El ® de Durk Pearson y de Sandy Shaw
Life Extension News™

Vol. 6 no. 1 En abril de 2003

"Es el propósito de la Primera Enmienda preservar un mercado desinhibido de las ideas en las cuales la verdad prevalecerá en última instancia."

— Byron White, juez del Tribunal Supremo de los E.E.U.U., 1917-2002

"El ilegal hacemos inmediatamente. El inconstitucional dura un pedazo."

— Henry Kissinger

"Nada podía privarnos tan totalmente de. . . libertad como el establecimiento de la opinión que el estado tiene un derecho perpetuo a los servicios de todos sus miembros."

— Thomas Jefferson

Contenido este problema

1. FDA: Pasos siguientes
2. Señalización del radical libre y protección antioxidante
3. La inhibición del factor de crecimiento Plaqueta-derivado beta por el vino rojo puede ayudar a explicar la “paradoja francesa”
4. El vino rojo aumenta la expresión del Synthase endotelial humano del óxido nítrico
5. El licopeno interfiere con la progresión de la célula
6. El licopeno puede ser útil en el tratamiento de la próstata y del cáncer de seno
7. Diacylglycerol: Nuevo aceite el cocinar/de ensalada
8. Canadá permite demandas de la salud
9. Coenzima de Upregulates 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl de la homocisteina una reductasa
10. Consumo moderado de la cerveza
11. SUPLEMENTO ESPECIAL
12. Límite de velocidad en conciencia


FDA: Pasos siguientes

Nueva victoria

El 23 de diciembre de 2002, el tribunal de distrito de los E.E.U.U. para el distrito de Columbia dictaminó que la supresión de FDA de una demanda de la salud que las “vitaminas antioxidantes puedan reducir el riesgo de ciertas clases de cáncer” es inconstitucional. [Esto es la segunda vez que hemos ganado esta decisión en las cortes. Recuerde, el tribunal de apelación (19 de enero de 1999) había gobernado ya que la supresión de esta demanda de la salud, así como tres otras, eran inconstitucionales.] el juez para el tribunal de distrito pidieron el FDA para elaborar una o más negaciones “cortas, sucintas, y exactas” de las cuales puede ser que elijamos, para acompañar nuestra demanda antioxidante de la vitamina. El FDA proporcionó tres opciones. El que los dos de nosotros eligieron era, una “cierta prueba científica sugiere que el consumo de vitaminas antioxidantes pueda reducir el riesgo de ciertas formas de cáncer. Sin embargo, el FDA ha determinado que estas pruebas son limitadas y no concluyentes.” La gran virtud de esta negación es que distingue claramente entre la declaración del hecho científico y la opinión del FDA.

La derrota

El 3 de enero de 2003, el tribunal de distrito de los E.E.U.U. para el distrito de Columbia mantuvo la denegación de FDA para procesar una demanda de la salud para la palma enana americana [el “consumo de diario del magnesio 320 del extracto de la palma enana americana puede mejorar flujo de la orina, reducir nicturia, y reducir el anular de la urgencia asociada a la hiperplasia prostática benigna suave (BPH). ”] El FDA juzga esta demanda para ser “demanda del tratamiento una”, no una demanda de la salud, y por lo tanto el FDA no necesita revisar la demanda bajo disposición de la demanda de la salud del suplemento dietético del acto de la droga y del cosmético de la comida (FDCA). Para utilizar esta demanda del “tratamiento” para la palma enana americana, tendríamos que conseguir la droga de FDA aprobación-en un coste de por lo menos $50.000.000 para un producto unpatentable. El discurso del “tratamiento” de la palma enana americana se prohíbe virtualmente bajo estas condiciones.

Discrepamos. Las disposiciones de la salud del suplemento dietético Del FDCA refieren a una demanda de la salud como una que “caracterice la relación de cualquier alimento. . . a una enfermedad o a una condición relativa a la salud.” Esta lengua permite claramente la demanda de la palma enana americana y otras demandas similares del “tratamiento”. El tribunal de distrito dictaminó que la corte tuvo que dar el FDA “respeto” en su decisión para excluir demandas de un efecto de un suplemento sobre una enfermedad existente bajo definición de las demandas de la salud. Esto es incorrecto. El Tribunal Supremo de los E.E.U.U. ha dictaminado que una agencia no puede ser dada respeto cuando un problema constitucional está en juego: “Donde una interpretación administrativa de un estatuto suscitaría problemas constitucionales serios, la corte interpretará el estatuto para evitar tales problemas a menos que la construcción sea llano contraria al intento de los congresos.” La agencia de la basura sólida del cuerpo del ejército septentrional de County v. Estados Unidos del cocinero de ingenieros y otros, no. 99-1178, decidía al 9 de enero de 2001.

