe para degradar la insulina y beta amiloideo, puede ser extremadamente importante para mantener la señalización normal de la insulina.”
  3. Weggen y otros. Un subconjunto de NSAIDs baja Abeta42 amyloidogenic independientemente de actividad del cyclooxygenase. Naturaleza 414:212-16 (2001). El papel divulga que el ibuprofen de NSAIDs, la indometacina, y del sulindac del sulfuro la disminución preferencial que el péptido altamente amyloidogenic Abeta42 produjo de una variedad de células cultivadas cerca tanto como el 80%.
  4. Los péptidos del triturador de la Beta-hoja de Soto y otros inhiben fibrillogenesis en un modelo del rata-cerebro del amyloidosis: implicaciones para la terapia de Alzheimer. MED de la naturaleza 4(7): 822-6 (1998).
  5. Cambios cognoscitivos de Georgievska y otros y proceso modificado de la proteína amiloidea del precursor en el sistema cortical e hippocampal después de la pérdida colinérgica de la sinapsis y de la activación muscarinic del receptor. Proc Acad nacional Sci 96(21): 12108-13 (1999).
  6. Levites y otros Neuroprotection y neurorescue contra la toxicidad de Abeta y el lanzamiento PKC-dependiente de la proteína soluble nonamyloidogenic del precursor por el polifenol epigallocatechin-3-gallate del té verde. FASEB J, 28 de marzo de 2003.
  7. Phiel y otros GSK-3alpha regula la producción de péptidos amiloide-beta de la enfermedad de Alzheimer. Naturaleza 423:435-9 (2003). “Aquí mostramos que las concentraciones terapéuticas de litio, [synthase kinase-3] un inhibidor GSK-3, producción del glicógeno del bloque de péptidos beta amiloideos interfiriendo con hendidura del APP [proteína amiloidea del precursor] en el paso de la gamma-secretase. . .”

Daño de la oxidasis y del músculo de la xantina en ejercicio vigoroso

En una letra de la investigación de un JAMA reciente, los investigadores 1 observaron que la enzima de radical-generación libre de la oxidasis de la xantina está implicada en síndrome de la isquemia-reperfusión y puede estropear asociado a ejercicio exhaustivo. Por lo tanto probaron el efecto del allopurinol, un inhibidor de la oxidasis de la xantina, sobre el nivel de daño del músculo en atletas después de participar en la carrera de bicicleta del Tour de France contra los atletas que recibían placebo.

Dividieron a los nueve miembros del equipo de ciclo postal de los E.E.U.U. (caracol de los E.E.U.U.!) aleatoriamente en dos grupos. Un grupo de cuatro fue dado a dosis oral diaria del magnesio 300 del allopurinol una hora antes de cada etapa que competía con; el otro grupo recibió placebo al mismo tiempo.

Los que habían recibido placebo tenían un aumento en las actividades de la cinasa de la creatina y de la aminotransferasa del aspartato, indicando daño del músculo, solamente después que la etapa de ensayo del equipo donde los participantes ponían hacia fuera esfuerzo máximo. No había tal cambio visto en los que recibieron allopurinol. Los niveles crecientes también encontrados de los investigadores del malondialdehído (una indicación de la peroxidación del lípido) en todos los participantes, menos niveles perceptiblemente más altos fueron encontrados en ésos en el placebo comparado a ésos que recibían allopurinol.

No había diferencia en funcionamiento entre los dos grupos.

  1. Gómez-Cabrera y otros Allopurinol y marcadores del músculo daña entre participantes en el Tour de France. JAMA 289(19): 2503-4 (2003).

Ninguno-arginina del clítoris sí

“La localización de NINGÚN synthase en el cavernosum del clítoris humano de la recopilación [el tejido femenino homólogo al cavernosum peneal masculino de la recopilación] puede. . . implique el arginase como regulador de la biodisponibilidad de la arginina en este tejido. . . . ” 1 también implica el óxido nítrico como mediador de la erección del clítoris. La arginina se puede procesar por los caminos del synthase del arginase o del óxido nítrico: es convertido a la citrulina y al óxido nítrico por el synthase del óxido nítrico, y es convertido a la ornitina y a la urea por el camino del arginase. Este último es parte del proceso de desintoxicación del amoníaco. El papel citó los datos aquí encontrados que apoyaban la hipótesis que la biodisponibilidad del arginase aparece no limitar NINGUNA biosíntesis quitando la arginina disponible de uso por el NINGÚN synthase. Esto se puede superar por las fuentes adecuadas de arginina extracelular (pero no intracelular).

