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Extractos

Vitamina B5: 12 extractos de la investigación

Síntesis de la acetilcolina

1. Efectos del etanol y del ácido pantoténico sobre síntesis de la acetilcolina del cerebro.

Rivera-Calimlim L, Hartley D, Osterhout D. Department de la farmacología, universidad de Rochester, Facultad de Medicina y odontología, NY 14642.

Br J Pharmacol. El 1988 de sept; 95(1): 77-82.

Las medidas de la síntesis de la acetilcolina del cerebro (ACh) del precursor [14C] - piruvato, concentración del ácido pantoténico (PA) en el cerebro, y concentración del etanol de la sangre (EtOH) fueron hechas en las ratas tratadas con el etanol (peso del cuerpo de 5-6 g kg-1 diario) solamente o el etanol con la suplementación del PA (100-200 peso del cuerpo del magnesio kg-1 diario). EtOH con o sin el PA fue administrado oral por la dieta líquida de Lieber-Decarli por 4 semanas y 4 meses o por la intubación oral por 1 y 4 días. Los controles hechos juego fueron dados o dieta líquida etanol-libre o salino. 2. La síntesis de ACh en el cerebro de las ratas tratadas con el etanol solo por 4 meses (P menos de 0,01) fue inhibida perceptiblemente. La concentración del PA del cerebro fue disminuida a 7,0% del valor del control. 3. La concentración del PA en el cerebro de las ratas tratadas con etanol más el PA por 4 meses era tres veces que de ratas trataron con el etanol solo. La síntesis de ACh en ratas con etanol y la suplementación del PA estaba también perceptiblemente (P menos de 0,01) más arriba. 4. No había diferencia en la concentración de EtOH de la sangre entre las ratas tratadas con etanol con o sin el suplemento del PA. 5. El efecto de EtOH sobre la síntesis de ACh y la concentración del PA en el cerebro fue observado en los tratamientos crónicos pero no en los tratamientos agudos. 6. Los datos sugieren que la exposición crónica del etanol pueda disminuir la síntesis de ACh agotando el PA, un precursor para la síntesis del CoA del acetilo. El CoA del acetilo es un substrato esencial para la síntesis de ACh.

Transporte y metabolismo

2. Transporte y metabolismo del ácido pantoténico en el sistema nervioso central.

Spector R.

J Physiol. El 1986 de febrero; 250 (2 pintas 2): R292-7.

Los mecanismos por los cuales el ácido pantoténico (PA) entra en y deja el cerebro, el plexo coroides, y el líquido cerebroespinal (CFS) fueron investigados inyectando [3H] el PA intravenoso o intraventricularly en conejos adultos. [3H] El PA, solamente o así como el PA sin etiqueta, fue infundido a una tarifa constante en conejos conscientes. En el minuto 180, [3H] el PA entró en fácilmente la CFS, el plexo coroides, y el cerebro. En cerebro, la CFS, y el plasma, mayor el de 90% del 3H fueron asociadas [3H] al PA. La adición de PA de 200 mumol/kg a la jeringuilla de la infusión disminuyó la penetración [3H] del PA en cerebro y de la CFS por el aproximadamente 70%. Dos horas después de la inyección intraventricular [3H] del PA, [3H] el PA fue despejado rápidamente de la CFS por un mecanismo probenecid-sensible. Ningún metabolismo [3H] del PA ocurrió en cerebro. Sin embargo, 18 h después de la inyección intraventricular del microCi 37 (nmol 34) [3H] de PA, el aproximadamente 40% del 3H que permanecía en forebrain fueron convertidos [3H] al CoA. Estos resultados muestran que el PA entra en y deja la CFS y el cerebro por los sistemas de transporte saturables. Sin embargo, [3H] el PA se convierte muy lentamente [3H] al CoA en cerebro in vivo.

Vitaminas y metabolismo de lípido.

