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Extractos

Vitamina B1: 198 extractos de la investigación

101. Metab Brain Dis. El 1998 de marcha; 13(1): 43-53.

La deficiencia de la tiamina del plasma se asoció a la enfermedad de Alzheimer pero no a la enfermedad de Parkinson.

Oro M, RA de Hauser, Chen frecuencia intermedia.

Universidad de la universidad del sur de la Florida de la medicina, departamento de neurología, Tampa 33612, los E.E.U.U. mgold@com1.med.usf.edu

En este estudio comparamos niveles de la tiamina del plasma y del eritrocito en un grupo de pacientes con la enfermedad de Parkinson idiopática (iPD) a un grupo de pacientes con la enfermedad de Alzheimer probable (cojín). los pacientes del cojín tenían niveles perceptiblemente más bajos de la tiamina del plasma (crudos y z-cuenta) que pacientes del iPD. Un número perceptiblemente más elevado de los pacientes del cojín tenía deficiencias de la tiamina del plasma que pacientes del iPD. El demographics de nuestros grupos pacientes era similar a ésos divulgados por otros investigadores, haciendo las explicaciones inverosímiles de la edad, del sexo y de la situación alimenticia para nuestros hallazgos. Estos resultados sugieren que la deficiencia de la tiamina del plasma esté asociada al cojín pero no al iPD.

102. Res anticáncer. 1998 enero-febrero; 18 (1B): 595-602.

Suplementación de la tiamina a los enfermos de cáncer: una espada de doble filo.

Boros LG, Brandes JL, Lee WN, Cascante M, Puigjaner J, Revesz E, rebuzno TM, Schirmer WJ, Melvin WS.

Universidad de universidad estatal de Ohio de la medicina, departamento de cirugía, Columbus 43210, los E.E.U.U. Iboros@magnus.acs.ohio-state.edu

Los objetivos de este comentario están a (a) explican el mecanismo por el cual la tiamina (vitamina B1) promueve síntesis de la ribosa del ácido nucléico y la proliferación de célula del tumor vía el camino nonoxidative del transketolase (TK); (b) estima que la toma de la tiamina de enfermos de cáncer y (c) proporcionan la información general y desarrollar las instrucciones para los tratamientos alternativos con los inhibidores del transketolase del antithiamine en el ajuste clínico. Los datos clínicos y experimentales demuestran la utilización creciente de la tiamina de tumores humanos y su interferencia con quimioterapia experimental. El análisis de la ribosa del ARN indica que los carbonos de la glucosa contribuyen sobre al 90% de la síntesis de la ribosa en células pancreáticas cultivadas del carcinoma del und de la cerviz y que la ribosa está sintetizada sobre todo con el camino dependiente del TK de la tiamina (el > 70%). Los compuestos de Antithiamine inhiben perceptiblemente síntesis del ácido nucléico y la proliferación de célula del tumor in vitro y in vivo en varios modelos del tumor. La literatura médica revela poca información con respecto al papel de la reacción dependiente del TK de la tiamina en la producción de la ribosa de la célula del tumor que es un proceso central en síntesis del ácido nucléico de novo y los caminos del salvamento para las purinas. Por lo tanto, tiamina actual del exceso de provisión de los protocolos de la administración de la tiamina antes de 200% al 20.000% del permiso dietético recomendado, porque es considerado inofensivo y necesario por los enfermos de cáncer. El camino dependiente del TK de la tiamina es la avenida central que suministra el fosfato de la ribosa para los ácidos nucléicos en los tumores y la suplementación excesiva de la tiamina quizá responsables de tentativas terapéuticas falladas de terminar la proliferación de célula cancerosa. La administración limitada de la tiamina y del tratamiento concomitante con los inhibidores del transketolase es un acercamiento más racional para tratar el cáncer.

103. MED del este J. de Afr DEC 1997; 74(12): 803-8.

Evaluación de la eficacia de la tiamina y de la piridoxina en el tratamiento de la neuropatía periférica diabética sintomática.

Abbas ZG, Swai AB.

Universidad de las ciencias de la salud, universidad de Muhimbili de Dar es Salaam, Tanzania.

La respuesta clínica a las dosis terapéuticas de dos vitaminas fue determinada en pacientes diabéticos con neuropatía periférica sintomática. De 200 pacientes consecutivos, 100 fueron asignados aleatoriamente al tratamiento con la tiamina (25 mg/día) y el grupo A de la piridoxina (50 mg/día) y el grupo B del resto al tratamiento con una tableta idéntica que contenía 1 mg/día cada uno de la tiamina y de la piridoxina. El dolor, el entumecimiento, la parestesia y la debilitación de la sensación y el tobillo en las piernas fueron calificados en ningunos, suave, moderado o severo. Los niveles de la tiamina de la sangre fueron medidos usando la fluorimetría de la CLAR. Cuatro semanas después de comenzar el tratamiento el grado estaba menos que en la primera visita en 88,9%, 82,5% y 89,7% de los cuyos síntomas peores eran dolor, entumecimiento y parestesia respectivamente para el grupo A comparado con 11,1%, 40,5% y 39,4% respectivamente para el grupo B. La severidad de muestras de la neuropatía periférica disminuyó en 48,9% de pacientes en el grupo A comparado con 11,4% en el grupo B. (S.e.) los niveles malos de la tiamina de la sangre entera del tratamiento previo disminuyeron con el aumento de la severidad de síntomas: 64,2 (2,81), 57,7 (3,25) y 52,2 (2,14) micrograms/l para ésos con síntomas suaves, moderados y severos respectivamente (análisis de variación, p = 0,03). La neuropatía periférica diabética en Dar es Salaam se asocia a deficiencia de la tiamina. Las instrucciones dietéticas para los pacientes diabéticos deben acentuar una dieta equilibrada.

104. Cuidado de la diabetes. El 1998 de enero; 21(1): 38-41.

Continuación a largo plazo de la diabetes en dos pacientes con síndrome tiamina-responsivo de la anemia megaloblástica.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Tenore A.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Udine, Italia.

OBJETIVO: Para describir una continuación de 15 años de la diabetes y presentar datos con respecto a la beta-célula pancreática funcionan en dos adolescentes afectados por el síndrome tiamina-responsivo de la anemia megaloblástica (TRMA). INFORMES DEL CASO: El primer paciente (PMR) es una muchacha italiana de 17.5 años que presentó anemia megaloblástica en 7,5 meses de la edad. A la edad de 2.5 años los años, debido a la presencia de diabetes y la sordera sensorineural, la diagnosticaron con síndrome de TRMA y el tratamiento comenzado con el tiamina-ácido clorhídrico, seguido muy temprano por la benzoyloxymethyl-tiamina (BOM-T). El segundo paciente (PF) es un muchacho italiano de 16.8 años nacido a los padres consanguíneos. La sordera sensorineural fue diagnosticada a la edad de 1.5 años los años, mientras que la diabetes con ketoacidosis y la anemia megaloblástica fueron diagnosticadas a la edad de 3 años los años. El tratamiento con el ácido clorhídrico de la tiamina fue comenzado inmediatamente después de diagnosis y cambiado a BOM-T 2 meses más adelante. Con posterioridad a la iniciación de la vitamina, los dos pacientes no requirieron la insulina por aproximadamente 7 y 10 años, respectivamente. La pubertad era determinante en el deterioro del control metabólico en estos pacientes, llevando al tratamiento con un agente hipoglicémico oral y finalmente a una reinstitución de la terapia de la insulina. CONCLUSIONES: La evaluación hormonal en nuestros pacientes (respuesta normal de la insulina a la glucosa oral en la niñez, secreción preservada del C-péptido en caso de que 2) y la buena respuesta a un agente hipoglicémico oral indicara que la enfermedad pancreática puede iniciar como tipo - la diabetes 2 y puede progresar después de varios años a una diabetes insulina-que requiere, según lo indicado por el agotamiento de la capacidad secretor de la insulina.

105. Med Hypotheses. DEC 1997; 49(6): 487-95.

Concepto del efecto noncoenzymatic de la tiamina.

Vinogradov VV, Vodoyevich VP, Rozhko sistema de pesos americano, Vinogradov SV.

Instituto de la bioquímica, academia de ciencias de Bielorrusia, Grodno.

Los datos experimentales y clínicos sobre diversos aspectos de las relaciones de la vitamina y de la hormona se han resumido bajo la forma de concepto general del efecto noncoenzymatic de la tiamina, en base de varias premisas: (1) el descubrimiento del tejido descompone en factores la limitación de la manifestación de la actividad específica de la tiamina administrada (la presencia de un depósito del almacenador intermediario del tejido de coenzimas fácilmente accesibles, y de la falta de apoenzymes libres); (2) pruebas de un efecto de la tiamina sobre la función de insulina-sintetización pancreática; (3) estímulo de los efectos metabólicos de la tiamina, incluyendo los efectos de la administración de la insulina sobre las enzimas tiamina-dependientes; (4) determinación de las características del control hormonal del metabolismo de la tiamina en el cuerpo; (5) confirmación de la fuerza profética del concepto por ensayos clínicos de la nueva estrategia de la terapia de la tiamina.

106. J Neurochem. El 1997 de nov; 69(5): 2005-10.

El difosfato bajo de la tiamina nivela en cerebros de pacientes con la degeneración del lóbulo frontal del tipo del no-Alzheimer.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, gana P, Kish SJ, Grisar T, bola MJ.

Laboratorio de la neuroquímica, universidad de Lieja, Bélgica.

Comparamos el contenido de la tiamina y del fosfato de la tiamina en la corteza frontal, temporal, parietal, y occipital de seis pacientes con la degeneración del lóbulo frontal del tipo del no-Alzheimer (FNAD) o la demencia frontotemporal con los temas situación-hechos juego agonizantes post mortem de la edad cinco, del retraso, y del control. Nuestros resultados revelan una disminución 40-50% del difosfato de la tiamina (TDP) en la corteza de los pacientes de FNAD, mientras que el monofosfato de la tiamina fue aumentado 49-119%. Las enzimas de sintetización y de hidrolización de TDP eran inafectadas. La actividad del synthase del citrato, una enzima de marcador mitocondrial, fue disminuida en la corteza frontal de pacientes con FNAD, pero no se encontró ninguna correlación con el contenido de TDP. Estos resultados sugieren que el contenido disminuido de TDP, que es esencialmente mitocondrial, sea una característica específica de FNAD. Pues TDP es un cofactor esencial para la síntesis oxidativa del metabolismo y del neurotransmisor, y porque la situación baja de la tiamina (comparada con la otra especie) es una característica constante en seres humanos, una disminución del casi 50% del contenido cortical de TDP puede contribuir perceptiblemente a los síntomas clínicos observados en FNAD. Este estudio también proporciona una base para un ensayo de la tiamina, para mejorar la situación cognoscitiva de los pacientes.

107. MED del interno de J. DEC 1997; 242(6): 491-5.

Ninguna diferencia en difosfato de la tiamina de la sangre nivela entre los pacientes caucásicos suecos con la insuficiencia cardiaca congestiva tratada con furosemida y los pacientes sin paro cardíaco.

Yue QY, Beermann B, Lindstrom B, Nyquist O.

Departamento de farmacología clínica, hospital de la universidad de Huddinge, Suecia.

OBJETIVOS: Para determinar si el tratamiento de la furosemida en pacientes de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) está asociado a deficiencia de la tiamina. DISEÑO: Incluyeron a los pacientes sin paro cardíaco y sin el tratamiento diurético para comparar con los pacientes con el CHF que pertenecía a la clase funcional de la asociación del corazón de Nueva York (NYHA) II e III-IV, respectivamente, y recibiendo terapia de la furosemida. DETERMINACIÓN: Reclutaron a todos los pacientes de la sala de la emergencia de la sección de la cardiología. Hospital de la universidad de Huddinge, donde estaban admitido debido al CHF o al infarto del miocardio agudo. TEMAS: Noventa y nueve pacientes eran incluidos de quién una muestra de sangre fue tomada, así como las muestras de sangre rutinarias de la admisión para el análisis de las concentraciones del difosfato de la tiamina (TPP). Excluyeron a los pacientes que tomaban preparaciones de la vitamina. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Las concentraciones de la sangre TPP fueron medidas por la cromatografía líquida del alto rendimiento (CLAR) y comparadas entre los grupos pacientes por el uso de ANOVA. RESULTADOS: No se encontró ninguna diferencia significativa entre los grupos en concentraciones de la sangre TPP. CONCLUSIONES: La deficiencia de la tiamina puede no ser una complicación del tratamiento de la furosemida en la población de pacientes sueca estudiada.

108. Vopr Pitan. 1997;(4):6-8.

[Indicadores del contenido de la tiamina y del homeostasis de la energía en psicosis alcohólica]

[Artículo en ruso]

EP de Bolko, Sidorov pi, Solov'ev AG, Kirpich IA.

En la dinámica de psicosis alcohólicas agudas--delirio y hallucinosis-- considerable déficit de la tiamina en los organismos de la gente enferma que no puede ser compensada mientras que el tratamiento y las muestras desintoxicative de los cambios del homeostasis de la energía y del deterioro de las reservas de los tejidos dependiendo del tipo de psicosis eran resueltos. Las particularidades patógenas de los desordenes reveladores eran analizadas, los mecanismos compensativos posibles fueron conectados particularmente con la subida de velocidad de la utilización del piruvato y la activación de la gliconeogénesis mientras que dejaban el estado sicopático eran considerados.

109. Minero Electrolyte Metab. 1997;23(3-6):277-82.

Comparación del nivel de la tiamina en sangre y de la actividad del transketolase del eritrocito en pacientes hemodialyzed y nondialyzed durante terapia humana recombinante de la eritropoyetina.

Pietrzak I, Baczyk K.

Departamento de la nefrología, universidad de ciencias médicas, Poznán, Polonia.

Los disturbios de la actividad del transketolase de la tiamina y del eritrocito (ETKA) en enfermedad renal de la fase final son causados principalmente por el tratamiento de la uremia y de diálisis. Examinamos si la eritropoyetina humana recombinante (rhEPO) puede corregir estas anormalidades en pacientes urémicos. Trece la hemodialisis (HD) y 12 nondialyzed (ND) a los pacientes anémicos mostrados disminuyó niveles libres y totales de la tiamina en plasma y en eritrocitos y disminuyó ETKA cuando estaba comparada a 20 temas sanos. Niveles de sangre de la tiamina (mumol/l) era resuelto usando una técnica fluorimétrica, y ETKA (mumol/l por minuto) fue evaluado con un método fotocolorimétrico. Durante 20 semanas del estudio, el rhEPO fue dado intravenoso por 8 semanas en el peso corporal de 50 Ul/kg (BW) tres por una semana, y subcutáneo por 4 semanas en 25 Ul/kg BW, dos veces por semana, y para las 8 semanas pasadas en 25 Ul/kg BW una vez por semana. La corrección de la anemia fue asociada a un aumento en tiamina del plasma y tiamina total del eritrocito así como a ETKA en pacientes de HD y a un aumento en tiamina del total del eritrocito en pacientes del ND solamente durante el período de infusiones intravenosas.

110. Ana N Y Acad Sci. 26 de septiembre 1997; 826:516-9.

Importancia de cambios vasculares en el neurodegeneration selectivo con deficiencia de la tiamina.

Gibson GE, Calingasan NY, panadero H, Gandy S, Sheu KF.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, Nueva York 10605, los E.E.U.U.

Estos resultados demuestran que las alteraciones tempranas en el BBB pueden ser la base de vulnerabilidad selectiva en este modelo del metabolismo oxidativo reducido crónico. Los cambios en el BBB (extravasación de IgG) preceden alteraciones en el APP que procesa y muerte celular. Puesto que las enzimas tiamina-dependientes también se reducen en el cerebro en enfermedad de Alzheimer, los procesos similares pueden ser importantes en la patofisiología de la enfermedad.

111. J Clin Nutr. El 1997 de oct; 66(4): 925-8.

La respuesta al tratamiento de la deficiencia subclínica de la tiamina en los ancianos.

Wilkinson TJ, suspensión HC, Elmslie J, George P.M., Sainsbury R.

Departamento de atención sanitaria de los ancianos, princesa Margaret Hospital, Christchurch, Nueva Zelanda.

La significación de la deficiencia subclínica de la tiamina en los ancianos fue determinada evaluando respuesta a la suplementación de la tiamina en un ensayo de doble anonimato, placebo-controlado seleccionado al azar. Treinta y cinco de 222 personas envejeció > o = 65 y tenían dos concentraciones del pirofosfato de la tiamina del eritrocito (TPP) < 140 nmol/L 3 MESes de separado y 41 otras personas tenían el primer, pero no el segundo, concentración de TPP debajo de este valor. Asignaron ambos grupos aleatoriamente en un ensayo de doble anonimato a la tiamina oral (10 mg/d) o un placebo. Todos los temas asignados aleatoriamente para recibir aumentos mostrados tiamina en concentraciones de TPP compararon con los temas del control. Solamente los temas con concentraciones persistente bajas de TPP mostraron ventajas subjetivas del tratamiento con mejoras en la calidad de vida (medida en una escala de análogo visual; P = 0,02) y disminuciones de la presión arterial sistólica (P = 0,05) y del peso (P < 0,01) en comparación con los temas dados placebo. Había una tendencia hacia ventajas en sueño y energía (P = 0,07). Concluimos que una concentración baja de TPP en dos ocasiones es un mejor calculador de la respuesta al tratamiento que una medida aislada. La calidad de vida fue aumentada proporcionando suplementos de la tiamina. La presión arterial y el peso eran más bajos después de la suplementación de la tiamina.

112. Mol Cell Biochem. El 1997 de sept; 174 (1-2): 121-4.

La reversibilidad de la tiamina deficiencia-indujo necrosis parcial y desacoplar mitocondrial por la adición de tiamina a las suspensiones de la célula del neuroblastoma.

Bettendorff L, Goessens G, FE de Sluse.

Laboratorio de la neuroquímica, universidad de Lieja, Bélgica.

La cultura de las células del neuroblastoma en presencia de la concentración baja de la tiamina (16 nanómetro) y del inhibidor del transporte el amprolio lleva al aspecto de muestras de la necrosis: la cromatina condensa, se desorganiza el consumo del oxígeno disminuye y se desacopla, los cristae mitocondriales, la tiamina que se empeoran las actividades difosfato-dependientes de la deshidrogenasa. Cuando la tiamina de 10 microM se añade a estas células, la respiración básica aumenta, se restaura la respiración juntada y la morfología mitocondrial se recupera dentro de 1 H. La adición de succcinato, que se oxida vía una deshidrogenasa de la difosfato-independiente de la tiamina, a las células de la digitonina-permeabilized restaura inmediatamente una respiración juntada. Nuestros resultados sugieren que la reducción del ciclo de ácido cítrico sea la causa de la lesión bioquímica inducida por deficiencia severa de la tiamina y que la pieza de las mitocondrias siga siendo funcional.

113. MED del interno de J. El 1997 de agosto; 242(2): 179-83.

Protección contra hundimiento cardiovascular en un paciente alcohólico con deficiencia de la tiamina por ketoacidosis alcohólico concomitante.

Bakker SJ, ter Maaten JC, Hoorntje SJ, RO de Gans.

Departamento de medicina, hospital Vrije Universiteit, Amsterdam, los Países Bajos de la universidad.

Hyperlactataemia debido a la deficiencia de la tiamina se ha divulgado hasta ahora solamente en el ajuste del verdadero beriberi cardiovascular con la insuficiencia cardiaca congestiva y el vasodilatation sistémico. La oxigenación pobre del tejido y la liquidación empeorada del lactato por el hígado están generalmente aceptadas mientras que las causas subyacentes del lactato elevado nivelan. Presentamos a un paciente alcohólico con hyperlactataemia deficiencia-inducido tiamina y el acompañamiento del ketoacidosis alcohólico, que no exhibió los disturbios circulatorios que son característicos de beriberi cardiovascular. La hipótesis será presentada que la presencia concomitante de ketoacidosis alcohólico ha prevenido el deterioro hemodinámico. Los mecanismos supuestos que podrían explicar tal efecto se discuten detalladamente, con especial referencia al papel del acetilo-CoA y de la adenosina.