El tribunal de distrito rechazado para evaluar la supresión de FDA de la decisión de FDA bajo estándar comercial del discurso de la Primera Enmienda aplicable (la prueba central cuatro-pinchada del Hudson) porque, la corte llevada a cabo, la demanda propuesta por los demandantes era “ilegal” y por lo tanto, puesto que solamente el discurso sincero referente a productos legales es discurso protegido conforme a la Primera Enmienda, no necesita ser evaluado bajo estándar de la Primera Enmienda. Esto es un error legal inmenso. Bajo esta clase de razonamiento, todos los usos comerciales de la Primera Enmienda podrían ser eliminados simplemente declarando que el discurso sí mismo era “ilegal.” Por otra parte, habíamos incorporado en pruebas una letra del FDA que indicaban inequívoco que la palma enana americana es un suplemento dietético legal, siempre y cuando no se hace ningunas demandas de la salud. Por lo tanto, esto es un problema puro de la Primera Enmienda. Usted puede conseguir una copia de la decisión de tribunal de distrito entrando en contacto con a Katie Bond en 202-466- 6937.

La súplica

Para ampliar el universo de las demandas de la salud para incluir demandas del “tratamiento” (e.g., donde un suplemento afecta a una enfermedad existente), hemos archivado un escrito de recurso referente a esta decisión al tribunal de apelación de los E.E.U.U. para el distrito de Columbia. Tenga presente que el poder ofrecer los suplementos dietéticos para el tratamiento de enfermedades existentes es una interrupción muy seria al proceso de aprobación actual del monopolio de la droga de FDA, en el cual el discurso del “tratamiento” se reserva solamente para el uso de compañías produciendo ciertos productos (drogas), que requiere el pago de sumas inmensas pasar con el proceso de aprobación de la droga de FDA y pagar cuotas de usuario de FDA las “,” que sumará cerca de $200.000.000 en 2004. Sin embargo, conforme a la Primera Enmienda, niegan el gobierno explícitamente a cualquier autoridad a la “reserva” la comunicación de cierta información sincera solamente a cierta gente gobierno-preferida. La prevención apenas de esa clase de privilegio gobierno-concedido del discurso era uno de los propósitos principales de la Primera Enmienda.

No puede haber duda que si ganamos esta súplica, el FDA apelará al Tribunal Supremo de los E.E.U.U. No tienen ninguna opción si desean conservar su poder de monopolio-concesión actual sobre el discurso referente a terapias médicas. Si perdemos la súplica, apelaremos al Tribunal Supremo de los E.E.U.U. Por lo tanto, los tres o cuatro años próximos, hasta que este caso finalmente se decida, costarán nos y nuestros coplaintiffs cerca de $500.000. ¿Con todo alguien tiene que hacerlo, y, si no nosotros, que? Tenemos discusiones muy fuertes y un abogado brillante. ¿Qué más necesitamos? Más dinero. Si hay los de usted ahí fuera con ideas en cómo aumentar el dinero para esta causa importante, nos entran en contacto con por favor c/o esta revista o Web site. Si cualquier persona quiere ayudar, usted puede hacer tan enviando cualquier donación del tamaño (las pequeñas donaciones añaden para arriba, usted saben): El fondo del pleito de Pearson y de Shaw FDA, c/o Emord y socios, corte de 5282 Lyngate, Burke, VA 22015.


Señalización del radical libre y protección antioxidante

Problema pasado, en nuestro artículo porqué los antioxidantes no previenen necesariamente el envejecimiento debido a los radicales libres, discutimos cómo la generación de radicales libres por las mitocondrias aparece ser de mucho más importancia en la determinación de vida útil máxima que capacidad del antioxidante del tejido. Es decir usted consigue más protección contra los mecanismos que reducen la generación de radicales libres en el primer lugar que usted hace de los que absorban simplemente los radicales después de que se hayan generado.

Esto nos trae al tema de este artículo: precondicionado. El precondicionado es un proceso en el cual experimentar una tensión del radical libre en el momento adecuado y en el periodo correcto da lugar a un aumento sustancial en la protección contra daño posterior libremente radical-iniciado. Los breves períodos de choque del calor son un ejemplo del precondicionado, upregulating los procesos que protegen contra calor posterior y la tensión oxidativa, y proporcionando el cardioprotection. Por otra parte, tomar un suplemento libre del radical-barrido en el momento equivocado puede reducir o eliminar realmente la protección contra los radicales libres que habrían ocurrido de otra manera. La razón de estos diversos resultados es que los radicales libres no son apenas los chicos malos que estropean. Son elementos de señalización importantes en los caminos del oxidante que cambian la expresión de genes protectores y de sus productos.