3. Fidanza A, Audisio M.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):105-14.

Las vitaminas desempeñan un papel esencial en reacciones del metabolismo de lípido y su presencia es por lo tanto absolutamente necesaria para estos reacción ocurrir. El efecto del ácido pantoténico, de la niacina y de la riboflavina aquí se describe. Por la transformación en las coenzimas estas vitaminas están implicadas en reacciones de la síntesis y de la oxidación del ácido graso. Otras vitaminas, como la vitamina B12, ácido fólico, vitamina C, y los ácidos grasos esenciales influencian metabolismo de lípido por diversos mecanismos. La coenzima B12 y la coenzima del folato proporcionan a la balanza, por síntesis de la metionina, la piscina de los radicales metílicos necesarios para la biosíntesis del fosfolípido. Por su implicación en la cadena respiratoria microsomal, la vitamina C promueve la transformación del colesterol en los ácidos de bilis. Los ácidos grasos esenciales, principalmente ácido linoleico, están conectados directamente con transporte del colesterol y la disminución del colesterol del plasma. Se sugiere que muchos desordenes del metabolismo de lípido pueden ser debido a la hipovitaminosis primaria y secundaria. El ácido nicotínico y sus derivados tienen un efecto farmacológico particular puesto que causan un aumento de HDL con la disminución de LDL y mejoran transferencia del colesterol de LDL a HDL. Los resultados de varios experimentos en la influencia del ácido pantoténico en metabolismo poliinsaturado del ácido graso se divulgan eventual, y estos datos se relacionan con el efecto de la administración de la vitamina C en las altas dosis sobre el colesterol total, el triglicérido, la lipoproteína, la vitamina C y ácidos grasos de las diversas fracciones del lípido del plasma.

Protección de la célula

4. El ácido pantoténico protege las células del jurkat contra el apoptosis causado por la luz ultravioleta.

Slyshenkov CONTRA, Piwocka K, Sikora E, Wojtczak L. Nencki Institute de la biología experimental, academia polaca de ciencias, Varsovia, Polonia.

MED libre del Biol de Radic. 1 de junio 2001; 30(11): 1303-10.

Se indujo a los linfocitos leucémicos humanos de T (células de Jurkat) que experimentaran apoptosis por la breve irradiación con la luz ultravioleta de C (254 nanómetro). Esto fue acompañada por la acumulación de productos de la peroxidación del lípido bajo la forma de dienos conjugados, una disminución del contenido total del glutatión, y un cambio de su estado redox hacia la forma oxidada. La preincubación de las células con 1 milímetro de pantotenato dio lugar a una elevación significativa del contenido total del glutatión de las células, alcanzando su nivel máximo, 160% del control, después de 3 H. El aumento similar fue observado después de la preincubación con 5 milímetros de N-acetilcisteína, un precursor sabido del glutatión. El ácido pantoténico y la N-acetilcisteína aliviaron la disminución ultravioleta-inducida del contenido del glutatión, disminuyeron la peroxidación del lípido, y protegieron en parte las células contra el apoptosis producido por la irradiación ultravioleta.

CoA

5. Mitocondrial, pero no peroxisomal, la beta-oxidación de ácidos grasos se conserva en hígado Uno-deficiente de la rata de la coenzima.

Youssef JA, canción WO, Badr MZ. División de la farmacología, universidad de la ciudad 64108, los E.E.U.U. de Missouri-Kansas.

Mol Cell Biochem. El 1997 de oct; 175 (1-2): 37-42.