114. J Clin Nutr. El 1997 de agosto; 66(2): 320-6.

Absorción de la tiamina en especímenes intestinales humanos de la biopsia, incluyendo observaciones de un paciente con deficiencia aguda de la tiamina.

Laforenza U, Patrini C, Alvisi C, Faelli A, Licandro A, Rindi G.

Instituto de la fisiología humana, universidad de Pavía, Italia.

Los especímenes de la mucosa de la biopsia obtenidos por endoscopia rutinaria a partir de 108 temas humanos, incluyendo un paciente con deficiencia de la tiamina, fueron incubados en 37 grados de C en la solución calcio-libre oxigenada del Krebs-campanero (pH 7,5) que contenía la tiamina y el dextrano tritiated [14C] como marcador del agua de la mucosa adherente. La cantidad de tiamina etiquetada tomada fue medida radiometrically. En temas sin pruebas clínicas de la deficiencia de la tiamina, 1) la absorción de la tiamina por la mucosa duodenal tenía un curso hiperbólico del tiempo, alcanzando equilibrio en el minuto 10; 2) las concentraciones de la tiamina < 2,5 mumol/L fueron tomadas predominante por un mecanismo saturable que exhibía la cinética de Michaelis-Menten (K (m) 4,4 mumol/L y Jmax 2,3 pmol.mg tissue-1.6 mojado min-1), mientras que concentraciones más altas fueron tomadas por la difusión pasiva; 3) el transporte de la tiamina tenía diversas capacidades a lo largo del aparato gastrointestinal (duodeno >> dos puntos > estómago); y 4) la absorción de la tiamina competitivo fue inhibida en el duodeno por análogos de la tiamina, no obstante con una diversa orden de la potencia comparada con las ratas, y bloqueada por el dinitrofenol 2,4. En el paciente tiamina-deficiente, la absorción saturable duodenal fue aumentada, con una K más alta (m) y los valores de Jmax. En conclusión, las concentraciones fisiológicas de tiamina fueron transportadas en intestino delgado humano por un dependiente específico del mecanismo en el metabolismo celular, cuyos transportadores aparecen abajo-ser regulados.

115. Alcohol del alcohol. 1997 julio-agosto; 32(4): 493-500.

Deficiencia de la tiamina en la lesión en la cabeza: ¿un insulto faltado?

Ferguson RK, Soryal ADENTRO, Pentland B.

Escocés Brain Injury Rehabilitation Service, Astley Ainslie Hospital, préstamo del granero, Edimburgo, Reino Unido.

Practique el mirar del uso de la tiamina en pacientes cabeza-heridos a riesgo del síndrome de Wernicke-Korsakoff en unidades neuroquirúrgicas escocesas fue examinado por el cuestionario y no reveló ninguna política clara. Un estudio retrospectivo de 2 años de 218 admisiones a una de estas unidades de pacientes que habían tomado el alcohol poco antes que sufría la lesión en la cabeza también se describe. Habían dado la minoría (20,6%) del total la tiamina, con apenas encima la mitad (56,1%) de ésos categorizados como alcohólico que recibía este tratamiento. Cargas adicionales del carbohidrato, bajo la forma de i.v. la dextrosa o la nutrición parenteral, había sido dada a 44,5% de pacientes y solamente 28,9% de este grupo también habían sido dados la tiamina. La dosis y la duración de la tiamina dadas eran inadecuadas en la mayoría de los casos. Se sugiere que el fracaso para asegurarse de que los pacientes de la lesión en la cabeza a riesgo del síndrome de Wernicke-Korsakoff reciban profilaxis apropiada de la tiamina representa un insulto adicional faltado y tratable al cerebro dañado.

116. Fisura del paladar Craniofac J. el 1997 de julio; 34(4): 318-24.

El uso de la tiamina en la prevención de malformaciones, hendió específicamente el alvéolo y el paladar, durante el desarrollo intrauterino de ratas.

Bienengraber V, Fanghanel J, Malek FA, Kundt G.

División de la odontología experimental, universidad de Rostock, República Federal de Alemania.

OBJETIVO: Las experiencias con animales fueron conducidas para probar la reproductibilidad de efectos antiteratogenic previamente documentados de la tiamina sobre la formación de la hendidura en el sistema craneofacial. DISEÑO: Trece ratas grávidas de Wistar que llevaban 98 fetos fueron dadas el procarbacine derivado de la hidracina (200 mg/kg BW) en el catorceno postconception del día (PC) para inducir malformaciones, hendieron principalmente el alvéolo y el paladar (el día de determinar la presencia de esperma fue llamado la primera PC del día). Siete de las ratas grávidas tratadas que llevaban 48 fetos fueron dados además una dosis diaria de 200 mg/kg de la tiamina del décimotercera a la diecinueveavo PC del día. MEDIDAS DEL RESULTADO: Un análisis comparativo de los fetos en ambos grupos experimentales fue conducido externamente y, para el esqueleto, macroscópico usando técnicas de coloración especiales; las cabezas eran analizadas usando secciones histologic successional; los cuerpos fueron examinados stereomicroscopically usando la hoja de afeitar que seccionaba técnica. RESULTADOS: En 12 de los 16 parámetros evaluados, no se encontró ningunas diferencias estadístico significativas entre los grupos experimentales. En algunos casos, incluso observamos un efecto de amplificación de la tiamina sobre el desarrollo de malformaciones en la tensión de la rata usada en nuestro estudio. CONCLUSIONES: Porque varios autores anteriores han descrito en varias ocasiones el tratamiento con tiamina como una de las suficientes medidas profilácticas en la reducción del desarrollo de malformaciones viscerocranial, hendió especialmente el alvéolo y el paladar, es de la importancia extrema que la sincronización del tratamiento y la dosificación de la tiamina se tomen en la consideración no sólo en experiencias con animales pero también al aplicar resultados a los seres humanos.

117. Representante mortal de MMWR Morb Wkly. 13 de junio 1997; 46(23): 523-8.

La acidosis láctica remontó a la deficiencia de la tiamina relacionada con la escasez a escala nacional de multivitamins para la nutrición parenteral total -- Estados Unidos, 1997.

[Ningunos autores enumerados]

Desde noviembre de 1996, ha habido una escasez a escala nacional de multivitamins del intravenoso (iv) (MVIs) usados en hospitales de los E.E.U.U. y agencias del hogar-salud-cuidado para la nutrición parenteral total (TPN). Los pacientes que reciben TPN sin MVI la suplementación están en riesgo de la deficiencia de la tiamina y las complicaciones peligrosas para la vida asociadas a la deficiencia severa de la tiamina, una coenzima necesaria para la oxidación de ácidos cetónicos (cuadro 1). Este informe describe a tres pacientes que reciben TPN que tenía acidosis láctica deficiencia-relacionada de la tiamina en 1997 y presenta las recomendaciones para las alternativas a MVI parenteral durante la escasez.

118. Nutrición. El 1997 de junio; 13(6): 547-53.

Comentario en: Nutrición. El 1997 de junio; 13(6): 571-2.

Estabilidad del ranitidine y de la tiamina en soluciones parenterales de la nutrición.

Baumgartner TG, Henderson GN, Fox J, Gondi U.

Hospital de Shands, universidad de la Florida, Gainesville 32610-0316, los E.E.U.U.

Nuestros objetivos eran comprobar la estabilidad del ácido clorhídrico de la tiamina (3 mg/l) y el ácido clorhídrico del ranitidine (150 mg/l) en las temperaturas ambiente y de la refrigeración en una fórmula central de la vena de la solución parenteral de la nutrición (PN) (que contiene el aminoácido del 6%, carbohidrato del 25%, macro y los microminerals, y los multivitamins) y determinar el efecto del ranitidine sobre la estabilidad de la tiamina. La estabilidad de la tiamina y del ranitidine en soluciones del PN también fue comparada con las soluciones de la PN-sal, que no contuvieron ningunos aminoácidos o carbohidrato, para comprobar indirectamente el impacto de estos macronutrients en la estabilidad de estas mitades. Los métodos de alta presión de la cromatografía líquida (CLAR) fueron desarrollados para medir la tiamina y el ranitidine en la mezcla del PN. Los estudios de la estabilidad fueron conducidos en triplicado y cada muestra fue probada dos veces usando métodos desarrollados recientemente de la CLAR. La refrigeración proporcionó la estabilidad para el ranitidine y la tiamina por periodos de tiempo extendidos. En la temperatura ambiente, el ranitidine también fue mostrado para ser estable para cerca de 188 h; había, sin embargo, degradación significativa de la tiamina en 24 h con, y fuera, adición de ranitidine. El tiempo requerido para el 10% de tiamina para degradar era calculado para ser h 12,9 para la mezcla del PN que contenía los multivitamins y el ranitidine; h 11,1 para la mezcla del PN que contiene los multivitamins solamente; y 33,4 h para la mezcla del PN que contiene solamente el ácido clorhídrico de la tiamina. Este trabajo sugiere que la concentración de tiamina en esta fórmula central del PN de la vena, con o sin el ranitidine, baje debajo de la estabilidad el 90% aceptable dentro de 24 H.

119. Psiquiatría Res. 30 de mayo 1997; 70(3): 165-74.

Efectos beneficiosos de la tiamina sobre memoria de reconocimiento y de P300 en pacientes cocaína-dependientes abstemios.

Easton CJ, Bauer LO.

Departamento de la psiquiatría, universidad del centro de salud de Connecticut, Farmington 06030-2103, los E.E.U.U.

El actual estudio evaluó los efectos de la tiamina contra placebo sobre funcionamiento de la tarea de la memoria y potenciales electroencephalographic evento-relacionados en ocho pacientes cocaína-dependientes abstemios. Los pacientes injirieron oral 5 g de tiamina y 5 g de un placebo de la lactosa en dos días separados programaron aproximadamente 1 semana aparte. La orden de la administración fue seleccionada al azar. Los procedimientos de doble anonimato fueron seguidos. Aproximadamente 3 h después de injerir las cápsulas, pacientes terminaron 1975) tareas de la exploración de la memoria de Sternberg (durante la cual el funcionamiento y los potenciales evento-relacionados (P300) fueron registrados simultáneamente. La tiamina fue encontrada para mejorar perceptiblemente exactitud del reconocimiento y la amplitud P300, en el electrodo parietal del midline (Pz). La mejora era las condiciones inferiores más confiables de la carga creciente de la memoria. Estos hallazgos preliminares justifican otro examen de la relación entre los efectos presumidos de la tiamina sobre la función colinérgica del sistema nervioso central, y los efectos directos e indirectos del abuso de la cocaína.

120. Alcohol del alcohol. 1997 mayo-junio; 32(3): 207-9.

Comentario en: Alcohol del alcohol. 1998 septiembre-octubre; 33(5): 549-51.

Tiamina parenteral y la encefalopatía de Wernicke: el equilibrio de riesgos y opinión de la preocupación.

ANUNCIO de THOMSON, cocinero cc.

Hospital de distrito de Greenwich, colina de Vanbrugh, Londres, Reino Unido.

La encefalopatía de Wernicke, un desorden con mortalidad significativa y alta morbosidad, es común entre pacientes alcohol-dependientes. La deficiencia de la tiamina aparece desempeñar un papel dominante en su etiología, y la tiamina parenteral de la alto-dosis es eficaz en profilaxis y el tratamiento. Desafortunadamente, los informes de reacciones anafilactoides raras han llevado a una reducción dramática en el uso de la tiamina parenteral, y es posible que este cambio en el tratamiento ha llevado, o llevará, a un aumento en morbosidad y mortalidad. Hay una necesidad de la educación de los doctores que tratan a pacientes alcohol-dependientes, para asegurar uso apropiado de la tiamina parenteral en profilaxis y el tratamiento de este desorden.

121. Nutrición. El 1997 de febrero; 13(2): 110-7.

Aspectos clínicos y bioquímicos del tratamiento de la tiamina para la acidosis metabólica durante la nutrición parenteral total.

Nakasaki H, Ohta M, Soeda J, Makuuchi H, Tsuda M, Tajima T, Mitomi T, Fujii K.

Departamento de cirugía, hospital de Oiso de la universidad de Tokai, Kanagawa, Japón.

Encontramos seis casos de la nutrición parenteral total (TPN) - acidosis láctica asociada durante el período de 6 y de 1988-1993. TPN postoperatorio caracterizaron a los pacientes la enfermedad severa de los órganos digestivos, la toma de comida mínima antes de la cirugía, y sin toma de comida y sin suplementos de la vitamina. En el plazo de 4 semanas de TPN, desarrollaron la hipotensión (< o = 80/60 mmHg), la respiración de Kussmaul, y nublarse de la conciencia, así como del dolor abdominal relacionado no no directamente con la enfermedad subyacente. Los exámenes rutinarios del laboratorio no revelaron ninguna agravación aguda en funciones hepáticas, renales, o pancreáticas. El análisis de gas de sangre arterial mostró pH < o = 7,134 y exceso de la base < o = -17,5 Mmol/L. Los exámenes adicionales del laboratorio revelaron el lactato del suero > o = 10,9 mmol/L, piruvato del suero > o = 159 mumol/L, y ratio del lactato/piruvato > o = 0,029. Ningunos de los pacientes respondieron al bicarbonato de sodio o a otros tratamientos convencionales de la emergencia para el choque y la acidosis láctica. Después del primer caso, sospechamos que la deficiencia de la tiamina pudo ser responsable de esta condición patológica, tiamina del suero fuimos demostrados ser < o = 196 nmol/L en 5 pacientes. Relleno de la tiamina en las dosis intravenosas del magnesio 100 cada acidosis láctica resuelta de 12 h y mejorado la condición clínica en 3 pacientes. Este artículo incluye un comentario de 11 informes relevantes publicados a partir de 1982-1992 y de una discusión del mecanismo bioquímico del inicio de la acidosis láctica deficiencia-asociada de la tiamina. Acentuamos las necesidades (1) de complementar TPN con las vitaminas tiamina-que contienen para los pacientes cuya toma de comida no cumple requisitos alimenticios; (2) para supervisar a los pacientes que miden rutinario la concentración de la tiamina del suero y la actividad del transketolase del eritrocito durante TPN; y (3) llenar intravenoso usando la tiamina de la alto-dosis simultáneamente con la manifestación de muestras y de síntomas de la acidosis láctica.

122. Psicofarmacología (Berl). El 1997 de enero; 129(1): 66-71.

Humor de la suplementación de la tiamina y funcionamiento cognoscitivo.

Benton D, Griffiths R, Haller J.

Departamento de psicología, Universidad de Gales Swansea, Reino Unido.

Cientos y veinte hembras adultas jovenes tomaron un placebo o 50 la tiamina del magnesio, cada día por 2 meses. Antes y después de tomar las tabletas, el humor, la memoria y los tiempos de reacción fueron supervisados. Una mejora en la situación de la tiamina fue asociada a informes de ser más clearheaded, compuesto y enérgico. El tomar de la tiamina no tenía ninguna influencia en memoria pero los tiempos de reacción eran más rápidos después de la suplementación. Estas influencias ocurrieron en los temas cuya situación de la tiamina, según el criterio tradicional, era adecuada.

123. Surg oral Med Oral Pathol Oral Radiol oral Endod. DEC 1996; 82(6): 634-6.

Estomatitis y deficiencia aftosas periódicas de la tiamina.

Haisraeli-Shalish M, Livneh A, Katz J, Doolman R, VAGOS de Sela.

Departamento de ortodoncia, teléfono Aviv University, Israel.

La estomatitis aftosa periódica es una enfermedad de la causa desconocida. Para examinar si la deficiencia de la tiamina (vitamina B1) está asociada a estomatitis aftosa periódica, estudiamos niveles de la vitamina B1 en 70 pacientes con estomatitis aftosa periódica y en 50 miembros de un grupo de control. El nivel de la vitamina B1 fue determinado como efecto del pirofosfato de la tiamina sobre actividad del transketolase en lysates rojos del glóbulo. Los niveles bajos de la vitamina B1 fueron detectados en 49 pacientes pero en solamente dos miembros del grupo de control (p < 0,0001). Estos niveles bajos no fueron asociados a edad paciente, al sexo, o a la enfermedad subyacente que causaba estomatitis aftosa periódica. Nuestro hallazgo sugiere una asociación entre la deficiencia de la tiamina y la estomatitis aftosa periódica.

124. J Gastroenterol. DEC 1996; 91(12): 2555-9.

Situación de la tiamina en los pacientes que reciben la nutrición parenteral casera a largo plazo.

Schiano TD, Klang MG, Quesada E, Scott F, Tao Y, Shike M.

Departamento de medicina, el centro médico de la Universidad de Chicago, Illinois 60637, los E.E.U.U.

OBJETIVOS: La deficiencia clínica de la tiamina puede ocurrir en los pacientes que reciben la nutrición parenteral total (TPN) sin la suplementación de la tiamina. Porque la considerable avería de la tiamina puede ocurrir en presencia de soluciones del aminoácido bisulfito-que contienen, la deficiencia subclínica de la tiamina puede convertirse con el uso de estas soluciones, incluso con la suplementación apropiada de la tiamina. La fórmula inyectable aprobada la administración del multivitamin médico americano actual de la Asociación-comida y de la droga contiene el magnesio 3 de la tiamina. Este estudio fue emprendido para determinar si esta cantidad de tiamina es suficiente evitar deficiencia clínica de la tiamina en pacientes a largo plazo del hogar TPN con la absorción oral insignificante de la tiamina y en presencia de soluciones del aminoácido bisulfito-que contienen. MÉTODOS: Evaluaron a veinticuatro pacientes a largo plazo del hogar TPN con las aportaciones calóricas orales debajo de la norma. Diecisiete pacientes sufridos de síndrome corto del intestino o de enteritis de la radiación, y otros tres tenían drenaje de los gastrostomies que impidieron toda la absorción intestinal. La duración de la terapia de TPN se extendió entre 1 y 164 meses. La situación de la tiamina fue evaluada probando el pirofosfato de la tiamina, la actividad del transketolase, y niveles de la tiamina de la sangre. RESULTADOS: Todos los niveles de actividad del transketolase del pirofosfato y del eritrocito de la tiamina estaban dentro de la gama normal. CONCLUSIONES: Este estudio demuestra que el magnesio actualmente recomendado 3 del clorhidrato de la tiamina añadido a las soluciones de TPN es adecuado mantener la situación normal de la tiamina. Esto debe prevenir el desarrollo de la deficiencia de la tiamina incluso en pacientes con la absorción intestinal comprometida de la tiamina, y en presencia de soluciones del aminoácido bisulfito-que contienen.

125. Acta de Biochim Biophys. 15 de noviembre 1996; 1317(2): 101-4.

La suplementación de la tiamina (vitamina B1) no reduce la concentración de ayuno de la homocisteina de la sangre en la mayoría de los homozigotos para el homocystinuria.

Franken DG, Blom HJ, Boers GH, Tangerman A, Thomas cm, Trijbels FJ.

Departamento de radiología, hospital Nimega, los Países Bajos de la universidad.

Los homozigotos para el homocystinuria debido a la deficiencia del synthase del cystathionine (CS) acumulan la homocisteina y la metionina en su sangre y tejidos. la piridoxina de la Alto-dosis, el ácido fólico, la vitamina B12, o la betaína son opciones terapéuticas para bajar la concentración elevada de la homocisteina. Estos compuestos estimulan el transsulfuration o el remethylation de la homocisteina. A pesar de tal tratamiento, las concentraciones elevadas de la homocisteina de la sangre pueden persistir en muchos homocystinurics. Por lo tanto, se autoriza para estudiar régimen alternativo para reducir la concentración de la homocisteina de la sangre en homocystinurics. Aparte de incorporar el camino del transsulfuration, la metionina se puede catabolized vía el camino de la transaminación, por la conversión en 4 methylthio-2-oxobutyrate (MTOB), seguidos por la descarboxilación oxidativa de MTOB al methylthiopropionate 3. El pirofosfato de la tiamina, la forma activa de tiamina, es un cofactor de la descarboxilación oxidativa tarifa-limitadora supuesta en la transaminación de la metionina. El efecto de la tiamina administrado en 2 o 3 dosis diarias del magnesio 25 oral, fue estudiado en nueve pacientes deficientes del CS del homozigoto. Niveles de la metionina disminuidos en 6 pacientes de 9. En 8 pacientes de 9, sin embargo, los niveles de homocisteina del plasma seguían siendo virtualmente sin cambios, al igual que los metabilitos de la transaminación del suero en todos los pacientes. Concluimos que la vitamina B1 no se puede utilizar como tratamiento de homocisteina-baja adicional en la mayoría de los homozigotos para el homocystinuria.

