Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Vitamina B6: 457 extractos de la investigación

Puede la salud pública de J. 1995 enero-febrero; 86(1): 66-70.

Eficacia de medición de la droga por abandono: el caso de Bendectin.

Ci de Neutel, HL de Johansen.

Centro para las estadísticas de salud canadienses, Ottawa.

En 1983, Bendectin fue quitado voluntariamente del mercado por Merrell Dow Pharmaceuticals Inc. debido a los muchos la responsabilidad por la fabricación de un producto se adapta a pendiente. Anterior, 10 a los 25% de embarazos fueron expuestos a Bendectin y a lo largo de los años la droga fue utilizada en tanto como 33 millones de embarazos. El acentuado disponible de la prueba científica a la seguridad de Bendectin. Este artículo considera algunos de los efectos del retiro de la droga. En 1983, las admisiones de hospital para vomitar excesivo en embarazo por mil nacimientos aumentaron por el 37% sobre 1980-82 ratios y en un el 50% en 1984. En los Estados Unidos, la hospitalización subió por cantidades similares. Un cálculo aproximado de exceso del hospital cuesta a lo largo de los años 1983-87 es $16 millones para Canadá y $73 millones para los E.E.U.U. Tales estimaciones no toman en la consideración otros costes, tales como visitas adicionales del médico, ausentismo creciente del trabajo, y el efecto sobre la calidad de vida de la mujer embarazada y de su familia. Ninguna disminución de índices de malformaciones congénitas se podía mostrar para compensar este coste creciente a la sociedad.

El tejido de la internacional J reacciona. 1995;17(1):15-20.

Efecto del carboxilaato de la pirrolidona (PCA) y de la piridoxina sobre metabolismo del hígado durante toma crónica del etanol en ratas.

Calabrese V, Ragusa N, Rizza V.

Instituto de la química biológica, universidad de la Facultad de Medicina de Catania, Italia.

Las ratas sujetadas a la toma crónica del etanol por un período de 28 días mostraron la elevación significativa en niveles del etanol de la sangre, una disminución marcada del contenido reducido hepático del glutatión (GSH) y una disminución de la actividad del pyrrolase del triptófano del hígado (TPO). Una inyección intraperitoneal diaria de una solución combinada del carboxilaato de la pirrolidona (PCA) y de la vitamina B6 (clorhidrato) de la piridoxina (0,3 mmoles/kg) en ratas etanol-tratadas dio lugar a los niveles del etanol de la sangre perceptiblemente de reducción, mientras que el contenido hepático de GSH y la actividad de TPO fueron elevados marcado. Nuestros resultados apoyan la visión que el PCA y la piridoxina actúan para restaurar el desequilibrio redox de los hepatocitos causados por la toma crónica del alcohol.

MED de N Inglés J. 8 de diciembre 1994; 331(23): 1553-8. Resultados del tratamiento a largo plazo con ortofosfato y piridoxina en pacientes con hyperoxaluria primario.

Sombrerero DS, Eickholt JT, Bergstralh EJ, Wilson DM, LH de Smith.

Departamento de medicina interna, Mayo Clinic, Rochester, manganeso 55905.

FONDO. El pronóstico para los pacientes con hyperoxaluria primario ha sido siniestro, con la expectativa de la insuficiencia renal, de resultados pobres con el trasplante, y de la muerte temprana. MÉTODOS. Estudiamos los efectos a largo plazo de la terapia del ortofosfato y de la piridoxina en 25 pacientes con hyperoxaluria primario que fueron tratados para una media de 10 años (gama, 0,3 a 26). Su edad media al inicio del tratamiento era 12 años (punto medio, 6; gama, 0,5 a 32). También estudiamos el efecto del ortofosfato y de la piridoxina sobre la sobresaturación urinaria con el oxalato del calcio, la inhibición cristalina usando un sistema sembrado del crecimiento, y la formación cristalina usando microscopia electrónica de la exploración en 12 pacientes durante estancias de tres días en el centro de investigación clínico. RESULTADOS. (+/- SD) el índice de filtrado glomerular malo al inicio del tratamiento era 91 +/- 26 ml por minuto por 1,73 m2. La disminución mediana en índices de filtrado glomerulares era 1,4 ml por minuto por 1,73 m2 de área de la cuerpo-superficie por año. La supervivencia actuarial libera del por ciento de la fase final que la enfermedad renal era 96, 89, 74, y 74 de 5, 10, 15, y 20 años, respectivamente. Tratamiento con ortofosfato y sobresaturación urinaria reducida piridoxina con el oxalato del calcio a partir de 8,3 +/- 3,0 a 2,1 +/- 1,7 kJ por topo en 38 grados de C (P < 0,001), creciente la inhibición de la formación del oxalato del calcio a partir de 63 +/- 11 a 108 +/- 10 unidades del inhibidor por 24 horas (P < 0,001), y mejorada la cuenta de la cristaluria a partir del 2,6 de +/- 0,3 a de 0,6 de +/- 0,1 (P < 0,001). CONCLUSIONES. El tratamiento de pacientes con hyperoxaluria primario con ortofosfato y piridoxina disminuye la cristalización urinaria del oxalato del calcio y aparece preservar la función renal.

J Vasc Surg. DEC 1994; 20(6): 933-40. Vitamina combinada B6 más terapia del ácido fólico en pacientes jovenes con arteriosclerasis y hyperhomocysteinemia.

van den Berg M, Franken DG, Boers GH, Blom HJ, Jakobs C, CD de Stehouwer, Rauwerda JA.

Departamento de cirugía, hospital libre de la universidad, Amsterdam, los Países Bajos.

PROPÓSITO: Hyperhomocysteinemia se asocia a eventos arterioescleróticos y thromboembolic. El efecto de homocisteina-baja del tratamiento combinado con la vitamina B6 más el ácido fólico nunca se ha explorado en un grupo grande de pacientes con enfermedad vascular. Por lo tanto estudiamos los efectos por lo menos del tratamiento de 6 semanas con estas vitaminas en 72 pacientes con enfermedad cardiovascular y el hyperhomocysteinemia suave (definidos como aumento del nivel de la homocisteina del plasma después de metionina la carga mayor del porcentaje de 97,5 del control de edad comparable sujeta solamente menos de 200 mumol/L). MÉTODOS: La existencia del hyperhomocysteinemia suave fue investigada en 309 pacientes consecutivos bajo 50 años de edad con enfermedad oclusiva arterial periférica, enfermedad oclusiva arterial cerebral, o enfermedad oclusiva de la arteria coronaria. Trataron a todos los pacientes con un resultado de la prueba de la carga excesiva con la vitamina B6, magnesio 250 diariamente, más el ácido fólico, el magnesio 5 diariamente. Después de 6 semanas del tratamiento una segunda prueba de cargamento de la metionina fue realizada para evaluar el efecto de homocisteina-baja. RESULTADOS: El hyperhomocysteinemia suave fue detectado en 72 pacientes (el 23%), 33 (el 46%) de quién también tenía hyperhomocysteinemia al ayunar. El tratamiento con la vitamina B6 más el ácido fólico normalizó la concentración de la homocisteina del plasma del postload en 66 de los 72 pacientes (el 92%), mientras que el hyperhomocysteinemia de ayuno fue normalizado en 30 de 33 pacientes (del 91%). En seis pacientes la terapia no pudo alcanzar la normalización de los niveles de la homocisteina del postload. En tres de estos pacientes, el mismo tratamiento fue continuado para las 6 semanas adicionales, y en tres pacientes restantes la betaína fue añadida al régimen de tratamiento. Después de 6 semanas del tratamiento adicional los seis pacientes tenían concentraciones normales de la homocisteina del plasma del postload. CONCLUSIÓN: El predominio del hyperhomocysteinemia suave en pacientes jovenes con enfermedad oclusiva arterial es alto. La terapia simple y barata con la vitamina B6 más el ácido fólico normalizará metabolismo de la homocisteina, según lo evaluado por el nivel del plasma de la homocisteina después del cargamento de la metionina, en virtualmente todos estos pacientes.

Neurología. El 1994 de sept; 44(9): 1728-32.

asociado híper-beta-alaninemia Piridoxina-responsivo con el síndrome de Cohen.

Higgins JJ, CR de Kaneski, Bernardini I, RO de Brady, Barton nanovatio.

Unidad clínica de Neurogenetics, instituto nacional de desordenes neurológicos y movimiento, institutos nacionales de la salud, Bethesda, Doctor en Medicina 20892.

Divulgamos asimientos intermitentes, letargo, y el síndrome de Cohen en una muchacha de 4 años con híper-beta-alaninemia y una deficiencia parcial de la aminotransferasa del beta-alanyl-alfa-cetoglutarato (AKT). Para examinar el papel de la beta-alanina (ALA beta) en metabolismo celular, cultivamos sus fibroblastos de la piel en el medio que contenía cantidades cada vez mayores de ALA beta. En las concentraciones de 10 a 25 milímetros, el ALA beta causó más que una reducción del 50% en el crecimiento de sus células comparadas con los fibroblastos normales de la máscara de control. La adición de 0,1 milímetros de piridoxina al medio de cultivo suprimió estos efectos tóxicos y aumentó su actividad enzimática del fibroblasto AKT de la piel más que dos veces. Durante un período de dos años de observación clínica, no había otros episodios de asimientos o de la somnolencia en nuestro paciente mientras que ella recibió terapia oral de la piridoxina.

Pediatría. El 1994 de sept; 94(3): 318-21.

Glutamato en epilepsia piridoxina-dependiente: concentración neurotoxic del glutamato en el líquido cerebroespinal y su normalización por la piridoxina.

Baumeister FA, Gsell W, Shin YS, Egger J.

El Dr. v. Haunersches Kinderspital, Universitat Munchen, Alemania.

FONDO. la epilepsia Piridoxina-dependiente es un desorden recesivo de un autosoma raro. Los pacientes no tratados sufren de una encefalopatía progresiva con el retraso mental, epilepsia insuperable, y las muestras neurológicas y los síntomas progresivos. La suplementación de por vida con la vitamina B6 es el tratamiento de la opción. Sin embargo, a pesar del tratamiento temprano, muchos pacientes desarrollan el retraso mental. OBJETIVOS. Para evaluar el papel del glutamato como un neurotransmisor y neurotoxina excitadores en epilepsia piridoxina-dependiente. MÉTODOS. Examinamos niveles del líquido cerebroespinal (CFS) de glutamato, de ácido gamma-aminobutírico, y de pyridoxal-5'-phosphate en un paciente con dependencia de la piridoxina mientras que tratamiento por intervalos de la vitamina B6. RESULTADOS. De la vitamina B6 el nivel del glutamato era doscientas veces normales. Una dosis intermedia de la vitamina B6 (5 mg/kg BW/day) causó la normalización del EEG y de la remisión de los asimientos, pero la concentración del glutamato de la CFS seguía siendo diez veces normales. Con una dosis más alta de la piridoxina (10 mg/kg BW/day) el ácido glutámico de la CFS normalizada. CONCLUSIONES. Los resultados indican que el control de la epilepsia no pudo ser suficiente como el objetivo terapéutico en tratar de la dependencia de la piridoxina. Debido a las pruebas del papel de aminoácidos excitadores en la destrucción de las células nerviosas del CNS, el tratamiento óptimo debe contrarrestar los niveles aumentados de glutamato de la CFS y la dosificación de la vitamina B6 se debe ajustar por consiguiente. El desarrollo del retraso mental pudo ser prevenido teóricamente ajustando la dosis de la vitamina B6 para alcanzar no sólo la remisión de la epilepsia pero también la normalización del glutamato de la CFS.

J Coll Nutr. El 1994 de agosto; 13(4): 383-91.

Combinaciones de tiamina, de riboflavina, de la vitamina B6 y de toma bajas de la vitamina C entre adultos holandeses. (Sistema de vigilancia holandés de la nutrición).

van der Beek EJ, SR. de Lowik, Hulshof KF, Kistemaker C.

Departamento de nutrición humana, de toxicología y de instituto de la nutrición, los Países Bajos de TNO.

OBJETIVO: El agrupamiento de la toma baja de la vitamina puede exigir un mayores funcional y/o riesgo para la salud que la adición de tomas bajas separadas puede sugerir. Por lo tanto, el predominio de la tiamina, de la riboflavina, de la vitamina B6 y de la toma bajas combinadas de la vitamina C en diversos grupos adultos de la sexo-edad en los Países Bajos era estimado. MÉTODOS: Los riesgos alimenticios fueron evaluados comparando las tomas calculadas con las recomendaciones para cada vitamina. Con este fin los datos de una submuestra de 3353 adultos de una encuesta sobre a escala nacional consumo de alimentos fueron utilizados, que había sido recogida en 1987-88 en el marco del sistema de vigilancia holandés de la nutrición. Los datos del consumo de alimentos fueron obtenidos a través de expedientes dietéticos de dos días. Dividieron en segmentos a los demandados en los tertiles basados en su toma de la vitamina por 1000 kcal (4,2 MJ) para ajustar para que haya toma de la energía. RESULTADOS: Con respecto al RDAs, la toma total del medio era la más baja para la vitamina B6. De acuerdo con análisis tertile, el riesgo para la toma inadecuada era relativamente alto para la vitamina C, pequeño para la riboflavina y el intermedio para la tiamina y la vitamina B6. Densidades bajas de la vitamina agrupadas algo puesto que el predominio de las tomas bajas combinadas para las cuatro vitaminas era más alto que esperado de cálculos de la probabilidad. Esta interdependencia era principalmente el resultado de un consumo más alto de bebidas alcohólicas y de otros productos alimenticios con una densidad baja de la vitamina. CONCLUSIÓN: En sociedades opulentas la evaluación de riesgos alimenticia no se debe basar solamente en las solas vitaminas sino se debe también orientar en los niveles bajos combinados de la toma.

Teratología. El 1994 de julio; 50(1): 27-37.

Bendectin y defectos de nacimiento: I. Un meta-análisis de los estudios epidemiológicos.

McKeigue P.M., Lamm SH, Linn S, Kutcher JS.

Consultores en la epidemiología y Occupational Health, Inc., Washington, DC 20007.

“Bendectin” (Doxylamine/Dicyclomine/Pyridoxine) era ampliamente utilizado para el tratamiento de la náusea y vomitar del embarazo hasta el 1983, cuando la producción fue interrumpida frente a los pleitos que alegaban que la droga causó malformaciones congénitas. Hemos conducido un meta-análisis de las 16 cohortes y de 11 estudios del caso-control que divulgan defectos de nacimiento de embarazos Bendectin-expuestos. Este meta-análisis proporciona una estimación del riesgo relativo de malformación en el nacimiento en asociación con la exposición de Bendectin. La estimación reunida del riesgo relativo de cualquier malformación en el nacimiento en asociación con la exposición a Bendectin en el primer trimestre era 0,95 (el Cl 0,88 a 1,04 del 95%). Los análisis separados fueron emprendidos para los defectos cardiacos, los defectos del sistema nervioso central, los defectos de tubo de los nervios, las reducciones del miembro, las hendiduras orales, y las malformaciones genitales de la zona. En estas categorías, las estimaciones reunidas del riesgo relativo se extendieron a partir de la 0,81 para las hendiduras orales a 1,11 para las reducciones del miembro, con los intervalos de confianza del 95% incluyendo la unidad. A excepción de los estudios para las hendiduras orales y para la estenosis pilórica, pruebas para la heterogeneidad de la asociación indicada para cada tabla que todos los estudios estimaban el mismo ratio de las probabilidades. Estos estudios, como grupo, no mostraron ninguna diferencia en el riesgo de defectos de nacimiento entre esos niños cuyas madres habían tomado Bendectin durante el primer trimestre del embarazo y de esos niños cuyas madres no tenían. Es inverosímil que la exposición de Bendectin contribuyó al predominio de malformaciones congénitas en la población.

Ronquido Exp Toxicol. 1994 mayo; 13(5): 321-3.

Piridoxina intravenosa en la intoxicación aguda del etanol.

Mardel S, Phair I, O'Dwyer F, Henry JA.

Departamento del accidente y de emergencia, enfermería real de Aberdeen, Reino Unido.

La piridoxina intravenosa fue evaluada como agente para la revocación de la depresión nerviosa central etanol-inducida en un estudio controlado de doble anonimato seleccionado al azar de 108 pacientes que presentaban con una diagnosis clínica de la intoxicación aguda del etanol a dos departamentos del accidente y de emergencia. El nivel de conciencia, medido por una escala modificada de la coma de Glasgow, no mostró ningún cambio significativo después de una sola 1 dosis de g de la piridoxina intravenosa cuando estaba comparado a los controles dados salino. La caída mala en la concentración del alcohol en sangre después de una hora era 33 el magnesio dl-1 (7,2 mmol l-1) en ambos grupos que sugerían que la piridoxina no tiene ninguna acción alexifármaca y ningún efecto a corto plazo sobre el índice de metabolismo del etanol.

Urol Res. 1994;22(3):161-5.

Efecto de la suplementación combinada del óxido de magnesio y de la piridoxina en formadores de la piedra del calcio-oxalato.

Rota V, Sidhu H, Vaidyanathan S, Thind SK, Nath R.

Departamento de bioquímica, instituto postuniversitario de la educación médica e investigación, Chandigarh, la India.

Un suplemento combinado del óxido de magnesio (300 mg/día) y de pyridoxine.HCl (10 mg/día) fue dado p.o. a 16 formadores periódicos de la piedra del oxalato del calcio (CaOx), y a su eficacia terapéutica bioquímico fue evaluado midiendo diversos parámetros de la sangre (Na, K, magnesio, urea, creatinina, calcio, fosfato, ácido úrico, aminotransferasa de la alanina, aminotransferasa del aspartato y fosfatasa alcalina) y de la orina (volumen, pH, creatinina, Na, K, magnesio, ácido úrico, calcio, fosfato, oxalato y citrato) en 0, 30, 60, 90 y 120 días de tratamiento. El magnesio del suero (P < 0,01) aumentó perceptiblemente después de 30 días de tratamiento y seguía siendo constante después de eso mientras que otros parámetros de la sangre eran inalterados. El tratamiento combinado llevó a un aumento significativo en la excreción urinaria del magnesio y del citrato sobre valores del tratamiento previo mientras que la excreción del oxalato mostró una disminución gradual y significativa durante la terapia. Los resultados confirmaron la eficacia de la suplementación de la MgO-piridoxina en términos de cambios en la excreción urinaria de componentes lithogenic e inhibitorios, llevando (P < 0,01) a una disminución significativa del índice del riesgo de CaOx a partir del 0,09 de +/- 0,04 en 0 días a 0,05 a +/- 0,02 después de 120 días de tratamiento.

Clin Investig. DEC 1993; 71(12): 993-8.

Hyperhomocysteinemia y la respuesta a la suplementación de la vitamina.

Ubbink JB, van der Merwe A, Vermaak WJ, Delport R.