La coenzima hepática A (CoA) desempeña un papel importante en metabolismo de lípido celular. Porque las mitocondrias y los peroxisomes representan los dos sitios subcelulares principales del metabolismo de lípido, el actual estudio fue diseñado para investigar el impacto específico de la deficiencia hepática del CoA en la beta-oxidación peroxisomal así como mitocondrial de ácidos grasos. La deficiencia del CoA (disminución del 47% del CoA libre y disminución del 23% del CoA total) fue producida manteniendo las ratas masculinas destetadas de Sprague-Dawley en una dieta semipurificada deficiente en el ácido pantoténico (el precursor del CoA) por 5 semanas. La oxidación mitocondrial hepática del ácido graso de ácidos grasos de cadena corta y de cadena larga no era perceptiblemente diferente entre el control y las ratas CoA-deficientes. Inversamente, la beta-oxidación peroxisomal fue disminuida perceptiblemente (inhibición del 38%) en los hígados de las ratas CoA-deficientes comparadas a los animales de control. La beta-oxidación de Peroxisomal fue restaurada a los niveles normales cuando el CoA hepático fue llenado. Se postula que puesto que el papel de la beta-oxidación mitocondrial hepática es producción energética mientras que la beta-oxidación peroxisomal actúa principalmente como sistema de la desintoxicación, el camino mitocondrial de la beta-oxidación está ahorrado a expensas del camino peroxisomal cuando cae en picado el CoA del hígado. El actual estudio puede ofrecer un modelo animal para investigar los mecanismos implicados en enfermedades peroxisomal.

6. Mejoramiento de efectos nocivos del ácido valproic sobre metabolismo de la coenzima A del ketogenesis y del hígado por el cotreatment con pantotenato y carnitina en ratones que se convierten: significación clínica posible.

Thurston JH, Hauhart CON REFERENCIA A. Departamento de la pediatría, Washington University School de la medicina, St. Louis, MES 63110.

Pediatr Res. El 1992 de abril; 31 (4 pintas 1): 419-23.

Los niños muy jovenes con daño cerebral orgánico, asimientos insuperables, y el retraso de desarrollo están en el riesgo particular de desarrollar la disfunción hepática fatal coincidente con terapia del valproate, especialmente si los niños también están recibiendo otras drogas de anticonvulsivo. El mecanismo del fracaso hepático valproate-asociado en estos niños es confuso. Hay dos teorías importantes de la etiología. El primer se refiere a las consecuencias manyfold del agotamiento del CoA debido al secuestro en los metabilitos mal metabolizados del CoA del valproyl y del CoA del valproyl. La otra teoría propone que el ácido no saturado del derivado 2 n-propyl-4-pentenoic del valproate y/o los intermedios metabólico activados sean tóxicos y causen directamente la inhibición irreversible de enzimas de la beta-oxidación. El actual estudio muestra por primera vez que en ratones que se convierten, cuando el ácido y la carnitina panthothenic se administran con el valproate, por lo menos algunos de los efectos del valproate están atenuados. Quizás más importante, la concentración beta-hydroxybutyrate en plasma y los niveles libres del CoA y del CoA del acetilo en hígado no bajan tan bajo. Cotreatment con la carnitina sola estaba sin efecto. Los hallazgos apoyan el mecanismo del agotamiento del CoA de la inhibición del valproate de la beta-oxidación y de otras reacciones enzimáticas CoA-que requieren del CoA y del acetilo y subrayan el papel de la carnitina en la regulación de la síntesis del CoA en el sitio de la acción de la cinasa del pantotenato.

Síntesis de fosfolípidos

7. El ácido pantoténico y sus derivados protegen las células del tumor de las ascitis de Ehrlich contra la peroxidación del lípido.

Slyshenkov CONTRA, Rakowska M, Moiseenok AG, Wojtczak L. Nencki Institute de la biología experimental, Varsovia, Polonia.

MED libre del Biol de Radic. DEC 1995; 19(6): 767-72. Erratum en: MED libre 1996 del Biol de Radic; 20(3): 493.