126. Diabetologia. El 1996 de nov; 39(11): 1263-8.

Comentario en: Diabetologia. El 1997 de junio; 40(6): 741-2.

La tiamina corrige la réplica retrasada y disminuye la producción de lactato y de productos finales avanzados del glycation en las células endoteliales retinianas y humanas bovinas de la vena umbilical cultivadas bajo altas condiciones de la glucosa.

Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, Bena E, PA de Molinatti, GM de Molinatti, Porta M. del La.

Departamento de la medicina interna, universidad de Turín, Italia.

Este estudio tuvo como objetivo el verificar de si tiamina, una coenzima que disminuye los metabilitos intracelulares de la glicolisis permitiendo que el piruvato y el fosfato del glyceraldheyde 3 entren en el ciclo de Krebs y la desviación del pentosa-fosfato, respectivamente, corrige la réplica retrasada causada por altas concentraciones de la glucosa en la vena umbilical humana cultivada (HUVEC) y las células endoteliales retinianas bovinas (BREC). Después de la incubación en fisiológico (5,6 mmol/l) o altos (mmol/l) la glucosa 28,0 con o sin la tiamina de 150 mumol/l, células fue contada y la proliferación fue evaluada por actividad mitocondrial de la deshidrogenasa. El lactato fue medido en tipos de la célula como índice de la actividad glicolítica y la concentración avanzada fluorescente de los productos finales del glycosylation (EDAD) fue determinada en el lysate de HUVEC. Los recuentos celulares y los análisis de la proliferación en cualquiera de los tipos de la célula confirmaron la debilitación a la réplica de la célula inducida por la alta glucosa. Cuando la tiamina fue añadida a las células guardadas bajo altas condiciones de la glucosa, el número de células de la supervivencia fue aumentado perceptiblemente y la proliferación de célula reducida aparecía ser corregida. Los análisis del lactato confirmaron la producción creciente de este metabilito por BREC y HUVEC en la alta glucosa, que fue reducida por la tiamina. La determinación fluorescente de la EDAD mostró que la tiamina puede prevenir el glycation no-enzimático en HUVEC. La tiamina restaura la réplica de la célula, disminuye el flujo glicolítico y previene la formación fluorescente de la EDAD en las células endoteliales cultivadas en la alta glucosa, sugiriendo que los niveles anormales de metabilitos glicolíticos pueden dañar las células.

127. J Pediatr. El 1996 de nov; 129(5): 758-60.

Tratamiento primario de la acidemia propiónica complicado por deficiencia aguda de la tiamina.

Matern D, Seydewitz HH, Lehnert W, Niederhoff H, Leititis JU, Brandis M.

Departamento de pediatría, Albert-Ludwigs-universidad, Friburgo, Alemania.

La acidemia propiónica se manifiesta a menudo durante el período neonatal con vomitar, fracaso para prosperar, letargo, y la coma hyperammonemic cuando se prolonga el catabolismo. La acidosis láctica suave acompaña con frecuencia la descompensación metabólica. Presentamos a dos pacientes con la acidemia propiónica cuya manifestación inicial fue complicada por la acidosis láctica severa causada por la deficiencia de la tiamina, de la cual resultó de una fuente inadecuada, y una necesidad creciente de, tiamina durante la tensión metabólica. Para prevenir deficiencia aguda de la tiamina, proponemos la suplementación temprana de la vitamina durante el tratamiento de cualquier descompensación metabólica severa acompañada por la toma de comida escasa.

128. Alcohol del perno prisionero de J. El 1996 de nov; 57(6): 581-4.

Absorción de la tiamina en pacientes alcohólicos del delirio.

Holzbach E.

Departamento de psiquiatría, José-hospital del St., Oberhausen, Alemania.

OBJETIVO: El papel de una deficiencia de la vitamina B1 en el desarrollo de denuncias alcohólicas se confina al caso del síndrome de Wernicke-Korsakov. Los hallazgos referentes a una deficiencia de la tiamina en alcohólicos en comparación con personas normales son contradictorios y no hay pruebas distinguidas en el caso de delírium tremens. En este estudio la absorción de la vitamina B1 en pacientes con delírium tremens estaba de interés con respecto a la presencia o a la ausencia de alucinaciones y de síntomas autonómicos. MÉTODO: Compararon a los pacientes masculinos (N = 70) con delírium tremens con un grupo de 13 controles. Hospitalizaron los controles y a los pacientes para asegurar abstinencia del alcohol. El examen de los pacientes del delirio fue realizado con su consentimiento después de la terminación del delírium tremens y otra vez en la discontinuación de la medicación. En el caso de 33 pacientes del delirio la absorción de la tiamina fue probada otra vez 4 semanas después del primer examen. RESULTADOS: La absorción de la vitamina B1 estaba en el general solamente como mínimo más bajo en el caso de los pacientes del delirio en comparación con el nonalcoholics. Los resultados mostraron, sin embargo, una gama considerablemente mayor de dispersión de la absorción de la vitamina B1 en los pacientes del delirio. Las condiciones de la absorción mostradas marcaron la mejora en las 4 semanas después del delirio. El grado de la absorción de la vitamina B1 no mostró ninguna influencia en la duración del delirio. Los pacientes con alucinaciones visuales, sin embargo, mostraron una absorción más baja de la tiamina que pacientes sin tales síntomas, mientras que no se consideró ninguna dependencia de síntomas autonómicos de la absorción de la vitamina B1. CONCLUSIONES: Las condiciones perturbadas de la absorción en los pacientes del delirio eran obvias a la hora del examen según lo demostrado por la amplia gama de los valores de la absorción. La mejora o las condiciones casi normales fue registrada 4 semanas después del delirio. Las condiciones de la absorción habían mejorado posiblemente ya durante los pocos días de abstinencia del alcohol en el curso del tratamiento del delirio. La absorción reducida de la vitamina B1 de los pacientes que sufren de la alucinación visual corresponde a las observaciones del hallucinosis alcohólico.

129. Cardiologia. El 1996 de sept; 41(9): 883-6.

[cardiopatía de la Tiamina-deficiencia: una causa rara del fracaso cardiaco en niñez]

[Artículo en italiano]

Minneci C, De Simone L, Repetto T, Manetti A.

UO Cardiologia Pediatrica, Azienda Ospedaliera un Meyer, Firenze.

El beriberi cardiaco es una causa rara del paro cardíaco en infancia y la diagnosis es a menudo muy difícil. Describimos el caso de una muchacha de 4 años admitida a nuestro hospital con síntomas del paro cardíaco y la diagnosis de la miocarditis. En niños con fracaso cardiaco agudo e historia sugestiva y muestras de la neuropatía periférica, la deficiencia de la tiamina debe ser sospechada.

130. Alcohol del alcohol. El 1996 de sept; 31(5): 493-501.

Efecto del pirofosfato de la tiamina y índice de actividad normalizado del transketolase del eritrocito en los pacientes de Wernicke-Korsakoff y los alcohólicos agudos que experimentan la desintoxicación.

Rooprai HK, Pratt OE, Shaw GK, ANUNCIO de THOMSON.

Departamento de la neuropatología, instituto de la psiquiatría, Londres, Reino Unido.

La deficiencia de la tiamina se puede evaluar clínico por una actividad específica anormalmente baja del transketolase del eritrocito y/o por la activación anormalmente grande por el difosfato de la tiamina in vitro (o “efecto de TPP "). En la actual investigación, divulgamos la activación del transketolase del eritrocito por TPP en alcohólicos agudos y los pacientes de Wernicke-Korsakoff que experimentan la desintoxicación. Un nuevo parámetro edad-dependiente fue utilizado para mejorar la confiabilidad de la actividad del transketolase como indicador de la deficiencia marginal de la tiamina. El índice de actividad así normalizado del transketolase (NTKZ), el ratio primario de la activación (PAR) y el ratio adicional de la activación (LEJANO) fueron medidos en 29 alcohólicos agudos y 12 pacientes de Wernicke-Korsakoff sobre la admisión, y también en 47 temas del control. Era posible seguir 14 de los 29 alcohólicos agudos después de 7 días de tratamiento. El veintiuno por ciento de los alcohólicos y el 33% agudos de los pacientes de Wernicke-Korsakoff, en la admisión a la unidad de la desintoxicación, tenía valores de NTKZ más allá de los estados críticos definidos para la deficiencia de la tiamina, mientras que el 7% del anterior y el 25% de estes último tenían paridades más allá de estos estados críticos. Además, los tres parámetros eran perceptiblemente diferentes en los pacientes de Wernicke-Korsakoff comparados a los otros grupos. El modelo de la mejora de los diversos parámetros en la continuación variada considerablemente y es difícil de explicar, pues solamente el NTKZ era estadístico significativo. Por lo tanto, solamente ocho alcohólicos agudos de 14 mostraron la mejora en NTKZ, siete mostraron que la mejora del PAR y seis mostró la mejora de LEJOS después del tratamiento. Cinco pacientes mostraron que la mejora de NTKZ y del PAR y ninguna de los pacientes mostraron la mejora de los tres parámetros. Concluimos que nuestros hallazgos confirman informes anteriores y que esta prueba modificada de la activación del transketolase mejora su confiabilidad como indicador de la deficiencia marginal de la tiamina.

131. J Pathol. El 1996 de sept; 149(3): 1063-71.

Los racimos neuríticos nuevos con acumulaciones de proteína y de amiloide amiloideos del precursor precursor-como immunoreactivity de la proteína 2 en regiones del cerebro dañaron por deficiencia de la tiamina.

Calingasan NY, SE de Gandy, panadero H, Sheu KF, Smith JD, cordero BT, Gearhart JD, Buxbaum JD, Harper C, Selkoe DJ, precio DL, Sisodia SS, Gibson GE.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, Nueva York 10605, los E.E.U.U.

La deficiencia experimental de la tiamina (TD) es un modelo clásico de un déficit alimenticio asociado a una debilitación generalizada del metabolismo oxidativo y de la pérdida selectiva de la célula en el cerebro. En ratas, la degeneración de célula TD-inducida es acompañada por una acumulación de la proteína amiloidea del precursor (APP) /amyloid precursor-como immunoreactivity de la proteína 2 (APLP2) en neurites anormales y de perikarya a lo largo de la periferia de, o dispersada dentro, la lesión. Incitado por estos datos y nuestros hallazgos anteriores de una variación genética en el desarrollo de los síntomas de TD, ampliamos nuestros estudios a los ratones. C57BL/6, el golpe de gracia de ApoE, y los ratones transgénicos del APP YAC recibieron inyecciones tiamina-deficientes de la dieta y del pyrithiamine. A diferencia de ratas, los neurites de APP/APLP2-immunoreactive en todas las tensiones de ratones fueron dispersados escaso dentro de áreas dañadas y no delimitaron la lesión talámica. Además, los racimos anormales de neurites intenso immunoreactive ocurrieron solamente en áreas del daño incluyendo el tálamo, el cuerpo mamilar, y el colliculus inferior. Los racimos aparecieron como o los grupos irregulares o alrededor o rosetones ovales que se asemejaron llamativo al componente neurítico de las placas del amiloide de Alzheimer. Sin embargo, immunostaining usando los diversos antisueros a la beta-proteína amiloidea sintética (A 1-40 beta) y a la histoquímica del thioflavine S no podida para mostrar pruebas de un componente de los racimos beta de A ni APP/APLP2-immunoreactive ni placas amiloideas fueron observados en el cerebro de pacientes con el síndrome de Wernicke-Korsakoff, la manifestación clínica de TD en hombre. Nuestros resultados demuestran diferencias de la especie (es decir, genético) en la respuesta al daño TD-inducido y apoyan un papel del APP y de APLP2 en la respuesta a la lesión cerebral. Éste es el primer informe que los déficits oxidativos crónicos pueden llevar a esta patología nueva.

132. J Clin Nutr. El 1996 de sept; 64(3): 347-53.

Comentario en: J Clin Nutr. El 1996 de sept; 64(3): 383-4. J Clin Nutr. El 1997 de abril; 65(4): 1090-2. J Clin Nutr. El 1997 de abril; 65(4): 1092-3.

Pruebas bioquímicas del agotamiento durante la epidemia cubana de la neuropatía, 1992-1993 de la tiamina.

Macias-Matos C, Rodriguez-Ojea A, ji N, Jiménez S, Zulueta D, rebaja CJ.

Instituto de la nutrición y de la higiene alimenticia, La Habana.

Durante un brote epidémico de neuropatía en Cuba durante 1992-1993, la sangre y las muestras de orina fueron recogidas a partir de 107 personas con neuropatía confirmada, a partir de 106 temas del control sin anormalidad clínica que fueron hechos juego ampliamente con las personas afectadas por edad y el domicilio, y a partir de 537 temas incomparables, también liberan de anormalidad clínica. Los temas incomparables vivieron en dos ubicaciones en Cuba; en cada ubicación fueron extraídos a partir de dos rangos de edad: estudiantes de la escuela secundaria 11-15-y-old y adultos 16-64-y-old. Las medidas del transketolase urinario de la tiamina y de la sangre y su activación con el pirofosfato de la tiamina fueron hechas. Para los temas de la neuropatía, estas medidas fueron repetidas después de 3 semanas de rehabilitación. Todos los grupos mostraron las pruebas bioquímicas del agotamiento de la tiamina que afectaban a 30-70% de sus miembros, que es un alto predominio. La severidad del agotamiento bioquímico era, sin embargo, no mayor en los temas de la neuropatía que en los temas del control (P > 0,05). Sin embargo, era mayor en Pinar del Rio, donde estaba más alta la incidencia de la enfermedad, que en la ciudad de La Habana, en donde menos enfermedad fue considerada. Aunque la mayoría de los temas afectados respondiera bioquímico a un suplemento oral diario del multivitamin que contenía la tiamina (P < 0,001), la situación bioquímica en algunos casos normal no fue alcanzada incluso después 3 semanas del tratamiento intensivo. En el grupo afectado, la situación de la tiamina fue correlacionada inverso con la cantidad de alcohol consumida (P = 0,007). La situación de la tiamina al principio fue correlacionada con resultado clínico después del tratamiento. Aunque ni el agotamiento de la tiamina ni el abuso de alcohol fuera probable haber sido la única causa de la epidemia de la neuropatía, pudieron haber sido factores contributarios. El enriquecimiento de la suplementación o de los alimentos de la tiamina puede por lo tanto ser necesario en Cuba.

133. Movimientos Disord. El 1996 de julio; 11(4): 437-9.

Niveles del cerebro de tiamina y de sus ésteres del fosfato en la ataxia de Friedreich y el tipo 1 espinocerebeloso de la ataxia.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, LaMarche J, Dozic S, Kish SJ.

Laboratorio de la neuroquímica, universidad de Lieja, Bélgica.

La sangre disminuida y los niveles flúidos cerebroespinales de tiamina se han divulgado en pacientes con desordenes espinocerebelosos de la ataxia. Para determinar si una deficiencia de la tiamina está presente en el cerebro, medimos niveles de tiamina y de su monofosfato de la tiamina de los ésteres del fosfato (TMP) y del difosfato de la tiamina (TDP), en cortezas cerebelosas y cerebrales post mortem de pacientes con la ataxia de Friedreich (FA) y el tipo 1 espinocerebeloso de la ataxia (SCA1). Los niveles del cerebro de tiamina (nonphosphorylated) libre, de TMP, de TDP, y de tiamina total en el FA y SCA1 eran, por término medio, no perceptiblemente diferentes de valores del control. Sin embargo, una tendencia no significativa fue observada para los niveles levemente reducidos de TDP y de tiamina total en la corteza cerebelosa de los pacientes SCA1, un hallazgo que se pudo relacionar con el daño neuronal severo en esta área del cerebro. Concluimos que en el FA, las concentraciones de la tiamina del cerebro son normales, mientras que en SCA1 los niveles, a lo más, ligeramente se reducen.

134. J Nutr. El 1996 de julio; 126(7): 1791-8.

Las enzimas pirofosfato-que requieren de la tiamina se alteran durante deficiencia pyrithiamine-inducida de la tiamina en lymphoblasts humanos cultivados.

SENIOR de Pekovich, banda de Martin, semifallo CK.

Departamento de biología molecular, universidad de Vanderbilt, Nashville, TN 37325, los E.E.U.U.

El mas comunes de las complicaciones severas de la deficiencia de la tiamina son beriberi y síndrome de Wernicke-Korsakoff. Para ayudar a aclarar la base bioquímica para estos desordenes, un sistema del cultivo celular se ha establecido en el cual el pyrithiamine, un inhibidor potente del transporte de la tiamina, fue utilizado para imitar diversos grados de deficiencia de la tiamina dentro de lymphoblasts humanos. Las actividades del transketolase y de la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato (alfa-KGDH) disminuyeron a la misma tarifa y áspero a los mismos niveles en respuesta a deficiencia de la tiamina dentro de una variedad de células dada. Sin embargo, la variación en sensibilidad a la deficiencia de la tiamina, según lo juzgado por el porcentaje relativo de la pérdida de actividades enzimáticas, fue encontrada cuando diversas variedades de células fueron comparadas. Cuando el pirofosfato exógeno de la tiamina fue añadido a los análisis de la actividad, las diferencias entre el transketolase y la alfa-KGDH llegaron a ser fácilmente evidentes. El solamente 25% de la actividad perdida del transketolase estaban presente como apo-enzima, mientras que el 70% de la actividad perdida de la alfa-KGDH estaban presente en la forma de la apo-enzima. Para el transketolase, la actividad no-recuperable era debida principalmente a una disminución del índice de la síntesis de la proteína durante deficiencia de la tiamina, sugiriendo que la tiamina tiene un efecto directo sobre la expresión del gen y/o de la proteína del transketolase. PMID: 8683340

135. Tijdschr Gerontol Geriatr. El 1996 de junio; 27(3): 97-101.

[Fracaso en cuidado del uno mismo y paro cardíaco, deficiencia de la tiamina en pacientes geriátricos]

[Artículo en holandés]

agua W, Jellesma-Eggenkamp MJ, Bruijns E. del te.

Ziekenhuis Rijnstate, geriatrie afdeling del klinische, Arnhem.

En dos pacientes admitidos a un fracaso cardiaco de la sala geriátrica fue basado en una deficiencia de la tiamina (beri-beri mojado). Después de la suplementación con tiamina se recuperaron totalmente. El primer paciente tenía una dieta escasa solamente de la comida enlatada, mientras que el segundo paciente sufrió de alcoholismo y de alimentos escasos. Estos pacientes geriátricos sufrieron de una enfermedad seria debido a una combinación de factores somáticos, psicológicos, funcionales del social del en. La tiamina es una coenzima en muchos procesos metabólicos. Una deficiencia de la tiamina se define como concentración del suero debajo de 95 nmol/1. Otras enfermedades asociadas a deficiencia de la tiamina son el síndrome y la polineuropatía periférica (beri-beri seco) de Wernicke-Korsakoff. No sólo los alcohólicos pero también los pacientes mayores con la desnutrición están a riesgo de deficiencia de la tiamina y de enfermedades asociadas. No vacile complementar la tiamina en caso de fracaso cardiaco debido a deficiencia posible de la tiamina. PMID: 8701451

136. Acta Paediatr. 1996 mayo; 85(5): 625-8.

Deficiencia de la deshidrogenasa del piruvato en un niño responsivo al tratamiento de la tiamina.

Pastoris O, Savasta S, Foppa P, Catapano M, Dossena M.

Instituto de la farmacología, facultad de la ciencia, universidad de Pavía, Italia.