Los autores también observan que un factor adicional en el uso de la arginina es la presencia y la compartimentación de inhibidores competitivos endógenos tales como G-metílico-L-argininay N G, la G-dimethyl-L-argininade Nde N, que se puede desplazar del NINGÚN sitio activo del synthase por concentraciones altamente eficaces de substrato (arginina).

  1. Kim y otros que sonda la función eréctil: S- (2-boronoethyl) - L-cisteína ata al arginase en un estado de transición análogo y aumenta la relajación del músculo liso en cavernosum peneal humano de la recopilación. Bioquímica 40:2678-88 (2001). Las gracias por el papel, lo van a hacer.

Reseña de libro: Ciencia ficción libertaria, la alternativa de Excalibur, por David Weber (2002)

La federación galáctica es un grupo de razas dedicadas al asunto que están justificados al usar a sus militares tecnológicos altamente avanzados puede ser que maten, controlen, y esclavicen a las razas “inferiores” que no pueden defenderse de los militares de la federación. Había ciertas consideraciones morales y éticas en la constitución original de la federación, pero (sorpresa, sorpresa) dos de las razas originales del fundador “han desaparecido,” y las consideraciones éticas en las acciones de la federación también “han desaparecido,” aunque la raza restante del fundador continúe dándoles la aprobación fingida en un juego del one-upmanship político.

Entonces un gremio que es parte de la federación descubre una escapatoria aseada. Aunque haya un “directorio primero” que prohíbe el usar de las armas modernas en los mundos extranjeros (para el miedo que los extranjeros conseguirían un asimiento de ellos), no hay prohibición en usar las armas que son manera detrás de la tecnología del Federación-nivel pero todavía se avanza de los primitivos. Este gremio después “adquiere” a un grupo de guerreros romanos (es decir, los secuestra y esclaviza) y los fuerza “los sirve”, luchando contra y matando las poblaciones primitivas de mundos que no deseen negociar en los términos del gremio. Más adelante, un segundo gremio considera cómo el gremio con romanos está asumiendo el control y adquiere a su propio grupo de longbowmen guerrero-ingleses. Mientras que la sobrecubierta dice, las “legiones romanas hacen animales domésticos peligrosos. . . pero los longbowmen ingleses son incluso peores. Puede tardar un siglo o así pues, pero el Galactics está a punto de descubrir qué sucede cuando la espada finalmente sale de la piedra.”

¡Maravillosamente una diversión e intelectual el estimular leídos!


La prevención baja con la vitamina D y el mecanismo posible del calcio-UNo

Un paper1 reciente divulga un de doble anonimato, ensayo aleatorizado de 122 mujeres mayores (edad media 85,3 años) en el cuidado geriátrico de larga estancia que recibió cualquier calcio 1200 del magnesio más cholecalciferol de 800 IU (el calcio Cal+D) o 1200 del magnesio (caloría) por día durante un período del tratamiento de 12 semanas. Los números de caídas por persona fueron comparados entre estos dos grupos. Los investigadores también midieron la función musculoesquelética (la cuenta sumada de la fuerza del flexor y del extensor de la rodilla, de la fuerza de apretón, y del sincronizado “para arriba y va” prueba). Antes del tratamiento, el medio observó que el número de caídas por persona por semana en el grupo de Cal+D era 0,059, y en el grupo de la caloría era 0,056. En el período del tratamiento de 12 semanas, el número malo de caídas por persona por semana era 0,034 en el grupo de Cal+D, y 0,076 en el grupo de la caloría. Después del ajuste, el tratamiento de Cal+D explicó una reducción del 49% en las caídas (ci del 95%, 14-71%; P<0.01). La función musculoesquelética mejoró perceptiblemente en el grupo de Cal+D (P = 0,0094). De hecho, una sola intervención con la vitamina D más el calcio durante un período de tres meses redujo el riesgo de caer por el 49% comparado con el calcio solo.

La vitamina D puede tener efecto directo sobre el músculo

Ha habido pruebas de un efecto directo posible de la vitamina D sobre el músculo desde hace bastante tiempo. Por ejemplo, 1979 paper2 divulgados mejoraron la función de músculo en 11 pacientes tratados con la alfa-hydroxycholecalciferol y el calcio del análogo 1 de la vitamina D por 3-6 meses. Además, encontraron que el tratamiento indujo un aumento en el número relativo de fibras de músculo oxidativas de la rápido-contracción nerviosa a (o el tipo IIA) acompañadas por una reducción de las fibras oxidativas de la rápido-contracción nerviosa b (tipo IIB), con un aumento en la superficie transversal de las fibras de la rápido-contracción nerviosa b. No había cambios en las fibras de la lento-contracción nerviosa. (Los autores observan que el análogo de la vitamina D que utilizaron se convierten rápidamente in vivo en la forma natural de la vitamina D, el dihydroxycholecalciferol 1,25.)