Preincubación de las células del tumor de las ascitis de Ehrlich en 22 o 32 grados de C, pero no en 0 grados C, con el ácido pantoténico, 4' - el ácido, el pantothenol, o el pantethine phosphopantothenic redujeron la peroxidación del lípido (medida por la producción de compuestos ácido-reactivos tiobarbitúricos) inducida por la reacción de Fenton (Fe2+ + H2O2) y en parte protegida la membrana de plasma contra el leakiness a las proteínas citoplásmicas producidas por el mismo reactivo. El ácido pantoténico y sus derivados no inhibieron (Fe2+ + H2O2) - peroxidación inducida de las vesículas multilamellar del fosfolípido, así indicando que su efecto sobre las células no fuera debido al mecanismo del barrido. Ácido de Homopantothenic y su 4' - fosfate el éster (que no son precursores del CoA) ni las células protegidas del tumor de las ascitis de Ehrlich contra la peroxidación del lípido ni leakiness prevenido de la membrana de plasma bajo mismas condiciones. Incubación de las células con el ácido pantoténico, 4' - el ácido, el pantothenol, o el pantethine phosphopantothenic aumentaron perceptiblemente la cantidad de CoA celular y reforzaron la incorporación del palmitato añadido en los fosfolípidos y los ésteres del colesterol. Se concluye que el ácido pantoténico y sus compuestos relacionados protegen la membrana de plasma de las células del tumor de las ascitis de Ehrlich contra el daño por los radicales libre de oxígeno debido a aumentar el nivel celular de CoA. El último compuesto puede actuar disminuyendo la propagación de la peroxidación del lípido y promoviendo los mecanismos de la reparación, principalmente la síntesis de fosfolípidos.

Cura/piel de la herida

8. Uso tópico del dexpanthenol en desordenes de la piel.

Ebner F, Heller A, Rippke F, universidad técnica de Tausch I. de Munich, Allershausen, Alemania. fritz.ebner@t-online.de

J Clin Dermatol. 2002;3(6):427-33.

El ácido pantoténico es esencial para la función epitelial normal. Es un componente de la coenzima A, que sirve como cofactor para una variedad de reacciones enzima-catalizadas que sean importantes en el metabolismo de carbohidratos, de ácidos grasos, de proteínas, de la gluconeogénesis, de esteroles, de hormonas esteroides, y de porfirinas. El uso tópico del dexpanthenol, el análogo alcohólico estable del ácido pantoténico, se basa en la buena penetración de la piel y altas concentraciones locales de dexpanthenol cuando está administrado en un vehículo adecuado, tal como emulsiones de agua en aceite. El dexpanthenol tópico actúa como una crema hidratante, mejorando la hidración del corneum del estrato, reduciendo pérdida de agua transepidermal y manteniendo suavidad y elasticidad de la piel. La activación de la proliferación del fibroblasto, que es de importancia en la herida que cura, se ha observado in vitro y in vivo con dexpanthenol. Re-epithelization acelerada en la cura de la herida, supervisada mediante la pérdida de agua transepidermal como indicador de la función epidérmica intacta de la barrera, también se ha visto. Dexpanthenol se ha mostrado para tener un efecto antiinflamatorio sobre eritema ultravioleta-inducido experimental. Los efectos beneficiosos del dexpanthenol se han observado en los pacientes que han experimentado el trasplante de la piel o marcan con una cicatriz el tratamiento, o la terapia para las heridas por quemaduras y diversas dermatosis. El estímulo del epithelization, la granulación y la mitigación de picar eran los efectos más prominentes de las formulaciones que contenían dexpanthenol. En ensayos clínicos placebo-controlados de doble anonimato, el dexpanthenol fue evaluado para su eficacia en la mejora de la cura de la herida. Las heridas epidérmicas tratadas con la emulsión del dexpanthenol mostraron una reducción en eritema, y la regeneración más elástico y más sólida del tejido. La supervisión de la pérdida de agua transepidermal mostró una aceleración significativa de la regeneración epidérmica como resultado de terapia del dexpanthenol, con respecto al vehículo. En un modelo de la irritación, el tratamiento previo con crema del dexpanthenol dio lugar perceptiblemente a menos daño a la barrera del corneum del estrato, comparada sin el tratamiento previo. El cuidado de piel complementario con dexpanthenol mejoró considerablemente los síntomas de la irritación de piel, tales como sequedad de la piel, aspereza, escalamiento, prurito, eritema, erosión/grietas, durante 3 a 4 semanas. Generalmente, la administración tópica de las preparaciones del dexpanthenol se tolera bien, con el riesgo mínimo de irritación o de sensibilización de la piel.