Divulgamos las características clínicas en un niño de 4 años que fue investigado para un desorden metabólico sospechoso pero fuimos diagnosticados posteriormente como teniendo una deficiencia de la deshidrogenasa del piruvato. Una biopsia del músculo fue realizada y los datos obtenidos sugirieron el tratamiento de la tiamina que dio lugar a una regresión de los hallazgos clínicos y a una vuelta a los valores normales de la sangre lácticos y a los ácidos pirúvicos. La interrupción de la suplementación de la tiamina después de 1 año de tratamiento llevó a una repetición pronto de los síntomas clínicos y bioquímicos anteriores. PMID: 8827113

137. Ann Neurol. 1996 mayo; 39(5): 585-91.

Tiamina del cerebro, sus ésteres del fosfato, y sus enzimas de metabolización en enfermedad de Alzheimer.

Mastrogiacoma F, Bettendorff L, Grisar T, Kish SJ.

Laboratorio de patología neuroqu3imico humano, Clarke Institute de la psiquiatría, Toronto, Canadá.

Los datos clínicos sugieren que la tiamina de la alto-dosis (vitamina B1) pueda tener un efecto beneficioso suave en algunos pacientes con la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). Puesto que esta acción se podría relacionar con una deficiencia de la tiamina del cerebro, medimos directamente niveles de la tiamina (nonphosphorylated) gratuita y sus ésteres del fosfato, monofosfato y difosfato de la tiamina (TDP) de la tiamina, y las actividades de tres enzimas de TDP-metabolización (pyrophosphokinase de la tiamina, diphosphatase de la tiamina, y trifosfatasa de la tiamina) en la corteza cerebral autopsied de 18 pacientes con el ANUNCIO y 20 hicieron juego controles. En el grupo del ANUNCIO, los niveles malos de tiamina libre y su éster del monofosfato eran normales, mientras que los niveles de TDP fueron reducidos perceptiblemente por 18 al 21% en las tres áreas corticales del cerebro examinadas. Las actividades de las enzimas de TDP-metabolización eran normales en el grupo del ANUNCIO, sugiriendo que TDP disminuido no es debido a los niveles alterados de estas enzimas. La disminución de TDP se podría explicar por una deficiencia cortical cerebral del ANUNCIO del ATP, que es necesario para la síntesis de TDP. Aunque la magnitud de la reducción de TDP sea leve, una deficiencia subclínica crónica de TDP podría contribuir a la función empeorada del cerebro en ANUNCIO y pudo proveer de la base para la mejora modesta por la tiamina en la situación cognoscitiva de algunos pacientes el ANUNCIO. PMID: 8619543

138. J Pediatr Gastroenterol Nutr. El 1996 de abril; 22(3): 289-95.

Tiamina, riboflavina, folato, y situación de la vitamina B12 de niños con los pesos de nacimiento bajos que reciben la nutrición enteral.

Friel JK, Andrews WL, dr largo, Herzberg G, recaudación R.

Departamento de bioquímica, universidad conmemorativa, San Juan, Terranova, Canadá.

El propósito del actual estudio era supervisar la situación de la vitamina de los niños de 14 bajo-nacimiento-pesos (LBW) (< 1.750 pesos de nacimiento de g) en 2 semanas y los cuatro niños adicionales en 3 semanas que recibían una fórmula enteral que proporcionaba la tiamina kcal 247 micrograms/100, la riboflavina kcal 617 micrograms/100, el folato kcal 37 micrograms/100, y 0,55 micrograms/100 vitaminas kcal B12. El peso de nacimiento malo de los 18 niños era 1.100 +/- 259 g, y la edad gestacional del medio era 29 +/- 2 semanas. La sangre semanal, 24 colecciones de la orina de h, y los datos de la ingestión dietética fueron obtenidos. Para la tiamina, la actividad roja del transketolase del glóbulo (RBC) estaba dentro de la gama normal para todos los niños. Para la riboflavina, la actividad de la reductasa del glutatión de RBC era normal para todos los niños excepto uno. Calculábamos de toma y de datos urinarios de la excreción que estos niños requieren la tiamina kcal 225 micrograms/100 y la riboflavina kcal 370 micrograms/100, respectivamente. Los niveles malos del folato del plasma eran 21 +/- 11 ng/ml en 2 semanas y 18 +/- 5 ng/ml en 3 semanas. Los niveles del folato de RBC eran 455 +/- 280 ng/ml en 2 semanas y 391 +/- 168 ng/ml en 3 semanas. Todos los valores de la sangre del folato eran normales, a excepción de un tema con un nivel elevado (59 ng/ml). Los valores del plasma de la vitamina B12 eran 737 +/- 394 pg/ml en 2 semanas y 768 +/- 350 pg/ml en 3 semanas, y todos los valores eran normales a excepción de tres niños con valores elevados. En conclusión, la situación apropiada de la vitamina fue mantenida durante este período de observación corto, durante la administración de esta fórmula enteral; sin embargo, las concentraciones de la riboflavina en la alimentación enteral pueden ser excesivas. PMID: 8708883

139. Bioquímica Biophys Res Commun. 7 de marzo 1996; 220(1): 113-9.

El pirofosfato y la piridoxamina de la tiamina inhiben la formación de productos finales avanzados antigénicos del glycation: comparación con aminoguanidine.

Cabina AA, Khalifah RG, el Hudson BG.

Departamento de bioquímica y biología molecular, universidad del centro médico de Kansas, Kansas City 66160-7421, los E.E.U.U.

El glycation Nonenzymatic de proteínas por la glucosa que lleva a la formación de productos finales avanzados tóxicos e inmunogenéticos del glycation (edades) puede ser un principal contribuyente a las manifestaciones patológicas de la diabetes mellitus, del envejecimiento, y, posiblemente, de enfermedades neurodegenerative tales como Alzheimer. Probamos la inhibición in vitro de la formación antigénica de la EDAD en la albúmina del suero vacuno, la ribonucleasa A, y la hemoglobina humana por los diversos derivados B1 y B6 de la vitamina. Entre los inhibidores, la formación potente inhibida de la EDAD del pirofosfato de la piridoxamina y de la tiamina y era más eficaz que el aminoguanidine, sugiriendo que estos dos compuestos pueden tener potencial terapéutico nuevo en la prevención de complicaciones vasculares de la diabetes. Un hallazgo inesperado era que el aminoguanidine inhibió las últimas etapas cinéticas del glycation mucho más débil que la fase temprana. PMID: 8602828

140. Ukr Biokhim Zh. 1996 marzo-abril; 68(2): 3-14.

[La actividad de los nervios de la tiamina: hechos e hipótesis]

[Artículo en ruso]

Parkhomenko IuM, Donchenko GV, Protasova ZS.

Un comentario de algunos resultados experimentales en cuanto a la identificación del papel específico de la tiamina en el funcionamiento de las células nerviosas se presenta. El fracaso para atribuir el alto neuroactivity de la tiamina que consideraba solamente su función bioquímica sabida como precursor de la coenzima de algunas enzimas dominantes del metabolismo de carbohidrato ha formado la existencia de los conceptos de las funciones de la no-coenzima en esta vitamina que se observan en células nerviosas. La investigación de esta función de la tiamina se ha estado convirtiendo principalmente en dos direcciones principales que el estudio de la participación de los derivados biológicamente activos de la tiamina es funcionamiento de los canales emocionados del ion de la membrana y del estudio de su papel en la síntesis y el metabolismo de la acetilcolina. Teniendo en cuenta el análisis de sus propios datos y de ésos disponibles en literatura, los autores formulan una hipótesis que atribuya el alto neuroactivity de la tiamina no a la existencia de cierta función en las células nerviosas nuevas para esta vitamina sino solamente a las particularidades de la organización estructura-funcional de las células la existencia de la membrana emocionada, y la interdependencia entre el metabolismo y el transporte celulares de la pérdida vía la membrana, que es la base de la regulación de la síntesis, lanza, captura y catabolismo de neurotransmisores. PMID: 9005657

141. Metab Brain Dis. El 1996 de marcha; 11(1): 95-106.

Efectos de la suplementación de la tiamina sobre cansancio ejercicio-inducido.

Suzuki M, Itokawa Y.

Instituto de las ciencias de la salud y de los deportes, universidad de Tsukuba, Japón.

la suplementación de la tiamina de la Alto-dosis (vitamina B1) (100 mg/día) puede ser útil en la recuperación de prevención o de aceleración del cansancio ejercicio-inducido. Dieciséis atletas de sexo masculino voluntarios se ofrecen voluntariamente, 8 con un nivel de la tiamina de la sangre de 40 ng/ml o más (grupo normal de la tiamina) y 8 con los niveles debajo de ese nivel (grupo bajo de la tiamina) fueron seleccionados como temas. Ejercitaron en una bicicleta ergométrica y los efectos de la suplementación de la tiamina fueron comparados con placebo. El nivel de la tiamina de la sangre aumentó marcado la suplementación siguiente de la tiamina por 3 días antes de ejercicio. los cambios Ejercicio-inducidos en parámetros hemodinámicos y la función cardiopulmonar indicaron el inicio del cansancio. La suplementación de la tiamina suprimió perceptiblemente el aumento en glucosa en sangre en el grupo normal de la tiamina y disminuyó perceptiblemente el número de denuncias poco después del ejercicio en la evaluación subjetiva del cansancio de 30 artículos. PMID: 8815395

142. Metab Brain Dis. El 1996 de marcha; 11(1): 9-17.

Neuropatología de los desordenes de la deficiencia de la tiamina.

Kril JJ.

Departamento de la patología, universidad de Sydney, Australia.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) es lo más frecuentemente la manifestación encontrada de la deficiencia de la tiamina en sociedad occidental. Está comúnmente - visto en pacientes alcohólicos, pero puede también ocurrir en pacientes con la nutrición empeorada de otras causas, tales como ésos con enfermedad gastrointestinal o AYUDA. La patología se restringe al sistema nervioso central y es caracterizada por pérdida neuronal, gliosis y daño vascular en las regiones que rodean los terceros y cuartos ventrículos y el acueducto cerebral. Además de WKS, la deficiencia de la tiamina puede también dar lugar a beriberi, a una enfermedad de sistema nervioso cardiaca y periférica, y se ha implicado en la patogenesia de la degeneración cerebelosa y de la neuropatía periférica. Así los resultados de la deficiencia de la tiamina en patología de sistema nervioso y vigilancia significativas se deben mantener en la diagnosis y el tratamiento de esta causa fácilmente evitable de la enfermedad. PMID: 8815394

143. Metab Brain Dis. El 1996 de marcha; 11(1): 89-94.

Terapia de la tiamina en enfermedad de Alzheimer.

Mimori Y, Katsuoka H, Nakamura S.

Tercer departamento de medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Hiroshima, Japón.

Fursultiamine (TTFD), un derivado de la tiamina, en una dosis oral de 100 mg/día tenía un efecto beneficioso suave en pacientes con la enfermedad de Alzheimer en un ensayo abierto de 12 semanas. La mejora se podía observar no sólo en sus síntomas emocionales u otros mentales pero también en la función intelectual. Solamente los temas suavemente empeorados mostraron la mejora cognoscitiva. Los niveles de la sangre de los pacientes de Alzheimer de tiamina antes del ensayo estaban dentro de la gama normal. No se observó ningunas reacciones adversas y todos los pacientes toleraron el ensayo bien. TTFD podía permitir un tratamiento alterno a las dosis grandes del clorhidrato de la tiamina en los pacientes de Alzheimer. Sin embargo, las posteriores investigaciones de las implicaciones terapéuticas de la tiamina y de sus pistas etiológicas posibles a la enfermedad de Alzheimer son necesarias. PMID: 8815393

144. Metab Brain Dis. El 1996 de marcha; 11(1): 81-8.

Alteraciones de la fosforilación de la tiamina y de enzimas tiamina-dependientes en enfermedad de Alzheimer.

Heroux M, Raghavendra Rao VL, Lavoie J, Richardson JS, Butterworth RF.

Unidad de investigación de la neurología, Hopital Santo-Lucas (universidad de Montreal), Que., Canadá.

Hay un cuerpo cada vez mayor de las pruebas para sugerir que la neuroquímica de la tiamina está interrumpida en la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). Los estudios en tejido cerebral autopsied de pacientes neuropathologically probados del ANUNCIO revelan las actividades perceptiblemente reducidas del diphosphatase de la tiamina de las enzimas del fosfato de la tiamina que desfosforilata (TDPase) y monophosphatase de la tiamina (TMPase) así como las enzimas de la tiamina, el complejo de la deshidrogenasa del piruvato, la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato (alfa KGDH) y el transketolase difosfato-dependientes. Las reducciones en actividades enzimáticas están presentes en áreas afectadas del cerebro del ANUNCIO así como en tejido relativamente bien conservado. Las concentraciones disminuidas de TDP y TMP concomitante creciente en tejido cerebral autopsied de pacientes del ANUNCIO y en la CFS de pacientes con la demencia del tipo de Alzheimer sugiere que los mecanismos de la fosforilación-defosforilización de la tiamina del CNS están interrumpidos en ANUNCIO. la alfa KGDH es una enzima tarifa-limitadora para la utilización cerebral de la glucosa y las disminuciones de su actividad se asocian a acidosis láctica, a fracaso cerebral de la energía y a pérdida neuronal de la célula. Las deficiencias de procesos metabólicos TDP-relacionados podían por lo tanto participar en mecanismos neuronales de la muerte celular en ANUNCIO. PMID: 8815392

145. Metab Brain Dis. El 1996 de marcha; 11(1): 55-69.

Erratum en: Metab Brain Dis el 1996 de sept; 11(3): 281.

La barrera hematoencefálica y la vulnerabilidad selectiva en encefalopatía experimental de la tiamina-deficiencia en el ratón.

Harata N, Iwasaki Y.

Departamento de fisiología, universidad de Kyushu, facultad de medicina, Fukuoka, Japón.

La integridad de la barrera hematoencefálica (BBB) es un aspecto importante de la función normal del sistema nervioso central (CNS). Recientemente, fue mostrado que la avería de BBB es uno de los factores de la predisposición en la patogenesia de la encefalopatía de la tiamina-deficiencia. El resultado se discute junto con algunos comentarios en la investigación anterior de la integridad de BBB en deficiencia de la tiamina. PMID: 8815390

146. Metab Brain Dis. El 1996 de marcha; 11(1): 19-37.

Neuropatología de la deficiencia de la tiamina: una actualización en el análisis comparativo de desordenes humanos y de modelos experimentales.

Langlais PJ, Zhang SX, LM salvaje.

Departamento de la psicología, San Diego State University, CA, los E.E.U.U.

Este papel proporciona un reexamen de las consecuencias neuroanatomical de la deficiencia de la tiamina a la luz de estudios más recientes de desordenes humanos y de modelos de la deficiencia experimental de la tiamina. Una meta importante es aclarar el papeles relativa de la deficiencia de la tiamina y del consumo crónico del alcohol en la patogenesia del síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS). El énfasis particular se pone en el papel de la deficiencia de la tiamina en lesiones al forebrain básico, raphe, Coeruleus del lugar geométrico, la materia blanca y corteza y su papel en los disturbios cognoscitivos y de la memoria de WKS humano y los modelos experimentales de la deficiencia de la tiamina. PMID: 8815388

147. Internacional J Clin Pharmacol Ther. El 1996 de febrero; 34(2): 47-50.

Farmacinética de los derivados de la tiamina especialmente del benfotiamine.

Loew D.

Wuppertal, Alemania.

Los datos farmacocinéticos de los análogos lípido-solubles oral administrados de la tiamina como benfotiamine se revisan y se evalúan. Está muy claro que el benfotiamine es sales mucho mejor que solubles en agua absorbentes de la tiamina: los niveles máximos del plasma de tiamina son cerca de 5 veces más arriba después de benfotiamine, la biodisponibilidad es en el máximo cerca de 3,6 veces más altas que la del clorhidrato de la tiamina y mejores que otros derivados lipofílicos de la tiamina. La actividad fisiológica (alphaETK) creciente sólo después de benfotiamine fue dada. Debido a su benfotiamine farmacocinético excelente del perfil debe ser preferido en el tratamiento de indicaciones relevantes. PMID: 8929745

148. Brain Dev. 1996 enero-febrero; 18(1): 68-70.

Terapia a largo plazo con el citocromo c, el mononucleótido del flavin y el difosfato de la tiamina para un paciente con el síndrome de Kearns-Sayre.

Nakagawa E, Osari S, Yamanouchi H, Matsuda H, Y indicada, Nonaka I.

Departamento de neurología del niño, hospital de centro nacional para los desordenes mentales, nerviosos y musculares, instituto nacional de la neurología, centro nacional de la neurología y psiquiatría (NCNP), Kodaira, Tokio, Japón.

Cardiocrome, conteniendo el citocromo c, mononucleótido del flavin y difosfato de la tiamina, fue administrado intravenoso por 22 meses a un paciente con el síndrome de Kearns-Sayre. Esta terapia combinada alivió el fatigability fácil del paciente, la incapacidad del motor, el edema córneo y los sabañones, pero no era eficaz para su pérdida del ophthalmoplegia, del blepharoptosis o de oído. La ataxia truncal, la disfagia y un bloque auriculoventricular aparecieron incluso con esta terapia. Aunque la distribución anormal del flujo de sangre cerebral demostrada por tomografía computada de la sola emisión del fotón fuera mejorada, la proyección de imagen de resonancia magnética craneal serial y el examen electrofisiológico revelaron cambios progresivos. En conclusión, esta terapia era favorable eficaz para la función de músculo esquelético empeorada y el edema córneo, pero no para los movimientos oculares, los síntomas del sistema nervioso central o las anormalidades cardiacas de la conducción, porque la degeneración irreversible había ocurrido probablemente en estos órganos. PMID: 8907347

149. Micosis. 1996 enero-febrero; 39 (1-2): 61-6.

Efecto de las concentraciones de la glucosa y de la tiamina sobre la formación de macroconidias en dermatofitos. El acontecimiento del canis dysgonic del microsporum filtra en Atenas, Grecia.

Mavroudeas D, Velegraki A, Leonardopoulos J, Marcelou U.

Hospital nacional Agios Savas, Atenas, Grecia de la oncología.

Los datos recogieron de ensayos múltiples con 110 frescos y aislantes clínicos preservados de las variedades de los mentagrophytes del Trichophyton. los mentagrophytes, el violaceum del T., el rubrum de T., el verrucosum del T., el canis del microsporum y el floccosum de Epidermophyton revelaron que la producción de macroconidias depende de concentraciones de la glucosa y de la tiamina en el medio. La producción óptima de las macroconidias fue obtenida en las concentraciones críticas 5 de glucosa de g l-1 y de 0,6 tiaminas de g l-1 cuando los dos compuestos fueron utilizados en la combinación. Las mismas condiciones también animaron la producción de las macroconidias en tensiones aconidial del verrucosum del T. La inoculación cutánea en conejos inmunocompetentes del laboratorio fomenta aumentó las macroconidias produciendo la capacidad de las tensiones probadas. El énfasis fue puesto en el acontecimiento de las tensiones dysgonic/anormales del canis del M., que invirtieron fácilmente a sus fenotipos típicos después de crecimiento en el medio complementado con 0,6 tiaminas de g l-1, un proceso aumentado grandemente después de la inoculación animal cutánea. Fue verificado que los factores exógenos selectivos afectan a la producción macroconidial y que el grupo dysgonic de canis del M. constituye a un grupo epidemiológico significativo en la mayor área de Atenas. Éste es el primer informe del acontecimiento de tales tensiones del canis del M. de Grecia. PMID: 8786761

150. J Neurochem. El 1996 de enero; 66(1): 250-8.

Tiamina, fosfatos de la tiamina, y sus enzimas de metabolización en cerebro humano.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, Kish SJ, Grisar T.

Laboratorio de la neuroquímica, universidad de Lieja, Bélgica.

