Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Vitamina B6: 457 extractos de la investigación

MED del Biol de Biull Eksp. El 1985 de abril; 99(4): 430-1.

[Espectros del hígado y de la enzima de la sangre de ratas con el anthracosis modelo basado en la alimentación de una dieta con cantidades adicionales de metionina y de piridoxina]

[Artículo en ruso]

GM de Pichkhadze.

Los datos obtenidos durante estudios del espectro enzimático del hígado y de la sangre de ratas con anthracosis experimental alimentaron la dieta que contenía la cuota adicional de metionina y se presenta la piridoxina. Fue establecido que la introducción de cuota adicional de metionina y de piridoxina en la dieta de los animales con un contenido de grasa óptimo redujo las manifestaciones negativas de parte de los sistemas enzimáticos del hígado y de la sangre característicos de anthracosis experimental y promovió así el retraso del proceso fibroso en los pulmones. La introducción adicional en la dieta de ratas con el anthracosis experimental de la metionina solamente aparecía ineficaz.

Ann Neurol. El 1985 de febrero; 17(2): 117-20.

Presentaciones anormales de asimientos piridoxina-dependientes: una causa tratable de la epilepsia insuperable en niños.

Goutieres F, Aicardi J.

Divulgamos sobre 3 pacientes con asimientos piridoxina-dependientes anormales. Cada uno tenía el último inicio de las convulsiones (2 casos) o intervalos asimiento-libres hasta de la duración de varios meses en ausencia de la suplementación de la piridoxina. Los hallazgos, tomados así como ésos en 9 casos previamente divulgados, indican que un ensayo de la piridoxina se debe realizar en todos los desordenes de asimiento con inicio antes de 18 meses de la edad, sin importar tipo.

Acta Obstet Gynecol Scand. 1985;64(8):667-70.

Ningún efecto de la vitamina B-6 contra la tensión premenstrual. Un estudio clínico controlado.

Hagen I, BI de Nesheim, Tuntland T.

El magnesio de la vitamina B-6 100 dado diariamente en el ciclo menstrual fue comparado con placebo en un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato de la cruce en 34 mujeres que sufrieron de la tensión premenstrual. La vitamina B-6 era no mejor que placebo. Había un efecto sustancial del período, pues las mujeres evidenciaron una considerable preferencia por la segunda droga que recibieron, con independencia de si éste era la vitamina B-6 o placebo. El magnesio de la sangre fue medido; no se encontró ninguna diferencia significativa entre las 34 mujeres con la tensión premenstrual y 10 mujeres sanas sin tales denuncias. La vitamina B-6 causó una subida pequeña pero estadístico significativa en nivel del magnesio de la sangre. En los pacientes individuales, no se encontró ninguna correlación entre los cambios en magnesio de la sangre y los síntomas premenstruales.

Dieta Assoc de J. El 1985 de enero; 85(1): 46-9.

Situación de la vitamina B-6 de muchachas adolescentes meridionales.

Driskell JA, Clark AJ, Bazzarre TL, Chopin LF, McCoy H, Kenney mA, interruptor de Moak.

La situación de la vitamina B-6 de 583 blancos y de muchachas adolescentes negras que vivían en Alabama, Arkansas, Carolina del Norte, Oklahoma, y Virginia fue evaluada usando el estímulo de la coenzima de los parámetros de las actividades de la aminotransferasa de la alanina del eritrocito y de las ingestiones dietéticas de la vitamina. La muestra incluyó a 382 muchachas blancas y 201 negras que eran 12, 14, o 16 años de edad; la muestra también fue dividida en grupos de renta per cápita bajos, medios, y altos. Las medidas de la altura y del peso de los temas estaban dentro de gamas normales. El medio estimaba que la toma diaria de la vitamina B-6 de las muchachas de fuentes de la comida era el magnesio 1,20 diario, según lo indicado por la evaluación de los datos obtenidos vía dos memorias de 24 horas no sequenciales de la comida; alrededor la mitad de los temas divulgó la consumo menos el de 66% del permiso dietético recomendado para la vitamina. El aproximadamente 20% de las muchachas tenían situación marginal de la vitamina B-6 y el 13%, situación deficiente, según lo indicado por valores del estímulo de la coenzima. El estímulo de la coenzima y los valores dietéticos de la raza, de la edad, y de los grupos de ingresos eran similares. La insuficiencia de la vitamina B-6 aparece ser bastante frecuente entre las muchachas adolescentes meridionales blancas y negras.

Internacional Med Res. 1985;13(3):174-9.

Ensayo controlado de la piridoxina en el síndrome premenstrual.

Williams MJ, Harris RI, decano BC.

Trataron a un total de 617 pacientes diagnosticados por su internista, según criterios del sistema, como teniendo síntomas premenstruales en la práctica general para tres ciclos menstruales con la piridoxina o el placebo. El tratamiento fue seleccionado al azar y administró persianas. En los 434 pacientes analizados, una mejora fue encontrada en 7 de los 9 síntomas evaluados para ambos tratamientos, pero las diferencias entre los tratamientos no alcanzaron niveles de significación convencionales. Sin embargo, la mejora según lo medido por la evaluación global después de tres ciclos era perceptiblemente mayor en los pacientes tratados con la piridoxina (p menos de 0,02).

Cutis. El 1984 de nov; 34(5): 481-3.

Respuesta vulgaris de lupus a la terapia antituberculosa doble.

Heller GL, GP de Pavlidakey, Hashimoto K, Greenberg M, Rosenberg M.

Un paciente con 3 por 4 cm ulceró la lesión en la nariz y se presenta el labio superior en el cual los antibióticos anteriores y los tratamientos antihongos para “mezclaron la infección” estaba de ningún resultado. Su historia reveló que ella ha tenido tuberculosis y posteriormente scrofuloderma pulmonares y faríngeos de ganglios linfáticos cervicales. Ella respondió eventual bien a la isoniacida, al rifampin, y a la terapia de la piridoxina.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. El 1984 de nov; 81(22): 7076-8.

Enzimología de la respuesta del síndrome del túnel carpiano a la riboflavina y a la riboflavina y a la piridoxina combinadas.

Folkers K, Wolaniuk A, Vadhanavikit S.

Los análisis enzimáticos diferenciados de la aminotransferasa glutámico-oxalacética del eritrocito y de la reductasa del glutatión del eritrocito de un paciente con una historia de 3 años del síndrome del túnel carpiano (CTS) revelaron altas deficiencias de la vitamina B-6 y de la riboflavina según lo basado en aproximadamente igual hasta los niveles del 30% de las actividades específicas de estas enzimas. La riboflavina por 5 meses causó la desaparición casi completa del CTS y no causó ningún cambio en la actividad específica de la aminotransferasa glutámico-oxalacética del eritrocito. El tratamiento combinado de la riboflavina y de la piridoxina aumentó (P menos de 0,001) las actividades específicas de la reductasa del glutatión del eritrocito y de la aminotransferasa glutámico-oxalacética del eritrocito a los niveles normales con la desaparición total del CTS. Objetivo, la fuerza del pellizco de ambas manos aumentó (P menos de 0,001) en el tratamiento con riboflavina y aumentó más lejos (P menos de 0,001) en el tratamiento combinado. Por primera vez, una deficiencia significativa de la riboflavina se ha encontrado para ser relacionada con CTS. La terapia de la riboflavina era eficaz bioquímico, subjetivo, y objetivo, y la riboflavina y la piridoxina eran aún más eficaces cuando concomitante estaba administrada.

J Nutr. 1984 mayo; 114(5): 977-88.

Efecto de la suplementación maternal del ácido clorhídrico de la piridoxina X sobre la situación de la vitamina B-6 de la madre y del niño y sobre resultado del embarazo.

Schuster K, Bailey libra, CS de Mahan.

El efecto de la suplementación maternal del ácido clorhídrico de la piridoxina X (PN-ácido clorhídrico) sobre la situación de la vitamina B-6 de mujeres embarazadas y de sus niños en el nacimiento y sobre resultado del embarazo fue investigado. Los temas voluntarios fueron asignados aleatoriamente un suplemento diario de la vitamina B-6 que contenía el magnesio 0, 2,6, 5, 7,5, 10, 15 o 20 del PN-ácido clorhídrico en un estudio de doble anonimato. La toma dietética mala de la vitamina B-6 del grupo era 1,43 +/- 1,28 mg/día según lo estimado de memorias dietéticas de 24 horas. Piridoxal maternal 5' del plasma - los niveles del fosfato (PLP) fueron correlacionados positivamente con la suplementación de la vitamina B-6 en la gestación de 30 semanas (r = 0,55, P menos de 0,0005) y en la entrega (r = 0,54, P menos de 0,01). Los niveles del plasma PLP del cordón alcanzaron un máximo cuando la suplementación maternal PN-ácido clorhídrico era el magnesio 7,5 y mayor. El PN-ácido clorhídrico suplemental en el nivel del magnesio 7,5 fue requerido para prevenir una disminución del plasma maternal PLP en la entrega. Cuentas de Apgar en 1 minuto después de que el nacimiento era más alto (P menos de 0,05) para los niños cuyas madres tomaron a 7,5 el magnesio o un PN-ácido clorhídrico más suplemental que para los niños de las madres que tomaron a 5 el magnesio o menos. Estos hallazgos indican que una toma de la vitamina B-6 entre 5,5 y 7,6 mg/día (dieta más el suplemento como equivalentes de la piridoxina) fue requerida mantener niveles maternales del plasma PLP en el término en un nivel comparable a los valores iniciales.

218: Koutsky J, Hladovec J, Prerovsky I, Dvorak V, Novotny A, Herzmann J. [prevención de los efectos prothrombotic de contraceptivos orales con la vitamina B6] Cesk Gynekol. El 1984 de marcha; 49(2): 98-103. Checo. Disponible no abstracto. PMID: 6705067

219: Kridl J, Zvara V, Revusova V, Gratzlova J, Ondrus B. [inhibición del urolithiasis del oxalato del calcio con la piridoxina y el magnesio en un experimento] Bratisl Lek Listy. El 1984 de enero; 81(1): 21-8. Eslovaco. Disponible no abstracto. PMID: 6692164

Internacional J Vitam Nutr Res. 1984;54(2-3):185-93.

Evaluación de la toma de la piridoxina y de la situación de la piridoxina entre gente institucionalizada envejecida.

Guilland JC, Bereksi-Reguig B, Lequeu B, Moreau D, Klepping J, Richard D.

La situación de la vitamina B6 de 60 institucionalizó temas mayores (agrupe A: 31 hombres, edad media = 77 años y 29 mujeres, edad media = 84 años) y 41 adultos jovenes sanos (grupo B o grupo de control: evaluaron a 18 hombres, la edad media = 30 años y 23 mujeres, la edad media = 27 años) usando el coeficiente de actividad de la aminotransferasa del aspartato del eritrocito (alfa EGOT) y el nivel del fosfato del piridoxal del plasma (PLP) (la vitamina B6-deficient sujeta = alfa mayor de 2,0 y PLP menos de 80 nmol/l). Las tomas de la kilocaloría, de la proteína y de la piridoxina también eran estimadas. En relación con calorías y proteína, las dietas se pueden considerar generalmente satisfactorio por lo que se refiere al francés 1981 RDA. La ingestión dietética mala de la vitamina B6 era menos de 2 mg/día en todos los grupos. El noventa por ciento del haber envejecido, el 80 por ciento de hembras en el grupo B en contraste con el 56 por ciento de varones en el grupo B consumió menos que sus requisitos individuales de la vitamina B6 según lo determinado por un método de la probabilidad. Pues la incidencia de la deficiencia bioquímica de la vitamina B6 era mucho más alta en el grupo A (el 71% para los varones y el 86% para las hembras) que en el grupo de control (el 11% para los varones y el 30% para las hembras), se concluye que la alta incidencia de la deficiencia bioquímica de la vitamina B6 conocida en envejecido aparecido más relevante de un metabolismo alterado de la vitamina que de una toma demasiado baja de la energía. Los suplementos con las altas dosis de la vitamina B6 a los temas envejecidos causaron una disminución significativa de la alfa EGOT y un aumento significativo en niveles de PLP.

Nephron. 1984;38(1):9-16.

Anormalidades inmunológicas en pacientes de hemodialisis: mejora después de la terapia de la piridoxina.

Casciato DA, McAdam LP, Kopple JD, azulada R, Goldberg LS, Clements PJ, Knutson DW.

estudiaron a 8 pacientes masculinos que experimentaban hemodialisis del mantenimiento para determinar el efecto de administrar los suplementos del clorhidrato de la piridoxina, 50 mg/día por 3-5 semanas, sobre pruebas de la función inmune. En los 3 pacientes que tenían inicialmente pruebas anormales de la reducción del tetrazolium del nitroblue, los valores volvieron a normal con la terapia (p menos de 0,05). La generación de factores quimiotácticos del plasma era defectuosa en todos los pacientes evaluados y mejoró después de terapia de la piridoxina en 4 de 5 pacientes (p menos de 0,01). Las subpoblaciones del linfocito cambiaron con una subida de las poblaciones de células nulas después de la suplementación con la piridoxina. Además, la transformación del linfocito en respuesta a mitógenos mejoró en los 3 pacientes que mostraron inicialmente escasos valores en estos análisis. Las mejoras ocurrieron con la terapia de la piridoxina aunque algunos pacientes que respondieron no tenían ninguna prueba de la deficiencia de la vitamina B6 antes de terapia, según lo indicado por un índice glumatic-pirúvico de la aminotransferasa del eritrocito normal. Concluimos que varios parámetros de la función inmune están mejorados con la suplementación de la piridoxina. Los estudios son necesarios establecer la toma diaria del mínimo de la piridoxina que mantendrá valores mejorados de estas pruebas de la función inmune en pacientes de hemodialisis.

Pediatr Pharmacol (Nueva York). 1984;4(3):199-202.

Intoxicación aguda de la isoniacida: revocación de los síntomas del CNS con las dosis grandes de la piridoxina.

Brown A, Mallett M, Fiser D, WC de Arnold.

La toxicidad aguda de la ingestión de la isoniacida (INH) es manifestada por la coma y los asimientos insensibles a la terapia convencional. Aunque las pequeñas dosis de la piridoxina pueden invertir la actividad de asimiento de la toxicidad aguda de la isoniacida, las dosis grandes de la piridoxina (B6) son necesarias invertir totalmente los síntomas. Un informe del caso se presenta que demuestra la necesidad de dosis grandes de la piridoxina de invertir los síntomas de la intoxicación de la isoniacida y la literatura de la toxicidad de la isoniacida en la categoría de edad pediátrica se revisa.

223: Arroyos SC, D'Angelo L, Chalmeta A, Ahern G, Judson JH. Una enfermedad esquizofrénica inusual responsiva al ácido clorhídrico de la piridoxina (B6) con posterioridad a toxicidades de la fenotiacina y de la butirofenona. Psiquiatría del Biol. El 1983 de nov; 18(11): 1321-8. Disponible no abstracto. PMID: 6652165

Biol Phys de la internacional J Radiat Oncol. El 1983 de oct; 9(10): 1513-9.

La neurotoxicidad de Misonidazole en ratones disminuyó por la administración con la piridoxina.

Eifel PJ, Brown DM, Lee WW, Brown JM.

Una serie de experimentos toxicológicos y farmacológicos fue realizada para probar la hipótesis que las alteraciones del metabolismo de la piridoxina (vitamina B6) pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la neurotoxicidad del misonidazole (MISO). La formación de la base de un Schiff entre el producto final de la reducción del MISO, el MISO amino 2 (NH2-MISO), y el piridoxal-ácido clorhídrico en etanol fue demostrada. Los ratones que recibían inyecciones intraperitoneales diarias del MISO sufrieron perceptiblemente menos toxicidad (según lo determinado por supervivencia, aumento de peso y pruebas neurológicas) cuando las dosis grandes del piridoxina-ácido clorhídrico (PYR) fueron entregadas concomitante, y por lo tanto podían tolerar la administración más de dos veces de tantas inyecciones del MISO. PYR no alteró la farmacinética del MISO, cualquiera cuando era dado simultáneamente o cuando estaba dado por múltiplo repitió inyecciones diarias antes de MISO. La administración de PYR también no alteró el radiosensitization por el MISO en vivo - análisis in vitro de la reproducción con el tumor EMT6 en ratones de BALB/c. Si el agotamiento o metabolismo alterado de la piridoxina por los metabilitos reducidos es también responsable de los efectos neurotoxic de nitroimidazoles en seres humanos, después la administración concomitante de la piridoxina (en las dosis mayores que la cantidad molar de NH2-MISO formado) debe inhibir el desarrollo de tales síntomas y permitir la administración de dosis más grandes del MISO que actualmente clínico empleable.

Niño del arco SID. El 1983 de junio; 58(6): 415-8.

Asimientos del dependiente de la piridoxina--un espectro clínico más amplio.

Bankier A, Turner M, Hopkins IJ.

Divulgamos que 4 niños con los asimientos dependientes de la piridoxina que tenían características clínicas eso llevaron a la incertidumbre de diagnóstico. Su curso clínico era inusual en 1 o más del siguiente: inicio posterior de asimientos iniciales; un período libre del asimiento después de tomar de anticonvulsivos, pero antes de tomar de la piridoxina; una remisión larga después del retiro de la piridoxina; y tipo anormal del asimiento. Este informe ilustra una gama más amplia de características clínicas y destaca la necesidad de considerar la diagnosis de los asimientos dependientes de la piridoxina en cualquier niño con epilepsia insuperable, sin importar el modelo de asimientos y la respuesta a las medicaciones del anticonvulsivo. En tal caso, la piridoxina intravenosa del magnesio 100 debe ser dada y, si se establece una respuesta clínica definida, la piridoxina oral se debe continuar indefinidamente.

Ann Emerg Med. 1983 mayo; 12(5): 303-5.

Sobredosis de la isoniacida tratada con la piridoxina de la alto-dosis.

Yarbrough SEA, la madera JP.

Las dosis grandes de la piridoxina se han mostrado recientemente para prevenir los asimientos y la acidosis causados por la ingestión de más de dos a tres gramos de isoniacida. Presentamos tres casos de ingestión masiva de la isoniacida, produciendo los asimientos y la acidosis, que fueron tratados con éxito por la administración de un gramo de piridoxina intravenoso para cada gramo de isoniacida injerido.

Scand J Gastroenterol. El 1983 de marcha; 18(2): 299-304.

Revocación de la psicopatología en enfermedad celiaca adulta con la ayuda de la piridoxina (vitamina B6).

Hallert C, Astrom J, Walan A.

Las muestras de la depresión mental son típicas en los adultos que presentan con enfermedad celiaca. La respuesta al tratamiento fue evaluada en 12 pacientes consecutivos mediante el inventario de la personalidad de Minnesota Multiphasic (MMPI), con los pacientes quirúrgicos sirviendo como controles. Los coeliacs no divulgaron ningún cambio en síntomas depresivos después del retiro del gluten de 1 año a pesar de pruebas de la mejora en el intestino delgado. Cuando estaban reexaminados después de 3 años, sin embargo, después de 6 meses de 80 mg/día de la terapia oral de la piridoxina (vitamina B6), mostraron una caída en la cuenta de la escala 2 (“depresión ") a partir el 70 a 56 (p menos de 0,01), que llegaron a ser normalizados como otras anormalidades del tratamiento previo en el MMPI. La colecistectomía en los temas del control no produjo ninguna alteración en el perfil de MMPI. Los resultados indican una relación causal entre la enfermedad celiaca adulta y los síntomas depresivos concomitantes que parece implicar efectos metabólicos de la deficiencia de la piridoxina que influencia los mecanismos centrales que regulan humor.

Ann Neurol. El 1983 de enero; 13(1): 103-4.

asimiento de la Piridoxina-dependencia: informe de una presentación rara.

Krishnamoorthy KS.

Un niño desarrolló asimientos de menor importancia del motor a la edad de 14 meses acompañados por un electroencefalograma anormal que mostraba solos puntos y polyspikes sobre la cima y las regiones frontocentral. Los asimientos continuaron hasta la edad de 22 meses a pesar de la administración de varios anticonvulsivos estándar. A la edad de 22 años los meses, piridoxina, magnesio 75 diario, fueron iniciados y los anticonvulsivos fueron interrumpidos. Los asimientos y la anormalidad electroencephalographic han desaparecido durante los 20 meses de seguimiento con terapia de la piridoxina.

Trasplante Assoc del dial de Proc EUR. 1983;19:308-12.

Reducción del ácido oxálico elevado del plasma por terapia de la piridoxina en pacientes en el RDT.

Balcke P, Schmidt P, Zazgornik J, Kopsa H.

En ocho pacientes haemodialysed crónicos con el hyperoxalaemia secundario debido a la vitamina B6 de la escasez renal, una coenzima importante en metabolismo del ácido oxálico, fue administrada. Los grados de acidez oxálica malos del plasma disminuyeron a partir de 149,5 +/- 67,0 mmol/L a 99,0 +/- 36,4 mmol/L en el plazo de dos semanas y a 93,8 +/- 33,1 mmol/L después de cuatro semanas del tratamiento de la piridoxina (p menos de 0,01, p menos de 0,01). La reducción mala era el 46 por ciento (32,0 a 56,1). Los pacientes con altos pre-valores del ácido oxálico del plasma tenían la disminución más pronunciada. Para prevenir la deposición del oxalato del calcio una reducción del ácido oxálico del plasma en pacientes en el RDT parece ser una meta importante en el tratamiento de hemodialisis a largo plazo.

Trasplante Assoc del dial de Proc EUR. 1983;20:417-21.

Terapia de la piridoxina en pacientes con cálculos renales del oxalato del calcio.

Balcke P, Schmidt P, Zazgornik J, Kopsa H, Minar E.

En 12 pacientes con cálculos idiopáticos del oxalato del calcio la piridoxina fue administrada. En el plazo de seis semanas signifique la excreción diaria del ácido oxálico disminuidas a partir del mumol el 480 +/- 122 al mumol 336 +/- 83. La excreción del ácido glicólico cayó a partir del mumol el 208 +/- 51 al mumol 153 +/- 26 (gama normal: mumol/día del ácido oxálico 228-412, mumol del ácido glicólico 130-290/día). La reducción de la excreción del ácido oxálico parece ser beneficiosa en la prevención de los cálculos idiopáticos del oxalato del calcio.

Acta Ophthalmol (Copenh). DEC 1982; 60(6): 894-906.

Homocystinuria trató con la piridoxina.

Blika S, Saunte E, Lunde H, Gjessing LR, Ringvold A.

Cuatro casos de homocystinuria con la luxación de la lente se han examinado. Según lo juzgado del modelo del aminoácido del plasma, respondieron todo bien en el tratamiento de la piridoxina. Dos de ellos interrumpieron el tratamiento en sus los propio, y uno de éstos murió a la edad de 17 años. La luxación de la lente progresó en un caso a pesar del tratamiento adecuado. La microscopia electrónica de la exploración de una lente reveló zonules en parte quebrados, el accesorio zonular anormal, y un aspecto esponjoso de la cápsula apropiada. Esperando que el tratamiento adecuado reduzca complicaciones más serias tales como thromboembolism en estos pacientes, se concluye que un diagnóstico precoz depende en gran parte del oftalmólogo, que debe realizar la prueba del plata-nitroprusiato, específico para el homocystinuria, en todos los pacientes con la luxación no traumática de la lente.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. DEC 1982; 79(23): 7494-8.

Respuesta de la deficiencia de la vitamina B-6 y el síndrome del túnel carpiano a la piridoxina.

Ellis JM, Folkers K, recaudación M, Shizukuishi S, Lewandowski J, Nishii S, Schubert ha, Ulrich R.

Las actividades específicas y las deficiencias del porcentaje de la aminotransferasa oxalacética glutámica de los eritrocitos (EGOT) eran resueltas para los pacientes con el síndrome del túnel carpiano (CTS) diagnosticados por el examen clínico y los datos de la conducción eléctrica; los datos de EGOT revelaron una deficiencia severa de la vitamina B-6. Después del tratamiento de doble anonimato con la piridoxina y el placebo, dos médicos identificaron ésos que recibían la piridoxina (mejorada clínico) y ésos que recibían placebo (no mejoró) sin el error, P menos de 0,0078. La corrección de una deficiencia de la coenzima en los receptores de las moléculas existentes del apoenzyme aparece ocurrir dentro de días; la corrección de la deficiencia en el número de moléculas de la aminotransferasa ocurre durante 10-12 semanas. La respuesta clínica, valorada por la disminución de los síntomas de CTS, fue correlacionada solamente con los niveles restaurados de la aminotransferasa que resulta probablemente de un aumento a largo plazo de translación en el número de moléculas de EGOT por un mecanismo activado corrigiendo una deficiencia del piridoxal 5' - fosfato. Los valores evidentes del kilómetro de EGOT eran idénticos para los grupos de pacientes con CTS y otros sin CTS pero con actividades específicas idénticas, indicando que CTS es una deficiencia primaria de la vitamina B-6 bastante que uno de un estado de la dependencia. La mejora clínica del síndrome con terapia de la piridoxina puede evitar con frecuencia cirugía de la mano.