Departamento de la patología química, facultad de la medicina, universidad de Pretoria.

Los requisitos a largo plazo de la vitamina de hombres (n = 22) con hyperhomocysteinemia moderado (la concentración total de la homocisteina del plasma > 16,3 mumol/l) fue investigada durante 48 semanas. Un período de seis semanas inicial de suplementación de la vitamina (1,0 cyanocobalamin del ácido fólico del magnesio 10 del magnesio de la piridoxina, 0,05 del magnesio,) redujo los niveles 54,7% de la homocisteina del plasma (P < 0,001). Sin embargo, 18 semanas después de que la terapia de la vitamina fue interrumpida, sólo siete participantes (el subgrupo A) todavía tenía niveles de la homocisteina del plasma de 16,3 mumol/l o baja. El resto de los participantes (el subgrupo B) requirió un segundo período de seis semanas de terapia de la vitamina para normalizar los niveles elevados de la homocisteina del plasma. La substitución de la suplementación de la vitamina por las instrucciones dietéticas para aumentar la toma del folato de los productos alimenticios no podidos para mantener niveles normales de la homocisteina del plasma en participantes de la suplementación de la vitamina de B. Long-term del subgrupo se puede requerir en algunos individuos para prevenir hyperhomocysteinemia.

Clin Nephrol. El 1993 de oct; 40(4): 236-40.

El efecto de la suplementación de la piridoxina de la alto-dosis y del ácido fólico sobre concentraciones del lípido del suero y de la homocisteina del plasma en pacientes de diálisis.

Arnadottir M, Brattstrom L, Simonsen O, Thysell H, Hultberg B, Andersson A, Nilsson-Ehle P.

Departamento de nefrología, hospital de la universidad, Lund, Suecia.

La suplementación de la piridoxina y del ácido fólico en pacientes de diálisis es una cuestión de discusión. Este estudio fue realizado para estimar los efectos de las dosis farmacológicas de estas vitaminas sobre las concentraciones del lípido del suero y de la homocisteina del plasma, que se saben para ser altas en pacientes de diálisis. Incluyeron la hemodialisis y a los pacientes de diálisis peritoneales ambulativos continuos en el estudio. La suplementación de la piridoxina tenía un efecto de colesterol-baja suave pero significativo (el 7%). La suplementación del ácido fólico bajó perceptiblemente concentraciones de la homocisteina del plasma por un medio del 30%. Había una correlación fuerte, inversa entre las concentraciones del folato de la sangre y de la homocisteina del plasma. Estos resultados indican que la suplementación diaria con el magnesio de la piridoxina 300 y el magnesio del ácido fólico 5 tiene un efecto beneficioso sobre el perfil de riesgo cardiovascular en pacientes de diálisis.

Nipón Jinzo Gakkai Shi. El 1993 de agosto; 35(8): 975-80.

Efectos de la terapia de la vitamina B6 de la alto-dosis sobre anemia microcytic e hipocrómica en pacientes de hemodialisis.

Toriyama T, Matsuo S, Fukatsu A, Takahashi H, Sato K, Mimuro N, Kawahara H.

Departamento de medicina interna, hospital de Nagoya Kyoritsu, Japón.

En un intento por tratar a los pacientes de hemodialisis que sufren de la anemia microscópica e hipocrómica (MHA) y quién son suficientes o deficientes en nivel de la ferritina del suero, investigamos los efectos de la administración oral de la vitamina B6 (VB6). Dividieron a veintiséis pacientes con MHA que experimentaba el tratamiento de hemodialisis estable a largo plazo en tres grupos. No había diferencia significativa en los niveles del suero VB6 en estos pacientes con respecto a temas normales antes del estudio. Los pacientes en grupo I, cuya ferritina del suero nivela eran normales, eran 180mg oral administrados de VB6 cada día por 20 semanas. Los pacientes en grupos II e III, cuya ferritina del suero nivela eran lejanos debajo de normal (debido a la anemia de deficiencia de hierro sospechosa), eran o hierro administrado solamente (la administración intravenosa de 40mg del hierro para 12 tratamientos de diálisis consecutivos, por 4 semanas--agrupe II) o hierro y VB6 (grupo III). Había mejora significativa en el hematócrito, el volumen corpsular del medio (MCV), y la hemoglobina corpsular mala (MCH) en los pacientes del grupo I que apoyaban el argumento que este grupo de pacientes tenía anemia responsiva de la piridoxina (PRA). El número de sideroblasts en médula en estos pacientes, sin embargo, era perceptiblemente bajo cuando estaba comparado al de los temas normales. Además, la terapia combinada con hierro y VB6 llevado a la mejora largo-continua en hematócrito en pacientes con la anemia de deficiencia de hierro sospechosa (grupo III) cuando está comparado a ésos tratados con el hierro solo (grupo II). (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

Especialmente un Pediatr. El 1993 de julio; 39(1): 37-41.

[Homocystinuria: eficacia del tratamiento con la piridoxina, el ácido fólico, y la betaína]

[Artículo en español]

Montero Brens C, Dalmau Serra J, Cabello Tomas ml, García Gómez, Rodes Monegal M, Vilaseca Busca A.

Departamento de Pediatria, FE del La de Infantil del hospital, Valencia.

Presentamos los resultados alcanzados con la vitamina (piridoxina y ácido fólico) y el tratamiento de la betaína (trimetil-glicocola) de tres pacientes con homocystinuria. Los casos 1 y 2 fueron detectados teniendo hallazgos clínicos sugestivos de la enfermedad (alteraciones oculares y ortopédicas) y la caja 3 fue diagnosticada después de que una investigación metabólica de la familia fuera hecha. Todos presentaron la prueba de una marca positiva y una elevación anormal de la homocisteina del plasma y de la orina, así como altos niveles del metionina y bajos del cistina en el plasma. Inicialmente, cuando piridoxina (600 mg/d) y ácido fólico (10 mg/d) fue dado para un mes, una caída parcial en los niveles de la homocisteina fue observada en los casos 2 y 3, pero no en caso de que 1. Cuando la betaína fue añadida (6 g/d), homocisteina desapareció del plasma después del primer mes en los casos 2 y 3, pero sólo después del tercer mes en caso de que 1. casos 1 también mostraran una mejora clínica moderada en comportamiento y funcionamiento de la escuela. El tratamiento fue mantenido por dos años en caso de que 1, y por un año en los casos 2 y 3. Después de terapia de la betaína, no se observó ningunos disturbios en el hepático, la médula renal y funciona, ni había cualquier mal efecto clínico relevante. Estos hallazgos muestran que la betaína ofrece una alternativa terapéutica en el tratamiento de esta enfermedad, independiente de la respuesta del paciente a la piridoxina.

Epilepsia. 1993 julio-agosto; 34(4): 757-63.

Tratamiento de espasmos infantiles con la vitamina B6 de la alto-dosificación.

Pietz J, Benninger C, Schafer H, Sontheimer D, Mittermaier G, D. de clasificación.

Departamento de la neurología del niño, universidad de Heidelberg, República Federal de Alemania.

la vitamina B6 (piridoxina-ácido clorhídrico, 300 mg/kg/día de la Alto-dosis oral) fue introducida como el tratamiento inicial de espasmos infantiles recientemente manifestados en 17 niños (13 casos sintomáticos con la lesión de cerebro identificada y 4 casos criptogénicos). 5 de 17 niños (2 criptogénicos, 2 con severo pre/daño cerebral perinatal y uno con el síndrome de Sturge-Weber) fueron clasificados como vitamina B6 de la alto-dosis de los respondedores. En los 5 casos la respuesta a la vitamina B6 ocurrió en el plazo de las primeras 2 semanas del tratamiento y en el plazo de 4 semanas todos los pacientes estaban libres de asimientos. Dos pacientes desarrollaron otros asimientos (asimientos parciales, etiológicamente ataques confusos del centelleo), pero no se observó ninguna recaída de espasmos infantiles entre los cinco respondedores a la vitamina B6. Las reacciones adversas no serias fueron observadas. Los efectos secundarios eran principalmente los síntomas gastrointestinales, que eran reversibles después de la reducción de la dosificación. En vista de los efectos secundarios peligrosos para la vida del tratamiento con ACTH/corticosteroids o el valproate, un ensayo clínico controlado con la vitamina B6 de la alto-dosis aparecería justificado a prueba o refuta eficacia.

Harefuah. 16 de mayo 1993; 124(10): 616-8, 667.

[Piridoxina para la acidosis severa y los asimientos metabólicos debido a la sobredosis de la isoniacida]

[Artículo en hebreo]

Adler M, Girsh-Solomonovich Z, Raikhlin-Eisenkraft B.

Unidad de Cuidados Intensivos, centro médico de Wolfson, Holon.

Una muchacha de 15 años tomó 3 g de isoniacida (15 tabletas) en una tentativa del suicidio y fue traída inconsciente a la sala de urgencias. Ella estaba en fracaso respiratorio, con los asimientos que no se podrían parar con diazepam. La acidosis metabólica severa con el lactato normal del suero desarrollado (pH 6,85), pero no mejoró después de la infusión del bicarbonato. La administración intravenosa de la piridoxina llevó para incitar el cese de los asimientos y a la mejora gradual de la situación de la ácido-base. Ella recuperó conciencia después de varias horas y fue descargada una semana más adelante.

MED del Biol de Biull Eksp. 1993 mayo; 115(5): 479-81.

[Efecto de dosis bajas del clorhidrato del emoxipine y de la piridoxina sobre la situación de pacientes con la catarata y el glaucoma]

[Artículo en ruso]

Ianovskaia NP, Shtol'ko VN, Burlakova EB.

Se ha mostrado que la instilación de los ojos de las dosis bajas del clorhidrato de la piridoxina durante 20 días afecta a la visión y a las características tonographic de pacientes con glaucoma y al primero tiempo de la catarata. Los ojos de la luz se han mostrado para ser más sensibles al tratamiento que oscuridad unas. A partir el minuto el 10 a 40 después de la instilación baja de las dosis del clorhidrato del emoxipin o de la piridoxina, una cierta constricción del alumno se ha registrado. Los datos obtenidos sugieren que las dosis bajas de esta influencia de las sustancias observan las estructuras cholinoreactive y pueden ser útiles para la catarata del glaucoma del tratamiento y del primero tiempo.

Clin Ter. El 1993 de marcha; 142(3): 243-50.

[Uso terapéutico del metadoxine en alcoholismo crónico. Estudio de doble anonimato de pacientes en un departamento de medicina general]

[Artículo en italiano]

Rizzo A, Breda A, Moretto F, paso M, Dotta C, Gelso E, Sanzuol F, Tossani C.

Divisione Medica, USL 12, Ospedale di Valdobbiadene (TV).

Sesenta pacientes, reconocidos mientras que han tratado a los alcohólicos crónicos sobre la base de los antecedentes y con una cuenta sobre 11 de la prueba del alcoholismo de Munich (MALTA) con metadoxine o el placebo por treinta días según un diseño seleccionado al azar de doble anonimato. En el grupo tratado con la droga activa ha habido una reducción significativa más arriba que en los controles de las cuentas referente a la sintomatología de la abstinencia, particularmente con respecto a la sintomatología residual neuropsychic (ansiedad, depresión, insomnio) después de la primera semana del tratamiento, de un requisito reducido de benzodiacepinas y/o del neuroleptics, y de un decremento significativo más arriba que en los controles de la cuenta de la MALTA en el final del tratamiento. Además, el metadoxine parece hacer fácil el mantenimiento de abstinencia, por lo menos en a corto plazo.

Magnes Res. El 1993 de marcha; 6(1): 11-9.

Asimientos de Audiogenic en ratones magnesio-deficientes: efectos del magnesio pyrrolidone-2-carboxylate, del acetyltaurinate del magnesio, del cloruro y de la vitamina B-6 del magnesio.

CCB P, Herrenknecht C, Binet P, Durlach J.

S.D.R.M. Hopital Saint-Vincent de Paul, París, Francia.

La deficiencia del magnesio en ratones causa y aumenta asimientos audiogenic. Este efecto fue invertido por la administración oral del acetyltaurinate del magnesio (ATaMg), magnesio pyrrolidone-2-carboxylate (PCMH), MgCl2. Cuando el tratamiento fue interrumpido, los asimientos audiogenic se repitieron solamente en los grupos tratados con PCMH o MgCl2. Después de la administración intraperitoneal de AtaMg, los ratones fueron protegidos contra asimientos audiogenic después de 4 h y esta protección persistió para hasta 72 h después del tratamiento. Con el otro magnesio sala (PCMH y MgCl2) la protección máxima ocurrió por 6 h después de la inyección, pero después de entonces el número de asimientos crecientes agudamente. El taurino intraperitoneal solamente redujo solamente la severidad de los asimientos audiogenic. La longitud del tratamiento necesaria para inhibir asimientos audiogenic fue reducida por el tratamiento con una combinación de la vitamina B-6 (un agente de fijación del magnesio) y PCMH o MgCl2. No obstante esta combinación de la vitamina B-6 y de sales del magnesio no previno la repetición de asimientos audiogenic, que fue alcanzada solamente por ATaMg. Los resultados sugieren que los asimientos audiogenic en ratones magnesio-deficientes formen un modelo del agotamiento del magnesio. Este agotamiento es inhibido totalmente por la combinación de un neurotransmisor inhibitorio (taurino) y de magnesio, bajo la forma de acetyltaurinate del magnesio.

J Coll Nutr. El 1993 de febrero; 12(1): 73-6.

Breve comunicación: efecto de dosis farmacológicas de la vitamina B6 sobre síndrome del túnel carpiano, resultados electroencephalographic, y dolor.

AL de Bernstein, Dinesen JS.

Departamento de neurología, centro médico de Kaiser Permanente, Hayward, CA 94545.

El papel de la vitamina B6 como agente terapéutico en el tratamiento del síndrome del túnel carpiano fue examinado supervisando los parámetros clínicos y electrofisiológicos estándar para la neuropatía de la colocación de trampas en la muñeca. Los estudios del electroencefalograma (EEG) fueron hechos en un intento por identificar a pacientes muy probablemente para beneficiarse del tratamiento B6. EEGs no probó útil como calculadores de la respuesta clínica a la vitamina B6. Nuestros pacientes, sin embargo, no mostraron ninguna anormalidades antes del tratamiento, y ningunos cambios ocurrieron durante el período del tratamiento. Viaje en automóvili el estado latente, mientras que la prueba de cribado más común para el síndrome del túnel carpiano, no fue cambiado perceptiblemente durante el curso del tratamiento. No demostró ser una prueba útil para supervisar la eficacia clínica del tratamiento. Los parámetros que mostraban los cambios más grandes eran las cuentas del dolor y el estado latente sensorial, que fueron paralelo a lo más de cerca posible evaluaciones clínicas. Duela las cuentas, más que cualquier otro parámetro, fue mejorado en estos pacientes después del tratamiento de la vitamina B6. La vitamina B6 se ha mostrado a los umbrales del dolor del cambio en estudios clínicos y de laboratorio. Ésta puede ser la base de la mejora significativa en cuentas del dolor cuando los datos electrophysiologic mostraron solamente la mejora suave. Este estudio sugiere que la deficiencia de la vitamina B6 pueda no ser una causa del síndrome del túnel carpiano a pesar del efecto terapéutico observado, sin toxicidad, del tratamiento de la vitamina B6.

J Hypertens. El 1993 de enero; 6(1): 33-40.

Comentario en: • J Hypertens. El 1993 de enero; 6(1): 89-90.

La descarboxilación defectuosa del dihydroxyphenylalanine 3,4 a la dopamina en pacientes hipertensos hidralazina-tratados puede ser piridoxina remediable.

Shigetomi S, Kuchel O.

Instituto de investigación clínico de Montreal, Quebec, Canadá.

La generación defectuosa previamente observada de la dopamina (DA) a partir del dihydroxyphenylalanine el 3,4 (DOPA) puede también ser considerada en los pacientes tratados durante muchos años por la hidralazina. Esto puede ser debido a un agotamiento hidralazina-inducido de la piridoxina, una coenzima esencial de la decarboxilasa ácida L-amino aromática (LAAD). Once hidralazina-trataron a los pacientes hipertensos esenciales del establo (EH), encontrados inicialmente para tener un defecto en la descarboxilación de la DOPA a DA, probada por una sola administración de la DOPA (magnesio 500, oral), fueron reexaminados por la misma prueba 4 días después del tratamiento previo de la piridoxina (100 mg/día) para los datos sobre la presión arterial (BP), pulso, y las catecolaminas renales y del plasma y sus metabilitos, así como el factor natriurético atrial del plasma (ANF), GMP cíclico (cGMP), la actividad de renina de plasma (PRA), y la aldosterona del plasma (PA). Inicialmente, los pacientes estables hidralazina-tratados del EH manifestaron, después de la administración de la DOPA, una descarboxilación más baja de la DOPA a DA que temas del control. El tratamiento previo de la piridoxina aceleró la generación de DA de la DOPA exógena y atenuó los aumentos Dopa-inducidos en el plasma y la DOPA urinaria y su metabilito 3-O-methyl-DOPA, pero acentuó el aumento en DA libre y sus metabilitos principales, ácido dihydroxyphenylacetic (DOPAC) y ácido homovanillic (HVA), mientras que BP, ANF, el cGMP, PRA, y el PA seguían siendo inafectados. Los incrementos Dopa-inducidos de DA urinaria, en contraste con cambios de DA del plasma, fueron embotados por el tratamiento previo de la piridoxina. La atenuación de la excreción del sodio por el tratamiento previo de la piridoxina excedió el de la excreción de DA, sugiriendo que la piridoxina suprimió un factor natriurético, con excepción de ANF, o activó un factor de sodio-retención, con excepción de la renina o de la aldosterona. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

Probl Tuberk. 1993;(6):42-5.

[El uso de las preparaciones del methazid combinadas con riboflavina y piridoxina para la corrección de los desordenes metabólicos methazid-inducidos de las vitaminas del b-grupo en ratas]

[Artículo en ruso]

Kovalenko TA, Kodentsova VM, Sokol'nikov AA, Iakushina LM, LA de Kharitonchik, Sonin BV, Stroev EA.

Fue establecido que la administración de diez días del methazide del supositorio (magnesio 20 por 100 g B. el W.) induce la deficiencia de la vitamina B2 indicada por valores hepáticos y plásmicos relevantes. En deficiencia de la vitamina B2 los cambios methazide-inducidos en metabolismo de la vitamina B6 se marcan menos en las ratas proporcionadas riboflavina. El uso del methazide del supositorio conjuntamente con la riboflavina (100 microgramas por el animal que es una dosis diaria recomendada) previene la deficiencia B2. Es combinaciones diarias recomendadas del uso de methazide con riboflavina o de piridoxin en las dosis esenciales del consumo diario para tratar a pacientes con las deficiencias alimenticias B2 y B6 de la vitamina. Esto no sólo prevendrá efectos secundarios del methazide, pero también ayuda a superar la deficiencia de las vitaminas antedichas.