Las concentraciones totales de la tiamina (la suma de tiamina y de sus ésteres del fosfato) son dos cuatro veces más bajos en cerebro humano que en el cerebro de otros mamíferos. No había diferencias en el contenido total de la tiamina entre el cerebro humano hecho una biopsia y autopsied, salvo que en estes último, el trifosfato de la tiamina era imperceptible. Las enzimas de fosfato-metabolización de la tiamina principal se podrían detectar en cerebro autopsied, y los parámetros cinéticos eran comparables a ésos divulgados en la otra especie. Los niveles del difosfato de la tiamina eran los más bajos de pmol/mg del hipocampo (15 +/- 4 de la proteína) y los más altos de pmol/mg mamilar de los cuerpos (24 +/- 4 de la proteína). Los niveles máximos de tiamina y de su éster del fosfato fueron encontrados para estar presentes en el nacimiento. En pallidus parietal de la corteza y del globus, los niveles malos de tiamina total en la categoría de la más vieja edad (77-103 años) eran, respectivamente, 21 y los 26% más bajos que ésos en el grupo de la Edad Media (40-55 años). A diferencia de la corteza cerebral, el pallidus del globus mostró una caída brusca en niveles del difosfato de la tiamina durante infancia, con concentraciones en el más viejo grupo que era el solamente aproximadamente 50% de los niveles presentes durante los primeros 4 meses de la vida. Estos datos, constantes con las observaciones anteriores conducidas en sangre, sugieren una tendencia hacia la situación disminuida de la tiamina en una más vieja gente. PMID: 8522961

151. MED J Aust. 20 de noviembre 1995; 163(10): 531-4.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff en los hospitales de Sydney: antes y después del enriquecimiento de la tiamina de la harina.

MA JJ, Truswell COMO.

Unidad de la nutrición humana, universidad de Sydney, NSW.

OBJETIVO: Para estimar la incidencia del síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) antes y después de la introducción de enriquecimiento de la tiamina de la harina de pan en 1991. DISEÑO: Encuesta retrospectiva de los expedientes del hospital. Los expedientes del paciente con los códigos de diagnóstico para la encefalopatía de Wernicke (NOSOTROS) o la psicosis de Korsakoff (KP) fueron revisados y los detalles de casos aceptables fueron entrados sobre una forma de datos. DETERMINACIÓN: Los 17 Hospitales Generales públicos importantes en el área de Sydney (Nuevo Gales del Sur), entre 1978 y 1993. MEDIDAS DEL RESULTADO: Números de diagnosis confirmadas o probables de NOSOTROS, KP o WKS y muertes asociadas, características pacientes y toma demográficas y sociales del alcohol. RESULTADOS: encontraron a 1.267 pacientes con WKS, con 1.012 casos agudos. Aunque los números de casos agudos pudieron haber comenzado a bajar antes de 1991, los números por los dos años pasados eran los más bajos de todos los 16 años (P = 0,004). Los casos de KP excedieron en número los de NOSOTROS por alrededor 3:1 y los hombres excedieron en número a las mujeres 4: 1. La edad máxima era 60-64 años (el 17%) y la cerveza era la bebida alcohólica lo más comúnmente posible citada (el 71%). La prueba del transketolase de la rojo-célula fue utilizada raramente para la diagnosis (el 3% de casos agudos). CONCLUSIONES: El número más bajo de casos “agudos” en 1992 y 1993 es constante con un efecto preventivo del enriquecimiento obligatorio del pan con tiamina, pero no es prueba concluyente. Una continuación más larga de los hospitales de Sydney, los resultados de autopsias y la continuación en otras áreas de Australia se requieren. PMID: 8538524

152. Arco Neurol. El 1995 de nov; 52(11): 1081-6.

Plasma y deficiencia roja de la tiamina del glóbulo en pacientes con la demencia del tipo del Alzheimer.

Oro M, Chen frecuencia intermedia, Johnson K.

Departamento de la neurología, universidad de la universidad del sur de la Florida de la medicina, Tampa, los E.E.U.U.

OBJETIVOS: Para determinar el predominio de la deficiencia de la tiamina del plasma en pacientes refirió a una clínica del desorden de la memoria y comparar niveles de la tiamina del plasma con los niveles rojos de la tiamina del glóbulo (RBC). Para determinar si los pacientes con la demencia senil del tipo del Alzheimer (SDAT) diferencian de ésos sin SDAT en niveles del plasma o de la tiamina de RBC. DISEÑO: estudio del Caso-control. DETERMINACIÓN: Centro de remisión ambulativo del cuidado. PACIENTES: Muestra consecutiva de 34 pacientes; 17 pacientes que hicieron frente al instituto nacional de desordenes neurológicos y comunicativos y de la enfermedad de Movimiento-Alzheimer y relacionaron los criterios de la asociación de los desordenes para la enfermedad de Alzheimer probable y 17 pacientes con otras formas de demencia. MÉTODOS: El plasma y los niveles de la tiamina de RBC fueron determinados en todos los pacientes con el uso de un análisis microbiológico sabido para su especificidad a las formas biológicas de tiamina. La suplementación de la vitamina fue determinada por el comentario de la carta. MEDIDAS DEL RESULTADO: Plasma y niveles de la tiamina de RBC. RESULTADOS: Encontraron a los pacientes con SDAT para tener niveles perceptiblemente más bajos de la tiamina del plasma que pacientes sin SDAT. Los niveles bajos de la tiamina del plasma fueron detectados en una proporción perceptiblemente más grande de pacientes con SDAT que en pacientes sin SDAT. Los niveles rojos de la tiamina del glóbulo no correlacionaron con la diagnosis clínica de SDAT. La suplementación de la vitamina no correlacionó con diagnosis y plasma o los niveles de la tiamina de RBC. CONCLUSIONES: Una proporción significativa de pacientes con SDAT puede tener una deficiencia de la tiamina, que puede tener un impacto en la función cognoscitiva. Los análisis actualmente usados pueden no ser adecuados evaluar la situación de la tiamina. PMID: 7487560

153. Alcohol Clin Exp Res. El 1995 de agosto; 19(4): 1073-7.

Actividades reducidas de enzimas tiamina-dependientes en cerebros de alcohólicos en ausencia de la encefalopatía de Wernicke.

Lavoie J, Butterworth RF.

Unidad de investigación de la neurología, Hopital Santo-Lucas (universidad de Montreal), Quebec, Canadá.

El papeles relativa del alcohol por sí mismo, de la deficiencia de la tiamina, y de la enfermedad del higado en la patogenesia del daño cerebral alcohol-relacionado no se han aclarado completamente. Particularmente, el grado a las cuales las alteraciones del metabolismo de la tiamina del cerebro contribuye a la disfunción cognoscitiva en alcoholismo en ausencia de la encefalopatía de Wernicke no se ha establecido. En el actual estudio, la tiamina que las enzimas difosfato-dependientes fueron medidas usando técnicas espectrofotométricas estándar en los homogenados del tejido cerebral obtenidos en la autopsia a partir de ocho pacientes alcohólicos, todos los cuales murió en coma hepática sin pruebas clínicas o neuropathological de la encefalopatía de Wernicke y seis sin alcohol, los controles de edad comparable, hechos juego por tiempo de retraso de la autopsia y libera, a la hora de muerte, de la desnutrición gruesa o de otros desordenes neurológicos o psiquiátricos. Las actividades de Transketolase fueron reducidas en cerebelo (por el 35%, p < 0,01), tálamo (por el 35%, p < 0,01), corteza frontal (por el 22%, p < 0,01), corteza temporal (por el 20%, p < 0,01), y corteza prefrontal (por el 19%, p < 0,01). Las actividades del complejo de la deshidrogenasa del piruvato fueron reducidas selectivamente en corteza prefrontal por el 25% (p < 0,01). Las actividades de la deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato estaban dentro de límites normales en todas las regiones del cerebro de pacientes alcohólicos. Las reducciones generalizadas de la actividad del transketolase resultan indudablemente de deficiencia de la tiamina. Los estudios anteriores sugieren que la presencia de enfermedad del higado pueda exacerbar deficiencia de la tiamina en alcohólicos. Una pérdida continua de actividad del transketolase en cerebro podía dar lugar a la interrupción de la actividad de la desviación de la pentosa y de las reducciones concomitantes en la reducción de equivalentes y al metabolismo de lípido dentro de la célula. La pérdida selectiva de actividad de la deshidrogenasa del piruvato en corteza prefrontal del cirrhotics alcohólico podía relacionarse con el fenómeno de la coma hepática. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS) PMID: 7485819

154. MED del interno. El 1995 de julio; 34(7): 674-5.

Deficiencia de la tiamina e hipertensión pulmonar en síndrome del cuervo-Fukase.

Okura H, Gohma I, Hatta K, Imanaka T.

Departamento de medicina interna, hospital de Tenri.

Una mujer de 57 años con síndrome del cuervo-Fukase presentó deficiencia de la tiamina y la hipertensión pulmonar de la etiología desconocida. Después de la administración oral del prednisolone y de la tiamina, el ecocardiograma mostrado marcó la mejora de la hipertensión pulmonar. A nuestro conocimiento, éste es el primer caso de este síndrome asociado a la deficiencia de la tiamina y a la hipertensión pulmonar precapilar, que pueden desempeñar un papel en la patogenesia de la polineuropatía y el paro cardíaco de este síndrome. PMID: 7496083

155. MED de la J. 1995 mayo; 98(5): 485-90.

Función ventricular izquierda mejorada después de la suplementación de la tiamina en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva que recibe terapia a largo plazo de la furosemida.

Shimon I, Almog S, Vered Z, Seligmann H, Shefi M, Peleg E, Rosenthal T, Motro M, Halkin H, Ezra D.

División de farmacología clínica, centro médico de Sheba, teléfono-Hashomer, Israel.

PROPÓSITO: Hemos encontrado previamente deficiencia de la tiamina (vitamina B1) en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) que había recibido terapia a largo plazo de la furosemida. En el actual estudio, evaluamos el efecto de la repleción de la tiamina sobre la situación de la tiamina, capacidad funcional, y dejamos la fracción ventricular de la eyección (LVEF) en pacientes con el moderado al CHF severo que había recibido furosemida en las dosis de 80 mg/d o más por lo menos de 3 meses. PACIENTES Y MÉTODOS: Seleccionaron al azar a treinta pacientes a 1 semana de la terapia de doble anonimato el hospitalizado con cualquier i.v. tiamina 200 mg/d o placebo (n = 15 por cada uno). Todas las drogas anteriores fueron continuadas. La descarga de siguiente, los 30 pacientes recibió la tiamina oral 200 mg/d como pacientes no internados por 6 semanas. La situación de la tiamina fue determinada por el efecto del tiamina-pirofosfato del eritrocito (TPPE). LVEF fue determinado por la ecocardiografía. RESULTADOS: TPPE, la diuresis, y LVEF eran sin cambios con i.v. placebo. Después de i.v. tiamina, TPPE disminuido (11,7% +/- 6,5% a 5,4% +/- 3,2%; P < 0,01). LVEF creciente (0,28 +/- 0,11 a 0,32 +/- 0,09; P < 0,05), al igual que mL/d de la diuresis (1.731 +/- 800 a 2.389 +/- 752 mL/d; P < 0,02), y mEq/d de la excreción del sodio (84 +/- 52 a 116 +/- 83 mEq/d, a P < 0,05). En los 27 pacientes que terminaban la intervención de siete semanas completa, LVEF aumentó en un el 22% (0,27 +/- 0,10 a 0,33 +/- 0,11, P < 0,01). CONCLUSIONES: La repleción de la tiamina puede mejorar la función ventricular izquierda y pruebas bioquímicas de la deficiencia de la tiamina en algunos pacientes con los CHF moderado-a-severos que están recibiendo terapia a largo plazo de la furosemida. PMID: 7733128

156. Alcohol Clin Exp Res. El 1995 de abril; 19(2): 523-6.

Fosfatasas de la tiamina en cerebro humano: alteraciones regionales en pacientes con cirrosis alcohólica.

Rao VL, Butterworth RF.

Unidad de investigación de la neurología, Hopital Santo-Lucas (universidad de Montreal), Quebec, Canadá.

Las actividades del monophosphatase de la tiamina (TMPase) y diphosphatase de la tiamina (TDPase) fueron medidas en los homogenados del tejido cerebral obtenidos en la autopsia a partir de ocho pacientes cirróticos alcohólicos que murieron en coma hepática y nueve controles hechos juego para la edad y para el intervalo post mortem del retraso y liberan de desordenes neurológicos o psiquiátricos, de enfermedad hepática, o de otras condiciones de la situación alimenticia grueso empeorada. Las actividades enzimáticas fueron medidas por técnicas espectrofotométricas estándar. TMPase y TDPase fueron distribuidos irregularmente en cerebro con las actividades más altas que eran registradas en corteza temporal. Las correlaciones regionales entre TMPase y TDPase, sin embargo, eran pobres. Las actividades de TDPase en tejido cerebral de pacientes cirróticos alcohólicos fueron aumentadas perceptiblemente de 5 de 6 regiones del cerebro, en 26 a 153% (p < 0,05). Las actividades de TMPase en cirrhotics alcohólico, por otra parte, eran sin cambios en todas las regiones del cerebro, a excepción del núcleo caudado donde fueron aumentadas en el 70% (p < 0,05). Estos hallazgos añaden al cuerpo sustancial de las pruebas que sugiere que la enfermedad del higado alcohólica está asociada a la situación anormal de la tiamina y a neuroquímica alterada de la tiamina. La degradación creciente de TDP que resultaba de actividades crecientes de TDPase podía contribuir a los mecanismos patofisiológicos implicados en la disfunción alcohol-relacionada del cerebro. PMID: 7625592

157. MED J Malasia. El 1995 de marcha; 50(1): 17-20.

Edema responsivo del tobillo de la tiamina en internos del centro de detención.

Jeyakumar D.

Unidad médica, hospital de distrito, Teluk Intan, Perak.

Evaluaron a veintisiete internos de un centro de detención en Perak para las causas posibles de su edema del tobillo. El examen físico y la evaluación bioquímica no mostraron ningunas pruebas de la disfunción renal o hepática. El origen cardiaco de su problema fue sugerido por la presencia de otras muestras del paro cardíaco en tres de ellos y por pruebas radiológicas de la cardiomegalia en el 40% de él. Todos los pacientes que volvieron para el comentario demostraron una respuesta clínica pronto a la terapia del reemplazo de la tiamina. PMID: 7752970

158. Metab Brain Dis. El 1995 de marcha; 10(1): 9-16.

La contribución del alcohol, deficiencia de la tiamina y cirrosis del hígado al daño cortical cerebral en alcohólicos.

Kril JJ.

Departamento de patología anatómica, príncipe real Alfred Hospital, Camperdown, Australia.

El papeles relativa de la toxicidad del alcohol, la deficiencia de la tiamina y la cirrosis del hígado en la patogenesia del daño cerebral alcohol-relacionado son confusos. La contracción del cerebro y la pérdida neuronal a partir de cuatro regiones de la corteza fueron determinadas en 22 alcohólicos con el síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), la cirrosis del hígado o ninguna de estas complicaciones y comparadas a 22 controles sin alcohol de edad comparable. La contracción del cerebro era la más marcada de esos alcohólicos con WKS. La pérdida neuronal ocurrió solamente de la corteza superior y estaba de magnitud igual en todos los subgrupos alcohólicos. En un modelo animal del abuso de alcohol y de la deficiencia de la tiamina, la pérdida neuronal de la corteza cerebral ocurrió de una manera dependiente del tiempo. Además, esas células que contuvieron el parvalbumin calcio-obligatorio de la proteína aparecían ser dañadas preferencial en este modelo. PMID: 7596332

159. Metab Brain Dis. El 1995 de marcha; 10(1): 57-72.

Presentación de la encefalopatía y del tratamiento de Wernicke agudo con tiamina.

Madera B, Currie J.

Universidad de Melbourne, departamento de medicina de comunidad y de salud pública, Parkville, Victoria, Australia.

Treinta y dos casos de la encefalopatía de Wernicke agudo fueron observados en un período de 33 meses, y antes del enriquecimiento obligatorio de la tiamina de la harina australiana de la fabricación del pan en 1991. Estos casos fueron evaluados cuidadosamente por las pruebas múltiples en los intervalos especificados antes, y después de la administración de la tiamina hasta descarga del hospital. El anotar estructurado de muestras y de síntomas neurológicos, de exploraciones del CT, de medidas psychometry, alimenticias, y de biopsias del hígado fue realizado. Había variación en la presentación y la severidad de muestras y de síntomas clínicos y en respuesta al tratamiento. Todos los pacientes tenían enfermedad del higado alcohol-relacionada, y los resultados indicaron que el hígado graso era importante en la presentación y en respuesta al tratamiento con tiamina. Otras formas de daño cerebral relacionado alcohol estaban presentes en estos pacientes, la mayoría de los cuales eran en la 4ta o 5ta década de vida y habían estado bebiendo la cerveza al exceso por más de 20 años. PMID: 7596329

160. Metab Brain Dis. El 1995 de marcha; 10(1): 1-8.

Patofisiología del daño cerebral alcohólico: efectos sinérgicos del etanol, de la deficiencia de la tiamina y de la enfermedad del higado del alcohólico.

Butterworth RF.

Unidad de investigación de la neurología, Hopital Santo-Lucas (universidad de Montreal), Quebec, H2X 3J4 Canadá.

El alcoholismo crónico da lugar al daño cerebral y a la disfunción que llevan a una constelación de síntomas neuropsiquiátricos incluyendo la disfunción cognoscitiva, el síndrome de Wernicke-Korsakoff, la degeneración cerebelosa alcohólica y la demencia alcohólica. Que éstos las entidades clínico-definidas resultan de mecanismos patofisiológicos independientes es inverosímil. El alcohol y su acetaldehído del metabilito son directamente neurotoxic. Los alcohólicos son tiamina deficiente como resultado de pobres adietan, los desordenes gastrointestinales y enfermedad del higado. Además, el alcohol y el acetaldehído tienen efectos tóxicos directos sobre las enzimas tiamina-relacionadas en hígado y cerebro. Los alcohólicos desarrollan con frecuencia resultados severos de la enfermedad del higado y de la enfermedad del higado por sí mismo en homeostasis alterado de la tiamina, en la disfunción cognoscitiva y en daño neuropathologic a los astrocytes. Estes último pueden dar lugar a la pérdida de tráfico neurona-astrocytic de aminoácidos y de ésteres neuroactivos de la tiamina, esencial para la función del CNS. La actual crítica propone mecanismos por el que los efectos del alcohol, de la deficiencia de la tiamina y de la enfermedad del higado combinen sinérgico para contribuir a los fenómenos de la disfunción cognoscitiva y del “daño cerebral alcohólico”. PMID: 7596324

161. J Nutr. El 1995 de febrero; 125(2): 189-94.

El comportamiento hysteretic tiamina-dependiente del transketolase humano: implicaciones para la deficiencia de la tiamina.

Semifallo CK, SENIOR de Pekovich, VAGOS de McCool, banda de Martin.

Departamento de biología molecular, universidad de Vanderbilt, Nashville, TN 37235.

Hemos investigado las propiedades hysteretic del transketolase humano con énfasis sobre su dependencia en la concentración del pirofosfato de la tiamina. Según lo demostrado previamente, las curvas del progreso de la reacción revelaron una transición lenta de una inicial de baja velocidad a una velocidad de estado estacionario final más rápida, caracterizada por la tarifa tau-1 constante. El índice de la transición era dependiente en la concentración del cofactor del pirofosfato de la tiamina, con tiempos de transición progresivamente más largos encontrados como la concentración de pirofosfato de la tiamina fue disminuido. En las concentraciones fisiológicas del pirofosfato de la tiamina, el constante inverso de la tarifa era en el rango del minuto 10 a 20 para el transketolase fibroblasto-derivado y creciente dramáticamente con solamente pequeñas disminuciones de estos niveles de pirofosfato de la tiamina. La variación en el retraso fue encontrada cuando el transketolase de diversos individuos fue examinado. Por otra parte, en los niveles bajos de la tiamina, el índice de la transición era diferente entre el transketolase del fibroblasto y lymphoblast-derivada. El retraso sustancial en la formación de holoenzyme activo y los hallazgos del tipo interindividual variación de la variación y de la célula en el período del retraso sugieren los mecanismos para la pérdida de actividad del transketolase durante deficiencia de la tiamina y pueden explicar, por lo menos en parte, la sensibilidad diferenciada a la deficiencia demostrada por los tejidos y a individuos. PMID: 7861245

162. Acta de Clin Chim. 31 de enero 1995; 234 (1-2): 91-100.

La comparación de la actividad del transketolase del eritrocito con el éster de la tiamina y del fosfato de la tiamina nivela en pacientes alcohólicos crónicos.