Droga Intell Clin Pharm. El 1982 de nov; 16(11): 876-7.

neuropatía periférica Amitriptyline-relacionada aliviada durante la administración del clorhidrato de la piridoxina.

GG de los prados, SR. de la rabieta, Fredericks S.

Los antidepresivos tricíclicos causan raramente la neuropatía periférica. De hecho, esta clase de drogas se ha utilizado para controlar los síntomas del dolor y del paresthesia que acompañan la neuropatía periférica. Divulgamos los paresthesias periféricos que ocurrieron en una hembra de 39 años durante cinco años de la administración del amitriptyline. Los síntomas del paciente fueron aliviados por el clorhidrato oral de la piridoxina, asociado al fosfato elevado del piridoxal del plasma.

Scand J Haematol. El 1982 de nov; 29(5): 421-4.

anemia sideroblastic adquirida primaria Piridoxina-responsiva. In vitro y in vivo efectos de la vitamina B6 sobre actividad disminuida del synthase de 5 aminolaevulinate.

Meier PJ, Fehr J, Meyer UA.

La actividad del synthase de 5 aminolaevulinate (ALA), la primera y la tarifa-limitación de la síntesis haem, fueron reducidas marcado (el 13% de controles) en erythroblasts de un paciente con la anemia sideroblastic adquirida, primaria (PASA). La actividad reducida del synthase del ALA no se podría restaurar in vitro con 1 mmol/l pyridoxal-5-phosphate (PLP). El tratamiento del paciente con la piridoxina por varios meses aumentó la actividad del synthase del ALA a partir de la 13% hasta el 50% de controles en la ausencia y a 100% en presencia de PLP en el medio de la incubación. Estos estudios sugieren que la degradación creciente del synthase del apo-ALA y la afinidad disminuida del synthase del ALA para PLP se puedan implicar en PASA piridoxina-responsivo.

Vopr Pitan. 1982 noviembre-diciembre; (6): 54-6.

[La actividad enzimática cambia en la intoxicación alcohólica crónica y la administración simultánea de la piridoxina]

[Artículo en ruso]

Iliev ES, los TS de Stoev, Damianova MI, Krushkova.

Después de que esté prolongado el uso del etanol el hígado y el cerebro de ratas muestre un aumento apreciable en actividad de la deshidrogenasa del lactato, la baja sensible de la actividad citoplásmica de la aminotransferasa del aspartato y de la alanina, la elevación de la actividad de la liasa del succcinato de la arginina del hígado con actividades sin cambios de otras enzimas del ciclo de la ornitina (carbamoyltransferase y arginase de la ornitina), la reducción de la deshidrogenasa del glutamato y del malato y la actividad mitocondrial de la aminotransferasa del aspartato en tejido cerebral. El uso concurrente del etanol y piridoxina normaliza el efecto del etanol sobre liasa del succcinato de la arginina del hígado y sobre deshidrogenasa del lactato y del malato del tejido cerebral, la aminotransferasa mitocondrial y citoplásmica del aspartato y la aminotransferasa de la alanina.

Z Geburtshilfe Perinatol. 1982 noviembre-diciembre; 186(6): 326-34.

[Aspartato del magnesio como un agente y coadyuvante cardioprotective en tocolysis con los betamiméticos. Experiencias con animales en la cinética y la acción del antagonista del calcio del aspartato oral administrado del magnesio con especial referencia a la administración simultánea de la vitamina B]

[Artículo en alemán]

Wischnik A, Schroll A, Kollmer NOSOTROS, iceberg D, Wischnik B, Wieshammer E, Weidenbach A.

Con las Wistar-ratas embarazadas, sufriendo de deficiencia alimenticia del magnesio, la absorción y la distribución de Mg28 se ha estudiado, estes último que eran aplicados como aspartato y como cloruro, con y sin la substitución simultánea de la vitamina B6. La absorción y la reunión del tejido fueron encontradas para ser aumentadas al usar el aspartato y aún más al añadir la vitamina B6. Estas diferencias eran significativas en la sangre así como en tejido fetal y del miocardio. La correlación entre blood-Mg28 el und Mg28-activities en diversos tejidos muestra, los niveles de ese magnesio de la sangre indica una deficiencia del magnesio por lo menos en los tejidos del interés: feto, miocardio, útero y placenta. Sin embargo los niveles del magnesio de la sangre no pueden reflejar un tejido adicional que reúne, ése ejerce una acción beneficiosa en el respecto de la protección cardiia y del tocolytics del betamimético del ahorro. Al medir la excreción del magnesio y del calcio durante experimentos crónicos con y sin la substitución oral del aspartato del magnesio, podría ser demostrado, que la cantidad de magnesio substituido se ha reunido casi totalmente. La substitución oral del magnesio además reduce la absorción intestinal del calcio. La investigación en la absorción del calcio en el miocardio maternal reveladora, esa substitución oral del aspartato del magnesio disminuye perceptiblemente la absorción del miocardio del calcio, este último entre otros que es responsable de peligros cardiacos durante tocolysis con las sustancias del betamimético, mientras que el verapamil farmacológico del calcio-antagonista no pudo hacer tan.

Rev Respir Dis de la. El 1982 de oct; 126(4): 714-6.

Concentración maternal del plasma de fosfato del piridoxal durante embarazo: suficiencia de la suplementación de la vitamina B6 durante terapia de la isoniacida.

Atkins JN.

La vitamina B6 es un suplemento importante para los pacientes embarazadas y para ésos que reciben la isoniacida. Por lo tanto, decidíamos supervisar concentraciones del fosfato del piridoxal (PLP) en 12 pacientes embarazadas que recibían la isoniacida para estar seguros que la suplementación era adecuada. Dieron los pacientes una preparación de la vitamina prenatal y un magnesio 50 del clorhidrato de la piridoxina diariamente. En 1 mes 10 de los 12 pacientes tenían concentraciones adecuadas de PLP. Siete de estos 10 pacientes habían elevado concentraciones de PLP y 3 tenían concentraciones normales. La suplementación con el magnesio 52 a 60 por el día de la vitamina B6 produce concentraciones adecuadas de PLP en los pacientes embarazadas que también están tomando la isoniacida.

Internacional J Clin Pharmacol Ther Toxicol. El 1982 de sept; 20(9): 434-7.

Efecto de la suplementación de la piridoxina sobre formadores de piedra periódicos.

Ms de Murthy, Farooqui S, Talwar HS, Thind SK, Nath R, Rajendran L, Bapna A.C.

Doce formadores de piedra periódicos con hyperoxaluria eran el piridoxina-ácido clorhídrico administrado (10 mg/día) diariamente por un período de 180 días. La situación de la piridoxina de los pacientes, según lo evaluado por sus índices de la activación de la aminotransferasa del eritrocito, mejoró perceptiblemente (p menos de 0,001) después de 180 días de suplementación con respecto a los niveles básicos. Aunque sea urinario el oxalato disminuyera perceptiblemente (p menos de 0,05) por el 90.o día de terapia de la piridoxina, otros parámetros, e.g., calcio, fósforo, y creatinina urinarios, seguida siendo inalterada. La correlación significativa fue observada entre el índice y la excreción urinaria del oxalato (p de la activación de la aminotransferasa del piruvato del glutamato del eritrocito (EGPT) o de la aminotransferasa del oxaloacetato del glutamato del eritrocito (EGOT) menos de 0,01). La piridoxina en las dosis bajas (10 mg/día) está de valor terapéutico para los formadores de piedra hyperoxaluric.

Ann Clin Res. El 1982 de abril; 14(2): 61-5.

Síntesis de Haema durante terapia de la piridoxina en dos familias con diversos tipos de anemia sideroblastic hereditaria.

Pasanen sistema de pesos americano, estofado de caza M, Tenhunen R, Vuopio P.

La actividad del synthase ácido delta-aminolevulínico (ALA-s) así como las concentraciones de coproporphyrin y de protoporfirina en glóbulos rojos periféricos fueron examinadas en 2 hermanas y en 2 hermanos con anaemias sideroblastic hereditarios (TIENE) de diversos tipos. Las medidas fueron hechas antes y durante el tratamiento por pyridoxal-5-phosphate (PLP) y/o el cloruro de la piridoxina. Los estudios anteriores de la familia indicaron que un cromosoma X ligado TIENE en los 2 hermanos, mientras que el modo exacto de herencia en las 2 hermanas no se ha establecido. Los estudios anteriores y actuales no han revelado ningún defecto característico en síntesis del haema en las 2 hermanas y su tratamiento por PLP o la piridoxina no produjo ninguna respuesta hematológica aunque un estímulo leve de la síntesis del haema fuera observado. En cambio, los 2 hermanos mostrados disminuyeron la actividad del ALA-s y disminuyeron la concentración de la protoporfirina en glóbulos rojos periféricos. Después del tratamiento por PLP y/o la piridoxina la actividad del ALA-s fue restaurada a normal. Correspondiente al estímulo de la síntesis del haema una respuesta hematológica parcial fue observada en ambos hermanos. La detención y el recomienzo de la terapia de la piridoxina en un hermano confirmaron los resultados antedichos. Estas observaciones nos indican que la presencia de dos tipos genético y bioquímico diversos de TIENE y ayudan a entender la respuesta diversa a la terapia de la piridoxina en este desorden raro.

J infecta el SID. El 1982 de abril; 145(4): 547-9.

Ensayo de la terapia de la piridoxina para el neonatorum del tétanos.

Godel JC.

La piridoxina, una coenzima en la producción de ácido gamma-amino-n-butírico, fue añadida (el magnesio 100 por día) a la terapia convencional para el neonatorum del tétanos en 20 niños que fueron calificados según pronóstico y la severidad de espasmos. Tres niños murieron, por una mortalidad total del 15%. Los tres eran en grupo pronóstico V; la mortalidad en grupo V era 37,5%. Quince días después de la admisión, 14 (el 70%) de los 17 niños restantes estaban libres de espasmos y tres (el 15%) tenían solamente espasmos suaves. Con respecto a otros estudios en los cuales la terapia convencional solamente fue utilizada para el neonatorum del tétanos, la adición de piridoxina aparecía disminuir mortalidad y la duración de espasmos.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):27-44.

Efectos clínicos y biológicos de altas dosis de la vitamina B6 y del magnesio sobre niños autísticos.

Lelord G, Callaway E, Muh JP.

En 1973 la región fronteriza divulgó que algunos niños autísticos respondieron favorable a las altas dosis de la vitamina B6. Desde este hallazgo, diversos estudios fueron realizados para identificar al parecer los temas responsivos B6 y para evaluar críticamente la sensibilidad clínica y biológica B6. El magnesio era incluido porque las dosis grandes de B6 pudieron aumentar irritabilidad. examinaron a 44 pacientes (edad media 9,3 años). Todos los niños seleccionados habían marcado síntomas autísticos. Los niños recibieron un trabajo-para arriba de diagnóstico completo, incluyendo la evaluación psiquiátrica, psicológica, neurológica y médica. Los datos clínicos fueron anotados usando una estimación del estado clínico global y del grado numérico en una escala de 18 artículos (evaluación resumida comportamiento). En niños de 44 los primeros de un ensayo abierto 15 mejora clínica moderada exhibida con el empeoramiento en la terminación del ensayo. Reexaminaron a trece respondedores y a 8 no respondedores en una cruce de dos semanas, de ensayo de doble anonimato y las respuestas al ensayo abierto fueron confirmadas. El análisis de datos bioquímico reveló que una disminución significativa de los niveles ácidos homovanillic urinarios (HVA) fue observada durante la administración de B6-Mg. Durante el tratamiento de B6-Mg, el estado latente medio evocado los potenciales exhibió un aumento significativo de la amplitud.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):45-54.

Terapia de efectos secundarios de los agentes del contraceptivo oral con la vitamina B6.

Bermond P.

Los estudios realizados en los países diferentes durante los 15 años pasados han proporcionado pruebas que la suplementación con (o el exceso de) las hormonas estro-progestacionales se puede acompañar por una excreción urinaria creciente de los metabilitos del triptófano, como suceden en deficiencia de la piridoxina. Otros métodos de evaluación de la vitamina B6 en seres humanos han confirmado una situación empeorada en las mujeres que usaban la contracepción hormonal. Los disturbios en el metabolismo del triptófano se han mostrado para ser responsables de los síntomas tales como la depresión, la ansiedad, la disminución de la líbido y la debilitación de la tolerancia de la glucosa que ocurría en algunos de los usuarios del OCA. La administración del magnesio 40 de la vitamina B6 no sólo restaura diariamente valores bioquímicos normales pero también alivia los síntomas clínicos en esas mujeres deficientes de la vitamina B6 que toman los OCA. Otros estudios se justifican para aclarar si la suplementación de la vitamina B6 puede contribuir a mejorar la depresión también en otras situaciones con el hyperoestrogenism (embarazo, puerperium, tratamientos estro-progestacionales, etc.), así como corregir debilitaciones metabólicas, tales como una alteración de menor importancia de la tolerancia de la glucosa.

PIPA: Los estudios realizados en los países diferentes durante los 15 años pasados han proporcionado pruebas que la suplementación con o el exceso de hormonas del estrógeno-progestógeno se puede acompañar por una excreción urinaria creciente de los metabilitos del triptófano, como ocurren en deficiencia del pyroxidine. Otros métodos de evaluación de la vitamina B6 en seres humanos han confirmado que hay situación empeorada en las mujeres que usan los contraceptivos orales (OCs). Los disturbios en el metabolismo del triptófano se han mostrado para ser responsables de los síntomas tales como la depresión, la ansiedad, la disminución de la líbido, y la debilitación de la tolerancia de la glucosa que ocurría en algunos usuarios OC. La administración de la vitamina B6 del magnesio 40 no sólo restaura diariamente los valores bioquímicos normales pero también alivia los síntomas clínicos en esas mujeres deficientes de la vitamina B6 que toman OCs. Otros estudios se justifican para aclarar si la suplementación de la vitamina B6 puede contribuir a mejorar la depresión en otras situaciones donde hay hyperestrogenism (embarazo, puerperium, tratamientos del estrógeno-progestógeno), así como a corregir debilitaciones metabólicas, tales como una alteración de menor importancia en tolerancia de la glucosa. (autor modificado)

Arco Clin Exp Ophthalmol de Graefes. 1982;218(1):21-4.

Estudios bioquímicos y terapéuticos en un caso del gyrata del atrophia.

Behrens-Baumann W, Konig U, Schroder K, Hansmann I, Langenbeck U.

Encontraron a los treinta y seis hombres de los años de una familia innata con la imagen clínica típica de los chorioideae y de las retinas del gyrata de Atrophia para tener hyperornithinemia y una deficiencia parcial de la actividad de la ornithin-ácido-aminotransferasa. La actividad residual fue estimulada in vitro por altas concentraciones de fosfato del piridoxal. Hemos iniciado un estudio terapéutico con la vitamina B6 per os por consiguiente. Las dosis bajas de Comparitively pueden ser suficientes para el tratamiento a largo plazo. La necesidad para comenzar terapia temprano en vida emphazised. Los mecanismos posibles de la patogenesia del gyrata de Atrophia se discuten.

Padiatr Padol. 1982;17(2):149-55.

Influencia de la piridoxina en la función del transporte del oxígeno de la sangre en el período neonatal en condiciones clínicas y experimentales.

Boda D, Temesvari P, Eck E.

Un aumento significativo del valor P50 de la sangre (el valor pO2 de la sangre saturada mitad O2 en 37 grados de C, pH 7,40 y pCO2 del kPa 5,33) fue observado en los recién nacidos prematuros sin síntoma, recién nacidos maduros que requerían los cuidados intensivos y los conejos recién nacidos tratados con la alta dosis de la piridoxina (vitamina B6). El cambio parecía ser independiente del contenido 2,3-DPG de la sangre. El moderado pero la influencia constantemente favorable del tratamiento de la vitamina B6 en la función del transporte O2 de la sangre puede ser ventajosos en disturbios postnatales tempranos de la adaptación de recién nacidos.

245: Pasillo mA, Thom H, actividad amino de la transferasa del aspartato de Russell G. Erythrocyte en niños asmáticos y no-asmáticos y su aumento por la vitamina B6. Ann Allergy. DEC 1981; 47(6): 464-6. Disponible no abstracto. PMID: 7325421

246: Madera ER. Toxicidad de la isoniacida. Asimientos controlados de la piridoxina en un paciente de diálisis. J Kans Med Soc. DEC 1981; 82(12): 551-2. Disponible no abstracto.

JAMA. 4 de septiembre 1981; 246(10): 1102-4.

Solo tratamiento de la piridoxina de la alto-dosis para la sobredosis de la isoniacida.

Wason S, PÁGINA de Lacouture, JR de Lovejoy FH.

Tratamos a cinco pacientes isoniacida-overdosed cada uno con un de dósis simple del clorhidrato de la piridoxina equivalente a la cantidad del gramo de isoniacida injerida y comparamos su resultado con el de 41 pacientes de la literatura que recibió poco o nada de piridoxina. Los asimientos periódicos ocurrieron en el 60% de los pacientes que no habían recibido ninguna piridoxina contra el 0% en nuestros pacientes. La acidosis metabólica resuelta en nuestros casos pero era refractaria en los casos de la literatura. En nuestros casos, la coma aligeró más rápidamente y estaba de una duración más corta con respecto a ésa en los casos de la literatura (medio, siete horas contra 24 horas). No se consideró ningunos efectos nocivos de la piridoxina en nuestros pacientes.

Res Commun Chem Pathol Pharmacol. El 1981 de agosto; 33(2): 331-44.

Terapia con la vitamina B6 con y sin la cirugía para el tratamiento de los pacientes que tienen el síndrome del túnel carpiano idiopático.

Ellis J, Folkers K, recaudación M, Takemura K, Shizukuishi S, Ulrich R, Harrison P.

Las muestras de sangre a partir de cuatro pacientes a la hora de la cirugía para aliviar la compresión del síndrome del túnel carpiano, que fue diagnosticado por la evaluación clínica y electromiográfica, diferenciado fueron probadas para determinar las actividades específicas y los % de las deficiencias de la aminotransferasa oxalacética glutámica del eritrocito (EGOT). Los datos de estos análisis revelaron que estos cuatro pacientes tenían una deficiencia severa de la vitamina B6. Estos datos, conjuntamente con resultados bioquímicos y clínicos anteriores durante cinco años, subrayan la deseabilidad, e incluso la necesidad, de la prueba por el análisis de EGOT para la presencia de una deficiencia severa de la vitamina B6 en todos tales pacientes antes de cirugía. El tratamiento con la vitamina B6 (piridoxina) por un período mínimo de 12 semanas, dependiendo de la duración y de la severidad de los síntomas, ha sido eficaz sin la excepción. La cirugía puede aliviar la compresión, pero no corrige una deficiencia de la vitamina B6. La cirugía además de la terapia con la vitamina B6 debe ser reservada para esos pacientes que han tenido la deficiencia por tan muchos años que mucho daño tisular es irreversible por la piridoxina, y el alivio adicional del dolor se puede alcanzar con la cirugía.

249: Manganeso de Bukharovich, Gridasova VD, Miroshnichenko AG. [Tratamiento combinado del acné usando baños del sulfuro de la piridoxina y de hidrógeno] Vestn Dermatol Venerol. El 1981 de agosto; (8): 46-9. Ruso. Disponible no abstracto. PMID: 6456617

Psiquiatría del Biol. El 1981 de julio; 16(7): 627-41.

Efectos de la vitamina B6 sobre potenciales evocados hechos un promedio en autismo infantil.

Martineau J, Garreau B, Barthelemy C, Callaway E, Lelord G.

En niños autísticos, se han divulgado los potenciales evocados hechos un promedio para tener amplitudes más bajas y estados latentes más cortos que los de niños normales. También, la mejora clínica moderada se ha observado en algunos niños autísticos después del tratamiento con la vitamina B6 y el magnesio. Hemos estudiado efectos bioquímicos y electrofisiológicos de la vitamina B6 y del magnesio en 12 niños autísticos y en 11 niños normales. Durante el tratamiento de los niños autísticos con B6, un aumento de la amplitud de potenciales evocados medio-estado latente y una disminución del ácido homovanillic urinario fueron encontrados. El revés fue observado en los temas normales.

251: Harrison AR, GP de Kasidas, Rose GA. Hyperoxaluria y formación de piedra periódica curados al parecer por cursos cortos de la piridoxina. MED J (Clin Res Ed) del Br. 27 de junio 1981; 282(6282): 2097-8. Disponible no abstracto. PMID: 6788219

Revelador Disord del autismo de J. El 1981 de junio; 11(2): 219-30.

Efectos de la piridoxina y del magnesio sobre síntomas autísticos--observaciones iniciales.

Lelord G, Muh JP, Barthelemy C, Martineau J, Garreau B, Callaway E.

En un ensayo abierto, trataron a un grupo heterogéneo de 44 niños con síntomas autísticos con las dosis grandes de la vitamina B6 y del magnesio. La mejora clínica con el empeoramiento en la terminación del ensayo fue observada en 15 niños. Reexaminaron a trece respondedores y a 8 no respondedores en un de dos semanas, cruce, ensayo de doble anonimato, y las respuestas al ensayo abierto fueron confirmadas.

Riñón internacional. 1981 mayo; 19(5): 694-704.

Requisito diario para los suplementos de la piridoxina en insuficiencia renal crónica.

Kopple JD, Mercurio K, Blumenkrantz MJ, SR. de Jones, Tallos J, Roberts C, tarjeta B, Saltzman R, Casciato DA, Swendseid YO.

La deficiencia de la vitamina B6 fue evaluada en 37 pacientes con la insuficiencia renal crónica y en 71 pacientes que experimentaban la hemodialisis del mantenimiento (HD) o la diálisis peritoneal intermitente (paladio). La deficiencia de la vitamina B6 fue evaluada por la actividad in vitro de la aminotransferasa pirúvica glutámica del eritrocito (EGPT), sin (básico) y con (estimulado) la adición de pyridoxal-5-phosphate al análisis, y el índice de EGPT (actividad estimulada./. actividad básica). Las actividades básicas y estimuladas de EGPT estaban debajo de normal en los pacientes de HD, y el índice de EGPT fue aumentado de cada grupo de pacientes, indicando deficiencia de la vitamina B6. El clorhidrato suplemental de la piridoxina fue dado a 30 pacientes de HD que recibieron 1,25 a 50 mg/día (37 estudios), 6 pacientes del paladio que fueron dados 1,25 o 2,5 mg/día (7 estudios), y 8 nondialyzed a pacientes con suave a la insuficiencia renal severa que recibió 2,5 mg/día. En todos los pacientes de HD, 10 o 50 mg/día del clorhidrato de la piridoxina corrigieron rápidamente el índice anormal de EGPT y mantuvieron valores normales; con suplementos de 5,0 mg/día o menos, el índice era a menudo anormal, particularmente en los que eran sépticos o que tomaban a antagonistas de la piridoxina. En pacientes del paladio y pacientes nondialyzed con la insuficiencia renal, 2,5 mg/día del clorhidrato de la piridoxina eran inadecuados corregir rápidamente el índice anormal en todos los pacientes. Estos hallazgos sugieren que los pacientes de HD reciban 10 mg/día del clorhidrato suplemental de la piridoxina (piridoxina de 8,2 mg/día). Los pacientes del paladio y los pacientes con la insuficiencia renal crónica deben recibir cerca de 5,0 mg/día del clorhidrato suplemental de la piridoxina (piridoxina de 4,1 mg/día). Cuando interviene la sepsia o los antagonistas se toma de la vitamina B6, 10 mg/día del clorhidrato de la piridoxina pueden ser un suplemento más seguro para todos los pacientes.

Oftalmología. El 1981 de abril; 88(4): 316-24.

Ensayo clínico de la vitamina B6 para la atrofia girada del coroides y de la retina.