Un nuevo paper1 explica cómo los efectos protectores del alcohol se inician vía un camino oxidante-dependiente de la señalización y cómo el uso de suplementos antioxidantes en el momento equivocado puede bloquear estos efectos protectores. Hemos encontrado este papel para ser de gran ayuda práctica en la decisión de cuando bebemos el vino durante el día.

El papel comienza observando que los tejidos se pueden precondicionar para resistir los efectos perjudiciales (en gran parte libre radical-causado) de la isquemia prolongada seguida por la reperfusión (por ejemplo ocurre durante ataques y movimientos del corazón) por la exposición anterior corta a los estímulos tales como breves períodos de obstrucción vascular, de adenosina, de donantes del óxido nítrico, de derivados de la endotoxina, y de oxidantes. Observan que el trabajo reciente ha mostrado que el consumo de etanol en las cantidades bajas a moderadas también causa el estímulo de los estados precondicionados antiinflamatorios que limitan lesión a corto plazo y más a largo plazo de la isquemia/de la reperfusión. Algunos de los detalles de este camino de precondicionado se han descubierto, por ejemplo la implicación en los efectos protectores de un de dósis simple sobre miocitos aislados o los canales del corazón de la cinasa de proteína C-épsilon y ATP-sensibles del potasio, pero no la adenosina o los oxidantes intactos.

Aunque los oxidantes parezcan no desempeñar ningún papel en la fase temprana (una hora después de la ingestión del etanol en los ratones) de etanol que precondicionan, parecen ser elementos de señalización importantes en la segunda ventana de la protección (24 horas después de la ingestión del etanol). El etanol aumenta niveles del tejido de la oxidasis de la xantina de la enzima oxidante-que produce. Los investigadores estudiados si ésta o la oxidasis de la enzima NAD (P) H del oxidante pudo ser la fuente de las especies reactivas del oxígeno que causan el precondicionado del etanol de la tarde-fase. De hecho, el tratamiento antioxidante concurrente suprimió realmente totalmente esta protección del etanol de la tarde-fase.

Los resultados de estos estudios mostraron que los oxidantes produjeron como resultado de la oxidasis de la xantina y oxidasis del NAD (P) H que acciona el último etanol que precondiciona se forman durante el marco de tiempo durante el cual el etanol se eleva en el plasma (es decir, los primeros 60 minutos después de la administración del etanol por el sonda-estómago tubo-en los ratones C57BL/6). Si los antioxidantes fueron dados al mismo tiempo que el alcohol, la eficacia del último etanol que precondicionaba fue atenuada, mientras que los antioxidantes dados después de la primera hora que seguía ingestión del alcohol no tenían ningún efecto sobre este precondicionado posterior. Los investigadores concluyen que el camino del oxidante responsable de esto que precondiciona ocurre durante la primera hora después de la ingestión del alcohol.

Los ratones metabolizan el alcohol mucho más rápidamente que seres humanos. Por lo tanto, puede ser que sea necesario esperar 2 o aún 3 horas después de que bebió el alcohol antes de que usted tome suplementos antioxidantes para conseguir los efectos protectores del alcohol. No había experimento del ratón divulgado en cuanto a cuando los antioxidantes se podrían tomar antes de que ingestión del alcohol para evitar atenuar los efectos alcohol-protectores. Nuestra conjetura sería que usted debe esperar cerca de 4 horas después de tomar suplementos antioxidantes antes de beber el alcohol la ventaja más grande. Por ejemplo, Durk toma su allopurinol, un inhibidor de la oxidasis de la xantina que lo proteja contra gota familiar, en la hora de acostarse 3 o 4 horas después de beber el vino. Sí, requiere una determinada cantidad de planeamiento cuando usted bebe el alcohol para el mejor efecto.

El Resveratrol, un componente polifenólico de uvas y, por lo tanto, del vino, también ha sido mostrado recientemente para proporcionar el precondicionado farmacológico para proteger el corazón contra lesión de la isquémico-reperfusión upregulating oxide.2 nítrico

Referencias

  1. Yamaguchi y otros que precondiciona tarde por el etanol se inicia vía un camino oxidante-dependiente de la señalización. Rad Biol Med libre 34(3): 365-76 (2003).
  2. Precondicionado farmacológico de Hattori y otros con resveratrol: papel del óxido nítrico. Corazón Circ Physiol 282 de la J Physiol: H1988-95 (2002).

La inhibición del factor de crecimiento Plaqueta-derivado beta por el vino rojo puede ayudar a explicar la “paradoja francesa”

La “paradoja francesa” es la manera que algunas personas expresan la necesidad de explicar porqué la tasa de mortalidad para la enfermedad de la arteria coronaria en Francia es el solamente cerca de 50% comparó con otros países europeos y los E.E.U.U., a pesar de las tomas similares de las grasas animales. Se ha discutido que un consumo más alto del vino del francés pudo explicar estas diferencias de la mortalidad. El vino blanco ahora inhiben a los investigadores report1 que las señales celulares iniciaron por el espía plaqueta-derivado del factor de crecimiento (betaPDGFR), que desempeña un papel crítico en la patogenesia de la ateroesclerosis, el vino rojo, pero.