129: Adachi K, Katsuki T. [caja de la anemia sideroblastic primaria adquirida tratada con la vitamina B6] Nipón Naika Gakkai Zasshi de A. 10 de diciembre 1992; 81(12): 2007-9. Japonés. Disponible no abstracto. PMID: 1289451

130: de Clari F. El efecto anticonvulsivo y que despierta paradójico del tratamiento de la piridoxina de la alto-dosis para la intoxicación de la isoniacida. MED del interno del arco. El 1992 de nov; 152(11): 2346-7. Disponible no abstracto. PMID: 1290558

Dieta Assoc de J. El 1992 de nov; 92(11): 1372-5.

Consumo de una ración deshidratada por 31 días en las altitudes moderadas: situación del cinc, del cobre, y de la vitamina B-6.

PA de Deuster, Gallagher kilolitro, Singh A, Reynolds RD.

Departamento de la medicina militar, universidad uniformada de las ciencias de la salud, Bethesda, Doctor en Medicina de los servicios 20814-4799.

La toma del cinc de la energía, el cobre, y la vitamina B-6 y los índices de la situación del cinc, del cobre y de la vitamina B-6 eran resueltos para ocho hombres que consumieron una ración deshidratada alta en carbohidratos por 31 días de alta actividad en las altitudes moderadas (2.400 a 4.300 m). Los datos fueron recogidos 2 meses antes de la exposición (PRE), cuatro veces durante el mes en las altitudes moderadas (ALT), y 1 mes después de la vuelta (RET). La toma de la energía del medio (+/- error estándar) era 2.725 +/- 215, 3.430 +/- 79, y 3.370 +/- 215 kcal/día durante PRE, ALT, y RET, respectivamente. Las tomas del cinc y del cobre hicieron un promedio de 10,6 +/- 1,6 y 1,0 +/- 0,1 mg/día durante PRE y aumentaron perceptiblemente a 16,9 +/- 0,7 y 3,5 +/- 0,1 mg/día durante el ALT; las tomas del cinc y del cobre eran 15,5 +/- 1,6 y 1,9 +/- 0,3 mg/día para el RET, respectivamente. Semejantemente, la toma de la vitamina B-6 era perceptiblemente más alta durante el ALT (PRE = 2,2 +/- 0,5 mg/día; ALT = 4,2 +/- 0,4 mg/día; y RET = 2,6 +/- 0,4 mg/día) con respecto a PRE y RET. No se observó ningunos cambios significativos para el cinc del plasma, cobre, o sus proteínas o plasma o eritrocito relacionada pyridoxal-5'-phosphate. Finalmente, no se observó ningunos cambios en la excreción urinaria del cinc. Los resultados indican que las raciones deshidratadas proporcionan el cinc, el cobre, y la vitamina B-6 en cantidades sobre los permisos dietéticos recomendados. Tales dietas se pueden consumir por lo menos 1 mes sin la situación de compromiso para estos alimentos.

MED de Fortschr. 20 de octubre 1992; 110(29): 544-8.

[Terapia de neuropathies con una combinación de la vitamina B. Tratamiento sintomático de enfermedades dolorosas del sistema nervioso periférico con una preparación de la combinación de la tiamina, de la piridoxina y del cyanocobalamin]

[Artículo en alemán]

Eckert M, Schejbal P.

St. Marienhospital, Lunen.

DISEÑO DEL ESTUDIO: En un estudio de observación abierto, multicentric que implica a 234 doctores en privado practique, la evolución de síntomas y la tolerabilidad de una preparación de la vitamina B (forte de Neurotrat) usada como tratamiento en 1.149 pacientes con la polineuropatía, la neuralgia, la radiculopatía y la neuritis asociadas a dolor y a paresthesias, fue observada. La forma de la administración (ampollas, grageas), la dosificación y la duración del tratamiento fueron dejadas al médico de cuidado-abastecimiento individual. Los síntomas de la blanco evaluados eran intensidad del dolor, debilidad muscular que afectaba a las piernas, y paresthesia. RESULTADOS: Bajo tratamiento, había una mejora clara en estos síntomas. En un segundo examen aproximadamente tres semanas después de la iniciación del tratamiento, un efecto positivo sobre dolor particularmente fue observado en el 69% de los casos. Las observaciones similares también fueron hechas para los paresthesias y la debilidad muscular en las piernas.

Vopr Med Khim. 1992 septiembre-octubre; 38(5): 36-40.

[Uso de vitaminas en enfermedades alérgicas en niños]

[Artículo en ruso]

Balabolkin II, Gordeeva GF, Fuseva ED, Dzhunelov AB, Kalugina OL, Khamidova milímetro.

La eficacia terapéutica de las vitaminas B6, P y E fue estudiada en niños con enfermedades alérgicas. El asma bronquial y el dermatitis atópico fueron tratados más con eficacia si las dosis máximas de la vitamina B6 fueron utilizadas. La quercetina fue encontrada para ser útil para el tratamiento de niños con pollinosis para corregir debilitaciones en el metabolismo de los lípidos de la membrana del linfocito. Solamente la eficacia leve de la vitamina E fue detectada en el dermatitis atópico de niños.

J Coll Nutr. El 1992 de junio; 11(3): 272-82.

Tomas de la tiamina y de la vitamina B6 y actividades del transketolase y de la aminotransferasa del eritrocito en hembras mórbidamente obesas antes y después de gastroplasty.

Banda de Turkki, Ingerman L, LA de Schroeder, Chungkin RS, Chen M, Russo-Mcgraw mA, Dearlove J.

Departamento de la nutrición y de la gestión de la comida, universidad de Syracuse, NY 13244-1250.

Para evaluar la necesidad de suplementos postoperatorios de la vitamina, las tomas y la situación alimenticia de la tiamina (B1) y la vitamina B6 fueron estudiadas en 18 pacientes gastroplasty femeninos que recibieron un placebo o diversos niveles de vitaminas suplementales. El transketolase postoperatorio del eritrocito básico (los VAGOS) y la tiamina pirofosfato-estimularon las actividades (SA) y los coeficientes de actividad (CA) correlacionaron perceptiblemente con la toma B1. A pesar de una disminución del apotransketolase, las tomas bajas de la tiamina fueron asociadas a valores crecientes de la CA durante los primeros 3 meses. Con vuelta a las tomas bajas B1 después de la repleción durante el mes 4, la CA valora seguido siendo normal con actividades totales bajas. La alanina (EALT) y el apoenzyme de la aminotransferasa del aspartato (ESTE) nivela los valores disminuida y de la CA crecientes perceptiblemente durante los primeros 3 meses. Aunque los EALT-índices fueran más sensibles a los cambios en la toma B6 que los Este-índices, el EASTBA y el SA correlacionaron lo más constantemente posible con la toma. Las ingestiones dietéticas postoperatorias de ambas vitaminas eran inadecuadas para el mantenimiento de actividades normales de estas enzimas del eritrocito. Aunque la toma B1 de mayor o igual 1,0 mg/día fuera adecuada para el mantenimiento de la situación normal de la tiamina en la mayoría de los temas de este estudio, la suplementación con mayor o igual 1,5 mg/día es prudente aunque puede no prevenir la pérdida postoperatoria temprana de apotransketolase. La toma de la vitamina B6 en la corriente recomendó el permiso dietético (magnesio 1,6) no era adecuada mantener la saturación de la coenzima de las aminotransferasas del eritrocito. La toma marginal de otros alimentos pudo haber afectado a la utilización de la tiamina y de la vitamina B6.

Veterinario Res de Onderstepoort J. El 1992 de junio; 59(2): 111-8.

Envenenamiento versicolor del Albizia experimental en ovejas y su tratamiento acertado con clorhidrato de la piridoxina.

Gummow B, Bastianello SS, Labuschagne L, Erasmus GL.

Departamento de enfermedades infecciosas, facultad de ciencia veterinaria, Onderstepoort.

Cinco ovejas desarrollaron muestras nerviosas severas después de ser mojada con el vaina-material versicolor del Albizia. Cuatro de estas ovejas fueron tratados con el clorhidrato de la piridoxina (una vitamina B6) cuando los síntomas de la toxicidad llegaron a ser peligrosos para la vida. Todas las ovejas tratadas se recuperaron dramáticamente y totalmente después del tratamiento mientras que el no tratado murió 2 h después de recibir el vaina-material. Una dosis terapéutica de la masa del cuerpo de la piridoxina hydrochloride/kg del magnesio 20-25 dada dos veces con un intervalo de 8 h es el régimen de tratamiento recomendado. La ruta de la administración dependerá de la severidad de síntomas. Se discuten la patología química y los hallazgos post mortem.

Ann Nutr Metab. 1992;36(5-6):313-7.

Efecto de la piridoxina sobre úlceras gástricas de los ratones y catecolaminas del cerebro después de una tensión de la inmovilización.

Henrotte JG, Franck G, Santarromana M, Nakib S, Dauchy F, Boulu RG.

CS$CNRS, facultad de farmacia, París, Francia.

Cincuenta ratones suizos del albino de la hembra adulta fueron inyectados con o 1,11 mg/kg de la piridoxina del peso corporal o salino, todos fueron sometidos posteriormente a una tensión de la inmovilización con un completo rápidamente para 17 H. En el final de este período, los animales fueron sacrificados, la mucosa gástrica fue disecada para la cuenta de la úlcera, y la noradrenalina, la dopamina y la serotonina del cerebro fueron determinadas por cromatografía líquida. Además, 26 ratones sin acentuar fueron utilizados como los controles, 16 de ellos que eran alimentados en el libitum y 10 sometidos al mismo período de ayuno que los primeros dos grupos. En los animales subrayados, el número medio de úlceras gástricas por ratón era dos veces tan grande en el grupo salino-tratado que en el grupo piridoxina-tratado (p < 0,05). Con una sola excepción, no se encontró ninguna úlcera en los controles no subrayados. El contenido de la noradrenalina del cerebro era casi idéntico en controles de ayuno y en los ratones subrayados tratados con la piridoxina; en los animales subrayados tratados con salino, el contenido medio de la noradrenalina era más alto por el 15% y en los controles alimentados más bajo por el 11% que en los dos grupos precedentes. El tratamiento de la piridoxina exigió una reducción muy significativa (p < 0,002) de la variabilidad de la noradrenalina, principalmente debido a la ausencia de elevados valores (> o = 750 ng/g del cerebro fresco) que ocurrieron solamente en el grupo salino-tratado. Los resultados similares fueron rendidos para la dopamina del cerebro. No se observó ningunas variaciones para la serotonina del cerebro. Estos resultados sugieren el efecto antiesfuerzo de la piridoxina.

Internacional Urol Nephrol. 1992;24(4):453-7.

Requisitos de la vitamina B6 en insuficiencia renal crónica.

Mydlik M, Derzsiova K, Guman M, Hrehorovsky M.

4to Departamento de medicina, hospital de la universidad, Kosice.

Según nuestros resultados la suplementación oral diaria del largo plazo de la vitamina del magnesio 6 B6 era suficiente para la prevención de la deficiencia de la vitamina B6 en insuficiencia renal crónica, el tratamiento de diálisis regular y grupos de CAPD de pacientes. La hemodialisis y la hemoperfusión del carbón de leña han llevado a la disminución no significativa de la vitamina B6 del eritrocito. Un efecto favorable fue encontrado de la administración oral diaria de la piridoxina del magnesio 50 sobre la movilidad electroforética de los linfocitos periféricos de la sangre y de la inmunidad celular.

Niño Neurol de J. El 1992 de enero; 7(1): 24-8.

asimientos Piridoxina-dependientes: informe de un caso con las características clínicas anormales y las exploraciones anormales de MRI.

Tanaka R, Okumura M, Arima J, Yamakura S, Momoi T.

Departamento de pediatría, hospital de la Cruz Roja de Wakayama, Japón.

Divulgan una muchacha japonesa con asimientos piridoxina-dependientes anormales. Hasta 9 meses de la edad los asimientos habían sido controlados por los anticonvulsivos convencionales. La administración inicial de la piridoxina fue seguida por un hundimiento; el modelo de la supresión-explosión cambió a un modelo casi plano en el EEG. T1- y T2-weighted que la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) explora mostró la diferenciación pobre entre la materia blanca y gris, y las exploraciones de T2-weighted MRI mostraron áreas periventriculares del hyperintensity adyacente a los cuernos posteriores de ventrículos laterales. Los hallazgos en este paciente indican que la piridoxina se debe dar a los niños con epilepsia insuperable, sin importar la respuesta a los anticonvulsivos, y que las instalaciones de la resucitación deben estar disponibles durante tal ensayo.

139: Marangella M, Vitale C, Petrarulo M, Cosseddu D, Gallo L, Linari F. Pathogenesis del hyperoxalaemia severo en la insuficiencia renal enfermedad-relacionada de Crohn en hemodialisis del mantenimiento: gestión acertada con la piridoxina. Trasplante del dial de Nephrol. 1992; 7(9): 960-4. Disponible no abstracto. PMID: 1328946

Pharmacol Res. El 1992 de enero; 25(1): 87-93.

El piridoxol L, carboxilaato 2-pyrrolidon-5 previene fibroplasia activo en ratas de CCl4-treated.

Annoni G, Contu L, Tronci mA, Caputo A, Arosio B.

Istituto di Medicina Interna, di Milano, Italia de Studi del degli de Universita.

En el actual estudio evaluamos la actividad protectora del piridoxol L, carboxilaato 2-pyrrolidon-5 (metadoxine) contra la intoxicación CCl4 en ratas, especialmente en relación con fibrosis del hígado. Después de 6 semanas consecutivas del tratamiento CCl4, los animales desarrollaron fibrosis y la inflamación del hígado según lo revelado por el análisis histológico que también incluyó anotar semiquantitativo de estas características. Además los niveles del suero de la hidroxilasa immunoreactive del prolyl (SIRPH), una enzima implicada en la hidroxilación de la molécula del procollagen, eran perceptiblemente más altos (44,2 +/- 16,3 micrograms/ml; P menos que 0,005) en este grupo de animales que en los controles (26,1 +/- 8,06). Por el contrario, los animales tratados con CCl4 + el metadoxine (200 mg/kg i.p.) tenían menos fibrosis severa y niveles normales de SIRPH (21,5 +/- 14,6) del hígado. Estos datos sugieren que el metadoxine pueda ser una herramienta farmacológica eficaz para prevenir la progresión de la enfermedad del higado en las ratas expuestas a CCl4 a la cirrosis.

141: Cobre JM, Zawada Y la sobredosis de la isoniacida del Jr. Tratamiento acertado con la piridoxina y la hemodialisis. MED del oeste de J. DEC 1991; 155(6): 644-6. Disponible no abstracto. PMID: 1812641

J Nutr. El 1991 de nov; 121(11): 1738-45.

Pyridoxal-5'-phosphate y el biokinetics del piridoxal en las ratas masculinas de Wistar alimentaron niveles calificados de la vitamina B-6.

W presagiado, van den Berg H.

Instituto Zeist, departamento de la toxicología y de la nutrición de TNO-CIVO de bioquímica clínica, los Países Bajos.

Los parámetros de Biokinetic del plasma pyridoxal-5'-phosphate (PLP) y de la disposición del piridoxal (PL) fueron estudiados en las ratas masculinas de Wistar (edad 8 MESes) alimentaron una dieta purificada que contenía menos de 0,5, aproximadamente 3 o aproximadamente 6 dieta del magnesio pyridoxine.HCl/kg del destete, con los animales alimentaron la porción de la dieta de 6 mg/kg como el grupo de control. La concentración básica del plasma PLP era más baja en ambos los grupos de la dieta de menos de 0,5 y 3 mg/kg que en nmol/L de los animales de control (98 +/- 12, 314 +/- 40 y 514 +/- 56, respectivamente). La concentración básica del PL del plasma era más baja en el grupo de la dieta de menos de 0,5 mg/kg solamente [60 nmol/L de nmol/L (medido en muestras reunidas), 190 +/- 73 y 235 +/- 63 para los grupos de la dieta de menos de 0,5, 3 y 6 mg/kg, respectivamente]. En ambos los grupos de la dieta de menos de 0,5 y 3 mg/kg, liquidación de PLP eran más bajos que en los cuerpos weight-1 de L.h-1.kg de las ratas del control (0,158 +/- 0,025, 0,131 +/- 0,040 y 0,240 +/- 0,051, respectivamente). En el grupo de la dieta de menos de 0,5 mg/kg, la síntesis de PLP era más eficiente que en los animales de control (34,7 +/- 9,3, 12,1 +/- 2,5 y 16,7 +/- 11,4% para los grupos de la dieta de menos de 0,5, 3 y 6 mg/kg, respectivamente). En ambos los grupos de la dieta de menos de 0,5 y 3 mg/kg, volumen de distribución de PLP así como del PL eran más grandes que en controles. Se concluye que el metabolismo del vitamer B-6 es influenciado por la situación de la vitamina B-6. El camino metabólico implicado (síntesis de PLP y/o degradación de PLP) fue observado para depender del grado de deficiencia de la vitamina B-6.

Niño del arco SID. El 1991 de sept; 66(9): 1081-2.

Ninguna neuropatía sensorial durante el tratamiento de la piridoxina en homocystinuria.

Mpofu C, Alani SM, Whitehouse C, cazador de aves B, espectro JE.

Unidad bioquímica de la genética de Willink, el hospital de niños real de Manchester.

Examinaron a diecisiete pacientes con homocystinuria de la deficiencia del synthase del cystathionine clínico y neurophysiologically para las pruebas de la neuropatía sensorial. Todos habían recibido la piridoxina de la alta dosis (vitamina B-6) durante muchos años. La ausencia de disturbio neurológico en todos los casos sugiere que el tratamiento a largo plazo con la piridoxina en las dosificaciones usadas en pacientes homocystinuric no sea dañino.

Bioquímica Biophys Res Commun. 30 de agosto 1991; 179(1): 615-9.

Una deficiencia de la vitamina B6 es una base molecular plausible de la retinopatía de pacientes con la diabetes mellitus.

Ellis JM, Folkers K, Minadeo M, VanBuskirk R, Xia LJ, Tamagawa H.

Departamento de medicina, Titus County Hospital, Mt. agradable, Tejas.

Dieciocho pacientes con la diabetes mellitus, algunos de los cuales tenían diverso retinopatía, embarazo, y el síndrome del túnel carpiano, y fueron tratados diverso con los esteroides y la vitamina B6, overviewed por períodos de 8 meses a 28 años. Hemos establecido una asociación de una deficiencia de la vitamina B6 con diabetes supervisando la actividad específica de la aminotransferasa oxalacética glutámica del eritrocito y otra vez por la asociación con el síndrome del túnel carpiano (C.T.S.). Se ha sabido por una década que C.T.S es causado por una deficiencia B6. La ausencia de retinopatía en pacientes diabéticos de la vitamina B6-treated durante períodos de 8 meses - 28 años aparecen monumentales. Estas observaciones son como descubrimiento y constituyen una base para que un nuevo protocolo establezca la relación evidente de una deficiencia de la vitamina B6 como causa molecular de la neuropatía diabética. La ceguera y la visión son tan importantes que la fuerza o la debilidad de las observaciones no es importante; la conducta de un nuevo protocolo es importante.