Weleber RG, NG de Kennaway.

Estudiaron a siete pacientes con atrofia y la deficiencia giradas de la ornitina-delta-aminotransferasa para in vivo la sensibilidad de la piridoxina; tres respondidos a la vitamina oral B6 con sobre la reducción del 50% de los niveles de la ornitina del suero y la vuelta a normal de los niveles de la lisina del suero. Los estudios Electrophysiologic fueron realizados en dos pacientes de B6-responsive y un B6-nonresponder durante diversos plazos con y sin la suplementación de la piridoxina. Las amplitudes del electroretinograma (ERGIO) mejoraron 100% en un paciente cuando las altas dosis inicialmente dadas de la vitamina B6. El ratio luz-a-oscuro del electrooculograma también mejoró para este paciente. El retiro seguido por la reanudación de la suplementación B6 fue asociado al empeoramiento suave seguido por la mejora de las respuestas del ERGIO respectivamente en ambos pacientes. La continuación a largo plazo será necesaria evaluar si el tratamiento de la piridoxina reducirá o parará la progresión de la enfermedad.

255: Harpey JP, Rosenblatt DS, VAGOS del tonelero, Le Moel G, Roy C, Lafourcade J. Homocystinuria causado por deficiencia de la reductasa de 5,10 methylenetetrahydrofolate: un caso en un niño que responde a la metionina, al ácido folínico, a la piridoxina, y a la terapia de la vitamina B12. J Pediatr. El 1981 de febrero; 98(2): 275-8. Disponible no abstracto. PMID: 7007598

Internacional Pharmacopsychiatry. 1981;16(4):245-50.

El uso del ácido nicotínico y de la piridoxina en el tratamiento de la esquizofrenia.

Petrie WM, prohibición TA, JV de Ananth.

Como parte del estudio colaborativo de la asociación canadiense de la salud mental, la hipótesis que combinó la administración del ácido nicotínico y la piridoxina tiene mayores efectos terapéuticos que las drogas componentes en pacientes esquizofrénicos crónicos fueron probadas. Esto no se podría verificar en un estudio de 48 semanas en el cual suplementación del tratamiento neuroléptico con una sola vitamina, es decir, ácido nicotínico o piridoxina, cambios terapéuticos significativos producidos, mientras que no lo hizo la suplementación con ambas vitaminas.

Vestn Khir Im YO I Grek. El 1981 de enero; 126(1): 36-40.

[Tratamiento patogénico de la pancreatitis aguda]

[Artículo en ruso]

Suvernev sistema de pesos americano

En experimentos agudos en ratas del albino fue mostrado que el manitol, el polyglucin y el hemodesis poseen propiedades antiproteolytic. La piridoxina, el hemodesis y el polyglucin también fueron encontrados para ser antagonistas a los efectos del bradykinin. Piridoxina, polyglucin y hemodesis demostrados ser el más eficaz del tratamiento del trypsinemia experimental. Los resultados del tratamiento conservador de pacientes con pancreatitis aguda eran mejores si la piridoxina y el polyglucin fueron añadidos al complejo de medidas curativas.

Tubérculo. DEC el an o 80; 61(4): 191-6.

Suplementación de la piridoxina durante terapia de la isoniacida.

JR de Snider DE.

La suplementación de la vitamina B6 (piridoxina) durante terapia de la isoniacida (INH) es necesaria en algunos pacientes prevenir el desarrollo de la neuropatía periférica. In vivo la piridoxina se convierte en las coenzimas que desempeñan un papel esencial en el metabolismo de la proteína, carbohidratos, ácidos grasos, y varias otras sustancias, incluyendo las aminas del cerebro, INH al parecer competitivo inhibe la acción de la piridoxina en estas funciones metabólicas. La frecuencia divulgada de la neuropatía INH-inducida en diversos estudios se revisa e identifican a los grupos de la población en relativamente de alto riesgo de desarrollar esta complicación. El uso rutinario de la suplementación de la piridoxina de prevenir la neuropatía periférica en poblaciones de alto riesgo se recomienda.

Farmakol Toksikol. El an o 80 septiembre-octubre; 43(5): 601-3.

[El efecto del uso combinado de las preparaciones de la coenzima del flavin y la piridoxina en la vitamina del cuerpo equilibran en animales]

[Artículo en ruso]

Stroev EA, Kazakova NT.

El efecto de la administración combinada de las coenzimas del flavin y de la piridoxina sobre la fuente de las ratas de B2-avitaminosis con estas vitaminas se ha estudiado. Se ha divulgado que la piridoxina promueve una normalización más eficaz de la balanza de la riboflavina y de la piridoxina en el cuerpo, este equilibrio que es medido de la excreción del ácido de la riboflavina y de 4 piridoxinas con orina así como del contenido de flavins totales en sangre y tejidos. En falta de la vitamina B2, se recomienda que la piridoxina esté combinada con el mononucleótido del flavin y particularmente con el dinucleótido de la adenina del flavin.

Ronquido Genet de la J. an o 80 julio; 32(4): 529-41.

Atrofia girada del coroides y retina con hyperornithinemia: estudios y respuesta bioquímicos e histologic a la vitamina B6.

NG de Kennaway, Weleber RG, Buist NR.

Cuatro pacientes con hyperomithinemia y la atrofia girada de la edad coroides y de la retina descrita. In vivo la respuesta a la vitamina B6 es documentada en tres de los cuatro pacientes por la reducción significativa de la ornitina de ayuno del suero y el aumento de la lisina después de la suplementación oral B6. La prueba de tolerancia de glucosa oral en un paciente dio lugar a cambios marcados en concentraciones de la ornitina y de la lisina del suero, además de intolerancia suave de la glucosa. La coloración histoquímica del músculo del sacador hace una biopsia las inclusiones intracelulares mostradas en tipo - 2 fibras de músculo. Los agregados tubulares, aproximadamente 60 nanómetro de diámetro y adyacente a la membrana sarcoplásmica, fueron considerados en microscopia electrónica. Obligue a los heterocigotos tenía una ornitina mala del suero levemente más arriba que normal, pero había considerable coincidencia con la gama normal. La tolerancia oral de la ornitina prueba los portadores distinguidos de controles en solamente uno de cinco casos. La actividad deficiente de la aminotransferasa del ácido cetónico de la ornitina (OKT) en fibroblastos cultivados de la piel fue documentada en los cuatro pacientes. Los niveles aproximadamente mitad-normales fueron encontrados adentro obligan a heterocigotos. La respuesta in vitro a B6 era evidente por actividad creciente de OKT en las concentraciones crecientes de fosfato del piridoxal en fibroblastos de los pacientes.

261: Gunby P. Vitamin B6 aparece útil en tratar desorden coroides. JAMA. 9 de mayo an o 80; 243(18): 1792-3. Disponible no abstracto. PMID: 7365947

Acta Vitaminol Enzymol. 1980;2(5-6):171-8.

[Efecto de la vitamina B6 sobre algunas inmunorespuestas en la uremia crónica (el transl del autor)]

[Artículo en italiano]

Sorice F, De Simone C, Meli D, Ferrari M, Morellini M, De Luca D, Taccone Gallucci M, CU de Casciani.

Encontraron a los pacientes con la uremia crónica que experimentaba hemodialisis periódica para tener niveles bajos de la vitamina B6 (12 pacientes de 18). Los mismos temas también mostraron una reducción del immunocompetence. El AA. divulgue que la administración de la piridoxina (100 mg/die por 4 semanas) puede inducir una normalización de los niveles de la vitamina y de algunos parámetros inmunológicos.

263: Cardi E. [errores innatos de metabolismo del aminoácido tratables con las vitaminas del b-grupo: acta sinóptica Vitaminol Enzymol de los aspectos]. el an o 80; 2 (3-4): 124-9. Italiano. Disponible no abstracto. PMID: 7246391

J Clin Nutr. El 1979 de oct; 32(10): 2040-6.

Resultados clínicos de un tratamiento de la cruce con la piridoxina y el placebo del síndrome del túnel carpiano.

Ellis J, Folkers K, Watanabe T, Kaji M, Saji S, Caldwell JW, templo CA, madera FS.

La evaluación clínica fue hecha de tratamientos de la cruce por la piridoxina y un placebo del paciente 22 que tenía el síndrome del túnel carpiano. La supervisión extraordinaria de las actividades específicas de la aminotransferasa oxalacética glutámica del eritrocito probó una deficiencia severa de la vitamina B6, que fue corregida parcialmente por el permiso dietético recomendado del magnesio 2, y corregido totalmente por el magnesio 100. La severidad del síndrome disminuido en los permisos dietéticos recomendados y el paciente era asintomática en la dosificación más alta. En placebo, la deficiencia y el síndrome de la vitamina B6 reaparecieron. El retratamiento con el magnesio 100 corrigió otra vez la deficiencia y el síndrome. Las medidas (totales n = 19) de la flexión de las juntas interphalangeal próximas de los dedos índices por un goniómetro, y del pellizco por el indicador de Preston revelaron la normalización objetiva. Decenas de 17 síntomas revelaron reducciones en los 2 - (P menos de 0,01) y 100 dosificaciones del magnesio (P menos de 0,001). La conducción a través de los túneles del carpal había mejorado mediante electromiografía. Este y los datos anteriores sobre un total de 22 pacientes mostró la presencia concomitante de una deficiencia de la vitamina B6 y del síndrome del túnel carpiano; una relación causal es evidente.

Psiquiatría del Biol. El 1979 de oct; 14(5): 741-51.

Un estudio preliminar del efecto de la administración de la piridoxina en un subgrupo de niños hipercinéticos: una comparación de doble anonimato de la cruce con methylphenidate.

Coleman M, Steinberg G, Tippett J, Bhagavan HN, DB de Coursin, M grueso, Lewis C, DeVeau L.

Una pequeña muestra de seis pacientes con el “síndrome hipercinético supuesto” participó en un protocolo de la investigación que comparaba la administración de la piridoxina, del methylphenidate, y de los placeboes. Los niños habían tenido niveles bajos de la serotonina de la sangre entera y una historia de la sensibilidad anterior al methylphenidate. Los resultados de la evaluación clínica de doble anonimato mostrada tienden sugiriendo que la piridoxina y el methylphenidate eran más eficaces que placebo en la supresión de los síntomas del hyperkinesis. Los niveles elevados piridoxina de la serotonina de la entero-sangre, methylphenidate no hicieron. Las pruebas clínicas y del laboratorio indicaron que los efectos de la piridoxina persistieron después del período de tres semanas en que la vitamina había sido dada en este diseño experimental.

266: Clarke TA, Saunders BS, asimientos Piridoxina-dependientes de Feldman B. que requieren altas dosis de la piridoxina para el control. Niño de la J SID. El 1979 de sept; 133(9): 963-5. Disponible no abstracto. PMID: 474552

Cáncer Res. El 1979 de agosto; 39(8): 2988-94.

Efectos de la vitamina dietética B6 sobre la inactivación in vitro de la aminotransferasa de la tirosina de la rata en hígado del anfitrión y los hepatomas de Morris.

Reynolds RD, Morris HP.

Las ratas del control o las ratas que llevaban el hepatoma 5123C (intacto), 5123C (adrenalectomizado), 7794A, 7800, 8999, 9121, o 9618A de Morris fueron alimentadas una dieta purificada deficiente o adecuada para la vitamina B6. La concentración de fosfato del piridoxal en el plasma, los hígados del anfitrión, y los hepatomas era resuelta, así como el índice in vitro de inactivación de la aminotransferasa inducida de la tirosina en homogenados de los hígados y de los hepatomas del anfitrión. Los resultados demostraron la presencia de una cisteína-independiente que desactivaba el sistema para la aminotransferasa de la tirosina en los hepatomas 5123C (adrenalectomizado), 7800, 8999, y 9121. Solamente en hepatoma 9121 estaban allí una influencia dramática de la vitamina dietética B6 en el índice de inactivación de la cisteína-independiente. Un sistema que desactivaba cisteína-dependiente para la enzima estaba presente en todos los hígados y hepatomas del anfitrión. El índice de esta inactivación in vitro para los hígados y los hepatomas del anfitrión era al parecer una función de la concentración de fosfato del piridoxal, pero la inactivación de la aminotransferasa de la tirosina ocurrió en una concentración perceptiblemente más baja de fosfato del piridoxal en los hepatomas que en los hígados del anfitrión.

268: Vainshtok AB. [Tratamiento del parkinsonismo con las dosis grandes de la vitamina B6] MED del Sov. El 1979 de julio; (7): 14-9. Ruso. Disponible no abstracto. PMID: 505122

Vopr Pitan. 1979 julio-agosto; (4): 32-40.

[Papel de la vitamina B6 en tratar a niños con patología metabólica hereditaria]

[Artículo en ruso]

Barashnev IuI, Rozova ADENTRO, Semiachkina.

Las posibilidades del tratamiento de la vitamina B6 de pacientes con la patología hereditaria del metabolismo se discuten. La especial atención se presta a las condiciones de la vitamina B6-dependent caracterizadas por requisitos elevados de la piridoxina. Las altas dosis de la piridoxina fueron utilizadas con éxito para el tratamiento de pacientes con xanthurenuria hereditario de la vitamina B6-dependent bajo el control de la excreción renal de los metabilitos del triptófano (ácidos xanthurenic y quinurénicos, del kynurenin, N1-methylnicotinamide) y del ácido pyridoxic 4. La interrelación fue remontada entre la severidad de la enfermedad y las dosis necesarias de la piridoxina. Los pacientes con los cambios clínicos y bioquímicos más pronunciados necesitaron especialmente las altas dosis de la vitamina (200 mg/día). El uso de la vitamina B6 en una dosis de 100 mg/día en homocystinuria piridoxina-dependiente indujo una remisión de los parámetros bioquímicos en el 4to día del tratamiento. Se observa que la eficacia del tratamiento es dependiente en comenzar oportuno de las dosis de la terapia y de la piridoxina necesarias para la normalización de los parámetros clínicos y bioquímicos en cada paciente.

Metabolismo. 1979 mayo; 28(5): 542-8.

Oxalosis primario: respuesta clínica y bioquímica a la terapia de la piridoxina de la alto-dosis.

EJ, Bijvoet OL.

Aunque el clorhidrato de la piridoxina (vitamina B6) se sepa para reducir la producción endógena de oxalato en algunos individuos con oxalosis primario, la dosis para un ensayo satisfactorio del tratamiento no se establece. Divulgamos dos casos de oxalosis primario en un régimen diario de 1 clorhidrato de la piridoxina de g, en el cual 24 excreciones urinarias del oxalato de la hora disminuidas por el 60% y el 70%, respectivamente, con la ventaja clínica correspondiente. Las respuestas se han sostenido hasta 2,5 años en un caso, y 20 MESes en el otro. En el paciente con la insuficiencia renal, la creatinina del suero disminuyó a partir 243 a 146 mumole/litro después de 15 MESes del tratamiento. La disminución de la excreción del ácido glycollic en ambos pacientes era constante con un aumento de la actividad de la aminotransferasa del glyoxalate por la vitamina. Los niveles Supranormal de actividad glutámica de la aminotransferasa del oxaloacetato del eritrocito (egot) fueron observados durante terapia, y éstos pueden ser útiles como medida de la dosis efectiva de la piridoxina.

J Obstet Gynecol. 1 de marzo 1979; 133(5): 499-502.

Tratamiento de la piridoxina de la diabetes química en embarazo.

Doctor en Medicina de Gillmer, Mazibuko D.

Encontraron a trece mujeres con la diabetes química diagnosticada en último embarazo para excretar las cantidades excesivas de ácido xanthurenic urinario después de una carga del triptófano, indicativas de una deficiencia relativa de la piridoxina (vitamina B6). El tratamiento con la piridoxina del magnesio 100 diaria por 14 a 23 días restauró la excreción ácida xanthurenic urinaria a normal en todos los pacientes. Que seguían habiendo la mejora de la tolerancia de la glucosa fue observada en solamente dos de los pacientes estudiados, el deterioro en seis, y ningún cambio significativo en los cinco. La respuesta de la insulina a la glucosa era inalterada durante terapia de la piridoxina.

Foro del trasplante del dial de Proc Clin. 1979;9:194-6.

Vitaminas solubles en agua en pacientes con la insuficiencia renal y el efecto crónicos de la administración B6 de la actividad inmunológica.

Kamata K, Okubo M, Marumo F.

Las concentraciones de la sangre de vitaminas solubles en agua fueron estudiadas en 29 undialyzed y 35 dializaron pacientes con CRF, y a 36 voluntarios sanos. Los efectos de la administración B6 sobre parámetros inmunológicos fueron estudiados en pacientes dializados. En pacientes dializados, la sangre entera B1 disminuyó, mientras que el plasma B2, B6 y el suero B12 y ácido fólico creciente. En pacientes undialyzed con uremia, el plasma B2, el suero B12 y el ácido fólico aumentaron, mientras que el plasma C disminuyó en pacientes con el moderado CRF. La administración oral de B6 para 4 wks fue asociada a respuestas mejoradas de las pruebas de piel de tuberculina y del mitógeno de PHA en pacientes dializados. La suplementación de B1 se requiere para los pacientes con CRF mientras que B6 y C pueden ser considerados.

Scand J Urol Nephrol. 1979;13(1):101-3.

La influencia de la suplementación de la vitamina B6 en la morfología de la médula en pacientes en el tratamiento de hemodialisis regular. Un estudio de doble anonimato.

Sjogren U, Thysell H, Lindholm T.

Las manchas de la médula a partir de 20 pacientes con la insuficiencia renal crónica y en el tratamiento de hemodialisis regular (RDT) eran analizadas morfológicamente. Un estudio de doble anonimato del tratamiento con las altas dosis de la vitamina B6 mostró que los pacientes que recibían la piridoxina conseguida de aumento de frecuencias de linfocitos y de monocitos en la médula y allí eran muestras morfológicas de una normalización dentro del granulopoiesis. Se sugiere que ésta es una muestra de un aumento de la inmunorespuesta. La suplementación de la vitamina no tenía ningún efecto significativo sobre la anemia pronunciada de los pacientes.

Vopr Pitan. 1979 enero-febrero; (1): 26-32.

[Acción del complejo de la biotina-piridoxina en el desarrollo de la ateroesclerosis experimental]

[Artículo en ruso]

Borets VM, Kishkovich VP, Lis mA, ND de Butkevich, Mironchik VV.

Las investigaciones fueron conducidas en dos series de pruebas en 40 conejos. En la primera serie una selección de la dosis óptima de las vitaminas fue hecha y en la serie II la acción de la dosis óptima del complejo de la biotina-piridoxina fue estudiada. Cada serie de la prueba incluyó 2 grupos de control de los animales. El complejo de la biotina-piridoxina (en dosis de 80 gammas y del magnesio 3,2 por 1 kilogramo de la masa del cuerpo) fue mostrado para ejercer una acción inhibitoria en el desarrollo de la ateroesclerosis experimental.

Rev Neurol (París). DEC 1978; 134(12): 797-801.

[Modificaciones en ácido homovanillic urinario después de la ingestión de la vitamina B6; estudio funcional en los niños autísticos (el transl del autor)]

[Artículo en francés]

Lelord G, Callaway E, Muh JP, Arlot JC, Sauvage D, Garreau B, Domenech J.

Basando su estudio en las investigaciones que llevaron a la teoría dopaminérgica de las psicosis, los autores estudiaron (derivado principal de la dopamina) niveles ácidos homovanillic en las orinas de 37 niños autísticos, y a 11 niños normales que actuaban como controles. La acción favorable de la vitamina B6 en autismo, divulgada por los autores anglosajones, fue confirmada en 15 de los niños. Además, la vitamina B6 reduce niveles ácidos homovanillic en 33 niños autísticos y los aumenta en todos los niños del grupo de control.

MED de la J. El 1978 de oct; 65(4): 655-60.

Respuesta al clorhidrato de la piridoxina en la anemia refractaria debido al myelofibrosis.

Rojer RA, Mulder NH, Nieweg HO.

Once de 14 pacientes con myelofibrosis primario fueron dados un ensayo terapéutico con el magnesio 250 del clorhidrato de la piridoxina diariamente debido a anemia refractaria. El efecto sobre el nivel de la hemoglobina y el valor del hematócrito fue estudiado y comparado a ése en un grupo de pacientes no tratados con el mismo grado de anemia. Seis de 11 trataron a pacientes respondieron en el plazo de tres meses con una subida del nivel de la hemoglobina (por lo menos 3 g/100 ml) y/o un aumento en el valor del hematócrito (por lo menos el 10 por ciento), y las transfusiones fueron requeridas no más. La discontinuación deliberada del tratamiento de la piridoxina en un paciente de respuesta fue seguida por una recaída de la anemia; la reanudación de la terapia indujo de nuevo una respuesta erythropoietic. Las remisiones espontáneas de la anemia no fueron observadas en el grupo no tratado. Se concluye que un ensayo con la piridoxina está autorizado en pacientes con myelofibrosis y anemia refractaria.

J Clin Nutr. El 1978 de agosto; 31(8): 1383-91.

Situación de la vitamina B6 del hospitalizado envejecido.

SC de Vir, amor AH.

La situación alimenticia de la vitamina B6 fue investigada en dos grupos de 102 hospitalizados envejecido. La toma de la vitamina B6 era estimada. El estímulo glutámico-pirúvico de la aminotransferasa del eritrocito in vitro con el fosfato del piridoxal y SGOT fueron estudiados como los criterios bioquímicos de la situación de la vitamina B6: 18,6% de los temas consumieron menos de 0,66 magnesios de la vitamina B6 por día; 28,4% mostraron un estímulo del porcentaje in vitro con el fosfato del piridoxal de más el de 15%. No había correlación significativa entre la actividad glutámico-pirúvica de la aminotransferasa del eritrocito básico y la proteína dietética, la vitamina dietética dietética B6/100 g de la vitamina B6 de la proteína, SGOT, la hemoglobina, el volumen corpuscular del medio, y el hierro. Todos los parámetros bioquímicos usados para evaluar la situación de la vitamina B6 aparecieron más arriba en hembras, pero no se observó ninguna diferencia estadística entre los grupos masculinos y femeninos. Solamente los niveles de SGOT de temas femeninos reflejaron su situación de la vitamina B6. Una variación individual grande del requisito de la vitamina B6 fue indicada en ambos grupos estudiados. Los suplementos con el magnesio 2,5 de la vitamina B6 a los temas deficientes causaron un aumento en niveles de la aminotransferasa, aunque las hembras mostraron una respuesta más alta. Un permiso recomendado más alto de la vitamina B6 para los temas masculinos y femeninos envejecidos era considerado deseable.

Niño de la J SID. El 1978 de agosto; 132(8): 773-6.

Un desorden del comportamiento piridoxina-dependiente desenmascarado por la isoniacida.

Brenner A, RA de Wapnir.

Una muchacha de 3 años tenía deterioro del comportamiento, con hyperkinesis, irritabilidad, y dificultades el dormir después de la administración terapéutica de la isoniacida. La administración de dosis farmacológicas del clorhidrato de la piridoxina llevó a una desaparición de síntomas. Después de que interrumpió terapia de la isoniacida un modelo del comportamiento similar fuera observado que fue controlado por la piridoxina. Un placebo no tenía ningún efecto, pero el niacinamide era tan eficaz como la piridoxina. El retiro periódico de la piridoxina fue asociado a la vuelta del hyperkinesis. El nivel de piridoxal en la sangre era normal durante los períodos de recaída. Los estudios metabólicos sugirieron un bloque en el camino del kynurenine del metabolismo del triptófano. Han seguido por seis años y ha requerido al paciente dosis farmacológicas de la piridoxina controlar su comportamiento.

Psiquiatría de J Clin. El 1978 de junio; 39(6): 573-5.

piridoxina de la Alto-dosis en discinesia tardía.

DeVeaugh-Geiss J, Manion L.

Las semejanzas clínicas de la discinesia tardía y de 1 intoxicación de la dopa prestan la ayuda a la hipótesis postsináptica de la hipersensibilidad en discinesia tardía. Piridoxina, un cofactor en la descarboxilación de la dopa, reveses el desorden de movimiento de la intoxicación de la l-dopa. Aunque los estudios tempranos de la piridoxina en discinesia tardía no hayan sido encouraging, los resultados del actual estudio sugieren que las altas dosis de la piridoxina puedan reducir la frecuencia y la severidad de movimientos involuntarios en discinesia tardía.