9. Terapia tópica del corticosteroide para el dermatitis agudo de la radiación: un estudio anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato.

Schmuth M, Wimmer mA, Hofer S, Sztankay A, Weinlich G, Linder DM, Elias P.M., Fritsch PO, Fritsch E. Department de la dermatología, universidad de Innsbruck, Austria. matthias.schmuth@uibk.ac.at

Br J Dermatol. El 2002 de junio; 146(6): 983-91.

FONDO: El dermatitis de la radiación es un efecto secundario común de la radioterapia, pero no hay consenso actual sobre su terapia apropiada. OBJETIVOS: Para comparar el tratamiento con 0,1% methylprednisolone tópico contra 0,5% dexpanthenol en una cohorte de los pacientes que experimentan la radioterapia fraccionada para el cáncer de seno. MÉTODOS: En un diseño seleccionado al azar, de doble anonimato, tratamiento fue iniciado al principio de radioterapia y continuó por 2 semanas después de la terminación de la radiación. Los resultados fueron comparados por tres diversas medidas: clínico (cuenta del síntoma), funcional (pérdida de agua transepidermal, TEWL) y subjetivo (calidad de vida, QOL). RESULTADOS: En una cohorte preliminar de los pacientes no tratados que experimentaban radioterapia, las muestras clínicas y los niveles de TEWL aumentaron progresivamente durante radioterapia, alcanzando los valores más altos en 5 y 4 semanas, respectivamente. Aunque ninguno de los dos tratamientos tópicos redujera la incidencia del dermatitis de la radiación, retrasado la aparición de las cuentas clínicas y de TEWL más grandes hasta aproximadamente 6 y 5 semanas, respectivamente. Con los corticosteroides tópicos, los síntomas clínicos y TEWL eran menos pronunciados que con dexpanthenol. Considerando que es general QOL mejorado tras completar radioterapia, QOL piel-relacionado disminuyó. Sin embargo, la disminución piel-relacionada de QOL podía estar por lo menos en la parte invertida por medio del corticosteroide tópico contra el emoliente dexpanthenol-que contenía. CONCLUSIONES: Proporcionamos pruebas que el uso profiláctico y en curso de la terapia tópica con el corticosteroide tópico o un emoliente dexpanthenol-que contiene mejora, pero no prevenimos dermatitis de la radiación. Nuestros datos sugieren, pero no prueban, una ventaja de un corticosteroide tópico contra un emoliente dexpanthenol-que contiene. Otros estudios controlados con cohortes más grandes serán necesarios determinar formas óptimas de terapia tópica para el dermatitis de la radiación.

10. El efecto de la suplementación del ácido pantoténico y del ácido ascórbico sobre piel humana hiere proceso curativo. Un de doble anonimato, anticipado y ensayo aleatorizado.

Vaxman F, Olender S, Lamberto A, Nisand G, Aprahamian M, Bruch JF, Desiderio E, Volkmar P, Grenier JF. INSERM U 61, hospicios Civils, Estrasburgo, Francia.

EUR Surg Res. 1995;27(3):158-66.

Este estudio tuvo como objetivo el probar de la mejora curativa herida piel humana por una suplementación de 21 días del ácido ascórbico de 1,0 g (AA) y de 0,2 ácidos pantoténicos de g (PA). 49 pacientes que experimentaban la cirugía para los tatuajes, por el procedimiento sucesivo de las resecciones, incorporaron un estudio de doble anonimato, anticipado y seleccionado al azar. Pruebas realizadas en la piel y las cicatrices determinadas: concentraciones de la hidroxiprolina, número de fibroblastos, contenido del elemento de rastro y propiedades mecánicas. En los 18 pacientes complementados, fue mostrado que en la piel (FE del día 8) creciente (p < 0,05) y el manganeso disminuyó (p < 0,05); en las cicatrices (día 21), el Cu (p = 0,07) y el manganeso (p < 0,01) disminuyeron, y magnesio (p < 0,05) creciente; las propiedades mecánicas de cicatrices en el grupo A fueron correlacionadas perceptiblemente a su contenido en el FE, el Cu y el Zn, mientras que no se mostró ninguna correlación en el grupo B. En sangre, el AA aumentó después de cirugía con la suplementación, mientras que disminuyó en controles. Aunque ninguna mejora importante del el proceso curativo se podría documentar en este estudio, nuestros resultados sugieren que la ventaja de la suplementación del AA y del PA podría ser debido a las variaciones de los oligoelementos, como se correlacionan a las propiedades mecánicas de las cicatrices.