Herve C, Beyne P, Letteron P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Francia.

El efecto del alcoholismo crónico sobre la evaluación bioquímica de la situación de la tiamina fue estudiado por la determinación concomitante de la actividad del transketolase del eritrocito (ETK), su aumento relativo por la adición in vitro de difosfato de la tiamina (efecto de TDP) y la medida directa de la tiamina y de sus ésteres del fosfato por cromatografía líquida del alto rendimiento. El treinta y ocho por ciento de temas alcohólicos mostró una deficiencia de la tiamina con las concentraciones disminuidas del difosfato de la tiamina comparadas con nmol/l sano de los temas (90,8 +/- 25,7 contra 176 +/- 28,0 nmol/l, respectivamente, medio +/- S.D., P < 0,001). Las concentraciones del difosfato de la tiamina fueron correlacionadas altamente con concentraciones totales de la tiamina y efecto de TDP (respectivamente r = 0,99 y 0,79, n = 85, P < 0,001). No se observó ninguna anormalidad en la fosforilación de la tiamina relacionada con el alcoholismo crónico. Finalmente, el 47% de estos pacientes alcohólicos deficientes tenían actividad normal de ETK. Concluimos que, si se va la evaluación indirecta de la situación de la tiamina a ser elegida, la determinación de la actividad de ETK se debe asociar a efecto de TDP puesto que este último se ha mostrado para ser ligado altamente para sumar la tiamina y el difosfato de la tiamina en eritrocitos. Además, la medida directa de la tiamina y de sus ésteres del fosfato era un índice más sensible y más específico de la nutrición de la tiamina. PMID: 7758226

163. Bioquímica Biophys Res Commun. 30 de noviembre 1994; 205(1): 967-75.

Disulfuro de la tiamina como inhibidor potente de la producción del virus de inmunodeficiencia humana (tipo 1).

Shoji S, Furuishi K, Misumi S, Miyazaki T, Kino M, Yamataka K.

Departamento de la bioquímica, facultad de ciencias farmacéuticas, universidad de Kumamoto, Japón.

Los compuestos del tiol y del disulfuro fueron probados como droga anti-VIH contra el transactivator (Tat) - transactivation mediado de HIV-1. De todos los compuestos probó, disulfuro de la tiamina, ácido alfa-lipoico, y actividad perceptiblemente presionada de N-acetycysteine HIV-1 Tat. El disulfuro de la tiamina solamente en estos compuestos que poseían la actividad anti-VIH-Tat inhibió marcado la producción de la progenie HIV-1 en HIV-1-infected agudo y crónico CEM en las concentraciones no tóxicas del microM 500-1000. El disulfuro de la tiamina (microM 500) bloqueó 99,7% de la producción HIV-1 después de cultura de 96 horas en la infección aguda HIV-1 (LAV-1) (m.o.i. = 0,002), mientras que inhibió 90-98% de la producción HIV-1 en las células crónico-infectadas (CEM/LAV-1, H9/MN, y Molt-4/IIIB). Los resultados sugieren que el disulfuro de la tiamina pueda ser importante para la quimioterapia SIDA. PMID: 7999140

164. MED de Palliat. El 1994 de oct; 8(4): 320-4.

Deficiencia de la tiamina en los pacientes admitidos a una unidad paliativa del cuidado.

Barbato M, Rodriguez PJ.

Unidad paliativa del cuidado, el hospital de San José, castaño, NSW.

Este estudio considera la situación clínica y de la tiamina de 50 pacientes terminal enfermos que fueron admitidos a una unidad paliativa del cuidado. Los niveles de la tiamina fueron encontrados para ser anormalmente bajos en el 28% de los pacientes y de la frontera en 36% más. La debilitación cognoscitiva, según lo medido por el examen del estado del mini-metal (MMSE) de Folstein, Folstein y McHugh, estaba presente en el 68% de ésos probados y una correlación significativa fue encontrada entre la situación de MMSE y los niveles de la tiamina. PMID: 7529104

165. Diagn fetal Ther. 1994 septiembre-octubre; 9(5): 337-40.

Deficiencia de la célula falciforme y de la tiamina: informe del caso de una muerte fetal.

Multon O, Sibony O, Carbillon L, Guerin JM, Nessman C, mancha blanca /negra P.

Departamento de Perinatology, Robert Debre Hospital, París, Francia.

El estado heterozigótico del rasgo de la célula falciforme no se sabe para ser una causa de la muerte fetal. Éste es un informe de los infartos placentarios difundidos asociados a deficiencia de la tiamina en un paciente con el rasgo de la célula falciforme. Esta asociación patológica sugiere un proceso fisiopatológico original. PMID: 7818783

166. Pediatr Res. El 1994 de sept; 36(3): 340-6.

Análisis molecular de la deshidrogenasa anormal del piruvato en un paciente con acidemia láctica congénita tiamina-responsiva.

Naito E, Ito M, Takeda E, Yokota I, Yoshijima S, Kuroda Y.

Departamento de pediatría, Facultad de Medicina, universidad de Tokushima, Japón.

Estudiaron a un paciente que respondió a la terapia de la tiamina con la reducción del lactato en la sangre y la mejora cerebroespinal del líquido y clínica. Las células limfoblastoides cultivadas de este paciente fueron encontradas para mostrar actividades reducidas del complejo de la deshidrogenasa del piruvato (PDHC) y deshidrogenasa del piruvato, afinidad disminuida de PDHC para el pirofosfato de la tiamina, y activación defectuosa de PDHC por la fosfatasa de la deshidrogenasa del piruvato. La deficiencia de PDHC en fibroblastos y músculo hecho una biopsia de este paciente era también debido a la afinidad disminuida de PDHC para el pirofosfato de la tiamina. Una mutación en la subunidad alfa E1 que contenía el punto de enlace de la tiamina y el sitio de la fosforilación de la serina que regulaban la activación/la inactivación de PDHC fue caracterizada la reacción en cadena de polimerasa y ordenando de la DNA. Una sola A--la transición del >G fue identificada en la posición 131, dando por resultado la substitución de Arg-44 para His-44. Esta mutación debe ser una mutación de novo porque no fue encontrado en la DNA genomic de cualquier padre. En este estudio, hemos obtenido las primeras pruebas en el nivel molecular para una mutación de la deficiencia tiamina-responsiva de PDHC. PMID: 7808831

167. Emergencia Med Clin North Am. 1994 mayo; 12(2): 301-16.

Nueva estimación del “cóctel de la coma”. Dextrosa, flumazenil, naloxone, y tiamina.

Doyon S, JR de Roberts.

Departamento de medicina de la emergencia, centro médico católico de la misericordia, Philadelphia, Pennsylvania.

Flumazenil es un adjunto importante a la diagnosis y al tratamiento de la toxicidad de la benzodiacepina. Debe ser utilizado prudentemente con la atención a varias advertencias clínicas. Se aconseja actualmente que el flumazenil sea utilizado rutinario en todos los pacientes con la situación mental alterada, sino que cuando está utilizado selectivamente, es un antídoto muy seguro y extremadamente útil. PMID: 8187685

168. J Chromatogr B Biomed Appl. 4 de marzo 1994; 653(2): 217-20.

Determinación de la tiamina y de sus ésteres del fosfato en eritrocitos humanos por cromatografía líquida de alto rendimiento con la elución isocratic.

Herve C, Beyne P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Francia.

Un método cromatográfico líquido de alto rendimiento para la determinación simultánea de la tiamina y de sus ésteres del fosfato en eritrocitos humanos, usando la derivatización del postcolumn, se presenta. La preparación de la muestra y la opción de la columna analítica evitan el uso de una pendiente de la elución. Los cuatro compuestos de la tiamina (tiamina y monofosfato de la tiamina, difosfato y trifosfato) se enjuagan en el plazo de menos el minuto de 15 con un límite de detección del fmol del CA 20. La reproductibilidad y la exactitud del análisis son satisfactorias. Las concentraciones rojas fisiológicas normales del glóbulo de los cuatro compuestos de la tiamina son incluidas. PMID: 8205249

169. Neurología. El 1994 de marcha; 44 (3 pintas 1): 549-51.

Un estudio de doble anonimato, placebo-controlado de la eficacia del clorhidrato de la tiamina en una ataxia estacional en Nigerians.

Adamolekun B, Adamolekun NOSOTROS, ANUNCIO de Sonibare, Sofowora G.

Departamento de medicina, universidad de Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigeria.

Divulgamos los resultados del primer ensayo de doble anonimato, placebo-controlado de la eficacia del clorhidrato de la tiamina en un síndrome atáxico estacional de la etiología desconocida, endémico a la parte al sudoeste de Nigeria. La tiamina produjo una mejora clínico impresionante y estadístico significativa en la severidad clínica que calificaba en pacientes con la ataxia estacional comparada con el placebo (MANOVA, df = 1, F = 35,087, p < 0,0001), con una interacción significativa del tiempo-tratamiento (MANOVA, df = 3, F = 32,36, p < 0,0001). Estos resultados proporcionan la confirmación para el papel de la deficiencia de la tiamina en la etiología del síndrome atáxico estacional y representan el primer avance en la aclaración de la etiología de este síndrome. PMID: 8145931

170. Métodos de la bioquímica Biophys de J. El 1994 de marcha; 28(2): 147-54.

Radioanálisis proteína-obligatorio competitivo de la tiamina en materiales biológicos seleccionados.

Kozik A.

Universidad de Jagiellonian, instituto de la biología molecular, Kraków, Polonia.

Un principio de radioanálisis proteína-obligatorio competitivo se desarrolla para la determinación de la tiamina en algunas muestras biológicas. La tiamina en una muestra del análisis compite con la tiamina radiolabelled para la proteína tiamina-obligatoria Sefarosa-inmovilizada de la alforfón-semilla. Una muestra en blanco es preparada por la destrucción de la tiamina en la solución alcalina caliente. Los estudios del modelo muestran que el radioanálisis trabaja en la gama de concentración de la tiamina del microM 1-10, en muestras de la fuerza iónica moderada (hasta 0,25 M NaCl) y son específicos para la tiamina en presencia hasta del exceso molar de cinco veces de fosfatos de la tiamina. Los fosfatos de la tiamina pueden también ser resueltos pero después de hidrólisis con una enzima conveniente de la fosfatasa (Taka-diástasis). Usando este método, el contenido de la tiamina se determina con éxito: (i) en jugo de la espinaca, directamente, (ii) en la leche de vaca, después de la desproteinización, y (iii) en orina humana, después de desalar. La precisión (C.V. menos el de 15%) y la recuperación de los suplementos de la tiamina (82-100%, dependiendo de método de la preextracción de la tiamina) son razonables. Los resultados del radioanálisis de la tiamina muestran una buena correlación con determinaciones del control por el método estándar del tiocromo. PMID: 8040564

171. Nutr Hosp. 1994 marzo-abril; 9(2): 110-3.

[Deficiencia de la tiamina asociada a la nutrición parenteral: a propósito de un nuevo caso]

[Artículo en español]

Sanz París A, Albero Gamoa R, Acha Pérez FJ, Playan Uson J, Peris L, Celaya Pérez S. de Casamayor.

Servicio de Endocrinologia y Nutricion, hospital Miguel Servet, Espana.

En deficiencia de la tiamina, el ciclo de Krebs reduce una gran cantidad de piruvato se divierte a la producción del lactato y el metabolismo anaerobio comienza. La causa más frecuente de este síndrome es una deficiencia dietética asociada a un mayor o a poco grado a alcoholismo. Otras causas menos frecuentes son la ingestión de los pescados crudos contaminados con thiaminases microbianos, errores innatos de metabolismo y nutrición parenteral total. Presentamos el caso clínico de un paciente con una deficiencia aguda de la tiamina después de 15 días de nutrición parenteral total, que mejoraron con la administración intravenosa de la tiamina. La incidencia del beriberi entre los pacientes que experimentan la nutrición parenteral total es muy baja debido a la adición casi sistemática de complejos de la vitamina. La imagen clínica de nuestro paciente era súbita, correspondiente a la forma seca, con síntomas y muestras neurológicos típicos, acidosis metabólica importante, hiperglucemia y hyponatremia. La respuesta clínica a la administración de la tiamina confirmó la diagnosis. PMID: 8031948

172. Alcohol Suppl del alcohol. 1994;2:273-9.

Utilización de la tiamina en la patogenesia del daño cerebral alcohol-inducido.

Banda de Martin, SENIOR de Pekovich, VAGOS de McCool, Whetsell WO, semifallo CK.

Departamento de psiquiatría, Facultad de Medicina de la universidad de Vanderbilt, Nashville, TN 37240, los E.E.U.U.

Está aumentando el prueba para el papel de la deficiencia de la tiamina en neurotoxicidad del etanol y en el desarrollo de los desordenes orgánicos alcohólicos del cerebro con excepción del síndrome de Wernicke-Korsakoff [WKS] y de la degeneración cerebelosa. Las investigaciones en seres humanos y en los modelos animales han implicado una reducción en las actividades de enzimas tiamina-que utilizaban como la base metabólica de lesión del tejido debido a la deficiencia de la tiamina. Hemos investigado las interacciones del transketolase de la enzima tiamina-que utilizaba [Tk], derivadas de los fibroblastos humanos, lymphoblasts, y las diversas regiones del cerebro, con su cofactor, el pirofosfato de la tiamina [TPP], en un intento por aclarar la base molecular del daño cerebral selectivo en deficiencia alcoholismo-asociada de la tiamina. No había diferencias significativas en el modelo isoeléctrico del Tk entre las nueve regiones del cerebro (la materia blanca y materia gris) examinadas. Sin embargo, la proteína del Tk activity/mg, el aumento en actividad del Tk con la adición del exceso TPP (efecto de TPP), y el índice TPP-dependiente de formación del holoenzyme activo del Tk (tau) variaron 2,5-, 6, y cuádruple, respectivamente, entre estas regiones del cerebro. Estas diferencias en los requisitos del tejido para TPP pueden contribuir a la vulnerabilidad selectiva de ciertas regiones del cerebro a la deficiencia alcoholismo-asociada de la tiamina, y pueden influenciar el modelo de la debilitación clínica en el paciente individual. PMID: 8974347

173. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [MED]. 1994; 48 3:29 del Suppl - 37.

La administración humana recombinante de la eritropoyetina mejora el contenido de la tiamina en sangre y la actividad del transketolase de los eritrocitos en pacientes pre-dializados.

Pietrzak I, Baczyk K, Kubiak W.

Klinika Nefrologii, Instytut Chorob Wewnetrznych, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego, Poznaniu.

La eritropoyetina humana recombinante (EPO de r-Hu) ha demostrado ser eficaz en la corrección de la anemia de pacientes dializados. Desde 1987 los informes se han publicado que anunciaban la introducción de esta hormona al tratamiento de la anemia en pacientes pre-dializados, también. Además de la corrección acertada de la anemia no se ha observado ningunas pruebas de la aceleración de la progresión de la insuficiencia renal. La cuestión de si el EPO de r-Hu puede también corregir disturbios metabólicos en pacientes predialyzed debe ser contestada. Estos disturbios metabólicos comprenden, entre otros, la disminución del contenido de la tiamina en sangre y el deterioro de la actividad del transketolase de los eritrocitos (ETKA) que describimos en otro papel. Sin embargo, en cuanto al presente no notamos ninguna publicación referente al impacto, de la administración del EPO de r-Hu en contenido de la tiamina en sangre y en el ETKA. El propósito de nuestro estudio era por lo tanto determinar la influencia de la terapia del EPO de r-Hu en pacientes pre-dializados en nivel de la tiamina en plasma y eritrocitos y en el ETKA. Además, quisimos contestar a la pregunta si había algún cambio paralelo en índice del hematócrito, al nivel de la tiamina en sangre y al ETKA en pacientes que observamos durante terapia del EPO de r-Hu. PMID: 8192530

174. Br Med Bull. El 1994 de enero; 50(1): 99-114.

Etiología del daño cerebral alcohólico: ¿desnutrición alcohólica de la neurotoxicidad o de la tiamina?

EM de Joyce.

Departamento académico de psiquiatría, de cruz y de Facultad de Medicina de Westminster, Universidad de Londres, Reino Unido de Charing.

La presentación clínica de alcohólicos dañados cerebro es heterogénea e incluye la debilitación, la amnesia y la demencia cognoscitivas mínimas. Se utiliza cualquier técnica neurobiological, eg. neuropatología, el neuroimaging estructural y funcional, las pruebas clinicopatológicas sugieren esa desnutrición de la tiamina, afectando al diencephalon, puede explicar todas las formas clínicas. La neurotoxicidad del alcohol puede causar daño neuronal en corteza cerebral y puede contribuir a la debilitación cognoscitiva pero hay pocas pruebas directas para apoyar la necesidad de una categoría clínica distinta de demencia alcohólica. La mayoría de los síndromes orgánicos del cerebro en alcohólicos por lo tanto se pueden considerar como variantes del síndrome de Wernicke-Korsakoff y la atención rigurosa se debe prestar a la situación alimenticia de todos los alcohólicos. PMID: 8149203

175. Gerontología. 1994;40(1):18-24.

Deficiencia de la tiamina en pacientes mayores hospitalizados.

ST de O'Keeffe, Tormey WP, Glasgow R, Lavan JN.

Departamento de medicina geriátrica, hospital de Beaumont, Dublín, Irlanda.

Los estudios de la autopsia sugieren que la deficiencia de la tiamina underdiagnosed en vida, en parte porque las presentaciones clínicas clásicas son infrecuentes. Los informes anecdóticos sugieren que la deficiencia de la tiamina pueda contribuir al desarrollo del delirio, del paro cardíaco y de la neuropatía periférica en pacientes mayores, pero se ha divulgado poca investigación sistemática. Examinamos los niveles en 36 no-dementes consecutivos, pacientes de la tiamina de la comunidad-vivienda admitidos a una unidad geriátrica aguda. La deficiencia marginal de la tiamina [efecto del pirofosfato de la tiamina (TPPE) 15-24%] estaba presente en 11 (el 31%) y deficiencia definida de la tiamina (TPPE el > 25%) en 6 pacientes (del 17%). El delirio ocurrió en 6/19 de los pacientes (del 32%) con la situación normal de la tiamina y 13/17 (el 76%) de los pacientes tiamina-deficientes (p < 0,025, prueba de la ji 2). Una o más otras causas posibles para el delirio estaban presentes en todos los casos. Un paciente tenía muestras oculares y una respuesta clínica dramática a la terapia del complejo de la vitamina B. Los tirones ausentes del tobillo fueron observados en 2/19 de los pacientes (del 10%) con la situación normal de la tiamina y 7/17 de los pacientes (del 41%) con deficiencia de la tiamina (p = 0,06). No había diferencia en índices antropométricos o en el predominio de otras deficiencias nutritivas entre los dos grupos. La deficiencia de la tiamina es común en los pacientes mayores admitidos al hospital y puede contribuir al desarrollo del delirio. PMID: 8034199

176. Internacional J Vitam Nutr Res. 1994;64(2):113-8.

Situación de la tiamina de pacientes mayores con fracaso cardiaco incluyendo los efectos de la suplementación.

Pfitzenmeyer P, Guilland JC, d'Athis P, Pequeno-Marnier C, Gaudet M.

Service de Medicina-Geriatrie, Dijon, Francia.