J Nutr. El 1991 de julio; 121(7): 1062-74.

Requisitos de la vitamina B-6 de hombres y de mujeres mayores.

Ribaya-Mercado JD, RM de Russell, Sahyoun N, Morrow FD, SN de Gershoff.

U.S. El Ministerio de Agricultura, centro de investigación de la nutrición humana en el envejecimiento, empenacha la universidad, Boston, mA 02111.

Los requisitos de la vitamina B-6 de 12 hombres y mujeres sobre 60 y viejos fueron estudiados. El protocolo consistió en un período de la línea de fondo de 5 d y cuatro períodos experimentales durante los cuales los temas sucesivamente recibieron 0,003, 0,015, 0,0225 y 0,03375 magnesios de la vitamina B-6/(cuerpo wt.d del kilogramo). La proteína dietética era 1,2 o 0,8 g/(cuerpo wt.d del kilogramo). En 5 - o 6 intervalos de d, el ácido xanthurenic (XA) después de una carga del L-triptófano de 5 g y de un ácido pyridoxic 4 (4-PA) en 24 orinas de h, el coeficiente de actividad de la aminotransferasa del aspartato del eritrocito (EAST-AC) y el plasma pyridoxal-5'-phosphate (PLP) fueron medidos. Estas medidas eran anormales durante el agotamiento de la vitamina B-6 pero fueron vueltas a normal durante la repleción. Los hombres que injirieron aproximadamente 120 g protein/d requirieron 1,96 +/- 0,11 magnesios de la vitamina B-6 para normalizar la XA; las mujeres que injirieron 78 g protein/d requirieron 1,90 +/- 0,18 magnesios de la vitamina B-6 para normalizar la XA. Para lograr niveles normales de EAST-AC y de 4-PA en hombres, 2,88 +/- 0,17 magnesios de la vitamina B-6 eran necesarios; para normalizar PLP, 1,96 +/- 0,11 magnesios de la vitamina B-6 fueron requeridos. Las mujeres requirieron 1,90 +/- 0,18 magnesios o más de la vitamina B-6 normalizar estas medidas. Los requisitos de la vitamina B-6 no fueron disminuidos en dos de tres temas que injirieron 54 g del diario de la proteína. Así, los requisitos de la vitamina B-6 de hombres y de mujeres mayores son cerca de 1,96 y 1,90 mg/d, respectivamente.

Obstet Gynecol. El 1991 de julio; 78(1): 33-6.

La vitamina B6 es terapia eficaz para la náusea y vomitar del embarazo: un estudio placebo-controlado seleccionado al azar, de doble anonimato.

Sahakian V, Rouse D, Sipes S, Rose N, Niebyl J.

Departamento de obstetricia y ginecología, universidad de la universidad de Iowa de la medicina, Iowa City.

Cincuenta y nueve mujeres terminaron un estudio placebo-controlado seleccionado al azar, de doble anonimato del clorhidrato de la piridoxina (vitamina B6) para el tratamiento de la náusea y vomitar del embarazo. Treinta y uno pacientes recibieron la vitamina B6, 25 tabletas del magnesio oral cada 8 horas por 72 horas, y placebo recibido 28 pacientes en el mismo régimen. Categorizaron a los pacientes según la presencia de vomitar: náusea severa (cuenta mayor de 7) o suave moderar la náusea (cuenta de 7 o menos). La severidad de la náusea (según lo calificado en una escala de análogo visual de 1-10 cm) y el número de pacientes con vomitar durante un período de 72 horas fueron utilizados para evaluar respuesta a la terapia. Doce de 31 pacientes en el grupo de la vitamina B6 tenían una cuenta de la náusea del tratamiento previo mayor de 7 (severo) (medio 8,2 +/- 0,8), al igual que diez de 28 pacientes en el grupo del placebo (medio 8,7 +/- 0,9) (no significativo). Después de terapia, había una diferencia significativa en “diferencia en la cuenta mala de la náusea” (IE, línea de fondo - náusea de la posts-terapia) entre los pacientes con la náusea severa que recibía la vitamina B6 (medio 4,3 +/- 2,1) y el placebo (medio 1,8 +/- 2,2) (P menos de .01). En pacientes con suave para moderar náusea y en el grupo en conjunto, no se observó ninguna diferencia significativa entre el tratamiento y el placebo. Quince de 31 pacientes de la vitamina B6-treated tenían vomitar antes de la terapia, comparada con diez de 28 en el grupo del placebo (no significativo). En la realización de 3 días de terapia, solamente ocho de 31 pacientes en el grupo de la vitamina B6 tenían vomitar, comparado con 15 de 28 pacientes en el grupo del placebo (P menos de .05). (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

Psiquiatría del Biol. 1 de mayo 1991; 29(9): 931-41.

Niacina y vitamina B6 en el funcionamiento mental: un comentario de ensayos controlados en seres humanos.

Kleijnen J, Knipschild P.

Departamento de la epidemiología/de la investigación en asistencia sanitaria, universidad de Limburgo, los Países Bajos.

Cincuenta y tres controló los ensayos de los efectos de la niacina, vitamina B6, y los multivitamins en funciones mentales se revisan. Los resultados se interpretan con énfasis sobre la calidad metodológica de los ensayos. Resulta que virtualmente todos los ensayos muestran defectos serios: en el número de participantes, la presentación de las características y de los resultados de la línea de fondo, y la descripción de cambios en tratamientos concomitantes. Solamente en niños autísticos están algunos resultados positivos se encuentran con dosificaciones muy altas de la vitamina B6 combinada con magnesio, pero otras pruebas son necesarias antes de que conclusiones más definitivas puedan ser extraídas. Para muchas otras indicaciones (los niños hiperactivos, niños con Síndrome de Down, índice de inteligencia cambian en alumnos sanos, esquizofrenia, funciones psicológicas en adultos sanos y pacientes geriátricos) no hay ayuda adecuada de ensayos controlados a favor de suplementación de la vitamina.

EUR J Pediatr. 1991 mayo; 150(7): 452-5.

aspectos Piridoxina-dependientes de los asimientos, clínicos y terapéuticos.

Haenggeli CA, Girardin E, Paunier L.

Departamento de pediatría, Hopital Universitaire cantonal, Ginebra, Suiza.

la Piridoxina-dependencia es un desorden recesivo de un autosoma raro que causa un desorden de asimiento severo del inicio prenatal o neonatal, del retraso psicomotor y de la muerte en pacientes no tratados. El tratamiento requiere de siempre la suplementación con la piridoxina (vitamina B6). El defecto subyacente es desconocido, y no hay marcador biológico para la enfermedad. La diagnosis clínica se retrasa a menudo y las secuelas neurológicas severas son comunes. Este artículo resume aspectos clínicos y terapéuticos.

Paediatr Indones. 1991 mayo-junio; 31 (5-6): 165-9.

La influencia de la piridoxina en el tratamiento del neonatorum del tétanos.

Dianto, Mustadjab I.

Departamento de saludes infantiles, Facultad de Medicina del hospital de Gunung Wenang, Sam Ratulangi University, Manado.

Durante un año-período 2 (reclutaron a 1988-1990) 31 pacientes con neonatorum del tétanos para este estudio. Dividieron a los pacientes en 2 grupos: Trataron al primer grupo (15 pacientes) con la inyección del ATS, metronidazole y amoxycillin oral, y suppositoria del diazepam. Trataron al segundo grupo (16 pacientes) con el mismo régimen, pues el primer grupo más el magnesio de la inyección 100 de la piridoxina en el primer día siguió por el magnesio 25 oral en los días próximos. No había diferencia estadística en los dos grupos referentes el período de gestación, el sexo, la severidad de la enfermedad (p mayor de 0,05), el lugar de la entrega (toda en casa) y al modo de entrega entregado por la partera/el dukun tradicionales). La mortalidad del primer grupo (sin la piridoxina) era el 60% y los segundos (con la piridoxina) 37,5% (p menos de 0,05).

Electroencephalogr Clin Neurophysiol. El 1991 de marcha; 78(3): 215-21.

epilepsia Piridoxina-dependiente: Investigaciones de EEG y continuación a largo plazo.

Mikati mA, Trevathan E, Krishnamoorthy KS, Lombroso CT.

Departamento de neurología, el hospital de niños, Boston, mA 02115.

Las características de EEG y los correlativos clínicos fueron investigados antes, directamente después, y en de la continuación a largo plazo después de la iniciación de la terapia de la piridoxina en 6 pacientes con epilepsia de B6-dependent. En cada fase, el EEG proporcionó la información de diagnóstico y pronóstica importante. Los recién nacidos Pre-B6 3 manifestaron un modelo único de EEG de explosiones generalizadas de la actividad aguda y lenta de los herzios 1-4. Este modelo no se ha descrito previamente en recién nacidos con la dependencia B6 y en esta categoría de edad aparece ser altamente sugestivo de la diagnosis. Cinco pacientes experimentaron una respuesta inicial evidente al antiepileptics tradicional. La prueba parenteral de la piridoxina, realizada en los 5, y repetida en 3, demostrado ser una prueba de diagnóstico altamente confiable y reproductiva. Después de que el magnesio 50-100 de B6 allí fuera cese de asimientos clínicos en cuestión de minutos y de descargas paroxismales dentro de horas. En la continuación a largo plazo (3-28 años) los 6 pacientes eran asimiento libre en (10-100 mg/día) la monoterapia B6. Las repeticiones de asimientos y de los cambios secuenciales específicos de EEG (reducción del fondo, respuesta photoparoxysmal, descargas espontáneas, asimientos mioclonos, generalizados estímulo-inducidos) ocurrieron sobre el retiro B6. Pronóstico a largo plazo correlacionado con el EEG. Dos pacientes tenían fondos persistente anormales de EEG y estaban moderado a retrasado seriamente, mientras que 4 tenían EEGs normal con el desarrollo normal o casi normal.

Pediatr Neurol. 1991 marzo-abril; 7(2): 91-6.

Vitamina B6 y ácido valproic en el tratamiento de espasmos infantiles.

Ito M, Okuno T, Hattori H, Fujii T, Mikawa H.

Departamento de pediatría, universidad médica de Shimane, Izumo, Japón.

Trataron a veinte pacientes con espasmos infantiles con las altas dosis de la vitamina b6, del ácido valproic, o de ambos. Tres de 13 pacientes (el 23%) trataron con las altas dosis de la vitamina B6 demostraron inicialmente una reducción definida en asimientos; 2 pacientes no tenían ninguna mejora en electroencefalografía. La terapia de la vitamina B6 solamente fue continuada en un solo paciente (el 8%) que seguía siendo asimiento-libre durante el período de la continuación de 15 meses. El tratamiento inicial con la vitamina B6 y el ácido valproic mejoró el electroencefalograma considerablemente más (P menos de 0,05) que el tratamiento inicial de la vitamina B6 solamente. Lo hizo el grupo que tenía ácido valproic añadido a la terapia de la vitamina B6 tenía perceptiblemente menos asimientos (P menos de 0,05) y mejores electroencefalogramas (P menos de 0,01) que el grupo tratado inicialmente con la vitamina B6 solamente. No había diferencias significativas entre el grupo tratado inicialmente con la vitamina B6, el grupo tratado inicialmente con el ácido valproic, y el grupo en quien el ácido valproic fue substituido para la vitamina B6. La HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA era más eficaz en la supresión de asimientos que el ácido o la vitamina valproic B6 y el ácido valproic. Las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS tenían un efecto excelente sobre asimientos en el 86% de los pacientes que no respondieron bien a la vitamina B6, al ácido valproic, o a ambos; sin embargo, muchos de estos pacientes tenían repetición posterior de espasmos infantiles. La combinación de la vitamina B6 y de ácido valproic es de manera efectiva y segura en el tratamiento de espasmos infantiles.

J Pediatr Hematol Oncol. Caída 1991; 13(3): 345-50.

Anemia de Sideroblastic que muestra respuesta única a la piridoxina.

Murakami R, Takumi T, Gouji J, Nakamura H, Kondou M.

Departamento de la pediatría, Kobe University School de la medicina, Japón.

Tratamos y seguimos por 6 años a un paciente con anemia sideroblastic piridoxina-responsiva. El paciente era una edad del muchacho 1 año y 9 meses, que fue diagnosticado en base de morfología periférica del glóbulo rojo y de un mayor número de sideroblasts en la médula. Los erythroblasts de la médula mostraron una reducción marcada de la actividad ácida delta-aminolevulínica del synthase (ALA-s). La respuesta del paciente a la piridoxina y a su forma activa, fosfato del piridoxal, era única. Después del primer curso del piridoxal fosfate mg/día i.v de la terapia (300 a 500. por 4 días), todos los datos hematológicos fueron restaurados a normal y seguidos siendo normales por 29 meses sin la administración posterior del fosfato del piridoxal. El segundo curso de la terapia del fosfato del piridoxal (500 mg/día i.v. por 2 días) era eficaz por 6 meses. El cuarto, y el quinto los cursos del tercero, de la terapia consistieron en el clorhidrato oral diario de la piridoxina en una dosis de 180 mg/día por 4 a 6 semanas, y los períodos respectivos de remisión hematológica eran 7, 12, y mayor de 18 meses. Estas observaciones sugieren la presencia de un ALA-s complicado que activa o que desactiva el sistema, o ambas, en nuestro paciente.

Internacional J Clin Pharmacol Res. 1991;11(1):35-40.

Síndrome alcohólico de la abstinencia: tratamiento a corto plazo con metadoxine.

Bono G, Sinforiani E, Merlo P, Belloni G, Soldati M, Gelso E.

Tercer departamento de neurología, Intituto Ricovero e Cura un Carattesre Scientifico (IRCCS) C. Mondino, universidad de Pavía, Italia.

Los efectos del metadoxine (carboxilaato de la piridoxina), un compuesto de la pirrolidona con la central benzodiacepina-como propiedades, fueron evaluados en dos grupos de alcohólicos crónicos (hospitalizado) que presentaban un síndrome suave del retiro. Según un diseño 20 del estudio de doble anonimato los pacientes recibieron el magnesio del metadoxine 900 enjuagado dos veces al día en 500 ml de infusión salina, mientras que 20 (el grupo de control) fueron dados a 500 ml de infusión salina dos veces al día con las dosis equivalentes de la piridoxina (40 mg/die) cada mañana durante un período de diez días. Los resultados indican que el tratamiento del metadoxine podía controlar abstinencia del alcohol, así permitir una reducción en las necesidades de la terapia estándar de la benzodiacepina. La actividad central del ácido gamma-aminobutírico de este compuesto pudo desempeñar un papel crucial en los efectos clínicos demostrados.

Cáncer. 1 de diciembre 1990; 66(11): 2421-8.

Situación anormal de la vitamina B6 en leucemia de la niñez.

Pais RC, Vanous E, Hollins B, VAGOS de Faraj, Davis R, campo VM, Ragab AH.

Departamento de la pediatría (división de hematología/de oncología), Emory University School de la medicina, Atlanta, GA 30322.

La vitamina B6 está implicada en muchos procesos biológicos de la importancia potencial a la carcinogénesis y al crecimiento del tumor, incluyendo síntesis de la DNA y el mantenimiento del immunocompetence, con todo la información muy pequeña existe en la situación alimenticia B6 en leucemia de la niñez. Usando un análisis radioenzymatic, los autores midieron el piridoxal 5' del plasma - el fosfato (PLP), la forma biológicamente activa de B6, en 11 niños no tratados nuevamente diagnosticados con leucemia y 11 controles de edad comparable. Los niños con leucemia tenían niveles perceptiblemente más bajos de PLP que los controles. En 26 pacientes adicionales de la leucemia y 26 controles adicionales, un análisis de alto rendimiento de la cromatografía líquida también demostró niveles más bajos del plasma PLP en la leucemia de la niñez comparada con controles. Estas diferencias eran significativas para la leucemia linfoblástica aguda (TODA) y para la leucemia nonlymphoblastic aguda (ANLL). Los valores de PLP no correlacionaron con índices de la carga de la célula de la leucemia, sino correlacionaron con la toma divulgada B6, sugiriendo que los cambios enfermedad-relacionados de la dieta son por lo menos parcialmente responsables de los niveles bajos de PLP. Antes de cualquier quimioterapia, la situación alimenticia total era subóptima en el 53% de TODOS LOS casos y el 57% de casos de ANLL. Los niños nuevamente diagnosticados con leucemia tienen la nutrición total subóptima así como situación subóptima de la vitamina B6.

Indio Med Assoc de J. DEC 1990; 88(12): 336-7.

Un efecto antilactogenic de la piridoxina.

Gupta T, Sharma R.

Departamento de obstetricia y de ginecología, Indira Gandhi Medical College, Shimla.

La eficacia de la piridoxina en la supresión de la lactancia fue estudiada. Los pacientes bajo estudio incluyeron los casos de partos muertos, de muertes neonatales y de los segundos abortos del trimestre. La respuesta clínica era buena en el 80%, favorablemente en el 14% y pobres en el 6% de casos. La administración de la piridoxina solamente fue asociada a una supresión rápida y sin problemas de la lactancia en el 94% de casos.

No a Hattatsu. 1990 sept; 22(5): 501-6.

[Cambio cronológico de los hallazgos de EEG en un caso de los asimientos de la dependencia de la piridoxina]

[Artículo en japonés]

Koga R, Otani K, Abe J, Futagi Y, Takeuchi T, Yabuuchi H.

Departamento de neurología pediátrica, Osaka Medical Center.

Divulgaron un paciente de los asimientos dependientes de la piridoxina. Él nació en la gestación y 2.760 cargados G. de 34 semanas. Las cuentas de Apgar eran 6 y 9 en 1 y 5 minutos, respectivamente. Él mostró a primer asimiento 2 horas después de su nacimiento. El fenobarbital, el phenytoin, el valproate del sodio, el diazepam y el clonazepam no eran eficaces. El fosfato del piridoxal (magnesio 50) fue dado intravenoso, dando por resultado la supresión de convulsiones. Sin embargo, el tonus del músculo era seriamente deprimido. En EEG, un modelo discontinuo fue encontrado en sueño reservado e indeterminado en el 2do día de vida. En la 5ta semana los puntos multifocales fueron encontrados, y el modelo discontinuo persistió. Las descargas de Ictal en la décimotercero semana mostrada generalizaron, continuo, irregular y de alto voltaje reduzca las ondas con los puntos multifocales. En la 27ma semana de la vida, las ondas lentas de alto voltaje desaparecieron y las descargas de punto multifocales disminuyeron. En 2 años y 10 meses de la edad, el paciente sufría de parálisis cerebral athetotic y del retraso mental severo. El fosfato del piridoxal en las dosis de 35-40 mg/kg/día había sido administrado. La irritabilidad ocurrió a veces y el magnesio adicional 50 del fosfato del piridoxal controló esta irritabilidad con eficacia.