Rev Fr Hematol de Nouv. 14 de abril 1978; 20(1): 99-110.

[Anemia con hypersideroblastosis durante terapia de la anti-tuberculosis. Curación con terapia de la vitamina]

[Artículo en francés]

Vives JF, Rouy JM, Wagner A, Vallat G.

El acontecimiento inusual de la anemia microcytic con el hypochromia, los altos niveles de sangre del hierro y el exceso de sideroblasts en la médula, observados durante el tratamiento de la tuberculosis con isoniacida y rifampicine se divulga. Tres particularidades fueron observadas. Primero, en nuestra experiencia, el acontecimiento de este tipo de anemia nunca se ha observado previamente como resultado de estas dos drogas. En segundo lugar, la mejora de las anormalidades de la sangre fue obtenida por el uso combinado de la vitamina B6 y de la vitamina C. En tercer lugar, la anemia fue asociada a la neuropatía, caracterizada por el areflexia y el dysesthesia, que mejoraron con terapia de la vitamina B6 (pero no con vitamina C). Algunos mecanismos se discuten como siendo posiblemente el origen de esta clase de anemia, particularmente una falta de la vitamina B6 resultando de una pérdida urinaria masiva de piridoxal inducida por la isoniacida así como un agotamiento del tejido y un consumo excesivo de esta vitamina. La anemia puede ser la consecuencia de una deficiencia de la síntesis de la hemoglobina que implica probablemente el primer paso de la biosíntesis del heme.

Psiquiatría de la J. El 1978 de abril; 135(4): 472-5.

El efecto de altas dosis de la vitamina B6 sobre niños autísticos: un estudio de doble anonimato de la cruce.

Región fronteriza B, Callaway E, Dreyfus P.

Los autores utilizaron datos de un estudio anterior del nonblind para identificar 16 el autístico-tipo pacientes no internados del niño que había mejorado al parecer cuando la vitamina dada B6 (piridoxina). En el suplemento del B6 de doble anonimato el estudio de un cada niño fue substituido durante dos períodos de prueba experimentales separados por cualquier un suplemento B6 o un placebo hecho juego. El comportamiento fue valorado como deteriorando perceptiblemente durante el retiro B6.

MED de Fortschr. 9 de febrero 1978; 96(6): 299-300.

[Denuncias en la región sacrolumbar y su gestión con Dolo-Neurobion]

[Artículo en alemán]

Kunt T.

El quejarse de muchos pacientes del dolor agudo en el área sacrolumbar sufre del afecto de los órganos intrapélvicos (vejiga urinaria, glándulas de próstata, genital-órganos femeninos). La diagnosis rutinaria en estos casos se describe. En 53 poseer a pacientes el efecto analgésico y antiinflamatorio de Dolo-Neurobion se ha evaluado. Es una droga de combinación que consiste en las vitaminas neurotrópicas B1, B6 y B12 y el metamizole analgésico. El tratamiento fue comenzado parenteral en las dosis recomendadas y continuado oral. Si había muestras definidas de la infección en el área pélvica, los antibióticos adicionales fueron administrados después de pruebas bacteriológicas. Dolo-Neurobion mostró resultados buenos o excelentes en el 77,4% y efectos del moderado en el 15,1% de los pacientes. No había efectos secundarios o intolerancia importantes.

El acta Chir Acad Sci colgó. 1978;19(4):363-72.

[Los estudios clínicos de Magurlit granulan]

[Artículo en alemán]

Frang D, Verebelyi A, Nagy Z.

Las posibilidades de la disolución mediante el ácido úrico de la medicación y de cálculos úricos del oxalato del ácido-calcio se discuten. Las causas bioquímicas del lithogenesis del ácido úrico fueron estudiadas. Debido a la farmacoterapia acertada que el número de operaciones ha disminuido grandemente estos últimos años. En base de la experiencia ganada con las diversas mezclas del citrato los autores demandan que Magurlit es la droga litholytic más ventajosa. Debido a su contenido del magnesio y de la vitamina B6 es también conveniente para la disolución de los cálculos del ácido úrico que contienen el oxalato del calcio en la distribución difusa, es decir para la prevención del desarrollo de piedras de este tipo.

MED de J. 1978;9(3):193-9.

Convulsiones infantiles responsivas de la vitamina B6 y aciduria amino de cadena ramificado.

Scottolini AG, corteja P, Bhagavan nanovoltio.

Este estudio divulga de un caso con convulsiones neonatales y de amino-aciduria ramificada además de tryptophanuria. Estas anormalidades fueron corregidas puntualmente por la administración de la piridoxina.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1978;78(3):402-8.

[Efecto de la piridoxina sobre la psicopatología y pathochemistry de las depresiones de involutional]

[Artículo en ruso]

Bukreev VI.

De común acuerdo con las hipótesis de la catecolamina de desordenes afectivos el papel principal en la patogenesia de estados depresivos se asigna a la “escasez noradrenérgica central”. El autor lo piensa posible utilizar la piridoxina (vit. B6) en el tratamiento de estados depresivos, ya que está implicado en curso de síntesis de la catecolamina como cofactor de la Dopa-decarboxilasa. El autor examinó a 48 pacientes entre quienes 31 estaban con melancolía del involutional y 17 con psicosis maniacodepresivas, manifestando después de 40 años. Junto con un efecto terapéutico positivo había un aumento en la excreción de la noradrenalina y un descenso en el contenido relativo de la adrenalina.

Urología. DEC 1977; 10(6): 556-61.

Comparaciones del placebo, de la piridoxina, y del thiotepa tópico en la prevención de la repetición del cáncer de vejiga de la etapa I.

Byar D, Blackard C.

Los estudios animales han mostrado que los metabilitos del triptófano pueden causar el cáncer de vejiga, y las observaciones humanas revelan una incidencia apreciable de anormalidades del metabolismo del triptófano en pacientes con el cáncer de vejiga. Se ha sugerido que la piridoxina (vitamina B6) puede corregir esta anormalidad y prevenir repeticiones de los cánceres de vejiga superficiales. La instilación de Intravesical del thiotepa se ha utilizado por más de quince años en el tratamiento del cáncer de vejiga superficial, pero no se ha hecho ningunos ensayos controlados. Divulgamos aquí un ensayo clínico anticipado de 121 pacientes con el cáncer de vejiga de la etapa I seleccionado al azar al placebo, a la piridoxina, o al thiotepa intravesical. Los porcentajes de pacientes con repeticiones durante el período de estudio eran 60,4, 46,9, y 47,4 para los tres grupos, respectivamente, y no diferenciaron perceptiblemente. Sin embargo, si excluyeron a los pacientes que hacían repeticiones durante los primeros diez meses o seguir menos de diez meses, la piridoxina era perceptiblemente mejor que placebo (P = 0,03). Thiotepa redujo perceptiblemente la tarifa de la repetición comparada con placebo (P = 0,016) o piridoxina (P = 0,015). Estos resultados sugieren que un nuevo ensayo de la piridoxina sea emprendido en el cual se miden los metabilitos del triptófano y que el estudio adicional de la instilación intravesical de agentes quimioterapéuticos está autorizado.

287: Otrokov. [Nuevos métodos de tratamiento de la vitamina B de picar dermatosis en pacientes envejecidos y envejecidos del centro] Vestn Dermatol Venerol. DEC 1977; (12): 62-5. Ruso. Disponible no abstracto. PMID: 146980

Schweiz Med Wochenschr. 5 de noviembre 1977; 107(44): 1585-6.

[Efecto protector del pyridoxilate sobre el miocardio hipóxico. Estudios experimentales]

[Artículo en francés]

Banda de Moret, Lutzen U.

Las medidas de protección del piridoxilate en el miocardio hipóxico se han estudiado en ratas en la hipoxia aguda (corazón aislado, inundado con una solución no-oxigenada) y en la hipoxia prolongada (3 días en la alta altitud [3454 m]). Piridoxilate mantuvo un nivel más alto del ATP con una producción mucho más baja de lactato. Los mecanismos de la acción del piridoxilate son probablemente bastante similares a los del dichloracetate del Na

J Nutr. El 1977 de nov; 107(11): 1962-8.

La fosforilasa creciente del músculo en ratas alimentó niveles de la vitamina B6.

AL negro, BM de Guirard, Snell EE.

El actual estudio fue emprendido para probar la hipótesis que muscle la fosforilasa puede funcionar como un repositorio para la vitamina B6 en el animal. Puesto que se esperaba que un repositorio acumulara el material de sobra, uno prediría que la fosforilasa, que contiene cantidades estequiométricas o el fosfato del piridoxal, aumentaría del músculo de los animales surfeited con la vitamina. Las ratas fueron alimentadas una dieta de la vitamina B6-free complementadas con la piridoxina que proporcionaba los niveles 10, 1,0 y 0,1 de ésos recomendados por el Consejo de Investigación nacional (NRC). En el alto nivel de la toma, la fosforilasa y la vitamina total B6 del músculo del músculo aumentaron constantemente y de ratio casi constante por lo menos 6 semanas, mientras que alanina y aminotransferasa del aspartato creciente inicialmente, pero alcanzada una meseta en el plazo de 2 semanas. En el de nivel intermediario de la toma de la piridoxina, la fosforilasa del músculo también creciente, pero menos rápidamente que de ratas alimentó el de alto nivel. Cuando la toma de la vitamina B6 fue restringida hasta el 10% del nivel NRC-recomendado, ningún aumento en la concentración de la fosforilasa ocurrió durante un período de 10 semanas. Estos resultados apoyan la hipótesis que muscle la fosforilasa actúan como depósito para la vitamina B6 en el animal y proporcionan pruebas experimentales que el contenido de la enzima del músculo se amplía mientras que la vitamina se acumula durante la alta ingestión dietética.

290: Korzon M, político de Langer H. [requisito para la piridoxina en condiciones bronchospastic en niños] Pediatr. El 1977 de nov; 52(11): 1231-5. Polaco. u. PMID: 593769

J Pediatr. El 1977 de oct; 91(4): 574-7.

Aminoácidos libres en el hígado de pacientes con el homocystinuria debido a la deficiencia del synthase del cystathionine: efectos de la vitamina B6.

Rassin DK, Longhi RC, Gaull GE.

Los pacientes con el homocystinuria debido a la deficiencia del synthase del cystathionine no tienen homocystine libre en el hígado cuando está presente en altas concentraciones en el plasma y la orina. El hígado de estos pacientes es capaz de mantener concentraciones normales de cistina en un momento en que la concentración del cistina del plasma se reduce seriamente. Hay un aumento en la concentración de la metionina del hígado que se reduce a las concentraciones normales durante terapia de la piridoxina.

Br J Obstet Gynaecol. El 1977 de junio; 84(6): 444-7.

Tratamiento de la enfermedad del embarazo.

Wheatley D.

Una comparación de doble anonimato fue emprendida entre Debendox con 10mg de la piridoxina adicional y el placebo con 10mg de la piridoxina, en 56 mujeres que sufrían de náusea y/o que vomitaban durante las primeras 10 semanas del embarazo. Los resultados del tratamiento fueron evaluados en los propio del paciente dialy los expedientes de: la época de la náusea, la frecuencia de la náusea, y la severidad de la náusea, teniendo náuseas y vomitando. Había estadístico diferencias significativas a favor de Debendox con la piridoxina adicional por lo que se refiere a los días de náusea todo el día (los les de P que 0-02), a la severidad de la náusea (P menos de 0-05) y a la severidad de tener náuseas (P menos de 0,05).

Z Urol Nephrol. El 1977 de junio; 70(6): 419-27.

[el Animal-experimento estudia en el efecto del magnesio y de la vitamina B 6 sobre nephrolithiasis del calcio-oxalato]

[Artículo en alemán]

Schneider HJ, Hesse A, iceberg W, Kirsten J, níquel H.

Por la intoxicación crónica con glicol de etileno o la intoxicación aguda por el Na-glyoxalate en la experiencia con animales CA-oxalatenephrolithiasis podía ser producido. En este modelo la influencia del magnesio, de la piridoxina y del fosfato fue estudiada. La terapia de la combinación del magnesio y de la vitamina B6 puede prevenir totalmente la formación de CA-oxalato-microliths en el riñón. La producción de una preparación con piridoxina del magnesio 200 el MgO del magnesio y 10 por la tableta para los metaphylaxis de los cálculos del oxalato se recomienda.

J Obstet Gynecol. 15 de marzo 1977; 127(6): 599-602.

Tratamiento de la vitamina B6 de la diabetes gestacional mellitus: estudios de la glucosa en sangre y de la insulina del plasma.

Spellacy WN, WC de Buhi, Birk SA.

Probaron a trece mujeres con la diabetes gestacional del último embarazo mellitus con una prueba de tolerancia de glucosa intravenosa y los niveles de la insulina de la glucosa en sangre y del plasma fueron medidos. Entonces trataron a cada mujer con el magnesio 100. de la vitamina B6 por el día para 2 semanas y la prueba de tolerancia de glucosa intravenosa entonces fue repetido. Había una mejora estadístico significativa en la curva de la tolerancia de la glucosa después del tratamiento de la vitamina B6, con una baja de los niveles de la glucosa en sangre en todos los puntos en la curva a excepción del valor minucioso 5. Este efecto de la glucosa ocurrió a pesar de un nivel sin cambios o bajado de la insulina del plasma. Estos resultados sugieren que una deficiencia relativa en la vitamina B6 esté asociada a algunos casos de la diabetes gestacional mellitus y que el reemplazo de esta vitamina mejora el estado metabólico. Los niveles bajos de la vitamina B6 aparecen alterar los caminos metabólicos que dan lugar a una baja de la actividad biológica de la insulina endógena.

Pediatr Res. El 1977 de febrero; 11(2): 100-3.

Deficiencia del beta-synthase de Cystathionine: una anormalidad cualitativa del modificado por acción enzimática deficiente por terapia de la vitamina B6.

Longhi RC, Fleisher LD, Tallan HH, Gaull GE.

La termoestabilidad del synthase del cystathionine y el efecto del fosfato del piridoxal (PLP) sobre esta termoestabilidad fueron investigados en extractos de hígado humano normal y en los extractos de hígado, ambos antes y durante terapia de la piridoxina (vitamina B6), de miembros de una familia con tres clínico y bioquímico típico, B6-responsive, sibs synthase-deficientes. La incubación de extractos crudos de hígado normal en 55 grados (preincubación) para el minuto 3-4 antes del análisis dio lugar constantemente a un aumento de más de 2 dobleces en la actividad específica (activación) del synthase del cystathionine (fig. 1). Con períodos de la preincubación del minuto de 4 más de largo, la inactivación termal ocurrió. Cuando PLP fue añadido a la mezcla de la preincubación, levemente más activación ocurrió en el primer minuto 3-4, y no había pérdida observable de actividad por 25 Min. adicional. El fenómeno de la activación no fue observado en los extractos de hígado que habían sido obtenidos a partir de tres sibs synthase-deficientes antes de la terapia con la vitamina B6 (índice de la activación, cuadro 1). Cuando los extractos de hígado obtenidos durante terapia de la vitamina B6 fueron estudiados, sin embargo, la activación significativa fue observada. La actividad del Synthase en extractos de hígado de los padres de los pacientes, obliga a los heterocigotos para la deficiencia del synthase, y de una hermana potencialmente heterozigótica demostró la activación similar a ésa encontrada en extractos del hígado del control. Con períodos de la preincubación del minuto de 5 más de largo, la inactivación del synthase en extractos del hígado de los pacientes que recibían el piridoxina-ácido clorhídrico ocurrió a la misma tarifa que en extractos del hígado de heterocigotos y de los temas normales (índice de la inactivación, cuadro 1). PLP previno totalmente la inactivación de calor de la enzima del hígado normal.

Acta Vitaminol Enzymol. 1977;31(6):175-8.

Efecto de ACP (pyridoxine-2-oxoglutarate) sobre la intoxicación CCl4 y en ketosis streptozotocin-inducido en rata.

Garbin L, Plebani M, Terribile P.M.

El efecto protector de pyridoxine-2-oxoglutarate (ACP) fue estudiado sobre ratas de CCl4-intoxicated. Una mejora sensible de condiciones hepáticas fue mostrada en ratas ACP-tratadas con respecto las no tratadas y ratas tratadas con el oxoglutarate 2 y la piridoxina. El suero las actividades CONSEGUIDO, de GPT, de OCT, composición de las proteínas de suero, índice del control respiratorio de las mitocondrias del hígado y los microsomas del hígado que oxidaban actividad fue probado. Las propiedades antiketotic del ACP también fueron demostradas en Streptozotocin trataron ratas.

J Clin Nutr. DEC 1976; 29(12): 1376-83.

Suficiencia de la suplementación de la vitamina B6 durante embarazo: un estudio anticipado.

Lumeng L, Cleary CON REFERENCIA A, Wagner R, Yu P-L, Li T-K.

Este estudio anticipado evalúa el efecto del magnesio 2,5, 4, y 10 de la suplementación de la piridoxina durante embarazo sobre niveles maternales y fetales del plasma del piridoxal 5' - fosfate (PLP) y en el grado de saturación de la coenzima (factor de la activación) de la aminotransferasa del aspartato y de la aminotransferasa de la alanina (alphaEGOT y alphaEGPT) en eritrocitos maternales. Más el magnesio de 4 del diario de la suplementación de la piridoxina fue requerido para que la mayoría de los embarazos mantengan niveles maternales del plasma PLP dentro de la gama observada durante el primer trimestre y en el estado no embarazada. Las concentraciones del plasma PLP en maternal y sangre del cordón umbilical fueron correlacionadas e indicaron altamente una dependencia de la nutrición fetal de la vitamina B6 de PLP de circulación maternal. Las medidas del alphaEGOT y del alphaEGPT no eran tan reproductivas como análisis del plasma PLP y eran indicadores menos sensibles y cuantitativos. En la mayoría de temas, los cambios en alphaEGOT y el alphaEGPT con tiempo correlacionaron mal con los cambios en el plasma PLP. Sin embargo, cuando los datos eran analizados sin pensar en su dependencia el tiempo, demostraron una correlación negativa, linear entre el alphaEGOT y el plasma PLP del registro y entre el alphaEGPT y el plasma PLP del registro para el grupo en el magnesio 2,5 de la piridoxina y para todos los temas combinados. Finalmente, los expedientes dietéticos mostraron que la mayor parte de los temas consumieron menos el magnesio de 2 de la vitamina B6 diaria de su comida. Los resultados indican que la corriente recomendó el permiso dietético para la vitamina B6 durante el embarazo (magnesio 2,5) es demasiado baja y que la suplementación de esta vitamina en un diario del magnesio de 4 de la cantidad más está recomendada.

J Nutr. El 1976 de oct; 106(10): 1404-14.

Modelos postnatales de los lípidos del cerebro en la progenie de ratas deficientes de la vitamina B-6 antes y después de la suplementación de la piridoxina.

SR. de Thomas, Kirksey A.

La influencia de tomas maternales deficientes y adecuadas de la piridoxina en perfiles del lípido en cerebros de la progenie en 5, 10, 15, 25 y 50 días de edad fue estudiada. Los efectos de complementar las presas deficientes en dos momentos diferentes con la piridoxina sobre el desarrollo del cerebro de la progenie también fueron examinados. Alimentaron tres grupos de niño destetado, las ratas femeninas las dietas deficientes en la piridoxina (1,2 dieta del magnesio pyridoxine-HC1/kg) y otro grupo recibió una dieta del control (30,0 dieta del magnesio pyridoxine-HC1/kg). Alimentaron un grupo deficiente y el grupo de control sus dietas en crecimiento, la gestación y la lactancia. Dos grupos de presas fueron alimentados la dieta deficiente con el crecimiento, gestación y hasta 5 o 10 días de postparto cuando la piridoxina fue complementada alimentando la dieta del control. Los pesos del cuerpo y del cerebro eran perceptiblemente más bajos en la progenie de un día 15, 25 y 50 de presas deficientes y de presas deficientes complementadas en 10 días de postparto. El contenido del cerebrósido en 15 días y el contenido del gangliósido en 15 y 25 días eran perceptiblemente más bajos en cerebros de perritos de las presas deficientes no aumentadas y de las presas deficientes complementadas en 10 días de postparto. El desarrollo postnatal de los niveles del cerebrósido y del gangliósido en cerebro fue retrasado o retrasado en el cerebro de perritos de las presas deficientes no aumentadas. La suplementación de presas alimentó un bajo de la piridoxina (dieta de 1,2 mg/kg) con el principio de la vitamina en 5 días de postparto invirtió todos los efectos observados de la toma baja de la vitamina sobre los lípidos del cerebro en progenie.

J Nutr. El 1976 de oct; 106(10): 1415-20.

Modelos postnatales de ácidos grasos en el cerebro de la progenie de ratas deficientes de la vitamina B-6 antes y después de la suplementación de la piridoxina.

SR. de Thomas, Kirksey A.

La influencia de tomas maternales deficientes y adecuadas de la piridoxina en perfiles del ácido graso en cerebros de la progenie en 5, 10, y 15 días de edad fue estudiada. Los efectos de dos momentos diferentes de iniciar la rehabilitación de presas deficientes sobre el desarrollo del cerebro de la progenie en 5, 10, 15, 25, y 50 días de edad también fueron examinados. Alimentaron tres grupos de niño destetado, las ratas femeninas las dietas deficientes en la piridoxina (1,2 dieta del magnesio pyridoxine-HC1/kg) y un cuarto grupo recibió una dieta del control (30,0 dieta del magnesio pyridoxine-HC1/kg) en el crecimiento, gestación y hasta 5 y 10 días de postparto. La suplementación con 30,0 el magnesio pyridoxine-HC1/kg fue comenzada en dos grupos deficientes en 5 y 10 días de postparto. Ácidos grasos C18: 2, C20: 4, y C22: 6 en cerebelo eran perceptiblemente más bajos en los cerebros de 15 perritos de un día de las presas deficientes no aumentadas comparadas a los valores para los perritos de las presas del control. Reducciones significativas en los ácidos grasos omega6 (C18: 2, C20: 4, y C22: 4) era evidente en el cerebelo de la progenie de un día 15 de presas deficientes no aumentadas. Ácidos grasos C20: 1 y C24: 0 no era perceptible en cerebelo o el cerebro del grupo deficiente en 15 días sino era evidente en otros grupos. La suplementación de presas deficientes con la vitamina B-6 en 5 y 10 días de postparto previno la reducción de los ácidos grasos omega6 encontrados en progenie deficiente.

Niño del arco SID. El 1976 de julio; 51(7): 567-8.

Convulsiones responsivas de la piridoxina neonatal debido a la terapia de la isoniacida.

McKenzie SA, Macnab AJ, Katz G.

Admitieron a un niño de un día 17 en terapia de la isoniacida 13 mg/kg diarios de nacimiento debido a tuberculosis maternal después de 4 días de ajustes clónicos. La causa contagiosa o bioquímica no subyacente podía ser encontrada. Los ajustes cesaron en el plazo de 4 horas de administrar la piridoxina intramuscular, sugiriendo una etiología de la deficiencia de la piridoxina secundaria a la medicación de la isoniacida. Niño del arco SID. El 1976 de julio; 51(7): 567-8.

Convulsiones responsivas de la piridoxina neonatal debido a la terapia de la isoniacida.

McKenzie SA, Macnab AJ, Katz G.

Admitieron a un niño de un día 17 en terapia de la isoniacida 13 mg/kg diarios de nacimiento debido a tuberculosis maternal después de 4 días de ajustes clónicos. La causa contagiosa o bioquímica no subyacente podía ser encontrada. Los ajustes cesaron en el plazo de 4 horas de administrar la piridoxina intramuscular, sugiriendo una etiología de la deficiencia de la piridoxina secundaria a la medicación de la isoniacida.

J Clin Endocrinol Metab. El 1976 de junio; 42(6): 1192-5.

Tratamiento de mujeres con el síndrome de la galactorrhea-amenorrea con la piridoxina (vitamina B6).

EN de McIntosh.