Los autores explican que los flavonoides de la familia del catecol encontrada en vino rojo potente inhiben la fosforilación PDGF-dependiente de la tirosina del betaPDGFR en las concentraciones encontradas en vino. Observan que los efectos inhibitorios de cada catecol son menos potentes que el vino rojo, pero aparecen ser aditivos. El vino blanco no inhibió la señalización del betaPDGFR y la síntesis PDGF-dependiente de la DNA, sino que el vino blanco “flavonoide-enriquecido” (hecho incubando el vino blanco en diversas concentraciones de semillas destrozadas de la uva por 96 horas) hizo.

En conclusión, el vino rojo, pero el vino blanco, inhibe específicamente la señalización del betaPDGFR, la proliferación PDGF-dependiente, y la migración de VSMC (células musculares lisas vasculares). Los investigadores también divulgan que los estudios recientes han mostrado que los catecoles son en gran parte bioavailable después de toma del vino rojo. Concentraciones de catecoles del vino rojo mostrados para inhibir el betaPDGFR in vitro (mcg/l) correlativo ~400 con los niveles del suero de catecol después del consumo del vino rojo en los seres humanos (hasta 600 mcg/l). También, en los ratones E-deficientes del apolipoprotein (un modelo para la ateroesclerosis humana), la ingestión oral del vino rojo, el catecol, o una mezcla de diversos catecoles llevaron a una reducción de las áreas ateroscleróticas de la lesión del 48%, el 39%, y el 23%, respectivamente.

Referencia

  1. La inhibición de Rosenkranz y otros del receptor de PDGF por los flavonoides del vino rojo proporciona una explicación molecular para la “paradoja francesa.” FASEB J (18 de octubre de 2002).

El vino rojo aumenta la expresión del Synthase endotelial humano del óxido nítrico

Un nuevo paper1 divulga otro mecanismo que pueda desempeñar un papel importante en los efectos protectores cardiovasculares del vino rojo. Los investigadores divulgan que en las células endoteliales humanas tratadas con el vino rojo, había un upregulation del synthase endotelial del óxido nítrico (eNOS) expresión de la proteína del mRNA y del eNOS. Las células endoteliales tratadas con los vinos rojos óxido nítrico hasta tres veces más bioactivo producido (NO) que controlaron las células.

El NINGÚN producido por no. endoteliales (eNOS) actúa como vasodilatador, permitiendo que las arterias se amplíen de tamaño cuando sea necesario para aumentar el flujo de sangre. De hecho, la primera muestra de la ateroesclerosis que se convierte (incluso antes de que el desarrollo de una raya grasa) es un fracaso de la dilatación arterial en respuesta a la acetilcolina (que se llama disfunción endotelial), un fracaso de NINGUNA producción y/o lanzamiento. NINGÚN también disminuye la expresión de las moléculas de la adherencia y de los factores de crecimiento plaqueta-derivados que estimulan la proliferación de las células musculares lisas, e inhibe la agregación de la plaqueta, entre otros efectos.

Los autores de P.S. The hicieron un punto de mencionar que utilizaron el vino rojo de Francia, así que estamos pasando eso adelante, pero no vemos ninguna razón para suponer que el vino rojo francés es superior al vino rojo, por ejemplo, californiano, italiano, argentino, chileno, o australiano.

Referencia

  1. El vino rojo de Wallerath y otros aumenta la expresión del synthase endotelial humano del óxido nítrico. J Coll Cardiol 41(3): 471-8 (2003). Nuestros gracias al bloque de la voluntad por enviarnos este papel.

El licopeno interfiere con la progresión de la célula y la señalización IGF-1 en células cancerosas mamarias

Hay evidencia de que IGF-1 (señalización insulinlike del factor de crecimiento 1) puede desempeñar un papel en ciertos cánceres (tales como próstata, pecho, pulmón, y colorrectal en mujeres) actuando como un mitógeno (una sustancia que aumente la proliferación de célula) y apoptosis de inhibición (muerte celular programada). En estudios de observación, niveles más altos de IGF-1 se asocian a riesgos más altos de éstos y posiblemente el otro cancers.1 por lo tanto, interfiriendo con la señalización IGF-1, especialmente si tal interferencia se puede localizar a los tejidos de alto riesgo sensibles a sus efectos mitogénicos, 2 sería muy deseable en términos de reducción de riesgo de cáncer.