MED del interno del arco. 1990 agosto; 150(8): 1751-3.

Comentario en: • MED del interno del arco. El 1992 de nov; 152(11): 2346-7.

Revocación de la coma isoniacida-inducida prolongada por la piridoxina.

Brent J, Vo N, Kulig K, Rumack BH.

Centro de Rocky Mountain Poison y de la droga, Denver General Hospital, CO 80204.

La sobredosis de la isoniacida se sabe para dar lugar al inicio rápido de asimientos, de la acidosis metabólica, y del obtundation prolongado. La piridoxina se ha divulgado para ser eficaz en tratar asimientos isoniacida-inducidos. Divulgamos tres casos de obtundation secundarios a la sobredosis de la isoniacida que fue invertida inmediatamente por la piridoxina intravenosa. En dos de estos casos, los asimientos de la situación fueron parados por la administración intravenosa de la piridoxina, pero los pacientes seguían siendo comatosos por períodos prolongados. Las comas fueron invertidas inmediatamente por la administración de la piridoxina adicional. En el tercer caso, el letargo del paciente fue tratado por la piridoxina intravenosa en la presentación y seguido por despertar inmediato. La piridoxina es eficaz en tratar no sólo asimientos isoniacida-inducidos, pero también los cambios mentales de la situación asociados a esta sobredosis. La dosis requerida para inducir despertar puede ser más alta que lo requerida para controlar asimientos.

Internacional J Neurosci. 1990 junio; 52 (3-4): 225-32.

La piridoxina mejora parkinsonismo inducido por las drogas y psicosis en un paciente esquizofrénico.

Sandyk R, Pardeshi R.

Departamento de universidad de la psiquiatría de médicos y de cirujanos de la Universidad de Columbia, instituto psiquiátrico del Estado de Nueva York, NY 10032.

El parkinsonismo inducido por las drogas es un efecto secundario serio común de la terapia neuroléptica. En casos de parkinsonismo inducido por las drogas irreversible, la gestión farmacológica es notorio difícil. Presentan un paciente esquizofrénico con parkinsonismo neuroléptico-inducido severo y discinesia tardía en quién la administración de la piridoxina (vitamina B6) (100 mg/d) dio lugar a la atenuación dramática y persistente de los desordenes de movimiento así como a la reducción del comportamiento sicopático. Puesto que la deficiencia de la piridoxina se asocia a la reducción marcada de las concentraciones cerebrales de la serotonina y de la producción pineal del melatonin en ratas, los efectos de la piridoxina sobre el desorden y la psicosis de movimiento se pudieron haber mediado en gran parte por funciones de aumento de la serotonina y del melatonin. Un efecto adicional de exceso de la administración de la piridoxina sobre GABA y actividad de la dopamina no puede ser excluido. La piridoxina se ha divulgado para atenuar la severidad de discinesias levodopa-inducidas en pacientes con la enfermedad de Parkinson y se sugiere que la suplementación de la piridoxina sea considerada en pacientes psiquiátricos con desordenes de movimiento inducidos por las drogas incluyendo parkinsonismo persistente. Una deficiencia subyacente de la piridoxina en estos pacientes puede exacerbar el comportamiento sicopático y además, potencialmente aumente el riesgo de desordenes de movimiento inducidos por las drogas.

Dieta Assoc de J. 1990 junio; 90(6): 830-4.

Contribución de diversos grupos de alimentos a la toma dietética de la vitamina B-6 en personas mayores disipadas, de bajos ingresos.

Manore milímetro, LA de Vaughan, Lehman WR.

Departamento de recursos de la familia, universidad de estado de Arizona, Tempe 85287-2502.

Divulgan las personas mayores para tener ingestiones dietéticas bajas de la vitamina B-6. Conocer son qué comidas a los contribuidores primarios de la vitamina dietética B-6 puede ser útil a los profesionales de salud que trabajan para mejorar la situación alimenticia de los ancianos. Por lo tanto, examinamos la contribución de cinco grupos de alimentos--comidas de la carne (toda la carne incluyendo/pescados/aves de corral), granos/cereales, legumbres/nueces, frutas/verduras, y productos lácteos/huevos--a la vitamina dietética B-6 la toma en 198 personas mayores disipadas envejeció 60 años o más viejo. Los temas eran no fumadores sobre todo caucásicos, de bajos ingresos; su edad media era 72 años. La toma dietética mala de la vitamina B-6, determinada de dieta de tres días registra, era 1,6 +/- 0,6 mg/día. La fruta/el grupo vegetal era el contribuidor dietético más grande de la vitamina B-6 (0,69 mg/día). Las comidas y los cereales/los granos de la carne contribuyeron igualmente a la toma de la vitamina B-6 (0,35 y 0,34 mg/día, respectivamente). Los contribuidores más bajos eran productos lácteos/huevos y legumbres/nueces. El aproximadamente 96% de la toma de la vitamina B-6 se podían explicar por los cinco grupos de alimentos. El veinte por ciento de la población (no. = 39) consumido menos el de 66% del permiso dietético recomendado (RDA) para la vitamina B-6; su toma de la vitamina B-6 de las frutas/de las verduras y de los granos/de los cereales era 0,36 y 0,10 mg/día, respectivamente. Individuos con las tomas de la vitamina B-6 mayor o igual 100% del RDA (no. = 69) lo hicieron las mayores cantidades consumidas de frutas/de verduras (sobre todo plátanos) y de granos/de cereales (sobre todo cereal de desayuno) que las personas que consumieron menos el de 66% del RDA para la vitamina B-6; su toma de la vitamina B-6 de las frutas/de las verduras y de los granos/de los cereales era 0,98 y 0,55 mg/día, respectivamente. En la población de los ancianos estudiada, los fortalecedores de plantas eran los contribuidores dietéticos principales de la vitamina B-6.

Veterinario Res de Onderstepoort J. 1990 junio; 57(2): 109-14.

Piridoxina (una vitamina B6) y su piridoxal derivado como tratamiento para el envenenamiento versicolor del Albizia en conejillos de Indias.

Gummow B, Erasmus GL.

Instituto de investigación veterinario, Onderstepoort.

En el curso de tres experimentos fue establecido que todos los efectos tóxicos de una dosis mortal de las vainas versicolores del Albizia (mayor de 4,5 g/kg) en conejillos de Indias se podrían contradecir por la inyección subcutánea concurrente de la piridoxina (10 mg/kg). Este tratamiento era también acertado una vez que los síntomas severos habían fijado adentro. El piridoxal, por otra parte, fue encontrado para ser ineficaz como agente terapéutico. El hecho de que el piridoxal no contradiga la acción de la toxina indica un sitio anormal de la acción por la toxina por lo que se refiere a los caminos normales que requieren la vitamina B6 como cofactor.

Pract Odontol. 1990 junio; 11(6): 41-7.

Los resultados finales de un ensayo clínico de la carie dental usando calor mataron a bacterias lácticas (los estreptococos y los lactobacilos) oral.

Bayona-Gonzalez A, López-Camara V, Gómez-Castellanos A.

Universidad nacional de México (UNAM), Ciudad de México.

Los resultados de un ensayo clínico de la carie dental en 245 niños de siete años se divulgan. Las tabletas masticables de dos diversos tipos fueron preparadas: A) Contener la piridoxina (Vit. B6) y bacterias lácticas calor-matadas. B) Tabletas del placebo con la piridoxina solamente. Fueron dados aleatoriamente una vez por semana por 16 semanas a los grupos experimentales y de control respectivamente. Cuatro encuestas sobre la evaluación fueron conducidas durante 24 meses de continuación, usando el “decaimiento, los desaparecidos, llenados, emergen” el índice (DMFS) para la evaluación clínica de los dientes permanentes. Una reducción constante en la incidencia de la carie dental en el grupo experimental fue observada en las 4 encuestas. Después de 2 años de continuación una reducción del 42% en el índice de incidencia de carie dental fue observada en el grupo experimental comparado al grupo de control. Las tablas sumarias y la discusión de las encuestas sobre evaluación clínica se dan. El uso potencial de estos hallazgos clínicos como ayuda para un proyecto vaccíneo futuro de la evaluación de la carie dental se propone.

Ateroesclerosis. 1990 febrero; 81(1): 51-60.

Metabolismo empeorado de la homocisteina en enfermedad arterial oclusiva cerebral y periférica del temprano-inicio. Efectos del tratamiento con la piridoxina y ácido fólico.

Brattstrom L, Israelsson B, Norrving B, Bergqvist D, Thorne J, Hultberg B, Hamfelt A.

Departamento de neurología, hospital de la universidad, universidad de Lund, Suecia.

El homocysteinemia severo debido a los defectos genéticos del fosfato del piridoxal 5 (PLP) - beta-synthase dependiente del cystathionine (CBS) o de enzimas en la vitamina B12 y el folato metabolismo se asocia mismo a enfermedad vascular del temprano-inicio. Por lo tanto, estudiamos metabolismo de la homocisteina en 72 pacientes que presentaban antes de la edad de 55 años con la enfermedad arterial oclusiva de buques cerebrales, carótidas, o aorto-ilíacos. Veinte pacientes (el 28%) tenían homocysteinemia básico; y 26 pacientes (el 36%) tenían aumentos anormales de la homocisteina del plasma después del cargamento peroral de la metionina, que excedió el valor más alto para 46 controles comparables y estaba dentro de la gama para 20 obligan a los heterocigotos para el homocystinuria debido a la deficiencia de CBS. El contenido básico de la homocisteina del plasma fue correlacionado fuertemente y negativamente a la vitamina B12 y a las concentraciones del folato. El plasma PLP fue presionada en la mayoría de los pacientes pero no había correlación entre PLP y los valores de la homocisteina. En 20 pacientes, el tratamiento con el clorhidrato de la piridoxina (240 mg/día) y el ácido fólico (10 mg/día) redujeron la homocisteina de ayuno después de 4 semanas por un medio del 53%, y la respuesta de la metionina por un medio del 39%. Estos datos muestran que una proporción sustancial de pacientes con enfermedad vascular del temprano-inicio ha empeorado el metabolismo de la homocisteina, que puede contribuir a la enfermedad vascular, y que el metabolismo empeorado se puede mejorar fácilmente y sin efectos secundarios.

Invierta las nuevas drogas. 1990 febrero; 8(1): 57-63.

La terapia de la piridoxina para el erythrodysesthesia palmar-plantar se asoció a la infusión continua del fluorouracil 5.

CJ fabiano, Molina R, Slavik M, Dahlberg S, Giri S, Stephens R.

Universidad del centro médico de Kansas, división de oncología clínica, Kansas City 66102.

La toxicidad limitadora del fluorouracil continuo de la infusión 5 de la dosis baja (200-300 mg/m2/day) es a menudo el erythrodysesthesia palmar-plantar (PPE). El PPE se convirtió en 16/25 de los pacientes (exija el intervalo de confianza del 95% de 42%-82%) con el cáncer de colon metastático alistado en un ensayo de la fase II. En este ensayo, 5-FU fue dado continuamente en una dosis de 200 mg/m2/day hasta toxicidad o la enfermedad progresiva forzó la discontinuación. Las primeras muestras del síndrome desarrollado en un punto medio de 2 meses que seguían iniciación de la infusión y, a menos que el tratamiento fuera interrumpido, llegaron a ser progresivamente peores. La incidencia del moderado al PPE severo era el 71% en los 14 pacientes previamente no tratados (exija los intervalos de confianza del 95% de 42-92%). El setenta y ocho por ciento de los respondedores en el ningún grupo anterior del tratamiento desarrolló al PPE. La incidencia del moderado al PPE severo era el solamente 27% en los 11 pacientes previamente tratados (exija los intervalos de confianza del 95% de 6-61%). La incidencia más alta del PPE en los pacientes previamente no tratados resultó probablemente a partir de un rato total más largo de la infusión (punto medio = 7,3 meses) que tratado previamente (punto medio = 4,5 meses). El tiempo más largo de la infusión a su vez era un resultado de las tasas de respuesta más altas (64 contra el 18%) en el previamente no tratado contra grupos tratados. Cinco pacientes previamente no tratados que desarrollaron al PPE recibieron el magnesio 50 o 150 de la piridoxina/del día en que los cambios moderados del PPE fueron observados. La revocación del PPE sin la interrupción del 5-FU fue considerada en 4/5 de los pacientes. Cuatro de estos pacientes que recibieron la piridoxina habían respondido al tratamiento 5-FU. No se observó ninguna influencia adversa de la piridoxina en respuesta clínica. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

J Acad Dermatol. 1990 febrero; 22 (2 pintas 2): 340-2.

Alivio de la fotosensibilidad del protoporphyria erythropoietic por la piridoxina.

Ross JB, musgo mA.

Departamento de medicina, universidad de Dalhousie, Halifax, Nova Scotia, Canadá.

Hace veinticinco años el uso de la piridoxina fue descrito para el tratamiento de las erupciones de la fotosensibilidad. Divulgamos dos casos de protoporphyria erythropoietic, que eran solamente moderado responsivos al betacaroteno y a las protecciones solares, mientras que el uso de la piridoxina se ha asociado a una reducción marcada en fotosensibilidad sin pruebas de efectos nocivos. En relación con el mecanismo de la acción, podemos especular solamente que la piridoxina se podría mediar por la producción endógena creciente de la niconamida. Creemos que nuestros resultados autorizan ensayo terapéutico de la piridoxina oral en pacientes con fotosensibilidad unrelieved como resultado de protoporphyria erythropoietic.

165: Folkers K, terapia de Ellis J. Successful con la vitamina B6 y la vitamina B2 del síndrome del túnel carpiano y de la necesidad de la determinación del RDAs para las vitaminas B6 y B2 para los estados de la enfermedad. Ana N Y Acad Sci. 1990; 585:295-301. Disponible no abstracto. PMID: 2192614

J Nutr. DEC 1989; 119(12): 1940-8.

Respuesta de los vitamers B-6 en plasma, eritrocitos y tejidos al agotamiento de la vitamina B-6 y de la repleción en la rata.

Sampson DA, O'Connor DK.

Centro de investigación occidental de la nutrición humana, Ministerio de Agricultura de los E.E.U.U., Presidio de San Francisco, CA 94129.

Determinamos los modelos de la respuesta de los vitamers B-6 en sangre y de los tejidos al agotamiento y a la repleción de la vitamina B-6. Los vitamers B-6 fueron medidos en plasma, eritrocitos, hígado, músculo, riñón, corazón, cerebro, bazo y pulmón por cromatografía líquida del alto rendimiento de la reverso-fase en las ratas masculinas par-alimentadas las dietas del control o de la vitamina B-6-deficient por 2 o 4 semanas, o por 4 semanas seguidas por 1 semana de la repleción con la dieta del control (n = 4/group). G/d de la toma de comida (15,6 +/- 0,3, medio +/- SEM; n = 28) y peso corporal (190 +/- 2 y 290 +/- 5 g en la semana 0 y 5, respectivamente; n = 28) de los grupos de control no eran diferente de los de grupos deficientes en el estudio. Después de 2 semanas de agotamiento de la vitamina B-6, las concentraciones del tejido del fosfato del piridoxal (PLP) y del fosfato de la piridoxamina (PMP) eran los cerca de 50% y 10-40% más bajos, respectivamente, en el deficiente que en el grupo de control (a excepción del PMP del bazo); en plasma y eritrocitos, las concentraciones de PLP y del piridoxal eran los cerca de 90% más bajo en el grupo deficiente. Las diferencias en concentraciones del vitamer entre el control y los grupos deficientes no eran más grandes después de 4 semanas de agotamiento que después de 2 semanas. Las concentraciones de Vitamer en plasma, eritrocitos y todos los tejidos volvieron a los niveles de control después de 1 semana de la repleción con la dieta del control. Estos resultados demuestran que los vitamers B-6 en sangre y tejidos de la rata responden rápidamente y reversible a los cambios en la vitamina dietética B-6, con cambios de porcentaje más grandes ocurriendo en plasma y eritrocitos que en tejidos.

Farmakol Toksikol. 1989 noviembre-diciembre; 52(6): 43-6.

[El efecto de la piridoxina sobre la hemodinámica cerebral en desordenes vestibulares]

[Artículo en ruso]

NA de Skoromnyi.

Mediante liquidación del hidrógeno en conejos conscientes con los electrodos de platino implantados fue establecido que la piridoxina (1 y 10 mg/kg) usada contra la perspectiva de enfermedad de mar disminuyó la reacción del dilatational de los buques cerebrales que ocurrían durante el estímulo del aparato vestibular, reducido la fuente de sangre a los hemisferios cerebrales con los cambios insignificantes de la tensión del oxígeno en las estructuras corticales, acidosis aliviada y hypoxemia que se convertían durante enfermedad en la posición ortostática, oxigenación creciente de la sangre arterial sin la influencia de cambios perceptiblemente pathomorphological en el tejido cerebral.

Comida Chem Toxicol. El 1989 de oct; 27(10): 627-30.

El efecto de la administración oral y parenteral de los vitamers B6 sobre la linfopenia produjo alimentando el caramelo del amoníaco o 2 el acetilo 4(5) - el butylimidazole (1,2,3,4-tetrahydroxy) a las ratas.

Gobin SJ, Paine AJ.

Departamento de DHSS de toxicología, universidad médica del hospital de St Bartholomew, Londres, Inglaterra.

La capacidad de los vitamers B6 de prevenir los efectos lymphopenic del caramelo del amoníaco alimentados a las ratas se ha evaluado. Las dietas que contenían la piridoxina o el piridoxal de 10 PPM previnieron la linfopenia producida en las ratas que consumían una solución del 8% (peso/volumen) del caramelo del amoníaco, mientras que el contenido dietético de la piridoxamina necesitó ser aumentado a 20 PPM para tener el mismo efecto. En contraste con los resultados de la administración enteral de los vitamers individuales B6, la piridoxamina fue encontrada para ser el vitamer más eficaz de prevenir la linfopenia caramelo-inducida amoníaco cuando estaba administrada parenteral. Sin embargo, todas las formas alimenticio activas de la vitamina B6 podían prevenir la depresión de la cuenta periférica del linfocito de la sangre, que resultó de la ingestión del caramelo del amoníaco por las ratas. Se desacredita la oferta que la administración oral de la piridoxina puede prevenir la absorción intestinal del componente lymphopenic del caramelo del amoníaco, 2 acetilo 4(5) - el butylimidazole (1,2,3,4-tetrahydroxy) (THI), puesto que THI fue encontrado para reducir la cuenta del linfocito después de que la administración parenteral en ratas alimentara 0,04 pyridoxone del PPM en la dieta y que las cantidades crecientes de la piridoxina dietética (10 PPM) podrían todavía prevenir este efecto. Estos hallazgos más futuros acentúan la relación importante entre el contenido dietético de la vitamina B6 y los efectos lymphopenic del amoníaco caramel/THI en la rata.