Tres mujeres con el síndrome de la galactorrhea-amenorrea y las concentraciones elevadas de la prolactina experimentaron una vuelta de menses ovulatorios regulares en el plazo de 37-94 días después de comenzar el tratamiento de la piridoxina (200-600 mg/día). En cada el galactorrhea cesado y los niveles de la prolactina del suero fueron mantenidos en la gama normal mientras que tomaba la piridoxina. En dos otras mujeres con amenorrea secundaria prolongada sino sin hyperprolactinemia o galactorrhea, la piridoxina en las dosificaciones hasta 600 mg/día no restauró menses ovulatorios. El tratamiento de la piridoxina era también ineficaz en la disminución de galactorrhea profuso en una mujer con los niveles normales de la prolactina y los menses ovulatorios regulares. En las tres mujeres trató con eficacia con la piridoxina, el galactorrhea vuelto, los niveles de la prolactina del suero crecientes, y los menses cesados después de piridoxina de interrupción. Estos resultados implican que la piridoxina, disminuyendo la secreción excesiva de la prolactina, puede ser útil en la gestión médica a largo plazo de mujeres con hyperprolactinemia y el síndrome de la galactorrhea-amenorrea.

Nutr. El 1976 de abril; 106(4): 509-14.

Influencia de la suplementación de la piridoxina en niveles de la vitamina B-6 en la leche de las ratas deficientes en la vitamina.

SR. de Thomas, Kirksey A.

Los niveles de la vitamina B-6 en leche de las presas deficientes de la piridoxina fueron utilizados como indicador de la capacidad de la piridoxina de proteger al descendiente contra los efectos de la deficiencia. Las ratas de Sprague Dawley fueron alimentadas una dieta básica que contenía 30,0 (control) o 1,2 dieta (deficiente) del magnesio pyridoxine-HC1/kg del destete en el crecimiento, gestación y hasta 5 días de postparto. En este tiempo, las presas deficientes fueron complementadas por una sola inyección intraperitoneal 600 de la taza pyridoxine-HC1, o añadiendo 30 o 60 el magnesio pyridoxine-HC1/kg a la dieta. El contenido de la vitamina B-6 en forma de la leche el grupo complementado por inyección excedió el nivel de control 38,8 de leche de mug/100 ml 30 minutos después de la inyección, y alcanzó un nivel máximo de 110,7 mug/100 ml en 4 horas con una disminución subsiguiente a 27mug/100 ml en 20 horas. En las ratas complementadas oral con 30 o 60 la dieta del magnesio pyridoxine-HC1/kg, el nivel de la vitamina B-6 en la leche alcanzó el valor del control en 24 y 6 horas, respectivamente. En 120 horas, las presas oral complementadas tenían niveles perceptiblemente más altos de la vitamina B-6 en la leche que animales de control. La suplementación de la vitamina de presas por una sola inyección de pyridoxine-HC1 era suficiente superar el síndrome de la deficiencia de la piridoxina en los perritos, pero no era adecuada para el crecimiento óptimo.

Res Commun Chem Pathol Pharmacol. El 1976 de abril; 13(4): 743-57.

Deficiencia de la vitamina B6 en pacientes con un síndrome clínico incluyendo el defecto del túnel del carpal. Respuesta bioquímica y clínica a la terapia con la piridoxina.

Ellis JM, Kishi T, Azuma J, Folkers K.

Seleccionaron a diez individuos que tenían una situación clínica severa asociada al síndrome del túnel carpiano para el tratamiento con la piridoxina. La situación de la vitamina B6, como fosfato del piridoxal, fue determinada por las actividades específicas de la aminotransferasa oxalacética glutámica de los eritrocitos (EGOT). Antes del tratamiento, los pacientes mostraron una deficiencia de la vitamina B6 según lo determinado por 1) una comparación de las actividades específicas de EGOT con los de un grupo de control (P menos de 0,001); y 2) un análisis diferenciado basado sobre el principio de no saturación y la saturación de un sistema de la coenzima-Apoenzyme (CAS), en relación a EGOT. Trataron a estos pacientes con la piridoxina, y las actividades específicas de EGOT eran resueltas después de 2 y 4 semanas. No sólo había una desaparición de la deficiencia del fosfato del piridoxal, pero el nivel de actividad de EGOT aumentó 55-68% durante 2-4 semanas, respectivamente. Más apoenzyme biosynthesized al parecer, porque las actividades específicas eran perceptiblemente más altas que antes de la terapia (P menos de 0.001/4 wks). La evaluación clínica mostró una gran mejora en su situación, y la cirugía anticipada para algunos de los pacientes llegó a ser innecesaria. Se concluye que los pacientes con un síndrome severo incluyendo el defecto del túnel del carpal tienen una deficiencia de la vitamina B6, y que el síndrome y la deficiencia son revividos por terapia con la piridoxina.

MED del sur J. el 1976 de marcha; 69(3): 294-7.

convulsiones Isoniacida-inducidas.

Un JR más tímido, DP de Nicholson.

La sobredosis aguda y la toxicidad de la isoniacida se pueden complicar por convulsiones y muerte. Divulgan seis pacientes, uno de los cuales injirió simultáneamente gm 15 gm de la isoniacida y 5 del clorhidrato de la piridoxina (vitamina B6); ningunas convulsiones resultaron. Teniendo en cuenta el esto y la otra experiencia, las sugerencias se hacen para el uso de la piridoxina en el tratamiento y la prevención del envenenamiento agudo de la isoniacida.

305: Spaeth GL. La utilidad de la piridoxina en el tratamiento del homocystinuria: un comentario de mecanismos postulados de la acción y de una nueva hipótesis. Defectos de nacimiento Orig Ser ártico. 1976; 12(3): 347-57. Comentario. Disponible no abstracto. PMID: 782596

Capas delgadas Psychiatr Neurol Jpn. 1976;30(2):121-51.

Efectos de la L-dopa y de la vitamina B6 sobre los electroencefalogramas de pacientes esquizofrénicos: un informe preliminar.

Yamauchi M.

1. Para evaluar el efecto terapéutico de la terapia de la L-dopa de la bajo-dosis y de EEG asociado cambia en esquizofrenia crónica, 10 pacientes con una duración mala de la enfermedad de 12,4 años fue tratada con la L-dopa por un período de ocho semanas durante las cuales la dosificación fue aumentada progresivamente de un nivel inicial 300 del magnesio q.d. bisemanal hasta 600 magnesio q.d. El tratamiento era moderado eficaz en un caso y levemente eficaz en uno, producido ningún cambio significativo en las condiciones de siete pacientes mientras que el paciente restante mostró la exacerbación; por lo tanto un perceptiblemente de tarifa reducida de la mejora. Ocurrió ningunos cambios significativos en el modelo de EEG en la serie de 10 pacientes en la media. Las respuestas de los pacientes individuales, sin embargo, se podían clasificar en tres grupos: uno sin cambios observables de EEG, la segunda demostración al grado leve de aumento en actividad alfa y la tercera disminución de exhibición de la actividad alfa en el EEG. Los pacientes en los últimos dos grupos todos tenían duraciones de la enfermedad menos de 10 años. 2. Las observaciones fueron hechas sobre todo de cambios en el EEG en 20 pacientes crónico esquizofrénicos con una duración mala de la enfermedad de 13 años que recibían el magnesio 60 del diario de la vitamina B6 (como pyridoxal-5'-phosphate) durante cuatro semanas. Menosprecie el aumento de la actividad alfa y la disminución de la actividad de la theta del EEG fue observada en la media de los 20 casos, en respuesta a la terapia de la vitamina B6. El aumento de la actividad alfa fue considerado con frecuencia entre pacientes con una duración de la enfermedad menos de 10 años cuyo modelo del tratamiento previo EEG había sido dominante alfa (cinco casos de 10), mientras que una tendencia perfeccionadora leve de EEG fue observada solamente en los pacientes de un de 10 cuyo modelo del tratamiento previo EEG había sido lento-onda dominante. La mejora sintomática era evidente solamente en uno de los 20 casos estudiados. 3. Las observaciones fueron hechas del efecto terapéutico y de los cambios asociados de EEG en ocho pacientes que recibían la medicación combinada de 200 diarios de la L-dopa del magnesio y 30 de la vitamina B6 del magnesio (como pyridoxal-5'-phosphate) por un período de 12 semanas. De estos ocho pacientes con una duración mala de la enfermedad de 18,3 años, dos mostraron respuesta excelente, tres buenos y tres justos; por lo tanto bueno a las respuestas excelentes logradas en cinco fuera de los ocho casos o 62,5%. Un aumento marcado en actividad alfa en el EEG ocurrió a partir de las 2das a 4tas semanas hacia adelante en los ocho casos. Los cambios de EEG eran probables preceder la mejora sintomática. 4. Para resumir los resultados de estos tres ensayos clínicos, la administración de la L-dopa solamente dio lugar a prácticamente ninguna mejora sintomática o a cambios de EEG en pacientes con esquizofrenia crónica mientras que la vitamina B6 administrada solo como pyridoxal-5'-phosphate produjo apenas la mejora sintomática significativa pero traída alrededor de una tendencia perfeccionadora leve en el EEG de tales pacientes. Ambo el mejoramiento sintomático y la mejora de EEG ocurrieron medicación combinada de siguiente de la L-dopa y de la vitamina B6…

J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). 1976;22(1):1-6.

Asimiento convulsivo inducido por la inyección intracerebral del semicarbazide (una antivitamina B6) en el ratón.

Yamashita J.

La inyección directa del semicarbazide (SC), una antivitamina B6 (anti-B6), en el ventrículo lateral del cerebro del ratón indujo la convulsión y temblores en una dosis más pequeña después de un período latente más corto que eso en la administración sistémica. Los síntomas fueron prevenidos por la piridoxina, el ácido aminooxyacetic o la acetona, mientras que aumentaron por el piridoxal, el fosfato del piridoxal, o algún otro anti-B6. En los ratones alimentados una vitamina B6 (B6) - dieta deficiente, la convulsión y los temblores ocurrieron en dosis más pequeñas del SC que ésos en los ratones dados la comida del control, y fueron contrarrestados por la piridoxina. Por otra parte, los ratones en los cuales el SC había sido inyectado en el sitio vecino de la lambda primero mostraron ajustes del funcionamiento, que fue seguida por la convulsión y temblores.

308: [Ningunos autores enumerados] requisito de la vitamina B6 durante embarazo. Rev. el 1976 de Nutr de enero; 34(1): 15-6. Comentario. Disponible no abstracto. PMID: 765894

Schweiz Med Wochenschr. 11 de octubre 1975; 105(41): 1319-24.

[Anemia de la deficiencia de la vitamina B 6]

[Artículo en alemán]

Ofori-Nkansah N, Weissenfels I, Pribilla W.

El curso de la anemia espontánea de la deficiencia de la vitamina B6 en una mujer de 57 años se divulga. La anemia fue caracterizada por el hypochromasia de los eritrocitos, del hyperferricemia, de la ausencia de hemólisis, y de la eritropoyesis hyperplastic, ineficaz, sideroblastic de la médula. Fue corregido por terapia oral de la vitamina B6. En la interrupción de la terapia de la vitamina B6 la anemia recayó. En la reanudación de la medicación de la vitamina B6 respondió otra vez con la normalización de los valores de la hemoglobina y de los eritrocitos. La remisión hematológica se podía mantener debajo de la medicación a largo plazo de la vitamina B6. El significativos nosológicos de esta anemia rara y de su diferenciación de otras formas de anemia se discuten.

Ann Allergy. El 1975 de agosto; 35(2): 93-7.

Tratamiento de la piridoxina del asma bronquial de la niñez.

Collipp PJ, Goldzier S 3ro, Weiss N, Soleymani Y, Snyder R.

Los niveles ácidos xanthurenic y quinurénicos urinarios fueron medidos en cinco pacientes mientras que recibían el magnesio 50 el magnesio y 100 de la piridoxina. Los niveles de metabilito del tryptophane disminuidos progresivamente como seguida habiendo la dosis fue aumentada pero sobre niveles básicos. Había mejora clínica marcada en estos pacientes mientras que recibía la dosis más alta solamente. El estudio de doble anonimato con 76 niños asmáticos seguidos por cinco meses indicó la mejora significativa en asma después de la terapia de la piridoxina (diario del magnesio 200) y de la reducción en la dosificación de broncodilatadores y de la cortisona. Los datos sugieren que estos niños con asma bronquial severo tuvieran un bloque metabólico en el metabolismo del tryptophane, que fue beneficiado por el tratamiento a largo plazo con las dosis grandes de la piridoxina.

J Obstet Gynecol. 15 de julio 1975; 122(6): 793.

Letra: piridoxina suplementaria dada a las mujeres que usan los contraceptivos orales.

Winston F.

PIPA: Esta letra es una respuesta a un artículo que describe la eficacia de administrar dosis grandes del triptófano a los pacientes depresivos que toman los contraceptivos orales. Este letra-escritor sostiene que la acción saliente de la elevación del humor es un resultado de la piridoxina suplemental (la vitamina B) que mejora la deficiencia inducida por uso del contraceptivo oral eso lleva a la depresión resultando de la inhibición de la síntesis de aminas biogénicas en el sistema nervioso central. En vez de las dosis grandes del triptófano, que pueden causar acumulaciones peligrosas posiblemente de metabilitos carcinógenos y diabetógenos cuando la terapia para la depresión se indica, la piridoxina se debe administrar así como el triptófano; el triptófano debe ser interrumpido una vez que se corrige la deficiencia, aunque la terapia de la vitamina deba continuar en uso del contraceptivo oral.

Vopr Med Khim. 1975 mayo-junio; 21(3): 299-306.

[Efecto de la piridoxina sobre modelos del metabolismo de lípido en pacientes con obesidad alimenticia]

[Artículo en ruso]

Frolova IA, Oleneva VA, Sirota II, Nikiforova GD.

Los estudios de los pacientes con obesidad alimenticio-metabólica, que fueron tratados con la piridoxina y mantenidos en una dieta reducida, revelaron un efecto de normalización de la vitamina sobre algunos modelos del metabolismo de lípido. En los pacientes, tratados con la piridoxina, el peso corporal, el contenido de lípidos totales, el colesterol, los fosfolípidos, los glycerids y las beta-lipoproteínas en suero de sangre fueron disminuidos más distintamente con respecto a los pacientes, que fueron mantenidos solamente en una dieta reducida. En hiperlipidemia el efecto positivo de la piridoxina era más pronunciado que en los casos con el contenido normal de lípidos en sangre.

Internacional J Vitam Nutr Res. 1975;45(4):411-8.

[Estudios de la actividad de una preparación de la hierro-vitamina B6 para el tratamiento euteral de la anemia de deficiencia de hierro]

[Artículo en alemán]

Reinken L, Kurz R.

En 17 respectivamente 15 niños con anemia de deficiencia de hierro el efecto de una terapia oral applicated combinada de la hierro-vitamina B6 y de la terapia del hierro solamente fue estudiado. El fosfato del piridoxal, las actividades de la cinasa del piridoxal y del glóbulo rojo CONSEGUIDOS, y la excreción del ácido pyridoxic 4 en orina fueron medidos mientras que los índices del nutriture de la vitamina B6 antes de que la terapia fuera comenzada, en el 3ro y 6to día con terapia y en el 1r y 4to día después de que la terapia fuera parada. Los glóbulos rojos, la concentración de hemoglobina, los reticulocytes y el hematokrit fueron contados simultáneamente, mientras que el hierro de suero había sido medido una vez solamente antes de terapia. Estudiaron a un grupo de 22 niños hematológico sanos como controles. Después de que la terapia del hierro una disminución del nutriture de la vitamina B6 ocurriera como consecuencia de un requisito creciente para el fosfato del piridoxal para la síntesis del heme. La vitamina adicional B6 fue seguida por un nutriture normal de la vitamina B6 y un efecto perceptiblemente de aceleración sobre síntesis del heme.

315: Mottram PE, PB de Johnson, Hoffman JE. Toxicidad de la isoniacida. Revocación con la piridoxina. MED de Minn. El 1974 de febrero; 57(2): 81-3. Disponible no abstracto. PMID: 4813614

Médico de la Fam. 1 de julio 2003; 68(1): 121-8.

Náusea y el vomitar del embarazo.

Quinla JD, colina DA.

Programa de la residencia de la práctica de la familia, hospital naval, Jacksonville, la Florida 32214, los E.E.U.U. jdquinlan@yahoo.com

La náusea y el vomitar del embarazo, conocidos comúnmente como “náuseas matinales,” afecta al aproximadamente 80 por ciento de mujeres embarazadas. Aunque se hayan propuesto varias teorías, la causa exacta sigue siendo confusa. La investigación reciente ha implicado los píloros de Helicobacter como una causa posible. La náusea y el vomitar del embarazo es generalmente una condición suave, uno mismo-limitada que se puede controlar con medidas conservadoras. Un pequeño porcentaje de mujeres embarazadas tiene un curso más profundo, con la forma más severa siendo gravidarum de la hiperemesis. A diferencia de náuseas matinales, el gravidarum de la hiperemesis puede tener implicaciones negativas para la salud maternal y fetal. Los médicos deben evaluar cuidadosamente a pacientes con nonresolving o el empeoramiento de síntomas para eliminar las causas embarazo-relacionadas y nonpregnancy-relacionadas mas comunes de vomitar severo. Se han eliminado se individualizan las causas una vez patológicas, tratamiento. El tratamiento inicial debe ser conservador y debe implicar cambios dietéticos, la ayuda emocional, y la terapia quizás alternativa tal como jengibre o acupressure. Las mujeres con una náusea y vomitar más complicados del embarazo también pueden necesitar terapia farmacológica. Varias medicaciones, incluyendo la piridoxina y el doxylamine, se han mostrado para ser tratamientos seguros y de manera efectiva. Las mujeres embarazadas que tienen vomitar severo pueden requerir la hospitalización, la terapia oral o intravenoso administrada del corticosteroide, y la nutrición parenteral total.

Gerontología. 2003 julio-agosto; 49(4): 215-24. Variaciones en la situación alimenticia de hombres y de mujeres mayores según el domicilio.

Sibai, Zard C, Adra N, Baydoun M, Hwalla N.

Departamento de la epidemiología y de la bioestadística, facultad de ciencias de la salud, universidad americana de Beirut, Líbano.

OBJETIVO: El propósito de este estudio era evaluar completo la situación alimenticia de individuos mayores en instituciones y compararla con la de la comunidad basó a habitantes en un ambiente urbano en Líbano. MÉTODOS: Los participantes incluyeron 100 hombres y mujeres mayores (envejecidos 65 años y más viejos) seleccionadas aleatoriamente a partir de cuatro instituciones que fueron basadas en sexo y vecindad con 100 individuos disipados. Los temas eran mentalmente y físicamente capaces de la respuesta a un horario de la entrevista. Su situación alimenticia fue evaluada por medidas antropométricas, toma del alimento dietético por un período de tres días, y variables hematológicas y bioquímicas. Las tomas de la energía y de la macro y del microalimento fueron comparadas con los permisos dietéticos recomendados los E.E.U.U. (RDA) o las tomas dietéticas de la referencia (DRI) como apropiadas. RESULTADOS: Los ancianos que vivían en casa tenían circunferencia mala perceptiblemente más alta del índice de masa corporal y de la cintura que ésos que vivían en instituciones. Aunque la toma de la energía total fuera comparable entre los dos grupos, los ancianos en las instituciones consumieron más gordo y tenían toma más baja de fibras dietéticas. Las deficiencias (debajo de las as/3o tomas de RDA/DRI) en cinc, magnesio, alfa-tocoferol, las vitaminas A y D, y la piridoxina fueron observadas en ambos grupos de estudio con las partes más elevadas totales observadas entre los ancianos institucionalizados. Éstos eran también anémicos (42,5%) y tenían niveles bajos de la albúmina (27,5%). En cambio, ésos que vivían en casa mostraron un predominio más alto de la obesidad y de una toma más baja del calcio. El análisis multivariante que controlaba para varios covariates potenciales no cambió los resultados observados. CONCLUSIONES: Los resultados del actual estudio mostraron un predominio más alto de la obesidad en ésos que vivían en casa y de las deficiencias diversas por el domicilio sin pruebas esa duración de la institucionalización en sí mismo que era asociado a la situación alimenticia pobre. La conciencia de los riesgos asociados a estas deficiencias y excesos debe dirigirse a los profesionales de la endecha y de salud que trabajan en la comunidad y las instituciones igualmente. Copyright S. 2003 Karger AG, Basilea

Indio Pediatr. El 2003 de julio; 40(7): 633-8. asimientos Piridoxina-dependientes: un comentario.

Rajesh R, Girija COMO.

Departamento de neurología, universidad médica, Calicut, Kerala 673 008, la India. drrajeshram@rediffmail.com

el asimiento Piridoxina-dependiente es un desorden recesivo de un autosoma raro que presenta generalmente con asimientos insuperables neonatales. Este síndrome resulta de una anormalidad innata de la decarboxilasa del ácido glutámico de la enzima, que da lugar a la síntesis piridacina-dependiente reducida del ácido butírico amino gamma del neurotransmisor inhibitorio. La gama completa de la sintomatología es desconocida; pero se pueden asociar a autismo, la apnea y el retraso mental severo, el vomitar bilioso, la agnosia visual transitoria, el dispraxia articulatorio severo del motor de la apraxia, la microcefalia y los asimientos intrauterinos. La prueba parenteral de la inyección de la piridina es una prueba altamente eficaz y reproductiva en confirmar la diagnosis. La piridoxina se debe administrar como prueba de diagnóstico en todos los casos de los desordenes convulsivos de la infancia en los cuales no hay otra diagnosis evidente. Las descargas del ataque epiléptico se desploman en el plazo de 2-6 minutos después de la inyección intravenosa del magnesio 50-100 del pyridaoxine. Una vez que se confirma la diagnosis, la terapia del mantenimiento se debe continuar indefinidamente y las dosis crecientes con edad o enfermedades intercorrientes. La dosis del mantenimiento de BG necesaria todavía no está clara. Hay una gama relativamente amplia para la dosis diaria B6 necesaria controlar el asimiento es decir, 10-200 mg/día.

Comida Sci Nutr de la internacional J. El 2003 de julio; 54(4): 281-9.

Influencia de una bebida que contiene los diversos antioxidantes y lactobacilo 299v plantarum en capacidad antioxidante del total del plasma, la situación del selenio y la flora microbiana fecal.

Onning G, Berggren A, Drevelius M, Jeppsson B, Lindberg, Johansson Hagslatt ml.

Nutrición biomédica, centro de la química y universidad SE-221 00 P.O. Box 124 Lund, Suecia de Lund de la ingeniería química.

El objetivo del estudio era investigar si un suplemento de antioxidantes a los temas con un alto paso de trabajo puede influenciar la capacidad antioxidante. El estudio era paralelo y de doble anonimato con 98 temas seleccionados al azar en dos grupos. Uno de los grupos era determinado una bebida de la prueba con los antioxidantes por 4 semanas (450 ml/day) mientras que el otro grupo tomó una cantidad correspondiente de bebida del placebo. La bebida de la prueba contenida: 2 magnesio beta-carotene/100 ml, 40 magnesio alpha-tocopherol/100 ml, 80 magnesio acid/100 ascórbico ml, 2 magnesio pyridoxine/100 ml, 15 magnesio magnesium/100 ml, 0,2 magnesios manganese/100 ml, 1 magnesio zinc/100 ml, 0,1 magnesios copper/100 ml y 10 microg selenium/100 ml. El consumo de la bebida de la prueba por 4 semanas aumentó la capacidad antioxidante del plasma total en el 7% (capacidad de reducción férrica del método del plasma, P<0.05 comparado con el grupo del placebo), y el contenido del selenio y el selenoprotein P en suero fue aumentado por 16-17% (P<0.001 comparado con el grupo del placebo). No se encontró ningunos cambios significativos en el grupo del placebo. La bebida de la prueba también contuvo el lactobacilo 299v plantarum (5 x 10(7) cfu/ml) y el consumo de 4 semanas llevado a un aumento significativo de la libra. 299v plantarum en las heces. En conclusión, el consumo de ricos de una bebida en diversos antioxidantes puede aumentar la capacidad antioxidante en temas con un alto paso de trabajo. Esto puede tener valor puesto que puede aumentar la protección contra radicales reactivos del oxígeno.

Kekkaku. El 2003 de julio; 78(7): 483-6.

[Tuberculosis en los pacientes que experimentan hemodialisis]

[Artículo en japonés]

Yokoyama T, Rikimaru T, Gohara R, Watanabe H, Aizawa H.