El cytokine IL-4 requerido para el crecimiento del músculo

El proceso del crecimiento del músculo requiere la fusión de myoblasts con los myotubes. Este proceso requiere los pasos múltiples que implican la migración de la célula, alineación, reconocimiento, adherencia, y la membrana fusion.3 A paper3 reciente divulga que la segunda fase de fusión del myoblast que ocurra con los myotubes es dependiente en el cytokine IL-4 y la subunidad de IL-4Ralpha del receptor IL-4. IL-4 tenía, antes de la publicación de este nuevo papel, sabido ya para estar implicado en la regulación de la fusión de célula en macrófagos y, después del papel, en la fusión de las células musculares. Los autores proponen que IL-4 pueda mediar la fusión de myoblasts aumentando la expresión de las moléculas de la célula-adherencia [por ejemplo, IL-4 puede inducir la expresión de la adherencia intracelular molecule-1 (ICAM-1) en myoblasts].

La vitamina D estimula IL-4 production4

Como se explica en la referencia 4, la vitamina D (1,25-dihydroxyvitamin D3) puede prevenir o suprimir marcado enfermedades autoinmunes tales como encefalomielitis autoinmune, artritis reumatoide, lupus erythematosus sistémico, diabetes del tipo 1, y síndrome del intestino irritable. Los efectos autoinmunes de la vitamina D requieren casi siempre que los animales estén mantenidos en una dieta normal o elevada del calcio. Los mecanismos posibles para estos efectos se han estudiado, incluyendo el factor de crecimiento de transformación D-estimulado vitamina (TGFbeta-1) y la producción del interleukin 4 (IL-4). El IL-4 creciente pudo, en base de los hallazgos en IL-4 y crecimiento del músculo, ayudar a explicar las mejoras de la músculo-función encontradas en los dos estudios clínicos arriba.

La vitamina A pone la respuesta del calcio en contra a la vitamina D5

Este span> de paper5< observa que la incidencia más alta de la osteoporosis está encontrada en Europa del Norte, donde está limitada la exposición de luz del sol y toma de la vitamina A es alta. Estos investigadores estudiaron los efectos agudos de las vitaminas A y D sobre homeostasis del calcio en nueve seres humanos sanos. Los efectos sobre los temas el µg 15 del magnesio del palmitato del retinyl (27.255 IU de vitamina A), 2 del dihydroxyvitamin 1,25 D3, el magnesio 15 del palmitato del retinyl más el µg 2 del dihydroxyvitamin 1,25 D3, y placebo fueron examinados en un estudio de doble anonimato de la cruce. La toma del palmitato del retinyl dio lugar a una disminución significativa del calcio del suero cuando estaba tomada solamente y disminuida la respuesta a la vitamina D3 cuando A y D eran combinación admitida. Concluyen que la cantidad de vitamina A encontrada en cerca de una porción del hígado pone la respuesta intestinal rápida del calcio en contra a los niveles fisiológicos de la vitamina D en hombre.

Nuestra corriente recomendó diariamente la toma de nuestro suplemento multinutrient diario básico contiene 1000 IU de la vitamina D y 5000 IU de vitamina A. La mayoría de la gente puede tomar hasta 2000 IU de la vitamina D por día con seguridad. Hemos reducido la toma de la vitamina A a partir del 8000 a 5000 en reconocimiento a, entre otras cosas, su interferencia con la vitamina D.

  1. Efectos de Bischoff y otros de la vitamina D y de la suplementación del calcio el caídas: un ensayo controlado seleccionado al azar. Hueso Min Res de J 18(2): 343-51 (2003).
  2. Sorensen y otros Myopathy en la pérdida del hueso de envejecimiento: mejora por el tratamiento con 1 alfa-hydroxycholecalciferol y calcio. Clin Sci 56:157-61 (1979).
  3. Horsley y otros IL-4 actúa como factor del reclutamiento del myoblast durante crecimiento mamífero del músculo. Célula 113:483-94 (2003).
  4. Deluca y Cantorna. Vitamina D: su papel y aplicaciones en inmunología. FASEB J 15:2579-85 (2001).
  5. Johansson y Melhus. La vitamina A pone respuesta del calcio en contra a la vitamina D en hombre. Hueso Min Res de J 16(10): 1899-1905 (2001).

© 2005 de Durk Pearson y de Sandy Shaw