Un paper8 reciente divulga que, en células cancerosas mamarias, el estímulo del crecimiento por IGF-1 fue reducido marcado por el tratamiento del licopeno. Los investigadores observan que estos efectos no fueron asociados a los cambios en el número o la afinidad de los receptores IGF-1, pero eran un resultado de un aumento en las proteínas IGF-obligatorias membrana-asociadas, que fueron mostradas previamente para regular negativamente la activación del receptor IGF-1 en diversas células cancerosas. Por otra parte, divulgan que el licopeno inhibió la incorporación básica e IGF-inducida de la timidina en la DNA (como medida de crecimiento) y redujo la progresión del ciclo celular, mientras que no causa muerte celular. Estos mismos autores habían divulgado previamente que el licopeno inhibió mamario, endometrial, y crecimiento de la célula cancerosa del pulmón en una manera dosis-dependiente; la concentración que causaba la inhibición del 50% era aproximadamente 2 microM. La última inhibición fue detectada después de 24 horas de incubación y mantenida por lo menos tres días.

Referencias

  1. Vea, e.g., un comentario de Yu y Rohan, papel del insulina-como la familia del factor de crecimiento en el desarrollo y la progresión del cáncer. Cáncer nacional Inst de J 92(18): 1472-89 (2000).
  2. Por otra parte, IGF-1 ha mostrado efectos protectores en la patogenesia del angiopathy diabético, 3 en músculo de aceleración y la regeneración de la neurona de motor, 4 en el aumento del aumento de la DNA y el crecimiento en el músculo esquelético, 5 y posiblemente en el aumento del retiro de amiloide-beta del brain.6 recientemente, los ratones transgénicos (cuáles tenían un gen para el receptor IGF-1 eliminado, mientras que el otro gen era normal) tenía mayor resistencia a la tensión oxidativa y viva una media del 26% más largo que su salvaje-tipo littermates (el aumento del 16% en la vida útil para los ratones machos no era estadístico significativo, sin embargo; los ratones machos, pero no las hembras, también tenían regulación anormal) de la glucosa en sangre .7 por lo tanto, la imagen total para el riesgo/la ventaja de IGF-1 son decididamente complejos.
  3. Janssen y Lamberts. IGF-1 de circulación y su papel protector en la patogenesia del angiopathy diabético. Clin Endocrinol 52:1-9 (2000).
  4. La expresión apuntada de Rabinovsky y otros del transgén IGF-1 al músculo esquelético acelera la regeneración de la neurona del músculo y de motor. FASEB J (1 de noviembre de 2002).
  5. El énfasis excesivo persistente IGF-1 de Fiorotto y otros en músculo esquelético aumenta transitorio el aumento y el crecimiento de la DNA. FASEB J (15 de noviembre de 2002).
  6. El suero de Carro y otros insulina-como el factor de crecimiento 1 regula niveles amiloide-beta del cerebro. MED de la naturaleza 8(12): 1390-7 (2002). Vea la aplicación pasada este hoja informativa para la discusión.
  7. El receptor IGF-1 de Holzenberger y otros regula vida útil y resistencia a la tensión oxidativa en ratones. Naturaleza 421:182-7 (2003).
  8. El licopeno de Karas y otros interfiere con la progresión del ciclo celular e insulina-como la señalización del factor de crecimiento 1 en células cancerosas mamarias. Cáncer de Nutr 36(1): 101-111 (2000).

El licopeno puede ser útil en el tratamiento de la próstata y del cáncer de seno

Pues varias demandas posibles de la salud del “tratamiento” para los suplementos dietéticos se alinean para esperar una decisión del tribunal dinámica, ahora hay nuevos informes sobre el uso potencial del licopeno como tratamiento del adjunto para la próstata y el cáncer de seno, además de sus efectos del preservativo del cáncer de próstata.

Un study1 divulga el de 26 hombres con el cáncer de próstata nuevamente diagnosticado, mitad recibió un extracto de la oleoresina del tomate que contiene el magnesio 30 del licopeno (mientras que la otra mitad no recibió ningún suplemento) para tres semanas antes de que él recibió la prostatectomía radical. Los Biomarkers de la proliferación de célula y del apoptosis fueron evaluados en tejidos benignos y cacerígenos. Después de la intervención, los temas que recibían la suplementación tenían tumores más pequeños (el 80% contra el 45% menos de 4 ml), menos implicación de márgenes quirúrgicos y/o de tejidos extraprostatic con el cáncer (el 73% contra enfermedad órgano-confinada el 18%), e implicación menos difusa de la próstata por la neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (el 33% contra la implicación focal del 0%) comparada a las que no recibieron ninguna suplementación. Los niveles próstata-específicos del antígeno del plasma mala eran más bajos en el grupo de la intervención comparado con controles. Así, los autores concluyen, “… licopeno pueden tener efectos beneficiosos en cáncer de próstata.” Recomiendan ensayos clínicos más grandes.