Primer departamento de la medicina interna, Kurume University School de la medicina, 67 Asahi-machi, Kurume-shi, Fukuoka 830-0011, Japón. yokoyama-t@nyc.odn.ne.jp

Estudiamos a los pacientes que fueron diagnosticados como tuberculosis activa mientras que experimentaban hemodialisis en Kurume University Hospital. Las características inmunológicas de la observación y clínicas incluidas. La inmunidad celular fue presionada en nuestros pacientes que experimentaban hemodialisis, como evidente de los números disminuidos de linfocitos y de anergy a las pruebas de piel de tuberculina con el derivado purificado de la proteína (PPD). Además, en algunos pacientes, la hemodialisis fue mostrada para eliminar IFN-gamma de la sangre. Los diversos regímenes antituberculosos de la quimioterapia se han estudiado en pacientes de hemodialisis. Aunque la incidencia y la mortalidad de la tuberculosis se hayan divulgado para ser más altas en pacientes de hemodialisis que en la población en general, el resultado clínico de nuestros casos era favorable en este estudio. Un aviso importante es reconocer la neuropatía puntualmente periférica mientras que trata la tuberculosis asociada a hemodialisis, y esto se podría prevenir por el uso adecuado de la piridoxina.

Sangre. 1 de junio 2003; 101(11): 4623-4. Epub 2003 16 de enero. anemia sideroblastic X-ligada Tarde-inicio después de la hemodialisis.

Furuyama K, Harigae H, Kinoshita C, Shimada T, Miyaoka K, Kanda C, Maruyama Y, Shibahara S, Sassa S.

Departamento de biología molecular y de fisiología aplicada, Facultad de Medicina de la universidad de Tohoku, Sendai, Japón. k-furuya@mail.cc.tohoku.ac.jp

la anemia sideroblastic X-ligada (XLSA) es debido a la actividad deficiente del synthase eritroide-específico de 5 aminolevulinate (ALAS2). Divulgamos aquí a un paciente que desarrolló anemia sideroblastic a la edad de 81 años mientras que experimentaba hemodialisis. La diagnosis de la anemia sideroblastic fue establecida por la presencia de sideroblasts anillados en la médula, y el tratamiento con la piridoxina oral eliminó totalmente los sideroblasts anillados. Identificamos una mutación de punto nueva en el quinto exón del gen del ALAS2 de este paciente, que dio lugar a un cambio del aminoácido en el residuo 159 del ácido aspártico a la asparragina (Asp159Asn). Los análisis ines vitro de Asp159Asn recombinante ALAS2 revelaron que esta mutación explicó la piridoxina-sensibilidad de esta enfermedad. El inicio muy último en este caso de XLSA acentúa que las deficiencias alimenticias causaron por irregularidades dietéticas en los ancianos o, como en este caso, por terapia de la hemodialisis del mantenimiento, puede destapar deficiencias enzimáticas heredadas ocultas en el camino biosintético del heme.

Trasplante. 15 de mayo 2003; 75(9): 1551-5. La suplementación de la vitamina reduce la progresión de la ateroesclerosis en beneficiarios hyperhomocysteinemic del renal-trasplante.

Marcucci R, Zanazzi M, Bertoni E, Rosati A, Fedi S, Lenti M, Prisco D, Castellani S, Abbate R, Salvadori M.

Cuidado crítico quirúrgico y médico, Clinica Medica Generale e Cliniche Specialistiche, universidad de Florencia, Italia.

FONDO: Demostramos previamente entre los beneficiarios del renal-trasplante (RTRs) un alto predominio del hyperhomocysteinemia, que pudo explicar su riesgo cardiovascular elevado. El propósito de nuestro estudio era documentar, en RTRs hyperhomocysteinemic, el efecto de la suplementación de la vitamina sobre el grueso carótida de los intima-medios (cIMT), que es una muestra temprana de la ateroesclerosis. MÉTODOS: Un total de 56 RTRs hyperhomocysteinemic estable fueron asignados aleatoriamente a la suplementación de la vitamina (ácido fólico 5 mg/día; vitamina B (6) 50 mg/día; microg (12) 400) de la vitamina B (grupo A) o tratamiento del placebo (grupo B) por 6 meses. Todos los temas experimentaron la evaluación cardiovascular del factor de riesgo, incluyendo análisis de ayuno de los niveles de la homocisteina (Hcy), y el ultrasonido de alta resolución del B-modo para medir el grueso de los intima-medios de arterias carótidas comunes, en la época de la inscripción y después de 6 meses. RESULTADOS: Los niveles de ayuno de Hcy disminuyeron marcado en el grupo A después del tratamiento (21,8 [15.5-76.6] micromol/L contra 9,3 [5.8-13] micromol/L; P<0.0001), mientras que no se observó ningunos cambios significativos en el grupo B (20,5 [17-37.6] micromol/L contra 20,7 [15-34] micromol/L; P=not significativo). En el grupo A, el cIMT disminuyó perceptiblemente después del tratamiento (0.95+/-0.20 milímetros contra 0.64+/-0.17 milímetros; P<0.0001). Todos excepto un paciente mostraron que una reducción del cIMT y del porcentaje malo de la disminución del cIMT era -32.2+/-12.9%. Los pacientes con genotipo de la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) C677T +/+, con un Hcy más alto nivelan, tenían el porcentaje principal de la disminución de Hcy en cuanto a los otros genotipos (disminución mala: MTHFR +/+ 74.8+/-5.7%; MTHFR +/- 58.1+/-10%; MTHFR -/- 56.3+/-8.6%). En pacientes hyperhomocysteinemic sin la suplementación de la vitamina (grupo B) documentamos un aumento significativo en cIMT después de 6 meses (0.71+/-0.16 milímetros contra 0.87+/-0.19 milímetros; P<0.05). En 19 de 28 temas observamos un aumento en cIMT, y en 9 de 28 el cIMT estaba sin modificar. El porcentaje malo del aumento del cIMT era + 23.3+/-21.1%. CONCLUSIONES: Nuestros resultados demuestran un efecto beneficioso del tratamiento del hyperhomocysteinemia por la suplementación de la vitamina sobre cIMT en un grupo de RTRs.

Clin de establecimiento del paso Electrophysiol. 2003 mayo; 26(5): 1289-91. Cambios electrocardiográficos debido a la deficiencia de la piridoxina.

Malmierca E, polo J, JR de Castro.

Fundacion Jiménez Díaz, Madrid, España. edumalmi@yahoo.es

Una mujer joven presentó con alteraciones marcadas en el ECG sin síntomas o pruebas cardiológicos de la enfermedad cardíaca estructural después de la evaluación adicional. Había pruebas de la deficiencia de la vitamina y del ECG normalizadas después de 10 días de tratamiento con las vitaminas. Las alteraciones similares se han descrito en varios estudios experimentales con las ratas, pero éste es el primer caso divulgado en seres humanos.

Comida quím. de J Agric. 23 de abril 2003; 51(9): 2733-6. Inhibición de la actividad del diphenolase de la tirosinasa por la vitamina b (6) compuestos.

Yokochi N, Morita T, Yagi T.

Departamento de la ciencia de Bioresources, facultad de agricultura, universidad de Kochi, Monobe-Otsu 200, Nankoku, Kochi 783-8502, Japón.

La vitamina B (6) compone la piridoxina (PN), la piridoxamina (P.M.), el piridoxal (PL), y la piridoxamina 5' - el fosfato (PMP) inhibió la actividad del diphenolase de la tirosinasa de la seta. El P.M. mostró la inhibición más alta; la actividad del control fue inhibida por el 38% en 1,5 milímetros. Cada PL, PN, y PMP mostraron la inhibición del cerca de 30% en la misma concentración. Los diagramas de Lineweaver-Burk mostraron que el P.M. y el PN eran inhibidores de tipo mixto con valores de K (I) de 4,3 y 5,2 milímetros, respectivamente. Porque el P.M. y el PN no pueden formar una base de Schiff con un grupo amino primario de la enzima, su inhibición no es atribuible a la formación de la base de Schiff. Alternativamente, su función de amortiguamiento de la especie reactiva del oxígeno (ROS) fue postulada para ser responsable de la inhibición. Así, el efecto inhibitorio del ROS fue examinado. Los extintores representativos l-histidina del oxígeno de la camiseta, el azoturo del sodio, Trolox, y el ácido de anthracene-9,10-dipropionic (AAP) inhibieron la actividad. El limpiador específico del superóxido, fluorescamine del proxyl, también inhibió la actividad. Los limpiadores del radical de hidróxido, d-manitol y sulfóxido dimethyl, no mostraron ninguna inhibición. La fluorescencia de AAP fue decaída durante la reacción del diphenolase, y el P.M. inhibió el decaimiento. AAP era también un inhibidor de tipo mixto. Los resultados mostraron que la vitamina B (6) los compuestos inhibieron la actividad del diphenolase apagando ROS (probablemente oxígeno de la camiseta) generado durante un cierto paso de la reacción de la reacción del diphenolase.

Acta de Biochim Biophys. 11 de abril 2003; 1647 (1-2): 225-9. Acciones de Neuroprotective de la piridoxina.

Dakshinamurti K, Sharma SK, Geiger JD.

Departamento de bioquímica y genética médica, facultad de la medicina, universidad de Manitoba, avenida de 770 Bannatyne, Winnipeg, Manitoba, MB R3E 0W3 de Canadá. dakshin@cc.umanitoba.ca

Grabaciones de Electroencephalographic en la corteza cerebral de los ratones dados una sola dosis sub-convulsiva de las descargas típicas exhibidas ácido domoic del punto y de la onda. La administración del valproate, del nimodipine, o de la alfa-pregnan 5 del sodio de las drogas antiepilépticas 3 alpha-ol-20-one así como piridoxinas simultáneamente con o después de que el tratamiento con ácido domoic diera lugar perceptiblemente a menos actividad del punto y de la onda. La administración estos lo mismo droga el minuto 45 antes de la administración del fondo perceptiblemente reducido domoic del ácido también EEG. Mecánico, el valproate del sodio y la piridoxina atenuaron perceptiblemente aumento ácido-inducido domoic en niveles de glutamato, aumento en niveles de afluencia del calcio, la disminución de niveles de ácido gamma-aminobutírico y del aumento en los niveles de los protooncogenes c-fos, junio-b y junio-d. En células hippocampal, los aumentos ácido-inducidos domoic en afluencia del glutamato y del calcio fueron disminuidos perceptiblemente por el fosfato o el nimodipine del piridoxal. Semejantemente en las células híbridas de la neuroblastoma-glioma (NG 108/15), los aumentos ácido-inducidos domoic atenuados piridoxina en glutamato, afluencia del calcio extracelular, y aumentaron la inducción de oncoproteins sin importar si las células eran no diferenciadas, distinguidas o de-distinguidas. La piridoxina tiene el anti-asimiento y acciones neuroprotective mediados a través de los mecanismos similares a ésos apuntados por estrategias terapéuticas actuales.

Acta de Biochim Biophys. 11 de abril 2003; 1647 (1-2): 127-30. Efecto antitumores de la vitamina B6 y de sus mecanismos.

KOMATSU S, Yanaka N, Matsubara K, Kato N.

Escuela de la ciencia de la biosfera, universidad de Hiroshima, Higashi-Hiroshima 739-8528, Japón.

Los estudios epidemiológicos han divulgado una asociación inversa entre la vitamina B (6) toma y riesgo de cáncer de colon. Nuestro estudio reciente se ha conducido para examinar el efecto de la vitamina dietética B (6) en tumorigenesis de los dos puntos en ratones. Los ratones fueron alimentados las dietas que contenían 1, 7, 14 o 36 mg/kg de la piridoxina por 22 semanas, y dados una inyección semanal del azoxymethane (AOM) para la inicial 10 semanas. Comparado con la dieta de la piridoxina de 1 mg/kg, las dietas de la piridoxina de 7, 14 y 35 mg/kg suprimieron perceptiblemente la incidencia y el número de tumores de los dos puntos, la proliferación de célula de los dos puntos y las expresiones del c-myc y de las proteínas c-fos. Vitamina suplemental B (6) bajó los niveles del hydroxyguanosine del colonic 8 (8-OHdG), de 4 hydroxy-2-nonenal (4-HNE, marcadores oxidativos de la tensión) y de proteína inducible del synthase del óxido nítrico (NO). En ex vivo un modelo sin suero de la cultura de la matriz usando el anillo aórtico de la rata, la piridoxina suplemental y el piridoxal 5' - el fosfato (PLP) tenía efecto antiangiogenic. Los resultados sugieren que la vitamina dietética B (6) suprime tumorigenesis de los dos puntos reduciendo la proliferación de célula, la tensión oxidativa, NINGUNA producción y angiogenesis.

Acta de Biochim Biophys. 11 de abril 2003; 1647 (1-2): 36-41. asimientos Piridoxina-dependientes: un enigma clínico y bioquímico.

Baxter P.

Neurología pediátrica del centro de Ryegate, Sheffield Childrens Hospital, Tapton Crescent Road, Sheffield S10 5DD, Reino Unido. p.s.baxter@shefffield.ac.uk

los asimientos Piridoxina-dependientes se han reconocido por 40 años, pero las características clínicas y bioquímicas todavía no se entienden. Es una condición recessively heredada rara donde clásico un bebé comienza a estremecerse in utero y continúa haciendo tan después de nacimiento, hasta la piridoxina dada. Muchos de estos casos tempranos del inicio también tienen una encefalopatía aguda y otras características clínicas. Los últimos casos del inicio ahora se reconocen con una forma menos severa de la condición. Los asimientos pueden romperse a través con enfermedad intercorriente pero seguir siendo de otra manera controlados en dosis farmacológicas de la piridoxina. El resultado a largo plazo es afectado por varios factores incluyendo si el inicio es temprano o tarde y cuándo se da la piridoxina. Los estudios bioquímicos han sido escasos, en números muy pequeños. No aparece ser ningún defecto en la absorción o el metabolismo del fosfato de la piridoxina o del piridoxal (PLP). La decarboxilasa del ácido durante mucho tiempo glutámico (GAD), una enzima piridoxal-dependiente, se ha sospechado para ser el producto anormal del gen, pero el glutamato y los estudios ácidos gamma-aminobutíricos (GABA) en el líquido cerebroespinal (CFS) han sido estudios genéticos contradictorios y recientes no han encontrado ningún acoplamiento a los dos isoforms del cerebro. Un informe reciente describe niveles ácidos pipecolic aumentados en pacientes pero cómo este los lazos adentro son inexplicados.

Acta de Biochim Biophys. 7 de abril 2003; 1621(1): 1-8. Estudio del ESR de un análisis biológico en sangre entera: eficacia antioxidante de diversas vitaminas.

Hogar mecánico P, Lesgards JF, Vidal N, Chalier F, Prost M.

Nutrición del en de Institut Mediterranee de Recherche, servicio 332, centro de St Jerome, 13397 cedex 20, Marsella, Francia. P.stocker@univ.u-3mrs.fr

Este estudio se ocupa de la actividad de diversas vitaminas contra el daño oxidativo radical-mediado en sangre entera humana. Hemos utilizado un método biológico que permite la evaluación del plasma y que de resistencia roja del glóbulo contra los radicales libres indujo por 2,2' - el clorhidrato de los azobis (2-amidinopropane) (AAPH). La vuelta que atrapaba las medidas usando principalmente 5 (diethoxyphosphoryl) - nitrone del N-óxido 5-methyl-1-pyrolline (DEPMPO) fue realizada bajo varias condiciones para identificar los radicales libres implicadas en esta prueba. Solamente el radical oxigenar-centrado generado de AAPH fue encontrado altamente reactivo para iniciar lisis roja del glóbulo. Con DEPMPO solamente los radicales alcohóxilos fueron observados y no se encontró ningunas pruebas para los radicales del alquilperoxilo. La actividad antioxidante de varios las vitaminas del lípido y solubles en agua ha sido evaluada por el análisis biológico y con dos métodos químicos. Hemos notado las altas actividades antioxidantes para los tocoferoles (en el delta>gamma>alpha de la orden) en la prueba biológica pero no con métodos químicos. En 1 microM, la eficacia del delta-tocoferol en la inhibición de la hemólisis roja radical-inducida del glóbulo era tres veces más altas que la eficacia del alfa-tocoferol. Para el betacaroteno no se mostró ninguna actividad significativa incluso en sangre entera. Las actividades antioxidantes altamente asombrosamente fueron observadas para fólico ácido y la piridoxina, comparado al ácido ascórbico. En el microM 10, la eficacia del ácido fólico era casi tres veces más altas que vitamina C. La prueba biológica parece clínico más relevante que la mayoría de los otros análisis comunes porque puede detectar varias clases de antioxidantes.

Espacio Med Med Eng (Pekín). El 2003 de abril; 16(2): 79-82.

Efectos de la suplementación dietética de ciertos alimentos sobre funcionamiento del laberinto y índices bioquímicos en ratones después de la exposición a alto +Gz.

CL de Yang, Jin YB, Yu H, CR de Yi, Cheng J, Zhan H.

Instituto de la medicina de aviación, la fuerza aérea, Pekín, China.

Objetivo: Para explorar los efectos posibles de suplementos alimenticios sobre cerebro funcione según lo reflejado por funcionamiento de la prueba del laberinto del agua en ratones después de la exposición de +Gz. Método: Los ratones fueron arreglados en el grupo de control (grupo A), grupo de +Gz sin la suplementación alimenticia (grupo B) y +Gz más el grupo alimenticio de la suplementación (grupo C). Cada grupo contiene 12 ratones. Los ratones en el grupo A no fueron expuestos a +Gz mientras que los ratones en el grupo B y el grupo C fueron expuestos al minuto 8 + 10 Gz. El agua destilada gavaged para agrupar los ratones 3 h de B antes de la exposición de +Gz. En el día antes de que el piridoxol de la exposición de +Gz agua fortificada fue dado y 3 h antes de que la exposición solución mezclada de los aminoácidos gavaged para agrupar ratones de C. La prueba del laberinto del agua fue hecha y las cuentas fueron registradas en todos los grupos. Después de que la prueba del laberinto del agua fuera terminada, la sangre fue recogida a través de los ojos para las determinaciones del aminoácido del suero y el tejido cerebral fue recogido por la degollación para la determinación de la monoamina y la evaluación de la actividad de la transferasa del gamma-glutamil (GGT). Resultado: Después de la exposición de +Gz, un tiempo más largo de la realización y más errores fueron observados en prueba del laberinto del agua en el grupo B con respecto al grupo A y una tendencia de la mejora en el grupo C fue notada. El ratio del cerebro 5-HT a la dopamina (DA) fue reducido perceptiblemente en el grupo C con respecto a actividad de la transferasa del glutamil de B. Gamma del grupo (GGT) en tejido cerebral en el grupo C y el grupo B creciente perceptiblemente. Conclusión: La exposición continua alto de +Gz reduce perceptiblemente funcionamiento de la prueba del laberinto del agua en los ratones (un tiempo más largo de la realización y más errores). Parece que hay una tendencia de la mejora en funcionamiento del laberinto del agua en ratones en el grupo alimenticio dietético de la suplementación, que pudo ser debido a la reducción significativa en el ratio del cerebro 5-HT a DA en ratones con la suplementación alimenticia.

Med Sci Monit. El 2003 de marcha; 9(3): CR147-51. ¿Hay relación entre los lípidos y los niveles de la vitamina B en personas con el riesgo elevado de ateroesclerosis?

Wasilewska A, Narkiewicz M, Rutkowski B, Lysiak-Szydlowska W.

Departamento de la nutrición clínica, instituto de la medicina interna, universidad médica, Gdansk, Polonia. awasil@amg.gda.pl

FONDO: Está aumentando prueba que el nivel de la homocisteina del plasma es un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis. Los niveles bajos de los folatos, de la cobalamina y de la piridoxina del suero se asocian a riesgo creciente de enfermedad cardiovascular. La mayoría de los productos dietéticos contienen el colesterol así como la metionina, así que la hiperlipidemia se podría asociar a un de alto nivel de la homocisteina e inverso a los niveles inferiores de las vitaminas de B. El objetivo de este estudio era investigar las diferencias en niveles de lípidos y de vitaminas que afectaban a metabolismo de la homocisteina en diversos grupos de pacientes. MATERIAL/METHODS: Examinamos 38 personas sanas, 55 pacientes hospitalizados para la cirugía cardiaca, y a 62 pacientes sin pruebas clínicas de la ateroesclerosis pero con uno de los factores de riesgo de la ateroesclerosis (hipercolesterolemia, NIDDM o escasez renal crónica). Los niveles de colesterol total, de triglicéridos, de la vitamina B12, de ácido fólico y de índice de la vitamina B6 en suero eran resueltos usando métodos rutinarios del laboratorio. RESULTADOS: No encontramos ninguna asociación entre los lípidos y las vitaminas de B en cualquier grupo examinado. Había diferencias significativas entre las concentraciones de parámetros analizados en todos los grupos de pacientes con respecto a controles. CONCLUSIONES: La falta de correlación entre los niveles de parámetros del lípido y las vitaminas de B en suero indica que éstos pueden ser factores de riesgo independientes, adicionales para la ateroesclerosis. Una deficiencia más alta de la vitamina B6 en pacientes de diálisis es causada probablemente por la toma baja combinada con los requisitos crecientes de pacientes urémicos. La supervisión permanente de las vitaminas de B en suero es necesaria en pacientes con el riesgo elevado de ateroesclerosis, así como educación a largo plazo, planeamiento cuidadoso de la dieta y suplementación.

Brain Res Bull. 15 de febrero 2003; 59(6): 421-7. Pérdida de conectividad dendrítica en las neuronas CA1, CA2, y CA3 en hipocampo en rata bajo toxicidad de aluminio: efecto alexifármaco de la piridoxina.

Sreekumaran E, Ramakrishna T, Madhav TR, Anandh D, BM de Prabhu, Sulekha S, Bindu PN, Raju TR.

Departamento de ciencias de la vida, universidad de Calicut, Kerala, la India.

Cloruro de aluminio (AlCl (3); 4 mg/kg) fueron inyectados en el líquido cerebroespinal de ratas adultas como dosis de una vez. Las secciones manchadas Golgi rápidas del hipocampo fueron examinadas para la histología detallada de neuronas en las áreas CA1, CA2, y CA3. La longitud y el número axonal de ramas dendríticas fueron considerados redujeron 30 días después en el aluminio (Al) - grupo inyectado cuando estaba comparada a los controles vehículo-inyectados. De estas perturbaciones, las ramas dendríticas fueron consideradas redujeron perceptiblemente. La toxicidad del Al afecta al parecer a conectividad neuronal en hipocampo. Estas perturbaciones son invertidas complementando la alimentación con la piridoxina (8 mg/kg) por 30 días. Pues la pérdida de conectividad sináptica es una característica predominante de desordenes neurodegenerative tales como enfermedad de Alzheimer, este estudio puede tener implicaciones en tales desordenes. La piridoxina se puede considerar como antídoto potente a la toxicidad del Al y a los desordenes neurodegenerative tales como enfermedad de Alzheimer.

Niño Neurol de J. El 2003 de febrero; 18(2): 142-3.

No pase por alto el envenenamiento agudo de la isoniacida en niños con epilepticus de la situación.

Caksen H, Odabas D, Erol M, Anlar O, Tuncer O, Atas B.

Departamento de pediatría, universidad de Yuzuncu Yyl, facultad de medicina, Van, Turquía. huseyincaksen@hotmail.com

Admitieron a una muchacha de 2 años previamente sana con epilepticus convulsivo generalizado de la situación. Ella estaba en un estupor y podría responder solamente a los estímulos dolorosos. Ella también tenía acidosis metabólica severa. Aunque las pruebas de función hepática iniciales fueran normales, fueron encontradas para ser moderado altas en el quinto día de admisión; sin embargo, cayeron a sus gamas normales en el duodécimo día de admisión. Inicialmente, diagnosticaron al paciente como teniendo epilepticus idiopático de la situación, y agentes clásicos del anticonvulsivo, incluyendo el diazepam, phenytoin, y entonces el fenobarbital, fue dado. Sin embargo, sus asimientos no se desplomaron, y la infusión del diazepam fue iniciada. Después de la iniciación de la infusión del diazepam, los asimientos eran totalmente controlados. En el cuarto día de admisión, sus padres dijeron que ella había recibido accidentalmente 20 tabletas (una dosis total del magnesio 2000) de isoniacida momentos antes de la admisión a nuestro hospital. Más adelante, inyectamos el magnesio 200 de la piridoxina intravenoso. Durante la continuación, su condición general mejorada, y los agentes del anticonvulsivo fueron interrumpidos porque un electroencefalograma fue encontrado para ser norma. La descargaron del hospital en el duodécimo día de admisión. En el cuarto mes de la continuación, ella era asimiento libre. Debido a este caso, quisiéramos acentuar de nuevo que el envenenamiento agudo de la isoniacida también fuera considerado en un niño con epilepticus inexplicado de la situación.