J R Coll Gen Pract. El 1989 de sept; 39(326): 364-8.

Piridoxina (vitamina B6) y el síndrome premenstrual: un ensayo seleccionado al azar de la cruce.

Muñeca H, Brown S, Thurston A, Vessey M.

Departamento de medicina de comunidad y de práctica general, Oxford.

Un ensayo de doble anonimato seleccionado al azar de la cruce fue conducido para estudiar los efectos de la piridoxina (vitamina B6) en una dosis del magnesio 50 por día sobre los síntomas característicos del síndrome premenstrual. Sesenta y tres mujeres envejecieron 18-49 años, identificados mediante una encuesta sobre basada la práctica general de modelos menstruales en la comunidad, incorporaron el ensayo. Todas las mujeres habían notado al moderado a los síntomas premenstruales severos durante el año pasado. Las mujeres guardaron un diario menstrual diario que calificó la severidad de nueve síntomas individuales a partir de la cero a tres. Después de terminar un diario por un mes inicial seleccionaron al azar a las mujeres para recibir la droga o el placebo por tres meses, después de lo cual los tratamientos fueron cruzados encima para tres meses más. Treinta y dos mujeres terminaron los siete meses completos del estudio. En estas mujeres un efecto beneficioso significativo (P menos de 0,05) de la piridoxina fue observado sobre el tipo emocional síntomas (depresión, irritabilidad y cansancio). No se observó ningún efecto significativo sobre síntomas premenstruales de ningún otro tipo.

PIPA: Los investigadores iniciaron un ensayo de doble anonimato seleccionado al azar de la cruce como parte de una encuesta postal basada comunidad de los modelos menstruales de 68 mujeres en Inglaterra. Cada mujer escribió el diario rápidamente la severidad de los síntomas (e.g., depresión, dolor de cabeza, etc.). Después de que este 1r ciclo del estudio y aleatoriamente siendo asignado al grupo de la piridoxina o del placebo, ellos cualquiera tomara 50 mg/día de las tabletas de la piridoxina o del placebo por 3 meses. En el final de 3 meses, siguieron el otro tratamiento. 37 mujeres terminaron 6 meses y solamente 32 terminaron los 7 meses completos. Los resultados de la piridoxina de la demostración del estudio para afectar perceptiblemente al tipo emocional síntomas (depresión, irritabilidad, y cansancio [p.05]), solamente (calambres de estómago, dolor de espalda, otro) síntomas no somáticos (dolor de cabeza, malestar del pecho, abdomen hinchado, manos hinchadas o pies) o menstruales. Las mujeres que tomaron los contraceptivos orales (OCs) tenían cuentas premenstruales más arriba ajustadas no significativas del síntoma, particularmente para el tipo emocional síntomas, durante los meses de la piridoxina y del placebo que hicieron a los que no tomaron OCs. Este estudio fue complicado por un efecto del placebo. Reveló una disminución significativa del nivel de todas las cuentas del síntoma a partir del 1r mes al 4to mes por un medio del 57% (p=.001) cuando las mujeres tomaron el placebo inicialmente. El tipo emocional síntomas disminuyó por el 69% (p.05), el tipo somático por el 52% (p.05), y el tipo menstrual nonsignificantly por el 15%. Por otra parte, cuando las mujeres tomaron el placebo después de tomar la piridoxina por un mes, el nivel combinado de todas las cuentas del síntoma aumentó solamente el 37% por término medio (no significativo). De acuerdo con los resultados de esto estudio, la piridoxina aparece aliviar la depresión premenstrual. La investigación adicional es necesaria confirmar los resultados de esto y de otros estudios similares.

J Clin Nutr. El 1989 de agosto; 50(2): 391-9.

Relaciones de la respuesta a la dosis con respecto a la vitamina B-6 en personas mayores: una encuesta alimenticia a escala nacional (sistema de vigilancia alimenticio holandés).

SR. de Lowik, van den Berg H, Westenbrink S, Wedel M, Schrijver J, Ockhuizen T.

Instituto de la toxicología y de la nutrición de TNO-CIVO, departamento de nutrición humana, Zeist, los Países Bajos.

La ingestión dietética y la situación bioquímica de la vitamina B-6 en 476 personas mayores holandesas al parecer sanas (envejecidas 65-79 y), que no utilizaban las drogas sabidas para afectar a metabolismo de la vitamina B-6, fue evaluada. La toma de la vitamina B-6 por la proteína del gramo fue relacionada con los datos bioquímicos, a saber piridoxal 5' del plasma - estímulo del fosfato (PLP) y del cofactor de la aminotransferasa del aspartato en los eritrocitos (AST-AC). De acuerdo con un punto de atajo de 2,02 para AST-AC, el aproximadamente 9% de las personas mayores no usando suplementos de la vitamina B-6 tenían una situación marginal de la vitamina B-6. Los cerca de 7% utilizaban suplementos de la vitamina B-6. La ingestión dietética de la vitamina B-6 por la proteína del gramo fue relacionada negativamente con AST-AC. Las tomas de la vitamina B-6 por la proteína del gramo más arriba de 0,020 magnesios eran necesarias asegurar un valor de AST-AC menos de 2,02. En los altos valores AST-AC de PLP variados apenas. Los resultados parecen indicar un requisito más alto de la vitamina B-6 en personas mayores que en adultos más jovenes.

J Clin Nutr. El 1989 de agosto; 50(2): 339-45.

El piridoxal 5' del plasma - fosfate la concentración y la toma dietética de la vitamina B-6 en personas mayores disipadas, de bajos ingresos.

Manore milímetro, LA de Vaughan, Carroll SS, Leklem JE.

Departamento de recursos y de desarrollo humano, universidad de estado de Arizona, Tempe 85287-2502 de la familia.

Reclutaron a las personas disipadas, mayores (envejecidas mayor o igual 60 y, n = 198) para determinar los efectos de la edad, del sexo, del estado de salud, de las tomas dietéticas de la vitamina B-6, y del uso del suplemento B-6 sobre el piridoxal 5' del plasma - el fosfato (PLP). Las tomas de la vitamina B-6 eran resueltas de expedientes tridimensionales de la dieta; la suplementación fue basada en datos uno mismo-divulgados de la marca y de la frecuencia. Las muestras de sangre de ayuno eran analizadas para PLP. Los temas eran sobre todo caucásicos de bajos ingresos. No había relación linear entre la toma de la vitamina B-6, edad, sexo o estado de salud, y PLP dietéticos mientras que explicaba uso suplemental de la vitamina B-6. PLP, sin embargo, fue correlacionado negativamente con la edad (p menos de 0,001) en individuos con valores de PLP entre 32 y 90 nmol/L. La situación de la vitamina B-6 era baja (PLP menos de 32 nmol/L) en el 32% de esta población mayor (n = 198) y se podría atribuir a las tomas dietéticas bajas de la vitamina B-6 y/o a la presencia de problemas de salud divulgados para alterar la situación de la vitamina B-6. Esta investigación sugiere que la situación baja de la vitamina B-6 sea frecuente en personas de bajos ingresos, mayores, especialmente ésos con problemas de salud múltiples.

Teratología. El 1989 de agosto; 40(2): 151-5.

Erratum en: • Teratología 1990 febrero; 41(2): 250-1.

Bendectin y malformaciones congénitas humanas.

Shiono pH, Klebanoff mA.

Instituto nacional de las saludes infantiles y del desarrollo humano, programa de investigación de la prevención, Bethesda, Maryland 20892.

La relación entre la exposición de Bendectin durante el primer trimestre del embarazo y el acontecimiento de malformaciones congénitas fue estudiada anticipado en 31.564 recién nacidos registradoes en el estudio de los defectos de nacimiento de California septentrional Kaiser Permanente. El ratio de las probabilidades para cualquier malformación y uso importantes de Bendectin era 1,0 (el intervalo de confianza del 95% 0.8-1.4). Había 58 categorías de malformaciones congénitas; tres de ellos fueron asociados estadístico a la exposición de Bendectin (microcefalia--ratio de las probabilidades = 5,3, intervalo de confianza del 95% = 1.8-15.6; catarata congénita--ratio de las probabilidades = 5,3, intervalo de confianza del 95% = 1.2-24.3; malformaciones del pulmón (ICD-8 códigos 484.4-484.8)--ratio de las probabilidades de = intervalo de confianza 4,6, del 95% = 1.9-10.9). Éste es exactamente el número de asociaciones que serían esperadas por casualidad. Un estudio independiente (el proyecto perinatal colaborativo) fue utilizado para determinar si vomitaba durante embarazo en ausencia del uso de Bendectin fue asociado a estas tres malformaciones. Dos de los tres (microcefalia y catarata) tenían asociaciones positivas fuertes con vomitar en ausencia del uso de Bendectin. Concluimos que no hay aumento en el índice total de malformaciones importantes después de que exposición a Bendectin y que las tres asociaciones encontradas entre Bendectin y las malformaciones individuales son poco probables ser causales.

Clin Ter. 31 de julio 1989; 130(2): 115-22.

[Metadoxine en patología alcohol-relacionada]

[Artículo en italiano]

Santoni S, Corradini P, Zocchi M, Camarri F.

Metadoxine es una droga activa para el tratamiento de la intoxicación aguda y crónica del alcohol, afectando al hígado y a la función del cerebro. Los autores revisaron la literatura farmacológica y clínica internacional en la droga que muestra la utilidad potencial del metadoxine en el tratamiento de enfermedades alcohol-inducidas. El informe del caso se refiere a los resultados en 20 alcohólicos crónicos, admitidos al hospital para la toma aguda del alcohol tratada con el metadoxine (una tableta del magnesio 500 dos veces al día). Los parámetros hepatopathy de Biohumoral y los parámetros clínicos del comportamiento neuropsychic fueron examinados simultáneamente. Comparado con un grupo de control de pacientes que experimentaban terapia tradicional (las drogas del sedativo y de la multi-vitamina), el metadoxine mostró una mejora significativa de los valores de gamma-GT, GPT, amoníaco de la sangre, alcohol en sangre y de parámetros neuropsychic y del comportamiento tales como agitación, temblor, asterixis, sopor y depresión. Ningunos efectos secundarios o reacciones desfavorables ocurrieron durante el tratamiento del metadoxine, que confirma la seguridad de esta molécula.

Diabetes. El 1989 de julio; 38(7): 881-6.

Transporte del O2 del eritrocito y metabolismo y efectos de la terapia de la vitamina B6 en el diabetes tipo II mellitus.

Solomon LR, Cohen K.

Departamento de medicina, centro médico de la administración de veteranos, asilo del oeste, CT 06516.

Los efectos de la vitamina B6 sobre metabolismo del eritrocito, la afinidad del O2 de la hemoglobina del eritrocito (P50), y el glycosylation nonenzymatic fueron estudiados en 15 hombres caucásicos con el tipo diabetes (no-insulina-dependiente) de II mellitus. Evaluaron a un grupo de control de 13 hombres caucásicos sanos también. Antes del tratamiento, los temas diabéticos tenían valores y aumentos malos de la concentración de la hemoglobina de la célula del punto bajo en niveles del diphosphoglycerate del eritrocito 2,3 (2,3-DPG) y actividades del hexokinase del eritrocito. Aunque los tres de estos cambios se asocien a una disminución de la afinidad del O2 de la hemoglobina (Hb-O2), los valores P50 eran normales en temas diabéticos. Por otra parte, valores P50 normalizados a pH 7,4 (P50 (7,4] fueron relacionados inverso con el nivel de la hemoglobina glycosylated (HbA1c). El eritrocito 2,3-DPG y el ATP del eritrocito también fueron relacionados inverso con HbA1c. El nutriture de la vitamina B6, según lo determinado por actividades de la aminotransferasa del aspartato del eritrocito (AST) y de la aminotransferasa de la alanina (ALT), era normal en todos los temas diabéticos antes de terapia de la vitamina B6. No obstante, los niveles de HbA1c disminuyeron después de 6 semanas del tratamiento con la piridoxina de 150 mg/día y aumentaron otra vez durante la administración del placebo. Estos cambios no fueron explicados por los cambios en glucosa en sangre de ayuno. La terapia de la piridoxina también disminuyó (7,4) valores P50 y aumentó el eritrocito AST y actividades del ALT pero no tenía ningún efecto sobre 2,3-DPG, el ATP, o las actividades del hexokinase, de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate, y de la deshidrogenasa de fosfogluconato 6. Estas observaciones sugieren que 1) el glycosylation nonenzymatic pueda desempeñar un papel en afinidad de regulación metabolismo del eritrocito y Hb-O2 en temas diabéticos, y 2) la terapia de la vitamina B6 puede modificar el glycosylation nonenzymatic de la hemoglobina en esta población.

Hepatology. El 1989 de abril; 9(4): 582-8. Repleción de la vitamina B6 en cirrosis con la piridoxina oral: fracaso para mejorar metabolismo del aminoácido.

Henderson JM, Scott SS, Merrill AH, Hollins B, Kutner Mh.

Departamento de la cirugía, Emory University School de la medicina, Atlanta, Georgia 30322.

Este estudio evaluó el efecto de la suplementación oral diaria de la piridoxina en pacientes con cirrosis. Ocho temas fueron tratados con el magnesio 25 de la piridoxina por 28 días. Antes y después del período de la suplementación, la situación B6 fue evaluada midiendo niveles y respuesta de ayuno del vitamer del plasma a una carga oral de la piridoxina del magnesio 25. Además, las 24 colecciones de la orina de la hora eran analizadas durante cada estudio de la carga para los metabilitos B6. Los datos indicaron que la suplementación alcanzó la repleción de las tiendas periféricas B6, según lo evidenciado cerca: (i) (p menos de 0,005) a la subida significativa del fosfato de ayuno del piridoxal del plasma después de la suplementación (medio +/- S.D. = 56,8 +/- 30,5 nmoles por litro) con respecto a los niveles iniciales (17,0 +/- nmoles 17,8 por litro); (ii) (p menos de 0,05) una excreción más alta del porcentaje de la carga de la piridoxina como ácido pyridoxic 4 urinarios (31,0 +/- 9,3%) comparó a la carga inicial (19,6 +/- 5,8%), y (iii) al área del postsupplementation bajo concentración del plasma contra la curva del tiempo para nmoles.hr del fosfato del piridoxal (377 +/- 529 por litro), que fue disminuido (p menos de 0,005) del nmoles.hr del valor del presupplementation (934 +/- 756 por litro). Las concentraciones de ayuno del fosfato del piridoxal del plasma del postsupplementation estaban dentro de la gama normal. Las consecuencias de la repleción B6 en metabolismo del aminoácido fueron medidas por la proteína oral cargan (n = 4) o metionina oral carga (n = 4). No se observó ningunos cambios significativos para la metionina o ningún otro aminoácido con respecto a la concentración de ayuno del plasma, a la concentración máxima o a AUC. Aunque la deficiencia de la vitamina B6 de la cirrosis fuera corregida por la suplementación oral diaria de la piridoxina, no había al parecer mejora en el metabolismo loco del aminoácido.

Klin Wochenschr. 4 de enero 1989; 67(1): 38-41.

Síndrome del túnel carpiano y vitamina B6.

Laso Guzman FJ, Gonzalez-Buitrago JM, de Arriba F, Mateos F, Moyano JC, López-Alburquerque T.

Departamento de Medicina, hospital Clinico Universitario, Salamanca, España.

Estudiaron a doce pacientes con síndrome del túnel carpiano. Los datos clínicos y electrofisiológicos fueron obtenidos y una valoración de la situación de la vitamina B6 (piridoxina) por un análisis del análisis del estímulo de la aminotransferasa y de la coenzima del aspartato del eritrocito fue hecha. No se encontró ningunos de los pacientes para tener deficiencia de la vitamina B6. Trataron a los pacientes con el magnesio 150 de la piridoxina diariamente por 3 meses. La aminotransferasa del aspartato del eritrocito aumentó perceptiblemente (p menos de 0,001) de todos los pacientes. En 6 pacientes había clínico y la aminotransferasa electrofisiológica del aspartato de la mejora y del eritrocito aumentó más que en los otros 6 pacientes. Los datos obtenidos aparecen indicar que aunque la deficiencia de la vitamina B6 no sea común en pacientes del síndrome del túnel carpiano, la suplementación de la piridoxina se puede recomendar como tratamiento complementario en esos pacientes que experimentan cirugía.

Cesk Neurol Neurochir. El 1989 de enero; 52(1): 28-31.

[La administración de altas dosis de B6 en encefalopatías epilépticas relativas a la edad]

[Artículo en Checo]

Zouhar A, Slapal R.

Los autores presentan una cuenta en 14 pacientes con las encefalopatías epilépticas edad-condicionadas marcado pharmaco-resistentes (el síndrome, 5 el síndrome y 5 x de x Lennox-Gastaut de 4 oeste de x una etapa intermedia de los dos), tratadas con las dosis grandes de la vitamina B6 (piridoxina Spofa). La edad media en el inicio de la terapia era 2,5 años (0.5-6 años). Además de la medicación hasta ahora fracasada, el i.m dieron los pacientes en el primer tratamiento de cinco días de la vitamina B6 50-100 mg/día. ruta, y entonces 200-300 mg/día oral. Un efecto clínico marcado fue registrado en cinco niños, en otros cinco fue marcado menos y generalmente solamente transitorio. Solamente en cuatro pacientes los asimientos no eran afectados, incluyendo tres veces en el síndrome de Lennox-Gastaut. Los cambios de EEG correlacionaron con el curso clínico. Los autores recomiendan intentar la administración temprana de dosis grandes de la vitamina B6 en epilepsias edad-condicionadas material refractario en los primeros tres años de vida.

Hemostasia. 1989; 19 1:24 del Suppl - 8.

Actividad bajada de la antitrombina III y otros cambios de coagulación en homocystinuria: efectos de un régimen del piridoxina-folato.

Palareti G, Coccheri S.

Departamento de coagulación del Angiology y de sangre, hospital S. Orsola, Bolonia, Italia de la universidad.

Pocos estudios se han ocupado de los cambios de la coagulación de la sangre en los pacientes afectados por homocystinuria. El objetivo de esta contribución es revisar brevemente los estudios publicados hasta ahora en el tema y divulgar los resultados de nuestra investigación realizada en 3 pacientes. En la línea de fondo encontramos que la antitrombina reducida III y el factor VII nivela en todos los pacientes, conforme a los resultados de otros autores, y otros cambios leves y menos constantes tales como actividad bajada del factor X y antígeno de la proteína C, y los niveles crecientes de la betatromboglobulina. Durante el tratamiento de la piridoxina y del folato, la actividad de la antitrombina III volvió rápidamente a normal; factor VII creciente y betatromboglobulina disminuida. Estas anormalidades de la coagulación de la sangre pueden desempeñar un papel en la tendencia trombótica asociada a homocystinuria. Su naturaleza es todavía incierta, pero la mejora observada durante el tratamiento metabólico activo sugiere que el defecto en el transsulfuration del aminoácido del homocystinuria puede afectar directamente a síntesis o a la actividad de algunos factores de coagulación.