Este estudio comparó la situación de la tiamina de 35 hospitalizado mayores del hospital con el fracaso cardiaco (CF) con el de 35 hospitalizado mayores con otras diagnosis (No-CF). El grupo de los CF entonces fue asignado aleatoriamente al grupo CF1 (tratamiento de la tiamina, magnesio 200 por el día por 7 días), y al grupo CF2 (no complementado). El efecto del tratamiento de la tiamina sobre el curso cardiaco del fracaso fue examinado. Aunque no hubiera diferencia significativa en la situación de la tiamina entre los grupos de los CF y de los No-CF, 11,5% del primer grupo contra solamente 6,0% del segundos eran deficientes con la prueba del efecto del estímulo del pirofosfato de la tiamina (TPPE). La misma tendencia fue observada, si la evaluación funcional de NYHA fue tenida en cuenta, deficiencia de la tiamina era más frecuente en la clase 4 que en la clase 3. No se observó ninguna diferencia significativa para la situación de la tiamina en los pacientes que recibían el tratamiento de la furosemida y ésos sin el tratamiento de la furosemida. Aunque el tratamiento de la vitamina permitiera una mejora significativa en la situación de la tiamina, el curso de la cardiopatía no era perceptiblemente diferente en (no complementado) los grupos CF1 (complementado) y CF2. Si la suplementación sistemática de la tiamina está indicada en pacientes de los CF requiere la posterior investigación. PMID: 7960489

177. Pol Arch Med Wewn. 1994; Espec. 92 ninguna: 31-6.

[La influencia de la diálisis peritoneal intermitente en la concentración libre y total de la tiamina en plasma y eritrocitos de pacientes con el extremo efectúa enfermedad renal]

[Artículo en polaco]

Pietrzak I, Baczyk K, Mlynarczyk M.

Kliniki Nefrologii Instytutu Chorob Wewnetrznych w Poznaniu.

La concentración de tiamina libre y total en plasma (PFTh y PTTh) y en eritrocitos (EFTh y ETTh) fue determinada en 20 voluntarios sanos y en 8 pacientes que sufrían de ESRD trató (60 horas/semana) con IPD. La sangre venosa para las determinaciones fue tomada inmediatamente antes de y en el final de las 20 horas subsiguientes de paladio así como, después de 12 y 48 horas transcurrió de la realización de este procedimiento. La tiamina era resuelta usando método fluorimétrico. La concentración mala de PFTH y PTTh así como ETTh de pacientes antes de que la diálisis fuera encontrada para ser baja, pero no diferenció perceptiblemente de ésas encontradas en el grupo de voluntarios sanos. El valor medio de EFTh antes del paladio era estadístico más bajo que en normals (p < 0,05). Después de que la diálisis que duraba 20 horas una baja significativa de la concentración de PFTH (p < 0,001) y de PTTh (p < 0,01) se haya observado, mientras que la concentración de EFTh y de ETTh aumentó perceptiblemente (p < 0,05). Después de que 12 y 48 horas transcurrieran de la realización de la diálisis un aumento estadístico significativo en PFTh y concentración de PTTh ha sido el poner en contraste conocido con ésos en EFTh y ETTh, en donde sentía abajo. Sin embargo estos valores en plasma y eritrocitos después de 48 horas de la realización de la diálisis no diferenciaron perceptiblemente de ésos encontrados al principio de la determinación. Concluimos que IPD es un procedimiento que ejerce la baja a corto plazo de la concentración de la tiamina del plasma con aumento simultáneo en ésos en la concentración de los eritrocitos. Otros estudios son imprescindibles aclarar el problema de la suplementación de la tiamina en los pacientes tratados con el paladio. PMID: 7731897

178. Brain Res. 24 de diciembre 1993; 631(2): 334-6.

Actividades disminuidas del diphosphatase de la tiamina en corteza frontal y temporal en enfermedad de Alzheimer.

Rao VL, Richardson JS, Butterworth RF.

Unidad de investigación de la neurología, St. Lucas (universidad de Montreal), Ontario del hospital., Canadá.

La actividad del diphosphatase de la tiamina (TDPase) fue medida usando un análisis colorimétrico en frontal y la corteza temporal obtenida en la autopsia a partir de ocho pacientes con la enfermedad de Alzheimer neuropathologically confirmada (ANUNCIO) y de un mismo número de pacientes del control hechos juego para la edad y el intervalo del retraso de la autopsia, libera de desordenes neurológicos o psiquiátricos. Las actividades de TDPase fueron reducidas perceptiblemente en corteza frontal (por el 28%, P < 0,05) y corteza temporal (por el 62%, P < 0,01) de los pacientes del ANUNCIO. Estos hallazgos añaden a un cuerpo cada vez mayor de las pruebas de la neuroquímica alterada de la tiamina en ANUNCIO. Dado los informes anteriores de una asociación de TDPase con los terminales del nervio colinérgico, la pérdida de actividades de TDPase podía reflejar la pérdida de neuronas colinérgicas en corteza frontal y temporal en ANUNCIO. PMID: 8131063

179. Ann Neurol. El 1993 de nov; 34(5): 724-6.

Pruebas de un efecto colinérgico central de la tiamina de la alto-dosis.

Meador KJ, Nichols YO, Franke P, Durkin MW, Oberzan RL, Moore EE, Loring DW.

Departamento de la neurología, universidad médica de Georgia, Augusta 30912-3280.

Los estudios animales ines vitro han sugerido que la tiamina está implicada en el lanzamiento presináptico de la acetilcolina. El contenido total de la tiamina en terminales del nervio colinérgico es comparable con el de la acetilcolina, y el estado de la fosforilación de la tiamina cambia con el comunicado de la acetilcolina. Los lazos de la tiamina a los receptores nicotínicos y pueden exhibir actividad de la anticolinesterasa. De acuerdo con estas observaciones, investigamos los efectos de dosis farmacológicas de la tiamina sobre los déficits cognoscitivos inducidos por el scopolamine anticolinérgico en adultos jovenes sanos usando haber seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, diseño de la doble-cruce. Los efectos de la droga fueron evaluados por el potencial evento-relacionado P3, la electroencefalografía cuantificada, y la memoria libre de memoria. Las condiciones incluyeron (1) la línea de fondo, (2) gm p.o de la tiamina 5. y scopolamine 0,007 mg/kg IM, y (3) lactosa PO y scopolamine 0,007 mg/kg IM. Efectos nocivos perceptiblemente reducidos de la tiamina del scopolamine sobre el estado latente P3, componentes espectrales de la electroencefalografía, y memoria de la memoria. Los resultados son constantes con un efecto colinomimético de la tiamina en el sistema nervioso central. Los estudios adicionales son necesarios delinear los mecanismos básicos y la eficacia terapéutica posible de la tiamina en las dosificaciones farmacológicas. PMID: 8239567

180. Br J Clin Pract. 1993 noviembre-diciembre; 47(6): 343-4.

Encefalopatía aguda debido a la deficiencia coexistente del ácido nicotínico y de la tiamina.

Teare JP, Hyams G, Pollock S.

Departamento de hospital de la neurología, de Kent y de Cantorbery.

Divulgamos el caso de una mujer alcohólica con la confusión, la catatonía y las muestras extrapiramidales, que desarrollaron las características del síndrome de Wernicke-Korsakoff después del tratamiento con las altas vitaminas intravenosas de la potencia. Acentuamos que esto debe despertar la sospecha de la deficiencia del ácido nicotínico incluso en ausencia de síntomas gastrointestinales o de lesiones de piel. PMID: 8117565

181. Alcohol Clin Exp Res. El 1993 de oct; 17(5): 1084-8.

la enzima Tiamina-dependiente cambia en los cerebros de alcohólicos: relación al síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Butterworth RF, Kril JJ, Harper CG.

Unidad de investigación de la neurología, Hopital Santo-Lucas (universidad de Montreal), Quebec, Canadá.

El alcoholismo crónico da lugar a deficiencia de la tiamina como consecuencia de la nutrición pobre, de la absorción empeorada, y de la fosforilación disminuida a la forma del cofactor de la enzima de la vitamina, pirofosfato de la tiamina (TPP). Los resultados de este estudio demuestran reducciones significativas de las enzimas TPP-dependientes [complejo de la deshidrogenasa del piruvato, deshidrogenasa del alfa-cetoglutarato (alfa KGDH), y transketolase] en muestras cerebelosas autopsied de los vermis de pacientes alcohólicos con la diagnosis clínica y neuropathologically confirmada del síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS). Las actividades enzimáticas en muestras del cerebro de alcohólicos sin WKS estaban dentro de límites normales y las actividades de una enzima nonthiamine-dependiente, deshidrogenasa del glutamato, no eran perceptiblemente diferentes de valores del control en muestras del cerebro de alcohólicos con o sin WKS. Estos hallazgos proporcionan pruebas, por primera vez, de una implicación directa de procesos metabólicos TPP-relacionados en la patogenesia de WKS. Las actividades disminuidas de la alfa KGDH podían ser el disparador para una secuencia de eventos metabólicos dando por resultado compromiso de la energía, y muerte en última instancia neuronal en este síndrome. PMID: 8279670

182. Epilepsia Res. El 1993 de oct; 16(2): 157-63.

Tratamiento de la tiamina y del folato de pacientes epilépticos crónicos: un estudio controlado con la escala del índice de inteligencia de Wechsler.

Botez MI, Botez T, Ross-Chouinard A, Lalonde R.

Hospital del hotel-Dieu, servicio de la neurología, Montreal, Que., Canadá.

Dividieron a setenta y dos pacientes epilépticos que recibían el phenytoin (PHT) solamente o conjuntamente con el fenobarbital por más de 4 años en cuatro grupos, los primeros tomando dos tabletas del placebo por día; el segundo folato (5 mg/día) y placebo; el tercer placebo y tiamina (50 mg/día); y el cuarto ambas vitaminas. El ensayo clínico duró 6 meses. En la evaluación de la línea de fondo, el 31% de los pacientes tenían niveles subnormales de la tiamina de la sangre y el 30% tenían folato bajo. Las deficiencias de la vitamina eran fenómenos independientes. Fue encontrado que la tiamina mejoró funciones neurofisiológicas en la prueba verbal y no verbal del índice de inteligencia. Particularmente, cuentas más altas fueron registradas en el diseño de bloque, el símbolo del dígito, las semejanzas y los subtests del palmo del dígito. El tratamiento del folato era ineficaz. Estos resultados indican que, en el epileptics crónico tratado con PHT, la tiamina mejora funciones neurofisiológicas, tales como análisis visuo-espacial, velocidad del visuo-motor y capacidad de abstracción verbal. PMID: 8269914

183. Psiquiatría Neurol de J Geriatr. 1993 octubre-diciembre; 6(4): 222-9.

Hallazgos preliminares de la tiamina de la alto-dosis en la demencia del tipo de Alzheimer.

Meador K, Loring D, Nichols M, Zamrini E, Rivner M, Posas H, Thompson E, Moore E.

Departamento de la neurología, universidad médica de Georgia, Augusta 30912-3200.

La tiamina es importante no sólo en el metabolismo de la acetilcolina pero también en su lanzamiento de la neurona presináptica. Los datos patológicos, clínicos, y bioquímicos sugieren que la deficiencia de la tiamina sea perjudicial al sistema colinérgico y que las enzimas tiamina-dependientes se pueden alterar en enfermedad de Alzheimer. Dos estudios anteriores divulgaron resultados contradictorios en pacientes con la demencia del tipo de Alzheimer tratada con 3 g/day de la tiamina. En el actual estudio, examinamos los efectos de la tiamina de 3 a 8 g/day administrada oral. Nuestros resultados sugieren que la tiamina en estas dosificaciones farmacológicas pueda tener un efecto beneficioso suave en la demencia del tipo de Alzheimer. El mecanismo del efecto observado es desconocido, pero los hallazgos autorizan la posterior investigación, no sólo para sus implicaciones terapéuticas pero para sus pistas etiológicas posibles. Además, los resultados sugieren los efectos de remanente a largo plazo que se deben considerar en el diseño de estudios futuros. PMID: 8251051

184. MED de Tohoku J Exp. El 1993 de oct; 171(2): 129-33.

Dos cajas de tiamina deficiencia-indujeron acidosis láctica durante la nutrición parenteral total.

Kitamura K, Takahashi T, Tanaka H, Shimotsuma M, Hagiwara A, Yamaguchi T, Hashimoto S.

Primer departamento de cirugía, universidad de la prefectura de Kyoto de la medicina, Japón.

Dos casos de acidosis láctica severa inducida por la nutrición parenteral total (TPN) se divulgan. Ambos casos fueron admitidos a nuestro departamento para el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico avanzado, y experimentaron posteriormente TPN debido a la situación alimenticia pobre. Después de la iniciación de TPN, ambos pacientes entraron un choque de siguiente del estado circulatorio inestable. Ambos casos mostraron las muestras de la peritonitis, sugestivas de un absceso intrabdominal, y experimentaron posteriormente una laparotomía de la emergencia para explorar el origen de la acidosis láctica. Había, sin embargo, el foco infeccioso no evidente que llevaría a la acidosis metabólica severa en la cavidad abdominal. Un caso murió de choque irreversible. El otro caso exhibió semejantemente un estado cardiovascular deteriorado pero respondido puntualmente a la administración de la tiamina y fue reanimado. El nivel de la tiamina de la sangre era bajo en ambos individuos, y diagnosticaron a los dos pacientes posteriormente como teniendo acidosis láctica deficiencia-inducida tiamina. PMID: 8128481

185. Acta Psychiatr Scand. El 1993 de agosto; 88(2): 80-4.

Efecto del pirofosfato de la tiamina y actividad del transketolase del eritrocito durante síndrome severo del retiro del alcohol.

Nordentoft M, Timm S, Hasselbalch E, Roesen A, Gammeltoft S, Hemmingsen R.

Departamento de psiquiatría, hospital de Bispebjerg, Copenhague, Dinamarca.

El efecto del pirofosfato de la tiamina (TPP) y la actividad del transketolase del eritrocito (ETKA) en un grupo de 28 pacientes admitidos a una sala psiquiátrica de la emergencia debido a síndrome severo del retiro del alcohol fueron comparados con el efecto de TPP y el ETKA en un grupo de control de 20 voluntarios sin alcohol sanos. Trataron a los pacientes con tiamina del magnesio 300 3 veces diariamente como inyecciones intramusculares, y el efecto de TPP y los ETKA fueron medidos después de 1 y 4 días de tratamiento. No se encontró ninguna diferencia entre el grupo paciente y el grupo de control con respecto al efecto de TPP y al ETKA y ninguna disminución en el efecto de TPP fue encontrado en el grupo paciente después de 4 días de tratamiento intensivo con tiamina. ETKA aumentó con el tratamiento intensivo de la tiamina, que sugiere que ETKA sea un indicador sensible de la deficiencia de la tiamina. El magnesio del suero, que es un cofactor para el pirofosfato de la tiamina, disminuido perceptiblemente con la desaparición del alcohol de la sangre en pacientes con los altos niveles de alcohol en sangre iniciales, solamente este cambio no interfirió con actividad biológica de la tiamina. PMID: 8213210

186. Clin Neuropathol. 1993 julio-agosto; 12(4): 184-90.

Hipoxia-isquemia y deficiencia de la tiamina.

Vortmeyer AO, Hagel C, Laas R.

Departamento de la neuropatología, universidad de Hamburgo, Alemania.

Para probar la hipótesis que la encefalopatía de Wernicke está de topográfico bastante que de la especificidad patogénica examinamos los cerebros de 49 pacientes sin ningunas pruebas del alcoholismo crónico. Habían muerto por lo menos cuatro días después de un evento de la hipoxia-isquemia severa. Ellos todas las lesiones extensas mostradas en la corteza, en el tálamo y en otras regiones. En 19 de ellos había la necrosis adicional en los cuerpos mamilares que estaban al parecer de la misma edad que las lesiones corticales y talámicas asociadas y que no podría ser distinguida de la encefalopatía de Wernicke. En tres de los 19 casos había una necrosis total dentro de los cuerpos mamilares. Reexaminando a los cuerpos mamilares de 12 alcohólicos conocidos sin ningunas pruebas de un impacto isquémico podríamos afirmar que la necrosis del total puede caber en el espectro de la encefalopatía de Wernicke. Nuestros hallazgos demuestran que los cambios morfológicos en los cuerpos mamilares debido a la deficiencia de la tiamina y ésos debido a la hipoxia-isquemia pueden ser idénticos. PMID: 8403626

187. Acta Paediatr Jpn. El 1993 de junio; 35(3): 262-6.

anemia megaloblástica Tiamina-responsiva con sordera mellitus y sensorineural de la diabetes.

Akinci A, Tezic T, Erturk G, Tarim O, Dalva K.

Unidad pediátrica de la endocrinología, hospital del Dr. Sami Ulus Children, Ankara, Turquía.

Este estudio presenta a un paciente que tenga deficiencia de la enzima de la tiamina y del pyrophosphokinase de la tiamina (TPKase) asociada a sordera mellitus, sensorineural de la diabetes y a anemia megaloblástica tiamina-responsiva. La diabetes mellitus fue diagnosticada cuando ella era 20 meses. Después de 1 año, la anemia macrocytic desarrollada y la terapia de la tiamina fueron comenzadas en 75 mg/día. Durante la continuación, el requisito de la insulina disminuyó e incluso cesó, y anemia macrocytic mejorada con el tratamiento de la tiamina. Después de que la terapia de la tiamina fuera cesada un aumento en el requisito de la insulina fue observado y la anemia macrocytic fue desarrollada otra vez. PMID: 8394635

188. Vopr Med Khim. 1993 mayo-junio; 39(3): 50-3.

[Evaluación comparativa de A de los criterios bioquímicos de la disposición del cuerpo con tiamina]

[Artículo en ruso]

Sokol'nikov AA, Kodentsova VM, Isaeva VA.

Actividad del transketolase en hemolysates del eritrocito, estimada mediante la medida del contenido de sedoheptulose-7-phosphate sin el preinactivation del transaldolase, demostrado ser 3-4-fold más bajo con respecto a los valores observados después del preinactivation del transaldolase. Los valores del efecto del difosfato de la tiamina (TDP) no dependieron de las condiciones de la reacción del transketolase, así como del procedimiento colorimétrico usado para la determinación de sedoheptulose-7-phosphate. Una alta correlación inversa fue encontrada entre el valor del efecto de TDP y una excreción de la tiamina con orina en pacientes adultos y en los niños de 9-13 años. La excreción normal de la tiamina con orina constituyó 11-12 micrograms/h en los niños de esta edad según lo juzgado de la excreción de la efecto-tiamina de TDP en niños de esta edad. PMID: 8333192

189. Neurocirugía. El 1993 de abril; 32(4): 671-4.

encefalopatía Tiamina-deficiente en asociación con hemorragia subaracoidea aneurismática: un informe del caso.

Valdueza JM, Puchner MJ, Herrmann HD.

Departamento de neurocirugía, hospital Hamburgo-Eppendorf, Alemania de la universidad.

Diagnosticaron a un hombre alcohólico que fue admitido con un inicio agudo del dolor y de la confusión de cuello como sufriendo de una hemorragia subaracoidea después de ruptura de un aneurysm anterior de la arteria de comunicación. Además, él mostró una 6ta parálisis bilateral del nervio del grado variable. El curso postoperatorio fue complicado por el edema pulmonar y el síndrome de desolación respiratoria adulto. Él murió el día 28 después de la admisión. En la autopsia, asombrosamente, la diagnosis concomitante de la encefalopatía tiamina-deficiente aguda fue hecha. La tiamina había sido determinada solamente en cantidades mínimas durante la hospitalización. Describimos las características clinicopatológicas llamativas de este caso previamente indocumentado y consideramos la relación entre las dos enfermedades nerviosas centrales. PMID: 8474660

190. Schweiz Med Wochenschr. 13 de marzo 1993; 123(10): 428-31.

[Deficiencia de la tiamina que amenaza en gravidarum severo de la hiperemesis]

[Artículo en alemán]

Fischer J, moleta A, Pohl C, Jens H.

Universitatsfrauenklinik, Abteilung Innere Medizin I, Tubinga, RFA.