Trasplante del dial de Nephrol. El 2003 de febrero; 18(2): 273-9. Tipo 1 primario del hyperoxaluria en los Países Bajos: predominio y resultado.

van Woerden CS, Groothoff JW, vaga RJ, Davin JC, Wijburg FA.

Laboratorio para las enfermedades metabólicas genéticas, departamento de química clínica, el hospital AMC, 1100 DD Amsterdam, los Países Bajos de Emma Children.

FONDO: El tipo 1 primario del hyperoxaluria (PH1) es una enfermedad fenotípicamente heterogénea. Hasta la fecha la relación entre los parámetros y el resultado bioquímicos es confusa. Por lo tanto emprendimos un estudio ficticio nacional en parámetros y resultado bioquímicos y clínicos en PH1. MÉTODOS: Comentario de las cartas médicas de todos los pacientes holandeses PH1, que fueron identificados enviando los cuestionarios a todos los nefrólogos holandeses para los niños y los adultos. RESULTADOS: Identificaron a cincuenta y siete pacientes. Las tarifas del predominio y de incidencia eran 2,9/10(6) y 0,15/10(6) /year, respectivamente. La edad mediana en la diagnosis era 7,3 años (gama 0-57). Diecisiete pacientes (del 30%) eran más viejos de 18 años en la época de la diagnosis, de la cual 10 (el 59%) presentados con la enfermedad renal de la fase final (ESRD), en contraste con solamente nueve (el 23%) de ésos envejecidos bajo 18 años. La edad mediana en los síntomas iniciales era 6,0 años (gama 0-50). En cuatro de nueve pacientes con PH1 infantil, la función renal normal fue preservada después de una continuación mediana de 7,7 años (gama 0.1-16). La progresión a la escasez renal fue asociada a la presencia de nephrocalcinosis, según lo evaluado por el ultrasonido (risk=1.8 relativo; Ci del 95%, 1.0-3.4) y con la piridoxina-insensibilidad (risk=2.2 relativo; Ci del 95%, 1.1-4.2) pero no con edad en la presentación, el grado del hyperoxaluria, o de la actividad de AGT. No se encontró ningún nephrocalcinosis evidente en cinco de los 19 pacientes que presentaron con ESRD. CONCLUSIONES: Aunque más de una mitad de los pacientes PH1 tenga síntomas bajo edad de 10 años, PH1 puede presentar en cualquier edad. En adultos, PH1 presenta predominante con ESRD, que puede ser debido a la interpretación de síntomas tempranos. Aunque el nephrocalcinosis se correlacione con el desarrollo de la escasez renal, estes último pueden ocurrir incluso en ausencia de nephrocalcinosis. La sensibilidad de la piridoxina se asocia a un mejor resultado en PH1.

Clin quím. El 2003 de enero; 49(1): 155-61. Vitamers de la vitamina B6 del plasma antes y después del tratamiento oral de la vitamina B6: un estudio placebo-controlado seleccionado al azar.

Bor milivoltio, Refsum H, SR. de Bisp, Bleie O, Schneede J, Nordrehaug JE, Ueland P.M., AUTORIZACIÓN de Nygard, Nexo E.

Departamento de la bioquímica clínica AKH, hospital de la universidad de Aarhus, Norrebrogade 44, DK-8000 Aarhus C, Dinamarca. vakbor@hotmail.com

FONDO: Vitamina B (6) ha atraído interés renovado debido a su papel en metabolismo de la homocisteina y su relación posible al riesgo cardiovascular. Examinamos el plasma B (6) los vitamers, el piridoxal 5' - el fosfato (PLP), el piridoxal (PL), la piridoxina (PN), y el ácido pyridoxic 4 (4-PA) antes y después de la vitamina B (6) suplementación. MÉTODOS: Pacientes (n = 90; el rango de edad, 38-80 años) experimentando la angiografía coronaria (parte del ensayo occidental de homocisteina-baja de la intervención de la B-vitamina de Noruega) fueron asignados a los grupos diarios siguientes del tratamiento oral: (a), vitamina B (12) (0,4 magnesios), ácido fólico (0,8 magnesios), y vitamina B (6) (magnesio 40); (b), vitamina B (12) y ácido fólico; (c), vitamina B (6); o (d), placebo. La sangre del EDTA fue obtenida antes del tratamiento y de 3, 14, 28, y 84 días después de eso. RESULTADOS: Antes del tratamiento, PLP (gama, 5-111 nmol/L) y 4-PA (6-93 nmol/L) era el B predominante (6) los vitamers identificados en plasma. Durante el período del estudio de 84 días, la variación intraindividual (CV) en los pacientes no tratados con la vitamina B (6) (los grupos B y D) eran los 45% para PLP y los 67% para 4-PA. Tres días después de que el comienzo del tratamiento, los aumentos en la concentración era aproximadamente 10, 50-, y cien veces para PLP, 4-PA, y el PL, respectivamente. El aumento adicional no significativo fue observado en los puntos posteriores del tiempo. La concentración de PLP correlacionada a las concentraciones de 4-PA y de PL antes del tratamiento, pero no después del tratamiento. La concentración del PL correlacionó con 4-PA antes y después del tratamiento. CONCLUSIONES: Vitamina B (6) el tratamiento tiene un efecto inmediato sobre las concentraciones y las formas de B (6) los vitamers presentes en plasma, y los cambios siguen siendo lo mismo durante el tratamiento prolongado. Nuestros resultados sugieren que el B (6) los vitamers en plasma reflejan la vitamina B (6) toma.

Enfermera Pract de la Acad. El 2003 de enero; 15(1): 18-22.

Síndrome del túnel carpiano: teoría actual, tratamiento, y el uso de B6.

Encina G, LE cambiante.

Universidad de la Florida del sur, los E.E.U.U. dr.g.holm@usfaccess.com

PROPÓSITO: Para presentar el estado actual de la ciencia de la patofisiología, de la evaluación y del tratamiento del síndrome del túnel carpiano, incluyendo el uso de la piridoxina (B6). ORÍGENES DE DATOS: Artículos seleccionados de la investigación, textos, Web site, comunicaciones personales con los expertos, y experiencia clínica de los autores la propia. CONCLUSIONES: Mucho debe todavía ser aprendido sobre síndrome del túnel carpiano. Mientras que el tratamiento básico de NSAIDs y de las tablillas de la noche parece aceptado universal, sigue habiendo mucha controversia. El uso de la vitamina B6 como tratamiento es una tal controversia que requiere la posterior investigación. IMPLICACIONES PARA LA PRÁCTICA: El tratamiento actual para el síndrome del túnel carpiano debe incluir NSAIDs, la noche que entablilla, el comentario ergonómico del puesto de trabajo, y el magnesio de la vitamina B6 200 por día.

J hereda Metab SID. 2003; 26 (2-3): 259-65. Homocystinuria clásico: riesgo vascular y su prevención.

Ladrido S.

Centro nacional para los desordenes metabólicos heredados, el hospital de la universidad de los niños, calle del templo, Dublín 1, Irlanda. sufin.yap@tsch.ie

Homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine es el segundo aminoacidopathy tratable. La incidencia divulgada varía a partir de la 1 en 344.000 por todo el mundo a 1 en 65.000 en Irlanda. Los pacientes no tratados con homocystinuria tienen hyperhomocysteinaemia severo. Entre sus secuelas patológicas, que incluyen el retraso mental, lentis de la ectopia y osteoporosis, los eventos vasculares siguen siendo la causa principal de la morbosidad y mortalidad en pacientes no tratados. Las modalidades reconocidas del tratamiento incluyen la piridoxina, conjuntamente con el ácido fólico y la vitamina B12; dieta metionina-restricta, cistina-complementada; y betaína. La historia natural de eventos vasculares es tal que la mitad tendrá un evento antes de edad 30 años y hay un un evento previsto por 25 años a la hora de riesgo máximo. En 158 pacientes con 2822 paciente-años de tratamiento, habría los 112 eventos previstos si estuvieron idos no tratado, sino que por el contrario solamente 17 eventos vasculares fueron registrados durante el tratamiento (riesgo relativo 0,09, ci 0,036 a 0,228 del 95%; p < 0,0001). El tratamiento crónico apropiado para bajar hyperhomocysteinaemia es eficaz en la reducción del riesgo vascular potencialmente peligroso para la vida en pacientes con homocystinuria. Estos hallazgos pueden también tener importancia a la significación del hyperhomocysteinaemia suave que se encuentra comúnmente en pacientes con enfermedad vascular prematura.

MED libre del Biol de Radic. 15 de diciembre 2002; 33(12): 1615-21.

El efecto de la alto-glucosa nivela en la oxidación de la proteína en células cultivadas de la lente, y en la solución cristalina y de la albúmina y su inhibición por la vitamina B6 y la N-acetilcisteína: su importancia posible a la formación de la catarata en diabetes.

AK Jain, Lim G, Langford M, SK Jain.

High School secundaria del imán de Caddo, Shreveport, LA 71130, los E.E.U.U. sjain@lsuhsc.edu

Los pacientes diabéticos han elevado niveles de glucosa en su sangre y otros fluídos corporales. Este proyecto estudió el efecto de las concentraciones de la alto-glucosa (hectogramo) sobre la oxidación de la proteína en células cultivadas de la lente y en la solución cristalina de la proteína. Además, también examinamos el efecto del hectogramo sobre la oxidación y la turbiedad (agregación) de la solución de la proteína de la albúmina. Este estudio también examinado si vitamina B6 [piridoxina (p), piridoxamina (P.M.)] o la n-acetilcisteína (NAC) es capaz de prevenir la oxidación de la proteína similar a ésa vista en cataratas. Para el cultivo celular estudia, las células de la lente del conejo fueron cultivadas en control o medio del hectogramo en 37 grados de C para la 2.a. Para los estudios con la solución de la proteína, una solución tampón de la albúmina de suero o la proteína cristalina fue incubada con la glucosa normal (5 milímetros) o el hectogramo (50-100 milímetros) en un baño de agua en 37 grados de C para 4 D. Todos los tratamientos fueron realizados con y sin la adición de P, de P.M., o de NAC. Encontramos niveles perceptiblemente más altos de la proteína del carbonyl (un índice de la oxidación de la proteína) en Hectogramo-tratado comparado con las células glucosa-tratadas normales de la lente y en la solución cristalina de la proteína. P, el P.M., y el NAC disminuyeron perceptiblemente la oxidación de la proteína en células de la lente y la solución cristalina de la proteína. También encontramos niveles perceptiblemente más altos de la oxidación y de la turbiedad (un índice de la proteína de la agregación de la proteína) y su inhibición por P, el P.M., y el NAC en Hectogramo-tratado comparado con la solución glucosa-tratada normal de la albúmina. Esto sugiere que el hectogramo pueda causar la oxidación y la modificación de proteínas en la lente, y que la vitamina B6 y la suplementación del NAC pueden ser útiles en la reducción de la oxidación de proteínas de la lente. Este estudio explica la causa del desarrollo temprano de la catarata y la ventaja potencial de la suplementación con la vitamina B6 y NAC en la prevención del desarrollo de la catarata entre la población diabética.

Altern Med Rev. DEC 2002; 7(6): 472-99.

Autismo, un desafío extremo a la medicina integrante. Parte 2: gestión médica.

Kidd P.M.

El autismo y los desordenes autísticos aliados del espectro (ASD) presentan anormalidades del comportamiento, clínicas, y bioquímicas innumerables. La participación parental, los protocolos avanzados de la prueba, y las estrategias eclécticas del tratamiento han conducido progreso hacia la curación. La modificación del comportamiento y la educación estructurada son beneficiosas pero escasas. Las restricciones dietéticas, incluyendo el retiro de la leche y otros productos lácteos de la caseína, el trigo y las otras fuentes del gluten, azúcar, chocolate, preservativos, y colorante alimentario son beneficiosas y necesarias de antemano beneficiarse de otras intervenciones. La prueba de IgG individualizado o de IgE puede identificar otras comidas molestas pero sensibilidades mediadas no-no inmunes de la comida. Restos gastrointestinales de la mejora en candida que controla y otros parásitos, y usar bacterias y los alimentos probióticos para corregir dysbiosis y para disminuir permeabilidad de la tripa. La desintoxicación del mercurio y de otros metales pesados por la quelación de DMSA/DMPS puede haber marcado la ventaja. Las insuficiencias documentadas de la sulfoxidation-sulfatación piden la repleción del azufre-sulfidrilo y la otra ayuda del hígado p450. Muchos suplementos nutritivos son beneficiosos y tolerados bien, incluyendo el dimethylglycine (DMG) y una combinación de piridoxina (vitamina B6) y de magnesio, que benefician áspero a la mitad de los casos de ASD. Vitaminas A, B3, C, y ácido fólico; los minerales calcio y cinc; aceite de hígado de bacalao; y las enzimas digestivas, todas ofrecen la ventaja. Secretin, un factor que acciona para la digestión, está actualmente bajo investigación. Las terapias inmunes (pentoxifyllin, inmunoglobulina intravenosa, factor de transferencia, y colostro) benefician a casos seleccionados. Los ácidos grasos de cadena larga omega-3 ofrecen gran promesa. Los productos farmacéuticos actuales no pueden beneficiar a los síntomas primarios y pueden haber marcado efectos nocivos. Las evaluaciones clínicas y del laboratorio individualizadas, profundizadas y la cooperación integrante del padre-médico-científico son las llaves a la gestión acertada de ASD.

Niño Neurol de J. DEC 2002; 17 Suppl 3:3S9-13; discusión 3S14.

Síndromes epilépticos infantiles y etiologías metabólicas.

Vigevano F, Bartuli A.

División de neurología, el hospital de niños de Gesu del Bambino, Roma, Italia. vigevano@opbg.net

Los desordenes metabólicos heredados pueden causar el inicio de la epilepsia en el primer año de vida. La epilepsia domina raramente la presentación clínica, que se asocia más con frecuencia a otros síntomas neurológicos, tales como retraso mental, hipotonía y/o distonía, o disturbios de la vigilancia. La patogenesia de asimientos es polifacética; el desorden metabólico heredado puede afectar al equilibrio entre los mediadores químicos excitadores e inhibitorios, eliminar un substrato enérgico en el nivel cerebral, causar in utero la malformación del cerebro, o provocar lesiones de cerebro agudas. Algunos desordenes clínicos que sugieren fuertemente las etiologías metabólicas particulares pueden ser identificados. Por ejemplo, las muestras y los hallazgos clínicos específicos en el electroencefalograma (EEG) son característicos de asimientos piridoxina-dependientes, y de desordenes metabólicos heredados asociados a encefalopatía mioclónica temprana están bien definidos. En la mayoría de los casos, sin embargo, la epilepsia secundaria a los desordenes metabólicos heredados presenta con las características clínicas y de EEG polimórficas que son difíciles de clasificar en síndromes epilépticos exactos. Las características comunes de estos asimientos incluyen inicio en los primeros meses de la vida; generalmente parcial, multifocal; semiología parcial simple del motor; aspecto sucesivo de asimientos tónicos, de espasmos, y de mioclono masivo; y resistencia a las drogas antiepilepsy. Los desordenes metabólicos heredados se deben considerar en los pacientes que presentan con epilepsia y el empeoramiento neurológico progresivo.

J Nutr. DEC 2002; 132(12): 3603-6. La ocupación de la glicoproteína IIb/IIIa por los vitamers B-6 inhibe la agregación humana de la plaqueta.

Chang SJ, NC de Chang, Chen CW.

Departamento de biología, Cheng Kung University nacional, Tainan, Taiwán. sjchang@mail.ncku.edu.tw

La vitamina B-6 inhibe la agregación de la plaqueta. Sin embargo, el efecto de la ocupación de GPIIb/IIIa, un receptor importante responsable de la agregación en las membranas de la plaqueta, por los vitamers B-6 sobre la agregación de la plaqueta es desconocido. Este estudio fue realizado para cuantificar la ocupación de GPIIb/IIIa en las plaquetas tratadas con los vitamers B-6 [pyridoxal-5-phosphate (PLP); piridoxal (PL); piridoxina (PN); piridoxamina (P.M.)], usando un análisis anticuerpo-basado monoclonal, por cytometry de flujo. El atascamiento del anticuerpo fue comparado con la inhibición de la agregación de la plaqueta. PLP, el PL, el PN y el P.M. ocuparon GPIIb/IIIa con constantes de la disociación de 1,83 +/- 1,15, 19,43 +/- 7,86, 3,63 +/- 1,67 y 10,89 +/- 2,93 mmol/L, respectivamente. La ocupación de GPIIb/IIIa por los cuatro vitamers B-6 fue correlacionada negativamente con la agregación de la plaqueta (r = -0,90 a -0,94, P < 0,001). Las concentraciones de los cuatro vitamers B-6 que inhibieron la agregación máxima de la plaqueta estaban en la orden del <PM < PL, la misma orden de PLP < del PN en la cual ocuparon > o el =80% del receptor de GPII/IIIa. La agregación de la plaqueta fue inhibida por los vitamers B-6 vía la ocupación de GPIIb/IIIa con la potencia de PLP > PN > P.M. > PL.

Magnes Res. DEC 2002; 15 (3-4): 179-89.

Efecto de la suplementación del magnesio que contiene la solución del bishofit (MgCl2 x 6H2O) y el clorhidrato minerales de la piridoxina sobre el agotamiento del magnesio del eritrocito y del comportamiento de ratas después del alcoholization de tres meses.

Iezhitsa ADENTRO, Onishchenko nanovoltio, Churbakova nanovoltio, Parshev VV, Petrov VI, Spasov AA.

Academia médica, instituto de investigación de la farmacología, 1 Pavshikh Bortsov sq., Stalingrad, 400066 Rusia. Farm@interdacom.ru

En terapia se sabe que la combinación de la vitamina B6 y de magnesio es beneficiosa en el tratamiento de varias formas de deficiencia primaria del magnesio. El propósito del actual estudio era investigar el efecto de la suplementación compleja del magnesio que contenía la solución mineral del bishofit (MgCl2 x 6H2O) y el clorhidrato de la piridoxina sobre parámetros del comportamiento y bioquímicos de ratas alcohólicas magnesio-deficientes. Una suplementación compleja del magnesio que contenía la solución del bishofit y el clorhidrato minerales de la piridoxina llevó ambos a la restauración del nivel del magnesio, y a una cierta corrección de disturbios del comportamiento de animales durante el alcoholization crónico.

EUR J Clin Nutr. El 2002 de nov; 56(11): 1087-93. La deficiencia bioquímica de la piridoxina no afecta a la producción interleukin-2 de linfocitos de pacientes con el síndrome de Sjogren.

Tovar AR, Gómez E, Bourges H, Ortiz V, Kraus A, Torres N.

Departamento de fisiología de la nutrición, Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion, México, México. artovar@quetzal.innsz.mx

FONDO: Hay evidencia de que la deficiencia de la piridoxina puede alterar la inmunorespuesta. No se sabe si una deficiencia de esta vitamina es evidente en temas con el síndrome de Sjogren primario (SS). OBJETIVO: Estudiamos si los temas con los SS primarios mostraron una deficiencia bioquímica de la piridoxina, y si se asocia a la producción anormal de interleukin-2 de linfocitos estimuló in vitro con el phytohemagglutinin (PHA). DISEÑO: Dos estudios fueron conducidos, (i) las evaluaciones bioquímicas y alimenticias fueron realizadas en un estudio de la cruce en temas con los SS primarios, que fueron complementados con 25 mg/día de la piridoxina o del placebo por 3 meses. Después de desastre de 1 mes, fueron complementados por 3 meses con placebo, (ii) los pacientes con los SS y la piridoxina recibida los controles hecha juego o placebo por 45 días, y una muestra de sangre fue obtenida para estudiar la producción IL-2 y la expresión en los T-linfocitos estimulados con PHA. RESULTADOS: Los temas con los SS primarios mostraron la ingestión dietética limitada de la piridoxina y la deficiencia bioquímica de esta vitamina evaluada con el coeficiente de la activación de la aminotransferasa del aspartato del eritrocito. La deficiencia bioquímica no afectó a la producción ni la expresión del mRNA de IL-2 de T-linfocitos estimuló in vitro con PHA comparado con el grupo de control. La suplementación de temas con los SS primarios con 25 mg/día con la piridoxina por 45 días no produjo ningún cambio significativo con respecto a esos pacientes complementados con placebo. CONCLUSIONES: Los temas con los SS primarios mostraron la deficiencia bioquímica de la piridoxina, posiblemente debido a la toma limitada de esta vitamina cuál fue corregido por la suplementación con la piridoxina. Sin embargo, la producción IL-2 y la expresión del mRNA de linfocitos estimulados eran inafectadas por la suplementación, probablemente porque la deficiencia no era bastante severa afectar al sistema inmune. PATROCINIO: Este trabajo fue apoyado por el Consejo Nacional de la ciencia y de la tecnología (CONACYT), México, concesión no 212226-5-0902PM.

Experto Opin Pharmacother. El 2002 de nov; 3(11): 1591-8. Farmacoterapia del hyperhomocysteinaemia en pacientes con thrombophilia.

O'Donnell J, Perry DJ.

Unidad de Katherine Dormandy Haemophilia Centre y de la hemostasia, departamento de hematología, Facultad de Medicina libre real del hospital, calle de la charca, Londres NW3 2QG, Reino Unido.

Hyperhomocysteinaemia es a menudo el resultado de las anormalidades heredadas de las enzimas implicadas en las deficiencias del metabolismo o de la vitamina de la homocisteina (vitaminas B12, B6 o folato) y está presente en el aproximadamente 5% de la población en general. Los altos niveles de la homocisteina en estos individuos se asocian a un aumento significativo en el riesgo relativo para la enfermedad thromboembolic arterial y venosa. Por lo tanto, las estrategias terapéuticas de homocisteina-baja eficaces se han investigado extensivamente. El ácido fólico representa la piedra angular del tratamiento. En dosis diarias por lo menos de 0,4 magnesios, reduce con eficacia niveles de la homocisteina, incluso en pacientes no-folato-deficientes. La adición de las vitaminas B12 y/o B6, a la suplementación del ácido fólico puede proporcionar pequeña otra reducción en niveles de la homocisteina en ciertos grupos de pacientes. La debilitación renal es una causa importante del hyperhomocysteinaemia. Los individuos con el hyperhomocysteinaemia secundario a la enfermedad renal requieren comúnmente dosis perceptiblemente más altas del ácido fólico (magnesio 5-40) alcanzar efecto terapéutico máximo. La cuestión importante de si la terapia de homocisteina-baja eficaz traduce a una reducción en enfermedad vascular sigue siendo desconocida pero se está dirigiendo en una serie de ensayos anticipados en curso.

Niño Neurol de J. El 2002 de nov; 17(11): 859-60.

Homocystinuria que presenta como psicosis en un adolescente.

Ryan milímetro, Sidhu RK, Alexander J, Megerian JT.

Departamento de neurología, el hospital de niños Boston, Massachusetts 02115, los E.E.U.U. monique.ryan@tch.harvard.edu

Homocystinuria presenta generalmente con lentis de la ectopia, el retraso mental, complicaciones thromboembolic, y anormalidades esqueléticas. Considerando que las anormalidades neuropsiquiátricas se reconocen a menudo en homocystinuria no tratado, la presentación inicial con psicosis aguda se ha divulgado solamente raramente. Describimos a un adolescente de 17 años previamente bien con una psicosis aguda caracterizada por alucinaciones auditivas y visuales y la paranoia marcada que fue encontrada para tener homocystinuria piridoxina-responsivo. Su estado mental normalizado dentro de varias semanas del inicio de la piridoxina y de la terapia antipsicótica. el homocystinuria Piridoxina-responsivo se falta en las pantallas neonatales y se debe comúnmente reconocer como causa potencialmente tratable de la psicosis aguda en niñez y adolescencia.

Altern Med Rev. El 2002 de oct; 7(5): 389-403.

Terapia nutritiva intravenosa: cóctel el “del Myers”.

Gaby AR.