Referencia

  1. Efectos de Kucuk y otros de la suplementación del licopeno en pacientes con el cáncer de próstata localizado. MED 227:881-5 ( 2002) del Biol del Exp.

Diacylglycerol: El nuevo aceite el cocinar/de ensalada puede ofrecer el potencial para la pérdida fácil de algunas libras

Hemos estado siguiendo el desarrollo de un aceite del diacylglycerol (DAG) en artículos científicos y en publicaciones del comercio y de la comercialización mientras que se ha alistado para el lanzamiento en los Estados Unidos durante los últimos pares de años. Diacylglycerol es una forma de ésteres de cadena larga del ácido graso encontrados naturalmente en aceites de mesa; la diferencia grande es que los diacylglycerols tienen solamente dos ácidos grasos por la molécula gorda, con respecto a los triacilgliceroles (ETIQUETA), las grasas lo más comúnmente posible encontradas, que tienen tres ácidos grasos por la molécula gorda. Las grasas naturales se componen de una espina dorsal del glicerol, donde están o cada uno los tres grupos de hidróxido del glicerol enlazado a un ácido graso (ETIQUETA), o en cuál se enlazan dos grupos de hidróxido a un ácido graso (DAG), o donde solamente un grupo de hidróxido se enlaza a un ácido graso (monoglicéridos). Porque el DAG tiene un ácido menos graso que ETIQUETA, el DAG puro tiene solamente cerca de 2/3 del contenido calórico de la ETIQUETA pura. Los aceites de mesa naturales contienen diversas combinaciones de ETIQUETA y de DAG.

Por otra parte, el aceite del DAG se metaboliza diferentemente que ETIQUETA. Por ejemplo, el hypertriglyceridemia de sobremesa (grasa elevada en la sangre que sigue una comida) fue reducido por el DAG con respecto a ETIQUETA en un estudio de una sola ingestión de una emulsión del lípido por men.1 sano en un animal que study2 de los ratones de C57BL/6J alimentó un alto-DAG o la dieta de la alto-ETIQUETA, los investigadores analizaba la expresión de los genes implicados en metabolismo de lípido en un primero tiempo del desarrollo de la obesidad en estos ratones. Encontraron que los efectos diferenciados del DAG se pueden relacionar con sus efectos estimulantes sobre metabolismo de lípido intestinal. En otro estudio del ratón, 3 investigadores encontraron que los ratones obesidad-propensos de C57BL/6J alimentaron una dieta de la alto-ETIQUETA por cinco meses tenían aumentos significativos en el peso corporal, acumulación gorda visceral, y los niveles de circulación de la insulina y del leptin comparados con los ratones alimentaron la dieta del control (ETIQUETA del 5%). Comparado con los ratones alimentó la dieta de la alto-ETIQUETA, los ratones alimentó la dieta alto-DAG hizo el aumento del peso corporal y el peso gordo visceral reducir por el 70% y el 79%, respectivamente. Por otra parte, el leptin y los niveles de circulación de la insulina fueron reducidos a los niveles de control.

El año pasado, en haber seleccionado al azar, dieron los productos alimenticios que contenían el DAG o MARCAN con etiqueta el estudio de doble anonimato, los hombres gordos u obesos y las mujeres, teniendo la misma composición de ácido graso total e incorporado en una dieta de la reducir-energía, para 24 weeks4. Para el final del ensayo, el peso corporal había disminuido 3,6% (DAG) y 2,5% (ETIQUETA), y la masa gorda disminuyó 8,3% (DAG) y 5,6% (ETIQUETA). En un estudio de doble anonimato, controlado anterior, 5 38 hombres sanos (envejecidos 27-49) terminaron el estudio. Después de un período de riña, los temas fueron divididos en dos grupos. Un grupo consumió las comidas de la prueba que contenían el aceite DAG-rico (10 g/d; la toma real del lípido era 43 g/d). El otro grupo recibió el aceite de la ETIQUETA. La grasa gorda y subcutánea visceral en el abdomen disminuyó perceptiblemente de línea de fondo solamente en el grupo del DAG. Kao Corporation de Japón primero descubrió este aceite hace aproximadamente 15 años, cuando la compañía buscaba un aceite que era más fácilmente digerido. La pérdida de peso era un descubrimiento inesperado que resultó de esta investigación. El aceite del DAG fue introducido en Japón en 1999 para la pérdida de peso y ha sido extremadamente acertado, ahora siendo el cocinar/el aceite de ensalada más vendidos en Japón, con sobre 80.000.000 botellas vendidas. Kao formó una sociedad con ADM, y ADM ahora ha introducido el aceite en los Estados Unidos como ENOVA, debuting en mercados de prueba en Chicago y Atlanta en enero de 2003. Listo, han valorado el aceite más arriba que el aceite de soja pero levemente menos que el aceite de oliva. El aceite se está vendiendo aquí bajo lema, “no cambia la manera que usted come, que cambia su aceite. ” 6 el aceite ha experimentado “toda clase de pruebas de la seguridad en los adultos, niños, gente con problemas renales, y los diabéticos,” dice Tony DeLio, el vicepresidente corporativo de ADM para comercializar y el externo affairs.7