Divulgamos el caso de un paciente con gravidarum severo de la hiperemesis. Durante la nutrición parenteral el paciente desarrolló deficiencia de la tiamina que amenazaba. La encefalopatía y la taquicardia de Wernicke eran predominantes en el curso clínico. La acidosis láctica severa y el tiempo prolongado de la protrombina eran las características principales del laboratorio. La deficiencia de la tiamina como causa de la acidosis o de la coma metabólica severa se puede eliminar o validar fácilmente por la administración intravenosa de la tiamina. PMID: 8456262

191. MED de Afr J del centavo. El 1993 de febrero; 39(2): 40-1.

Comentario en: MED de Afr J del centavo. El 1993 de oct; 39(10): 216.

ataxia cerebelosa aguda Tiamina-responsiva que sigue enfermedad febril.

Adamolekun B, Eniola A.

Departamento de medicina, hospital de enseñanza de la universidad de Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigeria.

Un caso de la ataxia cerebelosa aguda de los posts-pyrexial en una muchacha de 14 años se presenta y se revisa la literatura disponible. La eficacia terapéutica del clorhidrato de la tiamina observada en este paciente presta una cierta ayuda a la visión que el agotamiento agudo de la tiamina puede ser el mecanismo patogénico para la ataxia cerebelosa aguda de los posts-pyrexial. PMID: 8261503

192. J Pharm Sci. El 1993 de enero; 82(1): 56-9.

La determinación cromatográfica líquida de alto rendimiento de la tiamina total en el plasma humana para la biodisponibilidad oral estudia.

Mascher H, Kikuta C.

GmbH de trabajo de Pharm-Analyt, Traiskirchen, Austria.

Un método cromatográfico líquido de alto rendimiento para la determinación de la tiamina total en plasma fue desarrollado para una comparación relativa de la biodisponibilidad de dos preparaciones orales de la tiamina. Después de la separación de tiamina mono y de difosfatos con la enzima de la fosfatasa, la tiamina total fue sujetada a la cromatografía líquida de alto rendimiento inversa, postcolumn oxidado al tiocromo con K3 [FE (NC) 6], y detectado por la fluorescencia. En el estudio de la biodisponibilidad, 16 temas humanos fueron puestos en una dieta de la bajo-tiamina por 3 días. En los 2dos y 3ro días, 14 muestras de sangre por tema y el día fueron llevados en los mismos tiempos cada día. La administración de la droga no ocurrió hasta el 3ro día. Después de la deducción de las concentraciones nativas de tiamina total detectadas en el 2do día (valor medio de aproximadamente 7 ng/mL), los parámetros farmacocinéticos del posts-tratamiento eran resueltos (dos diversas preparaciones, cada uno con el magnesio 200 de thiamine.HCl). PMID: 8429493

193. Puede la psiquiatría de J. El 1992 de nov; 37(9): 661-2.

Piridoxina, ácido ascórbico y tiamina en Alzheimer y temas de la comparación.

Agbayewa MES, Bruce VM, Siemens V.

Departamento de psiquiatría, hospital de la universidad, universidad de la Columbia Británica, Vancouver.

Comparamos la toma y los niveles funcionales de las vitaminas B6, C y B1 en 15 pares de enfermedad de Alzheimer y de temas normales. Éstos eran similares en ambos grupos, salvo que B1 tenía valores funcionales más bajos para los temas con la enfermedad de Alzheimer. Esto sugiere que sea inverosímil que B6 o C se podría utilizar en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El papel de B1 necesita la exploración adicional. PMID: 1477827

194. MED de Fortschr. 20 de octubre 1992; 110(29): 544-8.

[Terapia de neuropathies con una combinación de la vitamina B. Tratamiento sintomático de enfermedades dolorosas del sistema nervioso periférico con una preparación de la combinación de la tiamina, de la piridoxina y del cyanocobalamin]

[Artículo en alemán]

Eckert M, Schejbal P.

St. Marienhospital, Lunen.

DISEÑO DEL ESTUDIO: En un estudio de observación abierto, multicentric que implica a 234 doctores en privado practique, la evolución de síntomas y la tolerabilidad de una preparación de la vitamina B (forte de Neurotrat) usada como tratamiento en 1.149 pacientes con la polineuropatía, la neuralgia, la radiculopatía y la neuritis asociadas a dolor y a paresthesias, fue observada. La forma de la administración (ampollas, grageas), la dosificación y la duración del tratamiento fueron dejadas al médico de cuidado-abastecimiento individual. Los síntomas de la blanco evaluados eran intensidad del dolor, debilidad muscular que afectaba a las piernas, y paresthesia. RESULTADOS: Bajo tratamiento, había una mejora clara en estos síntomas. En un segundo examen aproximadamente tres semanas después de la iniciación del tratamiento, un efecto positivo sobre dolor particularmente fue observado en el 69% de los casos. Las observaciones similares también fueron hechas para los paresthesias y la debilidad muscular en las piernas. PMID: 1330858

195. J Pediatr. El 1992 de oct; 121(4): 533-8.

Tiamina, riboflavina, y deficiencias de la piridoxina en una población de niños críticamente enfermos.

Seear M, Lockitch G, Jacobson B, Quigley G, MacNab A.

Departamento de la pediatría, universidad de la Columbia Británica, Vancouver, Canadá.

El hallazgo inesperado de la autopsia de la encefalopatía de Wernicke en tres niños que murieron después de alimentar enteral prolongada incitada nos para examinar la incidencia de la deficiencia de la tiamina en tres poblaciones pediátricas de alto riesgo. También medimos actividad de la riboflavina y de la piridoxina en los mismos grupos. Utilizamos los análisis de enzima activados (transketolase del eritrocito, reductasa del glutatión, aminotransferasa del aspartato) para evaluar las tiendas del tejido de los cofactores dependientes de la vitamina (tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2), y piridoxina (vitamina B6), respectivamente). Usando nuestras propias gamas de referencia basadas en datos a partir de 80 adultos y niños sanos, investigamos anticipado la situación de la vitamina de B de tres grupos de niños: (1) 27 pacientes que fueron alimentados solamente por el tubo nasogastric por más de 6 meses, (2) 80 niños admitieron a una Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica por más de 2 semanas, y (3) 6 niños que recibían la quimioterapia intensiva. Los límites superiores para la actividad enzimática estimulada en temas del control eran inafectados por la edad o el género (el 16% para el transketolase, el 63% para la reductasa del glutatión, 123% para la aminotransferasa del aspartato). Usando estos límites, 10 (12,5%) de 80 pacientes que recibían cuidados intensivos y 4 de 6 pacientes que recibían la quimioterapia eran tiamina deficiente. Los niveles elevados volvieron a normal después de la suplementación de la tiamina. No hay pacientes piridoxina deficiente, pero 3 (3,8%) de los 80 pacientes que recibían cuidados intensivos y 1 de los 6 pacientes que recibían la quimioterapia eran también riboflavina deficiente. Concluimos que la deficiencia desconocida de la tiamina es común en nuestros grupos pediátricos de los cuidados intensivos y de la oncología. Esta enfermedad potencialmente fatal pero tratable puede ocurrir en pacientes subalimentados de cualquier edad y underdiagnosed probablemente entre niños crónico enfermos. Nuestros hallazgos pueden ser aplicables a otros grupos pediátricos de alto riesgo. PMID: 1403385

196. Acta Paediatr. El 1992 de sept; 81(9): 723-4.

Beriberi de Shoshin en un niño de una madre tiamina-deficiente.

Debuse PJ.

Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica, el hospital de niños real, Brisbane, Australia.

La forma clásica de deficiencia de la tiamina en niños se comprende de la neuropatía periférica, encefalopatía y el fracaso cardiaco de alto rendimiento, derecho-echó a un lado predominante. “El fracaso cardiaco del beriberi de Shoshin” tiene una diversa presentación, con la vasoconstricción, la hipotensión y la acidosis metabólica severa. Un niño criado al pecho de tres meses desarrolló estas características (las pruebas bioquímicas confirmaron la diagnosis). Su madre, aunque sea no-sintomática, tenía pruebas bioquímicas de la deficiencia de la tiamina. PMID: 1421919

197. Psiquiatría de J Neurol Neurosurg. El 1992 de sept; 55(9): 826-9.

Encefalopatía deficiente de la tiamina hemorrágica que sigue la nutrición parenteral prolongada.

Vortmeyer AO, Hagel C, Laas R.

Departamento de la neuropatología, universidad de Hamburgo, Alemania.

El examen de Neuropathological de tres pacientes que fueron mantenidos en la nutrición parenteral sin la substitución de la tiamina demostró una encefalopatía hemorrágica aguda. Las lesiones diferenciaron substancialmente de las características clásicas de la encefalopatía deficiente de la tiamina con respecto las alteraciones histopatológicas y a la distribución topográfica. La rapidez extrema de la privación de la tiamina pudo haber sido responsable del inicio clínico precipitado de la enfermedad y de la intensidad de las alteraciones morfológicas. PMID: 1402975

198. EUR J Pediatr Surg. El 1992 de agosto; 2(4): 241-4.

Acidosis láctica de la deficiencia de la tiamina durante la nutrición parenteral en un muchacho de dos años.

Lange R, Erhard J, Eigler FW, rollo C.

Departamento de la cirugía general, clínica de la universidad de Essen, Alemania.

Éste es un informe del caso de un muchacho de dos años que fue actuado electivo para un síndrome del ciego-lazo del yeyuno próximo. Debido al aspecto de ascitis quilosas, la nutrición parenteral fue realizada postoperatoriamente. El muchacho desarrolló una acidosis uncompensated severa y un íleo paralítico. Relaparotomy ante la sospecha del intestino isquémico no explicó la causa de la acidosis y del íleo. Postoperatoriamente, la condición del niño empeoró, requiriendo cuidados intensivos. Los niveles drástico elevados del lactato corroboraron la diagnosis eventual sospechosa de un síndrome de la deficiencia de la vitamina B1. La administración de la tiamina en el plazo de dos horas produjo la corrección de la acidosis sin terapia adicional del bicarbonato. En 24 horas la circulación fue estabilizada. Dos meses el muchacho se había recuperado postoperatoriamente totalmente de las secuelas de su evento del choque. PMID: 1390556

199. JPEN J Parenter Nutr enteral. 1992 mayo-junio; 16(3): 241-7.

Tiamina, riboflavina, folato, y situación de la vitamina B12 de los niños bajos del peso de nacimiento que reciben la nutrición parenteral y enteral.

Recaudación R, Herzberg GR, Andrews WL, Sutradhar B, Friel JK.

Departamento de la bioquímica, universidad conmemorativa de Terranova, St John, Canadá.

Asignaron treinta niños aleatoriamente para recibir cualquier 3 ml de suplemento MVI-pediátrico (grupo PAR3, alimentados parenteral) o 2 ml (grupo PAR2, alimentado parenteral). Para la primera semana, el 100% recibió la nutrición parenteral total (TPN), el 50% por la segunda, y menos el de 33% por el tercero. Dieciocho niños del control recibieron las alimentaciones enterales de la fórmula infantil. La línea de fondo (antes de TPN) y las muestras de sangre semanales subsiguientes, los datos dietéticos, y las colecciones de 24 horas de la orina fueron obtenidos. Las suficiencias de la tiamina y de la riboflavina fueron evaluadas por el efecto del pirofosfato de la tiamina y la actividad de la reductasa del glutatión del eritrocito, respectivamente. Los niveles urinarios de la tiamina y de la riboflavina fueron medidos por la fluorometría. El folato del plasma, el folato rojo del glóbulo, el folato urinario, y las concentraciones de la vitamina B12 del plasma fueron determinados por radioanálisis. No se observó ningunas diferencias entre los grupos en efecto del pirofosfato de la tiamina, actividad de la reductasa del glutatión del eritrocito, B1 o B2 urinario, o los niveles rojos del folato del glóbulo en cualquier momento. El folato del plasma diferenció (p menos de .05) entre ng/mL el grupo de PAR3 (24 +/- 7), y ambos los ng/mL de PAR2 (13 +/- 5) y enterally alimentó ng/mL (ENT) de los grupos (16 +/- 3) antes de que la iniciación de alimentaciones, en la semana 1 (PAR3 = 32 +/- 15 ng/mL; PAR2 = 18 +/- 4 ng/mL; = 19 +/- 9 ENT, ng/mL) y entre el ng/mL ng/mL de PAR3 (30 +/- 16) y (16 +/- 4) los niños de PAR2 en los niveles de la vitamina B12 del plasma de la semana 2. diferenciaron entre el pg/mL ENT de los grupos (551 +/- 287) y ambos los grupos parenterales (PAR2 = 841 +/- 405 pg/mL; PAR3 = 924 +/- 424 pg/mL) en la semana 1 y entre el pg/mL ENT (530 +/- 238 pg/mL) y (999 +/- 425) grupos de PAR3 en la semana 2. (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS) PMID: 1501354

200. Cáncer. 1 de abril 1992; 69(7): 1710-3.

Deficiencia de la tiamina en tumores malos hematológicos.

van Zaanen HC, van der Lelie J.

Departamento de medicina interna, centro médico académico, Amsterdam, los Países Bajos.

El caso se divulga de un paciente con leucemia mieloide aguda con la insuficiencia cardiaca congestiva derecho-echada a un lado severa que respondió al tratamiento con tiamina. Las células de los leucocitos contienen concentraciones relativamente altas de enzimas tiamina-dependientes comparadas con los eritrocitos. Porque ninguna otra causa podría ser encontrada, fue postulado que el consumo de tiamina por las células de la ráfaga era responsable de la deficiencia. Después de estudiar a este paciente, el efecto del pirofosfato de la tiamina (TPP) fue medido en cinco otros pacientes consecutivos con los tumores malos hematológicos de rápido crecimiento. En dos pacientes, el efecto de TPP fue elevado levemente, pero otro paciente tenía una deficiencia definida de la tiamina con fracaso cardiaco severo. Se sugiere que el clínico esté alerta para esto underdiagnosed deficiencia potencialmente fatal pero fácilmente tratable en pacientes sin alcohol con los cánceres hematológicos de rápido crecimiento. PMID: 1551055

201. Psiquiatría de J Neurol Neurosurg. El 1992 de febrero; 55(2): 136-7.

Situación de la tiamina en ataxias degenerativas heredadas.

Pedraza OL, Botez MI.

Servicio de la neurología, hotel-Dieu de Montreal, Quebec, Canadá.

Los niveles de la tiamina de la sangre en pacientes de la ataxia fueron estudiados. No se encontró ningunas diferencias significativas entre 30 pacientes con la ataxia de Friedreich y 29 pacientes con la atrofia olivopontocerebellar (OPCA) comparada con los temas del control. OPCA y los pacientes de la ataxia de Friedreich presentaron niveles perceptiblemente más bajos de la tiamina del líquido cerebroespinal que sus controles (p menos de 0,001 y p menos de 0,04 respectivamente). Estos resultados, discutidos en términos de alto nivel de atrofia cerebelosa en el CT exploran en pacientes de la ataxia de OPCA v Friedreich, parecen correlacionar con volumen de ventas y el contenido cerebelosos de la tiamina. PMID: 1538220

202. MED de la emergencia de la J. El 1992 de enero; 10(1): 61-3.

Anafilasis de la administración de la tiamina intravenosa.

Stephen JM, Grant R, Yeh CS.

División de medicina de la emergencia, penachos/centro médico de Nueva Inglaterra, Boston, mA 02111.

La administración rutinaria de la tiamina intravenosa en el departamento de emergencia ha llegado a ser extensa. Aunque la anafilasis de la tiamina intravenosa se sienta para ser infrecuente, puede ser peligrosa para la vida. Los autores presentan tal caso y revisan la literatura con respecto a esta entidad clínica. Este caso de la reacción anafiláctica aparece ser el primer caso divulgado desde 1946 en la literatura de los E.E.U.U. Sin embargo un comentario reveló que los casos de la anafilasis de la tiamina se han divulgado con una cierta regularidad en la literatura de fuera de EEUU. Dado el gran número de pacientes tratados sin efectos secundarios, parece que la tiamina es relativamente segura. Sin embargo, este caso ilustra que la suposición que la tiamina es una droga con una naturaleza totalmente inofensiva no es totalmente exacta. PMID: 1736919

203. EUR J Clin Pharmacol. 1992;42(2):219-22.

Concentraciones de la tiamina del plasma después de regímenes de dosificación múltiples intramusculares y orales en hombres sanos.

Royer-Morrot MJ, Zhiri A, Paille F, Royer RJ.

Departement de Pharmacologie Clinique, CHRU, Francia.

Un método cromatográfico líquido nuevo para la determinación de la tiamina en plasma se ha desarrollado y se ha utilizado para estudiar concentraciones de la tiamina del plasma después de los regímenes de dosificación múltiples por 11 días. El método implica la purificación, la concentración y la separación analítica de tiocromo en línea, usando un sistema de la columna de transferencia. Dieron diez hombres sanos la tiamina i.m del magnesio 500. una vez al día (dieron el grupo 1) y diez 250 el magnesio p.o. cada 12 h (grupo 2). Los tiempos para alcanzar de estado estacionario (7 y 5,6 días para los grupos 1 y 2, respectivamente) no eran diferentes (P mayor de 0,05). La semivida mala de la eliminación era 1,8 días. La concentración de estado estacionario mínima mala después de que el régimen oral (23 micrograms.l-1) fuera el 78% de eso después del régimen intramuscular (29 micrograms.l-1). PMID: 1618256

204. Envejecimiento de la edad. El 1992 de enero; 21(1): 67-71.

Situación de la tiamina de pacientes mayores con fracaso cardiaco.

Kwok T, Halconero-Smith JF, alfarero JF, el Dr. de Ives.

Departamento de medicina para los ancianos, Hospital General de Leicester.

Este estudio comparó la situación de la tiamina de 37 pacientes mayores admitidos con el fracaso cardiaco (CF) con el de 35 pacientes mayores no seleccionados con otras diagnosis (No-CF), y con el de 41 personas mayores al parecer sanas. El efecto del pirofosfato de la tiamina (TPPE) sobre actividad del transketolase del eritrocito fue utilizado para estimar la situación de la tiamina. El predominio de la deficiencia de la tiamina (TPPE mayor el de 19%) en la admisión en los grupos de los CF y de los No-CF era el 13% y el 29%, respectivamente. El TPPE del grupo de los CF era perceptiblemente más bajo que el del grupo de los No-CF, y no era perceptiblemente diferente del del grupo de control mayor. Los resultados indican que la deficiencia de la tiamina no es común en un grupo no seleccionado de hospitalizado mayores con fracaso cardiaco, pero una ventaja potencial de la suplementación de la tiamina en tales pacientes no puede ser eliminada. PMID: 1553864

205. Internacional J Vitam Nutr Res. 1992;62(2):165-72.

El transporte de la tiamina, de la riboflavina y del piridoxal 5' - fosfato por la placenta humana.

Zempleni J, vínculo G, Kubler W.

Inst. f. Ernahrungswissenschaft, Justus Liebig-Universitat Giessen, RFA.

En el actual examen las concentraciones de la tiamina, de la riboflavina y del piridoxal 5' - el fosfato en el plasma de sangre de mujeres embarazadas y el plasma venosa y arterial del cordón eran resueltos. En plasma maternal la concentración era 4,5 nmol/l (tiamina), 22,2 nmol/l (PLP), 8,7 nmol/l (riboflavina libre) y 84,5 nmol/l (NOVEDAD + FMN). En plasma venosa del cordón la concentración era 45,9 nmol/l (tiamina), 112,1 nmol/l (PLP), 40,6 nmol/l (riboflavina libre) y 49,1 nmol/l (NOVEDAD + FMN). Por lo tanto las pendientes de la concentración entre el plasma maternal y el plasma venosa del cordón eran 1:10 para la tiamina, riboflavina del 1:4.7 gratis y 1:5 para PLP. Para las formas de la coenzima de la vitamina B2 la circulación maternal mostró la concentración más alta (1,7: 1). Por lo tanto un mecanismo de transporte transplacentar activo fue asumido. Las concentraciones de la vitamina en arteria del cordón eran perceptiblemente más bajas que ésa en el vene del cordón, indicando una retención masiva por el feto. PMID: 1517040