El edificio en el trabajo de último John Myers, Doctor en Medicina, el autor ha utilizado una fórmula vitamina-y-mineral intravenosa para el tratamiento de una amplia gama de condiciones clínicas. Cóctel el “del Myers modificado,” que consiste en el magnesio, el calcio, las vitaminas de B, y vitamina C, se ha encontrado para ser eficaz contra ataques de asma agudos, jaquecas, cansancio (síndrome crónico incluyendo del cansancio), fibromyalgia, espasmo agudo del músculo, infecciones superiores de las vías respiratorias, sinusitis crónica, rinitis alérgica estacional, enfermedad cardiovascular, y otros desordenes. Este papel presenta un análisis razonado para el uso terapéutico de alimentos intravenosos, revisa la investigación clínica publicada relevante, describe las experiencias clínicas del autor, y discute efectos secundarios y precauciones potenciales.

Epilepsia Res. El 2002 de oct; 51(3): 237-47. El efecto de B-vitaminas sobre hyperhomocysteinemia en pacientes sobre las drogas antiepilépticas.

Apeland T, Mansoor mA, Pentieva K, McNulty H, Seljeflot I, Strandjord CON REFERENCIA A.

Departamento de medicina interna, hospital central de Rogaland, 4011 Stavanger, Noruega. apeland@online.no

Los pacientes en las drogas antiepilépticas (AEDs) pudieron haber elevado niveles de homocisteina del total del plasma (p-tHcy). El objetivo de este estudio era evaluar el efecto de la suplementación de la B-vitamina sobre los niveles de p-tHcy y los marcadores de la peroxidación endotelial de la activación y del lípido. Identificaron con cualquier ayuno (el grupo 1, n=23) o fijan a un total de 33 pacientes adultos en AEDs hyperhomocysteinemia de la carga de la metionina (PML) (grupo 2, n=10). Los temas fueron complementados con las B-vitaminas por 30 días: magnesio del ácido fólico 0,4, magnesio de la piridoxina 120 y magnesio de la riboflavina 75 por día. Después de la suplementación, el folato del suero y el fosfato del piridoxal habían aumentado, mientras que el ayuno y el p-tHcy de PML habían disminuido (P<0.0001) por 36 y el 26%, respectivamente. Antes de la suplementación, los pacientes del grupo 1 habían elevado niveles de P-selectin y del factor de von Willebrand (vWF) (P=0.05 y 0,03, respectivamente). Después de la suplementación, los niveles de moléculas de adherencia de célula intercelulares habían disminuido (P=0.01) y E-selectin disminuyó nonsignificantly (P=0.07). Sin embargo, los niveles de moléculas de adherencia de célula vasculares habían aumentado (P<0.0001), mientras que la peroxidación del lípido era sin cambios. En conclusión, la suplementación combinada con el ácido fólico, la piridoxina y la riboflavina redujeron el ayunar y hyperhomocysteinemia de PML en pacientes en AEDs. Los pacientes con hyperhomocysteinemia de ayuno habían elevado los niveles de P-selectin y de vWF, que pueden indicar un riesgo creciente de enfermedad cardiovascular. Además, la suplementación de la B-vitamina influenció la activación endotelial, aunque la implicación clínica sea incierta.

J Trop Pediatr. El 2002 de oct; 48(5): 303-6.

asimientos Piridoxina-dependientes: continuación a largo plazo de dos casos con hallazgos clínicos y de MRI, y tratamiento de la piridoxina.

Ulvi H, Mungen B, Yakinci C, Yoldas T.

Firat University Medical Faculty, departamento de neurología, Elazig, Turquía. hizirulvi@yahoo.com

la Piridoxina-dependencia es un desorden recesivo de un autosoma raro que causa un desorden de asimiento severo del inicio neonatal. Hay algunos informes incluyendo estudios neuroimaging, tales como CT y MRI craneales, y un informe con hallazgos longitudinales de MRI en dos casos con los asimientos piridoxina-dependientes (PDS). Divulgamos la continuación a largo plazo de dos siblngs con el PDS teniendo en cuenta hallazgos clínicos, de EEG, del CT y de MRI, y el tratamiento de la piridoxina. El primer paciente, hembra de 8 años que tenía asimientos neonatales, tiene los CT y MRIs craneales secuenciales que son normales a excepción de magna mega del cistema hasta el momento. Ella todavía tiene retraso mental suave, aunque la diagnosis exacta fuera hecha cuando ella era 6 años y tratamiento de la piridoxina fue iniciada. Diagnosticaron al segundo paciente, hembra de 1 años, que es el hermano más joven del primer paciente, presentado con asimientos y el PDS neonatales inmediatamente, con el tratamiento resultante de la piridoxina (10 mg/kg/día). Ella es neurológicamente normal, asimiento-libre ahora, y tiene el CT y MRIs normales secuenciales. Estos pacientes muestran cursos clínicos bastante benignos.

Nutrición. El 2002 de sept; 18(9): 738-42. Eficacia de un suplemento complejo del multivitamin.

C seria, tonelero KH, marcas A, Mitchell TL.

El tonelero Institute para la investigación de los aeróbicos, Dallas, Tejas 75230, los E.E.U.U. cearnest@cooperinst.org

OBJETIVOS: Los suplementos del Multivitamin se venden a menudo a los consumidores con la demanda que los suplementos modifican los factores de riesgo asociados a enfermedad. Porque pocos productos se validan científico, examinamos los efectos de 24 fórmulas del multivitamin del ingrediente en una investigación del piloto de la abierto-etiqueta. MÉTODOS: Examinamos 150 temas para las puntos finales específicas incluyendo concentraciones de la sangre de vitaminas, de homocisteina, de lípidos, y de índices seleccionados de la oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) en la línea de fondo y en 12 y 24 semanas. RESULTADOS: Cientos cuarenta y uno temas fueron probados con éxito para y mostraron los efectos significativos del tiempo para la homocisteina y la vitamina B6 (como pyridoxal-5'-phosphate), B12, y concentraciones del ácido fólico durante el tratamiento (P < 0,0001). La vitamina B6, B12, y concentraciones del ácido fólico fue elevada perceptiblemente en las semanas 12 y 24 (P < 0,05). Concentración de la homocisteina disminuida perceptiblemente durante los mismos períodos (7,9 +/- 2,4 contra 6,7 +/- 1,7 contra 6,7 +/- 1,9 mM/mL; P < 0,05). Había correlaciones que se relacionaban la homocisteina con las vitaminas B6 (P = 0,001, r (2) = 0,03), B12 (P < 0,001, r (2) = 0,09), y ácido fólico (P = 0,001, r (2) = 0,10). Los efectos significativos del tiempo fueron observados para 121 temas probados con éxito para la vitamina C, E, el betacaroteno, tarifa de la oxidación de LDL, y tiempo de retraso de LDL (P < 0,0001). La evaluación hoc de posts mostró elevaciones en vitamina C, E, y concentraciones del betacaroteno en 12 y 24 semanas (P < 0,05). Tiempo de retraso de la oxidación de LDL en la línea de fondo (57,5 +/- minuto 13,9) creciente en 12 semanas (63,5 +/- minuto 19,0; P < 0,05) y 24 semanas (63,8 +/- minuto 16,3; P < 0,05). Tarifa de la oxidación de LDL en el minuto del microM x de la línea de fondo (9,7 +/- 3,0 (- 1). g (- 1)) fue reducido en 12 minutos del microM x de la semana (7,1 +/- 2,5 (- 1) x g (- 1); P < 0,05) y 24 minutos del microM x de la semana (6,0 +/- 2,0 (- 1) x g (- 1); P < 0,05). Solamente la vitamina C fue correlacionada perceptiblemente con tarifa de la oxidación de LDL (P = 0,05, r (2) = 0,003). CONCLUSIONES: Una fórmula de la vitamina del multi-ingrediente con las propiedades antioxidantes tiene efectos mensurables sobre índices de la homocisteina y de la oxidación de LDL.

Asimiento. El 2002 de sept; 11(6): 381-3. Tratamiento adicionado con la piridoxina y sulthiame en 12 niños con el síndrome del oeste: un estudio clínico abierto.

Debus OM, Kohring J, Fiedler B, Franssen M, Kurlemann G.

El hospital de niños de la universidad, departamento de Neuropediatrics, Westfalische-Wilhelms-Universitat Munster, Albert-Schweitzer-Str. 33, D - 48149 Munster, Alemania. debuso@uni-muenster.de

Para investigar el efecto del sulthiame (STM) en el síndrome del oeste (WS) un estudio adicionado abierto, incontrolado fue emprendido durante terapia inicial de la piridoxina (PDX) en 12 niños, dos con idiopático y diez con WS sintomática. Trataron a todos los pacientes inicialmente con PDX (150-300 magnesio x día del peso corporal del kilogramo (- 1) (- 1)). En siete asimientos y hypsarrhythmia de los pacientes (el 58%) parados durante la semana después de la introducción de STM (10 magnesio x día del peso corporal del kilogramo (- 1) (- 1)). En uno el efecto del positivo era temporal. Cinco de los respondedores (el 42%) seguían siendo asimiento-libres y sin hypsarrhythmia bajo monoterapia de STM, mientras que una desarrolló asimientos parciales complejos después de 25 meses. STM era el más eficaz de WS idiopática (2 /2). Durante el tratamiento con la medicación de STM ningún paciente sufrió los efectos secundarios atribuibles a la sustancia. Otros estudios controlados son necesarios evaluar la ventaja de este tratamiento potencialmente eficaz.

JAMA. 28 de agosto 2002; 288(8): 973-9.

Comentario en: • Club del ACP J. 2003 marzo-abril; 138(2): 33. • J Fam Pract. El 2003 de enero; 52(1): 16-8. Efecto de homocisteina-bajar terapia con el ácido fólico, la vitamina B12, y la vitamina B6 sobre resultado clínico después de la intervención coronaria percutánea: el estudio suizo del corazón: un ensayo controlado seleccionado al azar.

Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, Pin R, Hess OM.

División de cardiología, Berna de centro cardiovascular suiza, hospital de la universidad, Suiza. g.schnyder@lycos.com

CONTEXTO: El nivel de la homocisteina del plasma se ha reconocido como factor de riesgo cardiovascular importante que predice eventos cardiacos adversos en pacientes con ateroesclerosis coronaria establecida e influencia tarifa del restenosis después de la intervención coronaria percutánea. OBJETIVO: Para evaluar el efecto de homocisteina-bajar terapia sobre resultado clínico después de la intervención coronaria percutánea. DISEÑO, AJUSTE, Y PARTICIPANTES: El ensayo placebo-controlado seleccionado al azar, de doble anonimato que implicaba a 553 pacientes refirió al hospital de la universidad en Berna, Suiza, de mayo de 1998 a abril de 1999 y alistó después de angioplastia acertada por lo menos de 1 estenosis coronaria significativa (> o el = 50%). INTERVENCIÓN: Asignaron los participantes aleatoriamente para recibir una combinación del ácido fólico (1 mg/d), vitamina B12 (cyanocobalamin, 400 micrófono g/d), y la vitamina B6 (clorhidrato de la piridoxina, 10 mg/d) (n = 272) o placebo (n = 281) por 6 meses. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO: Punto final compuesta de los eventos adversos importantes definidos como muerte, el infarto del miocardio no fatal, y necesidad de la revascularización de la repetición, evaluada en 6 meses y 1 año. RESULTADOS: Después de que una continuación mala (SD) de 11 (3) meses, la punto final compuesta fuera perceptiblemente más baja en 1 año en los pacientes tratados con la terapia de homocisteina-baja (15,4% contra 22,8%; riesgo relativo [RR], 0,68; intervalo de confianza del 95% [ci], 0.48-0.96; P =.03), sobre todo debido a un índice reducido de la revascularización de la lesión de blanco (9,9% contra 16,0%; RR, 0,62; Ci del 95%, 0.40-0.97; P =.03). Una tendencia no significativa fue considerada hacia menos muertes (1,5% contra 2,8%; RR, 0,54; Ci del 95%, 0.16-1.70; P =.27) e infartos del miocardio no fatales (2,6% contra 4,3%; RR, 0,60; Ci del 95%, 0.24-1.51; P =.27) con terapia de homocisteina-baja. Estos hallazgos permanecían sin cambiar después del ajuste para los factores de confusión potenciales. CONCLUSIÓN: Homocisteina-bajando terapia con el ácido fólico, la vitamina B12, y la vitamina B6 disminuye perceptiblemente la incidencia de eventos adversos importantes después de la intervención coronaria percutánea.

Thromb Haemost. El 2002 de agosto; 88(2): 230-5.

Efecto de la reducción de la homocisteina por la suplementación de la B-vitamina sobre los marcadores de la activación de coagulación.

Klerk M, Verhoef P, Verbruggen B, Schouten EG., Blom HJ, GM del Bos, guarida Heijer M.

División de nutrición humana y de epidemiología, universidad de Wageningen, centro para las ciencias de la alimentación, Wageningen de Wageningen.

La homocisteina puede tener un efecto sobre riesgo de enfermedad cardiovascular estimulando factores procoagulantes y/o empeorar mecanismos o fibrinólisis del anticoagulante. Sin embargo, los datos en los seres humanos de tales efectos son escasos. En este estudio de la intervención, examinamos el efecto de la homocisteina que bajaba por la suplementación de la B-vitamina sobre los fragmentos 1 y 2 de la protrombina (F1 + 2), el complejo de la trombina-antitrombina (TAT), y los productos de la degradación de la fibrina (D-dimero). El estudio comprendió a 118 voluntarios sanos, 50 con homocisteina > 16 mumol/L y 68 con homocisteina < o = 16 mumol/L, que fueron seleccionados al azar al placebo o B-vitamina de la alto-dosis complementa (5 hydroxycobalamin del ácido fólico del magnesio 0,4 del magnesio, y piridoxina del magnesio 50) el diario por 8 semanas. Aunque las concentraciones de la homocisteina fueran 27,7% (p < 0,0001) reducidos en el grupo de la B-vitamina comparado al grupo del placebo, no se observó ningún efecto sobre F1 + 2 y las concentraciones del TAT. Una reducción 10,4% fue observada para el D-dimero (p = 0,08). En conclusión, aparece que ése en la reducción de la homocisteina de los temas sanos por la suplementación de la B-vitamina tiene un efecto beneficioso modesto sobre la activación de coagulación.

J Pediatr Hematol Oncol. 2002 junio-julio; 24(5): 374-9. Hyperhomocysteinemia se asocia a los niveles bajos de la piridoxina del plasma en niños con la anemia de células falciformes.

Balasa VV, KA de Kalinyak, haba JA, Stroop D, RA de Gruppo.

Centro de célula falciforme completo de Cincinnati de la división de hematología/de oncología, centro médico del hospital de niños, Ohio 45229, los E.E.U.U. balav0@chmcc.org

Los niveles elevados de la homocisteina del plasma se han mostrado para ser un factor de riesgo para el daño de célula y la trombosis endoteliales, que se implican en la anemia de células falciformes (SCD) - vaso-obstrucción relacionada. El objetivo de este estudio era determinar el predominio del hyperhomocysteinemia en SCD. La homocisteina de la carga del ayuno y del postmethionine (PML), el folato del glóbulo rojo, y la mutación de MTHFR C677T fueron determinados en 77 pacientes con SCD y 110 controles afroamericanos. Los niveles methylmalonic del ácido y de la piridoxina del plasma fueron determinados en 54 pacientes y todos los controles. Para el análisis, los temas fueron divididos en dos grupos de la misma edad (2-10 años y 10.1-21 años). En ambos grupos de la misma edad, los niveles medianos de la homocisteina de PML fueron elevados perceptiblemente en pacientes con SCD comparado con controles. Los niveles de ayuno de la homocisteina fueron elevados en pacientes con SCD contra controles solamente en ésos más viejo de 10 años. Hyperhomocysteinemia fue observado en el 38% de pacientes contra el 7% en controles. Los niveles del folato eran más altos entre pacientes que controles y mostraron una correlación negativa significativa con los niveles de la homocisteina de PML en pacientes con SCD. Los niveles de la piridoxina en pacientes con SCD eran perceptiblemente más bajos que en controles y mostraron una correlación negativa con los niveles de la homocisteina de PML. Entre pacientes con SCD, la deficiencia de la piridoxina era más común (el 62%) entre ésas con el hyperhomocysteinemia comparado con ésos con los niveles normales de la homocisteina (el 30%). La calidad de homozigoto para la mutación de MTHFR C677T era rara. Estos datos sugieren que los niños con SCD tengan hyperhomocysteinemia significativo, asociado a la piridoxina y a las deficiencias relativas del folato.

Pharmacol Toxicol. El 2002 de junio; 90(6): 338-42. Efectos opuestos del ácido nicotínico y de la piridoxina sobre la producción sistémica de la prostaciclina, del tromboxano y del leukotriene en hombre.

Saareks V, Ylitalo P, Mucha I, Riutta A.

Departamento de ciencias farmacológicas, universidad de Tampere, Finlandia. virpi.saareks@uta.fi

Los efectos del ácido nicotínico (magnesio 2500 oral durante 12 horas) y de la piridoxina (magnesio 300 oral dos veces al día por siete días) sobre la excreción del dehydrothromboxane urinario F1alpha, 11 B2 de 2,3 dinor-6-ketoprostaglandin y del leukotriene E4, los marcadores de la prostaciclina sistémica, tromboxano A2 y producción del leukotriene del cysteinyl, respectivamente, fueron investigados en los voluntarios masculinos sanos (n=6-8). El ácido nicotínico aumentó 11 el dehydrothromboxane B2 y las excreciones del leukotriene E4 a 2,6 - y 2,0 veces los valores iniciales (P<0.05), respectivamente. En los voluntarios tratados con la piridoxina, 11 el dehydrothromboxane B2 y las excreciones del leukotriene E4 fueron disminuidos hasta el 70% (P<0.05) y el 65% (P<0.01) de los valores iniciales, respectivamente, pero la excreción de 2,3 dinor-6-ketoprostaglandin F1alpha fue aumentada 1,7 veces (P<0.01). Los resultados sugieren que el ácido nicotínico aumente la síntesis del tromboxano y del leukotriene que puede no ser beneficiosa para los pacientes con enfermedades cardiovasculares o asma. En cambio, el aumento en la producción de la prostaciclina y la inhibición en síntesis del tromboxano y del leukotriene por la piridoxina pudieron ser beneficiosos en los desordenes donde la producción de prostaciclina se disminuye y la formación de leukotrienes del tromboxano y del cysteinyl se aumenta.

Trasplante del dial de Nephrol. 2002 mayo; 17(5): 865-70. Terapia de Hyperhomocysteinaemia en pacientes de hemodialisis: folínico contra el ácido fólico conjuntamente con la vitamina B6 y B12.

Ducloux D, Aboubakr A, Motte G, Toubin G, Fournier V, Chalopin JM, Drueke T, ZA macizo.

División de nefrología, laboratorio de la bioquímica B, CHU St Jacques, Besanzón, Francia.

FONDO: En un informe retrospectivo incontrolado reciente sugerimos que la suplementación a largo plazo de la alto-dosis, i.v. ácido folínico combinado con la alto-dosis i.v. la piridoxina era altamente eficaz en la corrección de concentraciones totales de la homocisteina del plasma (tHcy) en pacientes de hemodialisis. Para confirmar estos hallazgos, condujimos seleccionado al azar, controlado evaluación dirigida un ensayo si i.v. o el ácido folínico oral proporcionado mejoró la tHcy-baja de eficacia en los pacientes de hemodialisis comparados con el ácido fólico oral. MÉTODOS: En un anticipado de seis meses, el ensayo seleccionado al azar, controlado, 60 pacientes de hemodialisis crónicos, hechos juego para la edad, los niveles de pre-tratamiento-ayuno del tHcy, y media de la investigación del género, del duración de la diálisis, fue dado cualquier 50 mg/week de i.v. folinate del calcio (grupo 1), 50 mg/week del folinate oral del calcio (grupo 2), o ácido fólico oral de 45 mg/week (grupo 3). Los 60 pacientes también recibieron 750 mg/week de i.v. vitamina B6 y 3 mg/week de la vitamina oral B12. RESULTADOS: El tHcy de ayuno disminuyó perceptiblemente y a un grado similar en los tres grupos después de 2 meses del tratamiento y seguía siendo estable en 4 y 6 meses (16.6+/-3.5, 18.3+/-4, y 19.1+/-3.1, en los grupos 1, 2, y 3, respectivamente, P=NS). La reducción mala del porcentaje en 6 meses era también similar en los tres grupos del tratamiento (46, 43, y el 42% en los grupos 1, 2, y 3, respectivamente, P=NS). CONCLUSIONES: Estos hallazgos muestran a eso los efectos de tHcy-baja de la alto-dosis i.v. el ácido folínico, el ácido folínico oral, o el ácido fólico oral eran comparables, sugiriendo que el hyperhomocysteinaemia observado en pacientes de hemodialisis no es debido al metabolismo anormal del folato. Además, son compatibles con la visión que otras anormalidades también están implicadas en la liquidación empeorada de la homocisteina en pacientes urémicos.

MED de los deportes del Br J. El 2002 de abril; 36(2): 126-31. ¿Suplementación del ejercicio físico o del microalimento para el bienestar de los ancianos frágiles? Un ensayo controlado seleccionado al azar.

Chin una pata MJ, de Jong N, Schouten EG., van Staveren WA, Kok FJ.

División de nutrición humana y de epidemiología, universidad de Wageningen, los Países Bajos. M.Chinapaw.emgo@med.vu.nl

OBJETIVO: Para examinar los efectos de 17 semanas de la suplementación del ejercicio físico y del microalimento sobre el bienestar psicológico de 139 que viven independientemente, temas frágiles, mayores (inactivos, índice de masa corporal < o =25 o experimentar pérdida de peso). MÉTODOS: Participantes edad 78,5 (5,7) (del medio (SD)) fueron asignados aleatoriamente a: (a) intensidad completa, moderada, ejercicio del grupo; (b) comidas enriquecidas del microalimento diario (cantidad diaria recomendada 25-100%); (c) ambos; (d) ningunos. Un programa social y las comidas regulares idénticas fueron ofrecidos como control y placebo de la atención. RESULTADOS: En la línea de fondo, encontraron al moderado al punto bajo pero las correlaciones significativas entre las cuentas generales del bienestar y la buen salud (r = 0,28), el funcionamiento funcional (r = 0,37), y las concentraciones de la sangre de piridoxina (r = 0,20), de folato (r = 0,25), y de la vitamina D (r = 0,23) (todo el p valora < o =0.02), pero no con los niveles de actividad física y otras concentraciones de la vitamina de la sangre. La cuenta general del bienestar y la salud clasificada uno mismo no eran responsivas a 17 semanas de ejercicio o de intervención alimenticia. CONCLUSIÓN: El bienestar psicológico en personas mayores frágiles no era responsivo a 17 semanas de intervención con ejercicio y/o las comidas enriquecidas del microalimento. El moderado pero las correlaciones significativas entre el bienestar y la buen salud y varias concentraciones de la vitamina de la sangre en la línea de fondo sugiere que los cambios en bienestar puedan ocurrir después de intervenciones a largo plazo.

Niño Neurol de J. El 2002 de marcha; 17(3): 222-4.

los asimientos Piridoxina-dependientes se asociaron a hypophosphatasia en un recién nacido.

Nunes ml, Mugnol F, Bica I, RM de Fiori.

División de neurología, sao Lucas, Facultad de Medicina de PUCRS, Oporto Alegre-RS, el Brasil del hospital. nunes@pucrs.br

La dependencia de la piridoxina y el hypophosphatasia congénito son desordenes metabólicos inusuales. Divulgamos un infantil femenino nacido de padres consanguíneos sanos con el acortamiento de miembros, detectado durante embarazo por sonografía. Inmediatamente después de entrega, admitieron al bebé a la Unidad de Cuidados Intensivos neonatal debido a la desolación respiratoria. Una radiografía del hueso mostró el hypomineralization de todos los huesos, y del suero que la fosfatasa alcalina era muy baja (10 U/L). Dentro del primer día de vida, asimientos (clónico y tónico focales) comenzados. Los asimientos eran refractarios al fenobarbital y a otras drogas antiepilépticas. El primer electroencefalograma (EEG) mostró un modelo de la explosión-supresión. La piridoxina fue administrada (50 mg/kg) y controló totalmente los asimientos. Las drogas antiepilépticas fueron interrumpidas, y una dosis del mantenimiento de la piridoxina (10 mg/día) fue establecida. Un postpyridoxine EEG reveló la desaparición del modelo de la explosión-supresión. El paciente murió a la edad de 26 años los días. los asimientos Piridoxina-dependientes, cuando están reconocidos temprano y tratados, tienen un pronóstico más favorable. Sin embargo, el hypophosphatasia detectado en el nacimiento tiene casi siempre un resultado mortal.