Vopr Onkol. 1989;35(1):34-8.

[Acción de Anticarcinogenic de las vitaminas PP y B6 en la iniciación natulan del crecimiento malo en ratones]

[Artículo en ruso]

Draudin-Krylenko VA, Bukin IuV, Nikonova TV.

La administración parenteral de las vitaminas PP y B6 en la etapa de la iniciación de la carcinogénesis natulan-inducida fue mostrada para inhibir perceptiblemente la formación de adenomas del pulmón. El efecto preventivo fue encontrado para depender de horario del tratamiento. Los aspectos bioquímicos de la acción anticarcinogenic de las vitaminas requieren la investigación especial.

Br J Clin Pract. El 1988 de nov; 42(11): 448-52.

Piridoxina en el tratamiento del síndrome premenstrual: una encuesta retrospectiva en 630 pacientes.

Cepillo MG, Bennett T, Hansen K.

Presentamos una encuesta que resumen los informes retrospectivos del efecto terapéutico de la piridoxina (vitamina B6) en 630 mujeres que sufren del síndrome premenstrual (PMS) que asistió a una clínica de PMS durante el período 1976-1983. Las dosis diarias del clorhidrato de la piridoxina variadas a partir del 40 al magnesio 100 temprano en el estudio y a partir magnesio el 120 a 200 en el período posterior de las investigaciones. La respuesta al tratamiento fue registrada como buena (las denuncias residuales no significativas) en el 40 por ciento o más de pacientes que tomaban el diario de la piridoxina del magnesio 100-150 y en el 60 por ciento de pacientes tratados con el diario del magnesio 160-200. Así como la respuesta parcial (ventaja útil pero aún algunas denuncias significativas), el efecto positivo del tratamiento aumentó al 65-68 por ciento y al 70-88 por ciento respectivamente. No se divulgó ningunos síntomas constantes con una diagnosis de la neuropatía periférica.

J Surg Oncol. El 1988 de abril; 37(4): 269-71.

Piridoxina: un antídoto local potencial para la extravasación del mitomycin-c.

Rentschler R, Wilbur D.

Departamento de medicina interna, Loma Linda University Medical Center, California 92350.

Se presentan dos casos que sugieren que la piridoxina inyectada en un sitio de la extravasación del mitomycin-c pueda reducir o prevenir necrosis, y pueden disminuir el dolor asociado a la ulceración crónica de la extravasación.

Arzneimittelforschung. El 1988 de marcha; 38(3): 396-9.

[Acción de Antivertiginous de la vitamina B 6 en vértigo minociclina-inducido experimental en hombre]

[Artículo en alemán]

CF de Claussen, Claussen E.

Neurootologie, Universitats-HNO-Klinik Wurzburg.

Mediante una investigación anterior se ha probado equilibriometrically que el uso de la minociclina del magnesio 7 x 100 puede inducir un dysregulation central del equilibrio del tipo del médula oblonga. Era el propósito de este estudio asegurar más lejos que el vértigo inducido minociclina del médula oblonga es debido a una desestabilización (GABA) de un lazo ergic ácido gamma-aminobutírico de supervisión del archeocerebellum sobre los caminos de regulación vestibulares pontomedullary. Pues farmacológico se sabe que la piridoxina es esencial para la síntesis de GABA, un neurotransmisor inhibitorio del CNS, 2 ensayos de doble anonimato separados en 20 personas jovenes sanas cada uno fue realizado después de la toma de la minociclina del magnesio 7 x 100 durante 3 días con y sin la piridoxina del magnesio 7 x 40 simultáneamente. Estos ensayos fueron comprobados contra una investigación adicional de la droga del placebo o de la inicial no. En todas las 40 personas de la prueba podría ser probado que la cantidad de síntomas del vértigo y de la náusea era perceptiblemente creciente debido al uso de la minociclina solamente. Sin embargo, cuando combinar la minociclina con la vitamina B 6, los síntomas del vértigo y de la náusea así como las muestras del nistagma de las pruebas oculares vestibulares monoaurales y biauriculares así como de las muestras espinales vestibulares de las grabaciones del craniocorpography del escalonamiento y los procedimientos derechos fue reducida notable. No había diferencias estadísticas entre la inicial o los ensayos del placebo contra los ensayos con una combinación de minociclina con la vitamina B 6. Los mismos asimientos para las reacciones vegetativas vestibulares, medidos por la electrocardiografía simultánea durante las pruebas vestibulares. Todas las pruebas equilibriometric se aplicaron mostraron una desestabilización significativa bajo los efectos de un cargamento puro de la minociclina. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

Centavo Estud Curso Odontol de Arq. 1988 Jan-1989 DEC; 25-26 (1-2): 28-34.

[La extracción del diente hiere la cura después de la administración de la vitamina B6 (piridoxina). Estudio histológico en ratas]

[Artículo en portugués]

de Lucía MB, Martinelli C.

Las ratas masculinas con 250 grs de peso fueron inyectadas diariamente con 0,1 ml de la vitamina B6 por peritoneal (las trayectorias de la manera). El animal fue sacrificado en el día tres, siete, 10, 15 y 21 después de la extracción superior de la incisivo. Su hemimaxila fue retirado y fijado en formalina del 10% y después de que estuvo tenido integrado en secciones de la parafina fueran cortados con 6 micrómetros escoja. El análisis de las secciones manchadas por hematoxylin y la eosina en comparación con los controles mostró eso: 1) la red del coágulo y de la fibrina de sangre es substituida más rápidamente por el tejido de granulación; 2) el tejido de granulación es más abundante, temprano y se madura; 3) el tejido del hueso es más abundante y maduro.

Eksp Onkol. 1988;10(2):17-9.

[Medidas de protección de la niconamida y de la piridoxina en la etapa de la iniciación de la carcinogénesis inducida en ratones por procarbazine]

[Artículo en ruso]

Nikonova TV, Draudin-Krylenko VA, Bukin IuV, Turusov CONTRA.

Se muestra que en la etapa de iniciación de la carcinogénesis del procarbazine en los ratones femeninos F1 la administración parenteral de la niconamida o de la piridoxina da lugar a una disminución significativa de la tarifa del adenoma del pulmón a partir de la 77% a 18 o al 46%, respectivamente. El piridoxal, pyridoxal-5'-phosphate y la L-penicilamina no influenciaron la frecuencia del adenoma del pulmón.

Internacional J Vitam Nutr Res. 1988;58(1):73-7.

Situación de la vitamina B6 de ancianos finlandeses. Comparación con adultos y ancianos más jovenes holandeses. El efecto de la suplementación.

Tolonen M, Schrijver J, Westermarck T, Halme M, SE de Tuominen, Frilander A, Keinonen M, Sarna S.

Universidad de Helsinki, Finlandia.

El cerca de 25% de ancianos finlandeses y holandeses aparecían ser más o menos deficiente en la vitamina B6 con respecto a adultos más jovenes. La deficiencia fue observada en el celular (PLP, EGOT y alfa-EGOT) así como en el nivel del plasma (PLP). La ventaja de una suplementación diaria anual con el magnesio 2 del piridoxina-ácido clorhídrico fue investigada en el nivel bioquímico y psicológico con respecto a un grupo del placebo. Después de un año, ningunos de los ancianos complementados eran deficientes en términos bioquímicos. En el nivel psicológico y en el nivel de bienestar general, los ancianos complementados con la vitamina B6 mostraron mejoras leves. Sin embargo, porque las correlaciones significativas de las variables psicológicas con los parámetros de la vitamina B6 no fueron observados. Los ácidos grasos del plasma (e.g ácido gamma-linolenic) no mostraron ninguna correlación con la situación de la vitamina B6.

Internacional Urol Nephrol. 1988;20(4):353-9.

Control del hyperoxaluria con las dosis grandes de la piridoxina en pacientes con las piedras de riñón.

Mitwalli A, Ayiomamitis A, hierba L, Oreopoulos DG.

Departamento de medicina, hospital occidental de Toronto, universidad de Toronto, Canadá.

La piridoxina en dosis del diario del magnesio 250-500 de palabra fue administrada a 12 pacientes que sufrían de cálculos renales del oxalato periódico del calcio y de hyperoxaluria idiopático. Esta terapia disminuyó la excreción urinaria del oxalato perceptiblemente (p menos de 0,025) durante hasta 18 meses del tratamiento. En ese período ocho los pacientes no mostraron ninguna prueba de la enfermedad de piedra activa; tres mostrados aumento leve en el tamaño de sus piedras viejas y de un paciente formaron una nueva piedra. Ningunos de estos pacientes desarrollaron cualquier complicación significativa de la terapia. Estos hallazgos apoyan la visión que la piridoxina en dosis farmacológicas es útil en el control de la excreción urinaria elevada del oxalato en pacientes con cálculos renales periódicos del oxalato.

Trasplante del dial de Nephrol. 1988;3(1):28-32.

Metabolismo del oxalato en enfermedad renal de la fase final: el efecto del ácido ascórbico y de la piridoxina.

Morgan SH, Maher ER, Purkiss P, vatios JR de RW, Curtis.

División de enfermedades metabólicas heredadas, centro de investigación clínico de MRC, grada, Reino Unido.

El metabolismo del oxalato fue estudiado en diez pacientes con enfermedad renal de la fase final. No se incluyó a ningún paciente con hyperoxaluria primario en este estudio. Cinco pacientes estaban en hemodialisis regular y cinco pacientes estaban en la diálisis peritoneal ambulativa crónica (CAPD). El metabolismo del oxalato fue evaluado por la medida de la concentración del oxalato del plasma (sífilis), del tamaño de piscina metabólica del oxalato (OxMP), de la tarifa de la acumulación del oxalato del tejido (TOxA), de la tasa de producción del oxalato (OxPR) y de la liquidación de la diálisis del oxalato (DCOx). Estas observaciones fueron hechas en tres ocasiones separadas en cada uno de los diez pacientes: inicialmente cuando los pacientes tomaban un suplemento rutinario del ácido ascórbico del magnesio 100 por día; entonces después de un período de 1 mes sin el suplemento del ácido ascórbico; y entonces finalmente después de otro período del tratamiento de 1 mes con el magnesio de la piridoxina 800 diario. Los valores para la sífilis, OxMP y TOxA fueron aumentados perceptiblemente de los diez pacientes y de la gama observada en algunos pacientes con el tipo hyperoxaluria primario de I. No había diferencia significativa entre la sífilis inmediata del prehaemodialysis y la sífilis en los pacientes de CAPD. El DCOx era mucho mayor durante la hemodialisis (medio 85 ml/min) que durante CAPD (medio 8 ml/min). La caída aguda en sífilis durante hemodialisis era mayor del 50% de la concentración inmediata de la pre-hemodialisis. El ácido ascórbico en una dosis de 100 mg/día no tenía ningún efecto significativo sobre los parámetros del metabolismo del oxalato estudiados. La piridoxina en una dosis de 800 mg/día produjo una caída significativa en sífilis en hemodialisis y pacientes de CAPD.

188: Konstantinova OV, Chudnovskaia milivoltio, Ianenko EK, Korolev VV. [Uso del óxido de magnesio y de la vitamina B6 para la prevención del urolithiasis del oxalato] Urol Nefrol (Mosk). 1987 noviembre-diciembre; (6): 12-5. Ruso. Disponible no abstracto. PMID: 3438942

Bioquímica Med Metab Biol. El 1987 de agosto; 38(1): 1-8.

Estudios bioquímicos en hyperoxaluria bilharzial y nonbilharzial: efecto del tratamiento de la piridoxina y del allopurinol.

EL-Habet AE, EL-Sewedy SM, EL-Sharaky A, Gaafar NK, Abdel-Rafee A, Hamoud F.

Departamento de bioquímica, Alexandria University, Egipto.

Los niveles urinarios de la excreción de ácido oxálico, de calcio, de quinurénicos, y los ácidos xanthurenic y las concentraciones del piridoxal del suero y del fosfato del piridoxal eran resueltos para los pacientes hyperoxaluric nonbilharzial y bilharzial con o sin piedras urinarias. Los efectos del tratamiento de la piridoxina y del allopurinol también fueron estudiados. Los niveles elevados mostrados estudiados diversos grupos de ácido oxálico urinario, calcio, los ácidos quinurénicos, y xanthurenic así como las disminuciones del piridoxal del suero y del piridoxal fosfatan concentraciones. Estos datos indican que los pacientes hyperoxaluric nonbilharzial sufren de la deficiencia dietética B6, mientras que los pacientes hyperoxaluric bilharzial pueden sufrir de actividad empeorada de la fosfocinasa de la piridoxina. La suplementación de la piridoxina se recomienda para el tratamiento de pacientes hyperoxaluric nonbilharzial. Allopurinol puede ser la droga apropiada en el tratamiento de la formación del oxaluria y de la piedra o de pacientes bilharzial.

MED del sur J. el 1987 de julio; 80(7): 882-4.

Tratamiento del síndrome del túnel carpiano con la vitamina B6.

Ellis JM.

En mi práctica, la terapia de la vitamina B6 (piridoxina) (100 al magnesio 200 diario por 12 semanas) ha probado curativo para un porcentaje grande de los pacientes que tenían síndrome del túnel carpiano (CTS). La determinación del laboratorio de la situación de la vitamina B6 ha sido útil en el diagnóstico de deficiencia y en la fabricación las decisiones de cirugía en relación con. Este papel dirige la atención particular a la prevención de CTS durante embarazo y discute cambios en síntomas durante el curso del tratamiento de CTS con la vitamina B6.

Cáncer nacional Inst de J. 1987 mayo; 78(5): 951-9.

Supresión del crecimiento del tumor y del aumento de la situación inmune con niveles de la vitamina dietética B6 en ratones de BALB/c.

Gridley DS, Stickney dr, Nutter RL, pizarrero JM, Shultz TD.

Los efectos de la vitamina dietética B6 en los niveles que se extendían de deficiencia a los megadoses sobre el desarrollo del tipo del virus del herpes simple - 2 - (H238) los tumores célula-inducidos transformados y sobre respuestas ines vitro referentes a inmunidad transmitida por células fueron examinados. Los ratones masculinos de BALB/cByJ (n = 260), 5 semanas de la edad, fueron alimentados las dietas de la caseína del 20% que contenían la piridoxina (PN) en 0,2, 1,2 para la dieta de la dieta del control, 7,7, o 74,3 de los mg/kg por 4-11 semanas. Después de 4 semanas del tratamiento dietético, 120 de los ratones recibieron una inyección de las células H238; ratones sin la inyección H238 servida como controles. En 4, 8, y 11 semanas, animales de cada grupo euthanized y la sangre y las muestras del bazo fueron obtenidas. Los ratones alimentaron 0,2 síntomas suaves desarrollados PN de la deficiencia del magnesio y ganaron perceptiblemente menos peso que ésos las 1,2-, 7,7-, y 74,3 dietas alimentadas del magnesio PN. Trece a 16 días después de la inyección de la célula del tumor, la incidencia primaria del tumor era la más baja de ratones alimentó a 74,3 el magnesio PN; más adelante, la incidencia entre grupos era similar. Los ratones alimentaron 1,2 que el magnesio PN tenía el volumen primario más grande del tumor, la incidencia más alta de las metástasis del pulmón, y el número más grande de nódulos metastáticos por animal en la inyección de los posts de 7 semanas. Los volúmenes totales, más bajos del tumor fueron encontrados en animales alimentaron 7,7 y 74,3 el magnesio PN (14 y el 32% menos que el volumen del tumor para ésos alimentaron a 1,2 el magnesio PN, respectivamente); los ratones alimentaron 0,2 magnesios PN tenían el volumen más bajo del tumor. La sangre y la respuesta lymphoproliferative del bazo al estímulo por el phytohemagglutinin o la concanavilina A tendieron generalmente a ser más altas en ratones alimentaron 7,7 y 74,3 el magnesio PN con respecto a eso en animales alimentó 0,2 o 1,2 el magnesio PN. Sin embargo, la sensibilidad mitógeno-estimulada disminuida fue observada en todos los animales con crecimiento progresivo del tumor. El crecimiento del tumor también dio lugar a esplenomegalia y aumentó atrofia tímica. Las relaciones negativas significativas entre el volumen del tumor y las concentraciones del fosfato del piridoxal 5 del tumor (PLP) fueron observadas para 1,2-, 7,7-, y 74,3 grupos de la dieta del magnesio PN. Estos datos sugieren que la alta ingestión dietética de la vitamina B6 pudo haber suprimido el desarrollo del tumor por la regulación inmune del aumento o del crecimiento de PLP de este tumor.

J Med Genet. El 1987 de abril; 26(4): 959-69.

Manifestaciones psiquiátricas del homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine: predominio, historia natural, y relación a la debilitación neurológica y a la vitamina B6-responsiveness.

Abbott Mh, SE de Folstein, abadía H, Pyeritz CON REFERENCIA A.

Homocystinuria afecta comúnmente al sistema nervioso central (CNS), sobre todo como el retraso mental, asimientos, y movimiento. Los informes del caso han sugerido de largo una predisposición a la esquizofrenia, pero no se ha realizado ningún estudio cuidadoso de la predisposición a la enfermedad psiquiátrica. Por consiguiente, evaluamos a 63 personas con el homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine para el disturbio psiquiátrico, la inteligencia, las pruebas de otros problemas del CNS, y la sensibilidad a la vitamina B6. El índice total de desordenes psiquiátricos clínico significativos era el 51%, predominado por cuatro categorías de diagnóstico: depresión episódica (el 10%), trastornos crónicos del comportamiento (el 17%), desorden obsesivo crónico (el 5%), y desordenes de personalidad (el 19%). El índice de inteligencia medio era 80 +/- 27 (1 SD); y un índice de inteligencia de inferior o igual 79 era dos tercios mas comunes entre los pacientes de la vitamina B6-nonresponsive comparados a los pacientes de la vitamina B6-responsive. El comportamiento agresivo y otros desordenes de la conducta eran particularmente comunes entre pacientes con el retraso mental y entre pacientes de la vitamina B6-nonresponsive.

Epilepsia Res. El 1987 de marcha; 1(2): 152-4.

Desaparición de asimientos neonatales y de niveles bajos de la CFS GABA después del tratamiento con la vitamina B6.

Kurlemann G, Loscher W, Dominick HC, palma GD.

Departamento de la pediatría, universidad de Munster, F.R.G.