Las demandas de la peso-pérdida (pierda uno o dos libras por año) están siendo conservador guardado, no sólo evitar a consumidores decepcionantes pero también porque los individuos son diferentes y porque el uso del aceite puede ser intermitente o contrario.

Porque el diacylglycerol es una molécula importante de la señalización, es una buena idea vigilar la investigación en curso, pues somos, que se está haciendo para destapar los mecanismos para la pérdida de peso DAG-inducida y para detectar cualquier efecto indeseable posible. Naturalmente, mucha de esta investigación ha estado y está siendo hecha por los científicos japoneses.

Referencias

  1. Matsuo y Tokimitsu. Características metabólicas del diacylglycerol. Informe a 12:1098-1102 (2001).
  2. Efecto de la Anti-obesidad de Murase y otros del diacylglycerol dietético en ratones de C57BL/6J: el diacylglycerol dietético estimula metabolismo de lípido intestinal. Lípido Res 43:1312-9 (2002) de J.
  3. El diacylglycerol dietético de Murase y otros suprime y alta acumulación dieta-inducida la sucrosa de alto grado en grasas de las grasas de cuerpo en ratones de C57BL/6J. Lípido Res 42:372-8 (2001) de J.
  4. El consumo de Maki y otros de aceite del diacylglycerol como parte de una dieta de la reducir-energía aumenta la pérdida de peso corporal y de grasa en comparación con el consumo de un aceite del control del triacilglicerol. J Clin Nutr 76:1230-6 (2002).
  5. El diacylglycerol dietético de Nagao y otros suprime la acumulación de grasas de cuerpo comparada al triacilglicerol en hombres en un ensayo controlado de doble anonimato. J Nutr 130:792-7 (2000).
  6. Dahm. Cuando el perder es el ganar: un aceite revolucionario de la poder de ADM ayuda a consumidores a perder algunas libras. Revista de los nuevos productos de STAGNITO, en enero de 2003, pp 26-27.
  7. Watkins. ¿Hora para un cambio de aceite? Informe al 14:70 (2003).

Canadá permite demandas de la salud

“Canadá publicó estándares de etiquetado de la nueva nutrición el 1 de enero de 2003. Una de las disposiciones de las nuevas reglas era el permiso, por primera vez en Canadá, de las demandas de la salud. Las únicas demandas de la salud permitidas, sin embargo, son relaciones científico establecidas entre la dieta y la reducción en riesgo de enfermedad crónica, tal como sodio y su vínculo a la tensión arterial alta; calcio y vitamina D y el vínculo a la osteoporosis; grasa y transporte-gordo saturada y el vínculo a la enfermedad cardíaca; y underconsumption de verduras y frutas y el vínculo a algunos tipos de cáncer. No mucho, sino es un comienzo. Demasiado malo no tienen una Primera Enmienda en Canadá.”

Informe, en febrero de 2003, a p 59


Coenzima de Upregulates 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl de la homocisteina una reductasa en células endoteliales vasculares

Los statins son relativamente una nueva clase de drogas que sean eficaces en la reducción del colesterol inhibiendo la enzima tarifa-limitadora en la síntesis del colesterol, reductasa de la coenzima A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl. Los Statins también tienen varios otros efectos, incluyendo el aumento del lanzamiento endotelial del óxido nítrico.

Un nuevo study1 encontrado, defendiendo las células endoteliales de la umbilical-vena humana con el microarray complementario de la DNA para la expresión génica modificada por la homocisteina, que 3 hydroxy-3-methylglutary1 la reductasa de la coenzima A es aumentada en la homocisteina. Éste, entonces, aparece ser otro mecanismo en el cual la homocisteina aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, en este caso aumentando la producción de colesterol.

Por otra parte, algunos statins se han encontrado para reducir riesgos de la enfermedad cardiovascular más que esperado por sus efectos sobre el colesterol solo. Quizás su interferencia con la señalización de la homocisteina tiene algo hacer con esto.

Referencia

  1. La homocisteina de Li y otros induce la reductasa de la coenzima A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl en células endoteliales vasculares. Circulación 105:1037-43 (2002).