11. Papel del ácido pantoténico y ascórbico en procesos curativos de la herida: estudio in vitro en fibroblastos.

Lacroix B, Desiderio E, Grenier JF. INSERM unen 61-Service de Chirurgie B, Hopital civil, Estrasburgo.

Internacional J Vitam Nutr Res. 1988;58(4):407-13.

Para analizar el papel posible del ácido pantoténico (PA) y del ácido ascórbico (AA) en procesos curativos de la herida, los efectos de estas vitaminas sobre el crecimiento de fibroblastos, obtenido de piel o de prepucio fetal humana, fueron estudiados. La proliferación de célula, la síntesis de la proteína y el lanzamiento de la proteína fueron evaluados. El índice de crecimiento de la célula seguía siendo idéntico cuando el PA o el AA fue añadido al medio de cultivo. El PA aumentó la incorporación básica de la prolina 14C en el material precipitado mientras que el AA no modificó esta acción. Sin embargo, cuando las culturas fueron incubadas con el PA y el AA, el lanzamiento de la proteína intracelular en el medio de cultivo creciente. Estos resultados sugieren que el uso combinado de estas dos vitaminas pudiera estar de interés en terapia postquirúrgica y en la cura de la herida.

12. Efectos del ácido pantoténico suplemental sobre la herida que cura: estudio experimental en conejo.

Aprahamian M, Dentinger A, acción-Damge C, Kouassi JC, Grenier JF.

J Clin Nutr. El 1985 de marcha; 41(3): 578-89.

El efecto de la suplementación y de la deficiencia del ácido pantoténico sobre la herida que curaba fue investigado durante un período postoperatorio de un mes en conejos. Inyectaron al grupo complementado con el pentothenate (20 mg/kg del cuerpo weight/24 h) por tres semanas y comparado a un grupo del placebo (0,5 ml de agua destilada). Los animales deficientes fueron alimentados con un pantotenato adietan libremente también por tres semanas. Hicieron juego a estos tres grupos experimentales contra un grupo de control. El grado de herida que curaba fue determinado por el medio de la resistencia a ruptura postoperatoria y la población herida del fibroblasto cambia. La excreción urinaria del ácido pantoténico medida por cromatografía de gas sirvió como control del consumo del pantotenato. Con respecto a estos tres parámetros no se ha encontrado ninguna diferencia significativa entre el placebo y los controles. La eliminación urinaria media en el grupo del ácido pantoténico era perceptiblemente más alta por lo que al grupo complementado pantotenato, mientras que el grupo deficiente no mostró ninguna disminución significativa cuando estaba comparado a los controles. La suplementación pre- y postoperatoria crónica del ácido pantoténico aumentó perceptiblemente fuerza del aponeurosis después de cirugía; mejoró levemente, pero no perceptiblemente la fuerza de la piel. Además, el contenido del fibroblasto de la cicatriz llegó a ser perceptiblemente mayor durante la fase de la proliferación del fibroblasto después de la suplementación pantoténica. Estos datos sugieren que el ácido pantoténico induzca un efecto de aceleración del proceso curativo normal. El mecanismo responsable de esta mejora parece ser un aumento en la multiplicación celular durante el primer período postoperatorio. Pero el mecanismo íntimo exacto del efecto beneficioso del pantotenato sigue siendo confuso.