En un niño con asimientos neonatales, los niveles de la CFS GABA eran resueltos antes y después del tratamiento con la vitamina B6. Antes del inicio del tratamiento, el nivel de GABA en la CFS era muy bajo (13 pmol/ml). La inyección de la vitamina B6 bloqueó los asimientos inmediatamente. Cuando el nivel de GABA en la CFS era analizado otra vez después del tratamiento continuo con la vitamina B6, un valor de 127 pmol/ml era resuelto, que está dentro de la gama de concentración normal en niños. Los datos verifican hallazgos anteriores en tejido cerebral de un paciente con asimientos de la vitamina B6-dependent, e indican fuertemente que la debilitación de la actividad central de GABAergic era la causa de los asimientos.

Plast Reconstr Surg. El 1987 de marcha; 79(3): 456-62.

Síndrome del túnel carpiano y vitamina B6.

Kasdan ml, Janes C.

Revisamos a 1075 pacientes que presentaban durante un período de 12 años con síntomas del síndrome del túnel carpiano. Un total de 994 tenían una diagnosis final del síndrome del túnel carpiano. Había 444 pacientes masculinos y 550 femeninos con una edad media de 42 años. Trescientos y noventa y cinco síntomas relacionados a su trabajo. La cirugía fue realizada en el 27 por ciento de las cajas diagnosticadas total con el aproximadamente 97 por ciento de alivio de síntomas. La paliación satisfactoria de síntomas fue obtenida en el 14,3 por ciento de pacientes tratados conservador antes del an o 80, con uno o una combinación de entablillar agentes antiinflamatorios, cambio del trabajo o de la actividad, y las inyecciones esteroides. En 1980, la vitamina B6 (piridoxina) fue añadida como método de tratamiento conservador. La mejora satisfactoria fue obtenida en el 68 por ciento de 494 pacientes tratados con una dosificación controlada (100 magnesio b.i.d.). Mientras que nuestros hallazgos no eran el resultado de un estudio científico controlado, sentimos que sugieren que el uso regulado de la vitamina B6 pueda ser útil en tratar muchas cajas de síndrome del túnel carpiano.

195: Lucha CTS de las ayudas de la terapia de Wolf E. Vitamin. Saf de la salud de Occup. El 1987 de febrero; 56(2): 67. Disponible no abstracto. PMID: 3822321

Niño Neurol de J. El 1987 de enero; 2(1): 38-40.

Asimientos de la dependencia de la piridoxina: informe de un caso con las características inusuales.

Pettit CON REFERENCIA A.

La dependencia de la piridoxina es una causa rara de asimientos neonatales. Los recién nacidos con este desorden son a menudo hyperirritable y no pueden responder a los anticonvulsivos usuales. La diagnosis es establecida por el cese de asimientos después de la administración de la piridoxina parenteral. Se divulga un caso de la dependencia de la piridoxina que ilustra varios problemas en la gestión. La cantidad de piridoxina requerida para controlar asimientos es variable y puede exceder el magnesio 100 por día. El electroencefalograma (EEG) puede no cambiar perceptiblemente durante la iniciación de la terapia. Durante enfermedades intercorrientes, la piridoxina parenteral puede necesitar ser dado. La piridoxina adicional puede ser necesaria incluso cuando el EEG es normal. El tratamiento debe continuar indefinidamente.

J franco Ophtalmol. 1987;10(1):35-40.

[Cicatrización autokeratoplasty (MLAK) y córnea laminar monobloque. A propósito de un ensayo comparativo en un grupo de control y un grupo tratados con una combinación del clorhidrato del L-cistina y de la piridoxina]

[Artículo en francés]

Rivaud C, ANUNCIO de Negrel.

En la curación del pterigio, autokeratoplasty corneo-conjuntival laminar de una pieza permite realizar lesión córnea reproductiva en clínica humana, y así, para estudiar la cura epitelial. Los autores describen una prueba comparativa en 2 grupos de 18 temas cada uno, recibiendo en este estudio ciego, tratamiento postoperatorio clásico (grupo del testigo), o además de este tratamiento: Clorohidrato del L-cistina y de la piridoxina. Se analizan dos pruebas: la duración de la cura epitelial en un día (prueba negativa de la fluoresceína) y el “bienestar operativo” de los posts (estimado en la intensidad de la fotofobia, de rasgones y del dolor). Exhibición del análisis estadístico (no pruebas del parámetro) que una diferencia significativa a favor del grupo trató por el cistina B 6.

Schweiz Med Wochenschr. 13 de diciembre 1986; 116(50): 1783-6.

[La piridoxina puede normalizar oxaluria en lithiasis renal idiopático]

[Artículo en francés]

Jaeger P, Portmann L, Jacquet AF, Burckhardt P.

La piridoxina (vitamina B6), dada a los pacientes con el hyperoxaluria primario del tipo I, lleva generalmente a una disminución de la excreción urinaria del oxalato debido al estímulo de la conversión del glicoxilato a la glicocola en vez del oxalato. No se sabe, sin embargo, si la piridoxina influenciaría igualmente hyperoxalurias de otros orígenes, e.g idiopático o entérico. Dieron dos grupos de pacientes por lo tanto la piridoxina oral por 2 meses (300 mg/d). Agrupe 1 consistió en 10 formadores de piedra idiopáticos con hyperoxaluria suave del origen desconocido. El grupo 2 consistió en 4 pacientes con hyperoxaluria entérico después de cirugía intestinal de puente. Como medio, el hyperoxaluria entérico no fue influenciado por la vitamina B6, que sugiere que este desorden sea la consecuencia del hyperabsorption intestinal del oxalato bastante que del glicoxilato. En cambio, el hyperoxaluria idiopático fue influenciado por la vitamina B6: la excreción urinaria del oxalato disminuida en 8 de 10 de los pacientes y llegó a ser normal en 7. Sin embargo, dos pacientes no respondieron a la piridoxina; ambo hyperuricosuria severo concomitante tenido (mayor de 1 g/24 h), una observación que sugería eso en hyperoxaluria de estos casos estaba de origen dietético. Cuatro de los pacientes cuya excreción urinaria del oxalato llegó a ser normal mientras que en la piridoxina fue seguida por 8 a 36 meses después del tratamiento: en todos el oxaluria seguía siendo normal. Uno cuyo oxaluria había vuelto al límite normal superior fue retirado después de 2 años y exhibió otra vez una caída en oxalato urinario. Se concluye que la piridoxina dada al hyperoxalurics idiopático puede corregir el desorden, como en el hyperoxaluria primario del tipo I; éste no es el caso en hyperoxaluria entérico. Sigue habiendo los mecanismos que gobiernan esta sensibilidad a la vitamina B6 ser aclarado.

J Pediatr. DEC 1986; 109(6): 1001-6.

Cambios de la coagulación de sangre en homocystinuria: efectos de la piridoxina y de la otra terapia específica.

Palareti G, Salardi S, Piazzi S, Legnani C, Poggi M, Grauso F, Caniato A, Coccheri S, Cacciari E.

El objetivo de este estudio era investigar los cambios de la coagulación de sangre en tres pacientes con homocystinuria, en la condición de la línea de fondo y durante terapia. En la línea de fondo, los niveles de la actividad de la antitrombina III y del factor VII fueron reducidos en los tres pacientes; la proteína de la antitrombina III y el antígeno de la proteína C también fueron bajados levemente en un paciente, y el factor X en otro. la betatromboglobulina, una medida de la activación de la plaqueta, fue aumentada de un caso. Durante el tratamiento de la piridoxina, la actividad de la antitrombina III fue restaurada rápidamente a normal; factor VII creciente y betatromboglobulina disminuida. Estos datos sugieren que, además de la activación de la plaqueta, las anormalidades de la coagulación de la sangre, y particularmente la reducción de la antitrombina III, puedan desempeñar un papel en la tendencia trombótica asociada a homocystinuria. La naturaleza de estas alteraciones de coagulación es todavía incierta, pero su mejora durante el tratamiento metabólico activo sugiere que el defecto en el transsulfuration del aminoácido del homocystinuria pueda afectar directamente a síntesis o a la actividad de algunos factores de coagulación hígado-dependientes.

Toxicol Lett. DEC 1986; 34 (2-3): 129-39.

Seguridad de la piridoxina--un comentario de estudios humanos y animales.

Cohen M, Bendich A.

Un comentario de literatura fue conducido en los efectos nocivos asociados a la administración de altas dosis orales de la piridoxina (vitamina B6) a los animales y al hombre. Los datos humanos sugieren que las dosis de la piridoxina mayores de 500 mg/día por periodos de tiempo prolongados puedan dar lugar a daño del nervio sensorial. Las dosis menos de 500 mg/día aparecen ser seguras en base de los informes de la literatura donde el compuesto fue administrado por los períodos que se extendían a partir de 6 meses a 6 años.

201: Jerez E, arco especialmente Urol de Rapado A. [efecto terapéutico de la piridoxina y del succinimide en el tratamiento de un paciente con hyperoxaluria primario]. 1986 mayo; 39(4): 279-82. Español. Disponible no abstracto. PMID: 3740976

Neuropediatrics. El 1986 de febrero; 17(1): 7-10.

Tratamiento de la alta dosis B6 en espasmos infantiles.

Blennow G, Starck L.

Una dosis total de 0.2-0.4 piridoxinas g.kg-1 paró espasmos infantiles con hypsarrhythmia en tres niños en el plazo de cinco a seis días. Se presentan los antecedentes y los resultados se discuten brevemente.

Pediatría. El 1985 de nov; 76(5): 769-73.

Suplementación alimenticio relevante de la vitamina B6 en mujeres de lactancia: efecto sobre prolactina del plasma.

MB de Andon, P.M. de Howard, PB de Moser, Reynolds RD.

Las dosis farmacológicas de la vitamina B6 administrada a las mujeres de lactancia se han divulgado para suprimir prolactina del plasma. Como consecuencia, algunos médicos han recomendado la restricción de la toma de la vitamina B6 para las mujeres de lactancia. En la actual investigación, dieron 20 mujeres de lactancia dosis suplementales de la vitamina B6, 0,5 a 4,0 mg/d, comenzando 24 horas después de la entrega. La prolactina del plasma, el fosfato del piridoxal del plasma, y las concentraciones de la vitamina B6 del total de la leche materna eran resueltos durante los primeros 9 meses postparto. Las mujeres que recibían el suplemento del magnesio 4,0 comparado con 0,5 magnesios de la vitamina B6 por día tenían un fosfato perceptiblemente más alto del piridoxal del plasma (P menos de .01) y concentraciones de la vitamina B6 del total de la leche materna (P menos de .05) que comenzaban en 1 mes de postparto y que continuaban con la duración del estudio. Las concentraciones de la prolactina del plasma no eran perceptiblemente diferentes entre los dos grupos. El porcentaje de todas las mujeres, sin importar el tratamiento, en el cual la lactancia persistió en 1 y 2 semanas y 1, 3, 6, y 9 meses era 100%, 100%, 100%, el 90%, el 80%, y el 65%, respectivamente. Todas las mujeres que dejaron de lactar durante el estudio divulgaron hacer tan por la opción. Las dosis relevantes de la vitamina B6 elevaron alimenticio concentraciones de la vitamina B6 del total de la leche materna del fosfato y del piridoxal del plasma de mujeres de lactancia sin la reducción de la concentración de la prolactina del plasma o parar la lactancia.

Vopr Pitan. 1985 septiembre-octubre; (5): 43-5.

[Acción de la piridoxina en metabolismo de lípido en ratas disulfuro-envenenadas carbono]

[Artículo en ruso]

Petra S.

El autor estudió la influencia de la piridoxina (bw de 8 mg/kg) en metabolismo de lípido del trastorno en las ratas expuestas a la inhalación del disulfuro de carbono (30 mg/m3) durante 90 días. El contenido de lípidos totales, suma esterificado y libera el colesterol, ácidos grasos libres, fosfolípidos, triglicéridos y las beta-lipoproteínas fueron medidas en suero el los días 15, 30 y 90 desde la exposición. El disulfuro de carbono solamente causó una reducción en el nivel de algunos grupos del lípido el día 15, mientras que el los días 30 y 90 provoca una elevación del contenido de grasas totales y de todos los grupos del lípido bajo estudio. La administración de la piridoxina solamente trajo alrededor de una disminución de características del lípido. El uso combinado del disulfuro de la vitamina y de carbono hizo vuelta de estas características a normal. La piridoxina es un factor activo posible en la profilaxis de lesiones ateroscleróticas en el envenenamiento del disulfuro de carbono.

Clin Sci (Lond). El 1985 de julio; 69(1): 87-90.

El efecto de la piridoxina sobre dinámica del oxalato en tres casos de hyperoxaluria primario (con aciduria glycollic).

Vatios de RW, Veall N, Purkiss P, Mansell mA, Haywood EF.

Hemos medido el índice de filtrado glomerular (GFR), volumen flúido extracelular (ECF), volumen de la distribución del oxalato (OxDV), concentración del oxalato del plasma (sífilis.), liquidación total del oxalato (PCOx.), tamaño del plasma de piscina metabólica del oxalato [(OxDV) X (la sífilis.)], liquidación renal del oxalato (RCOx.), excreción del oxalato, liquidación del tejido del oxalato (TCOx.) y tarifa de la acumulación del oxalato del tejido [(TOx.A) = (TCOx.) X (sífilis.)] en tres pacientes con el tipo hyperoxaluria primario de I (hyperoxaluria con aciduria hyperglycollic) cuando tomaban la piridoxina y después de la discontinuación de la vitamina. Siete días después de parar la piridoxina la concentración del oxalato del plasma, el tamaño de piscina metabólica del oxalato y la excreción urinaria del oxalato todo habían aumentado entre siete y multiplicado por ocho en dos de los pacientes. El tercer paciente no mostró ningún cambio en la detención de la piridoxina. Estos resultados apoyan la visión que la piridoxina actúa reduciendo biosíntesis del oxalato en algunos pacientes con el tipo hyperoxaluria primario de I. La base bioquímica posible para este efecto se discute.

MED de Postgrad. 15 de mayo 1985; 77(7): 32-7.

Síndrome premenstrual. Táctica para la intervención.

Asilos C.

El síndrome premenstrual (PMS) es un desorden muy común. Es diagnosticado excluyendo otros desordenes, incluyendo la psicopatología, y con uso de un diario menstrual. Aunque la causa de PMS siga siendo desconocida, el tratamiento es generalmente eficaz. Para la mayoría de pacientes, el reaseguro, los cambios dietéticos, y el ejercicio regular son todo que es necesario. Si esto es ineficaz, la vitamina B6 y, si está indicada, la vitamina E o el sulfato de cinc se deben añadir al régimen. Si la terapia todavía no es eficaz, una progesterona diurética (preferiblemente spironolactone [Aldactone]) o natural debe ser añadida. Esto se puede también hacer durante los tres a seis meses requeridos para que la terapia dietética alcance eficacia máxima. La diurética es menos costosa, más fácil utilizar, y más fácil obtener que la progesterona natural, que no está extensamente - disponible. Si los contraceptivos orales son deseables para el paciente, las píldoras progestina-dominantes se pueden intentar en vez de una progesterona diurética o natural. Para esos pacientes cuyos síntomas sean resistentes a toda la terapia ya mencionada, bromocriptine (Parlodel) o el danazol (Danocrine) puede ser añadido al régimen; estas drogas, sin embargo, se deben prescribir solamente por los médicos experimentados en su uso.

Psiquiatría del Biol. 1985 mayo; 20(5): 467-78.

Vitamina B6, magnesio, y B6-Mg combinado: efectos terapéuticos en autismo de la niñez.

Martineau J, Barthelemy C, Garreau B, Lelord G.

Este artículo divulga los efectos del comportamiento, bioquímicos, y electrofisiológicos de cuatro ensayos de doble anonimato cruzar-secuenciales terapéuticos con 60 niños autísticos: Ensayo A--vitamina B6 más el magnesio/el magnesio; Ensayo B--vitamina B6 más el magnesio; Ensayo C--magnesio; y ensayo D--vitamina B6. Los efectos terapéuticos eran controlados usando escalas de alimentación del comportamiento, la excreción urinaria del ácido homovanillic (HVA), y las grabaciones potenciales evocadas (EP). La mejora del comportamiento observada con la vitamina B6-magnesium de la combinación fue asociada a modificaciones significativas de parámetros bioquímicos y electrofisiológicos: la excreción urinaria de HVA disminuyó, y la amplitud y la morfología del EP parecían ser normalizadas. Estos cambios no fueron observados cuando la vitamina B6 o el magnesio fue administrada solamente.

MED de N Inglés J. 11 de abril 1985; 312(15): 953-7.

Respuesta a una dosis fisiológica de la piridoxina en el tipo hyperoxaluria primario de I.

Yendt ER, Cohanim M.

Medimos la excreción urinaria del oxalato y del glicolato antes y durante la administración de la piridoxina (2 al magnesio 200 por día) en cuatro pacientes con hyperoxaluria primario. En dos pacientes con el tipo hyperoxaluria primario de I, el oxalato y la excreción urinarios del glicolato cayeron marcado en respuesta a una dosis fisiológica de la piridoxina del magnesio 2 por día y llegaron a ser totalmente normales cuando la dosis fue aumentada al magnesio 25 por día. En los otros dos pacientes, que tenían un tipo diferente de hyperoxaluria primario (excreción urinaria normal del glicolato), no había respuesta al magnesio 2 de la piridoxina por día. En uno de estos pacientes, las dosis del magnesio 25 y 50 por día eran también ineficaces, pero una reducción moderada en la excreción del oxalato ocurrió con el magnesio 200 por día; en el otro paciente había una reducción moderada en la excreción del oxalato con el magnesio 25 de la piridoxina por día. Nuestros hallazgos sugieren que el grado de hyperoxaluria en este desorden pueda ser solamente leve o moderado si el paciente ha estado injiriendo una dieta piridoxina-rica o las tabletas del multivitamin que contenían pequeñas cantidades de piridoxina. Nuestros resultados también sugieren que dosis más pequeñas de la piridoxina que ésas empleadas hasta ahora sean intentadas en pacientes con hyperoxaluria primario.

J Clin Nutr. El 1985 de abril; 41(4): 684-8.

Concentraciones deprimidas del fosfato del piridoxal del plasma en asthmatics adultos.

Reynolds RD, CL de Natta.

En 15 pacientes adultos con asma bronquial, las concentraciones del fosfato del piridoxal del plasma y del eritrocito (PLP) eran perceptiblemente más bajas que en 16 controles (P menos de 0,0001 y P menos de 0,005, respectivamente). Suplementación oral de siete asthmatics con la piridoxina del magnesio 50 como la piridoxina X HC1 no pudo dos veces al día producir una elevación continua de PLP en el plasma o los eritrocitos. Sin embargo, todos los temas divulgaron una disminución dramática de la frecuencia y de la severidad de jadear o ataques asmáticos mientras que tomaban el suplemento. Las razones del fracaso de una elevación uniforme en la concentración del plasma y del eritrocito PLP y de los efectos beneficiosos evidentes de la suplementación de la piridoxina sobre los síntomas asmáticos de los pacientes son desconocidas actualmente.