Consumo moderado de la cerveza

Todas las formas de moderación admitida alcohol parecen tener los mismos efectos protectores en estudios de observación en seres humanos. Un nuevo estudio mirado los efectos del consumo moderado a corto plazo de la cerveza sobre el fibrinógeno de circulación del plasma en los pacientes que tenían ya fibrinógeno coronario atherosclerosis.1 es una proteína del plasma que desempeña un papel en coagulación de la sangre.

Los pacientes eran 48 varones entre las edades 46 y 72 años. Fueron divididos aleatoriamente en dos grupos. Veinticuatro de ellos recibió, además de un Mediterráneo-tipo ricos de la dieta en verduras y frutas, un suplemento por 30 días de 330 ml de la cerveza de Maccabee (cerca de 20 g del alcohol, que es cantidad casi igual de alcohol encontrada en dos vidrios de vino). El otro 24 comió la misma dieta pero recibió 330 ml de agua mineral en vez de la cerveza.

Después de los 30 días de consumo de la cerveza (o agua mineral), solamente la cerveza-consumición sujeta tenía mejoras en actividades del metabolismo de lípido y del antioxidante y del anticoagulante. Los investigadores concluyeron que sus hallazgos “indican que una de las ventajas positivas del consumo moderado de la cerveza es disminuir la producción de fibrinógeno y su estabilidad, que reduce el riesgo potencial ejerció por esta proteína.”

Referencia

  1. Cambios estructurales de Gorinstein y otros en fibrinógeno de circulación del plasma después del consumo moderado de la cerveza según lo determinado por la electroforesis y la espectroscopia. Comida Chem 51:822-7 ( 2003) de J Agric.

SUPLEMENTO ESPECIAL - otro derecho constitucional importante bajo cláusula de las “recaudaciones” de la quinta enmienda del cerco-

“Ni “la propiedad” ni el valor de la propiedad es una cosa física. La propiedad es un sistema de opciones definidas. . . Es ese sistema de opciones que tiene valor económico. . . Es las opciones, y no las cosas físicas, que son la “propiedad” — económicamente así como legalmente. . . Pero porque el público tiende a pensar en propiedad como cosas tangibles, físicas, esto abre la manera político para la incautación del gobierno de la propiedad fuertemente llevándose opciones mientras que deja los objetos físicos sin tocar.”

— Thomas Sowell, economista

El antedicho es simplemente el más fino y la definición más explicativa de la propiedad y de los derechos de propiedad (“opciones ") esa hemos visto. Es extremadamente útil en la comprensión de la base para las “recaudaciones” (el llevarse fuerte de opciones del gobierno), que, bajo quinta enmienda de la constitución de los E.E.U.U., requiere la “remuneración justa” (“… ni la propiedad privada será tomada para el uso público sin la remuneración justa ").

El propósito de la cláusula de las “recaudaciones” no es prevenir la disposición gubernamental de la propiedad privada, pero asegurarse de que tales regulaciones sean restringidas solamente a las aplicaciones públicas importantes requiriendo que el público esté dispuesto a pagar. ¿Qué razón hay para refrenar su lista de objetivos cuando es pagado para por el alguien diferente? Los regímenes reguladores actuales se llevan rutinario fuertemente opciones, y la remuneración justa se proporciona raramente. El crea qué se llama un “peligro moral,” porque crea incentivos políticos fuertes para rasgar apagado a la gente que posee la propiedad, tal como volcar el uso de la propiedad privada a cierta especie de animales declarándola “hábitat crítico,” sin coste o consecuencias cualquiera pero a las víctimas apuntadas. La cláusula de las “recaudaciones” dice, en efecto, si el público no está dispuesto a pagar un beneficio público propuesto, después no puede haber el tomar del gobierno de la propiedad privada para eso beneficio público propuesto.

La puesta en práctica completa (o no) de la cláusula de las “recaudaciones” de la quinta enmienda (y supervivencia-o no-de propiedad privada en América) es actualmente el foco de cantidades inmensas de recursos y de batallas políticas, así como pleito mucho privado. Para más información, incluyendo los nuevos actos importantes que se han presentado en el curso de un caso de las “recaudaciones” actualmente antes de que la corte de demandas federales, Hage v. Estados Unidos de Estados Unidos, considere www.stewardsoftherange.org.


Límite de velocidad en conciencia

En una letra a las noticias de la ciencia del 14 de diciembre de 2002, Rich Norwood de Johnson City, Tennessee, escribe, “puesto que la conciencia se separa hacia fuera a través del cerebro, y puesto que esos centros de la actividad cerebral no pueden comunicar más rápidamente que la velocidad de la luz, “ahora” no está el punto de referencia a tiempo que nos imaginamos generalmente.” De hecho, puesto que viajan los impulsos de los nervios aproximadamente 30 m/s, con respecto a 300.000.000 m/s para la luz, son muy indeterminados “ahora”.

© 2005 de Durk Pearson y de Sandy Shaw